Как понять что у ребенка не усваивается грудное молоко
Республиканская детская клиническая больница
г. Симферополь
г. Симферополь
Режимы работы:
Стационар: (круглосуточно)
Приемное отделение (круглосуточно)
Консультативно-диагностический центр
Телефоны
Приемное отделение
Колл-центр Справочной службы КДЦ( Консультативно-диагностический центр ):
Регистратура КДЦ:
Платные услуги:
Приемная главврача:
КДЦ( Консультативно-диагностический центр ):
МЛАДЕНЧЕСКИЕ КОЛИКИ ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЛАКТАЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
ЛАКТОЗА
Кроме того, что лактоза придает грудному молоку более приятный, свежий вкус (попробуйте на вкус и сравните – грудное молоко и смесь, если они у вас есть), лактоза обеспечивает около 40% энергетических потребностей ребенка и к тому же необходима для развития мозга. В тонком кишечнике более крупная молекула лактозы расщепляетсяферментом лактазой на две молекулы поменьше — глюкозу и галактозу. Глюкоза — важнейший источник энергии; галактоза же становится составной частью галактолипидов, необходимых для развития центральной нервной системы.
Лактоза, не расщепленная в тонком кишечнике (например, на нее не хватило лактазы), продвигается дальше и стимулирует образование кишечных колоний бактерий Lactobacillus bifidus. Эти сбраживающие бактерии обеспечивают кислую среду в желудочно-кишечном тракте, подавляют патогенных бактерий, грибков и паразитов. Побочным продуктом брожения являются газы. Обилие газов у грудных детей — это норма. Чем больше брожение, тем больше газов.
ВОЗМОЖНЫЕ ПРОБЛЕМЫ С ЛАКТОЗОЙ
Недостаточная активность лактазы может приводить к снижению прибавок веса, т.к., во-первых, не усваивается сам молочный сахар, являющийся важным источником энергии, и, во-вторых, повреждение кишечника приводит к ухудшения всасывания и переваривания остальных питательных веществ женского молока.
ПРИЧИНЫ ЛН И ЕЕ ВИДЫ
Каковы же возможные причины снижения активности лактазы в кишечнике ребенка? В зависимости от этого лактазную недостаточность разделяют на первичную и вторичную. Позволю себе выделить еще один вид лактазной недостаточности, при котором из-за индивидуальных особенностей лактации и организации ГВ у мамы ребенок, имеющий фермент в достаточном количестве, тем не менее испытывает похожие симптомы.
2. Первичная лактазная недостаточность имеет место в том случае, если поверхностные клетки тонкого кишечника (энтероциты) не повреждены, но активность лактазы снижена (частичная ЛН, гиполактазия) или вовсе отсутствует (полная ЛН, алактазия).
3. Вторичная лактазная недостаточность имеет место, если выработка лактазы снижена вследствие повреждения вырабатывающих ее клеток.
Перегрузка лактозой чаще встречается у «очень молочных» мам. Так как молока много, дети прикладываются редко, и в результате в каждое кормление получают много «переднего» молока, быстро продвигающегося по кишечнику и вызывающего симптомы ЛН.
Первичная ЛН встречается в следующих случаях
· врожденная, вследствие генетического заболевания (встречается достаточно редко)
· транзиторная ЛН недоношенных и незрелых к моменту рождения малышей
СИМПТОМЫ
Заподозрить лактазную недостаточность можно по следующим признакам :
1. жидкий (часто пенистый, с кислым запахом) стул, который может быть как частым (более 8 — 10 раз в сутки), так и редким или отсутствовать без стимуляции (это характерно для детей на искусственном вскармливании, имеющих ЛН);
2. беспокойство ребенка во время или после кормления;
4. в тяжелых случаях лактазной недостаточности ребенок плохо набирает вес или теряет в весе.
Малыш обычно имеет хороший аппетит, жадно начинает сосать, но спустя несколько минут плачет, бросает грудь, поджимает ножки к животу. Стул частый, жидкий, желтый, с кислым запахом, пенистый (напоминает дрожжевое тесто). Если собрать стул в стеклянную емкость и дать постоять, то становится четко видно расслоение на фракции: жидкую и более плотную. Нужно иметь в виду, что при использовании одноразовых подгузников жидкая часть впитывается в них, и тогда нарушения стула можно не заметить.
Обычно симптомы первичной лактазной недостаточности нарастают с увеличением объема потребляемого молока. Сначала, в первые недели жизни новорожденного, вообще не возникает никаких признаков нарушений, затем появляется повышенное газообразование, еще позже — боли в животе, и только потом — жидкий стул.
Гораздо чаще приходится сталкиваться с вторичной лактазной недостаточностью, при которой, в добавление к перечисленным выше симптомам, в стуле много слизи, зелени и могут присутствовать непереваренные комочки пищи [7].
Заподозрить перегрузку лактозой можно, например, в случае, когда у мамы накапливается большой объем молока в груди, и хорошие прибавки у ребенка, но ребенка беспокоят боли примерно как при первичной ЛН. Либо зеленый кислый стул и постоянно подтекающее молоко у мамы, даже при несколько сниженных прибавках.
цитаты мам
1
начинаем кормиться и дите после пары глотков начинает выгибаться от боли — в животике у нее очень ощутимо урчит, далее она она начинает оттягивать сосок, выпускает его, пукает, опять хватает грудь и опять заново. Отнимаю от груди, массирую животик, пропукиваемся, опять начинаем кормиться и «опять 25»
…С самого начала стул у ребенка не устойчивый — от ярко-желтого до коричневого или зеленого, но всегда водянистый, поносом, с белыми комочками и большим количеством слизи
…Очень сильные боли при кормлении. Урчание животика слышно за метр.
потеря веса, обезвоживание.
3
У нас вот тоже поставили эту самую лактазную недостаточность.
Причем началось все резко, был нормальный стул, а потом раз — и понос.
Кричала так, что у меня просто сердце разрывалось. Тужилась, корчилась все время.
…. малышня потеряла в весе 200 грамм за три дня(!).
комментарий: возможно, в данном случае лактазная недостаточность явилась следствием перенесенной кишечной инфекции и возникшего из-за этого повреждения кишечника.
ЛЕЧЕНИЕ
Хочу подчеркнуть, что каждый раз необходимо лечить не анализ, а ребенка. Если вы (или ваш педиатр) нашли у ребенка один-два признака лактазной недостаточности, и повышенное содержание углеводов в кале, это не значит, что ребенок болен. Диагноз ставится лишь в том случае, если имеет место И клиническая картина, И плохой анализ (обычно сдается анализ кала на углеводы, также можно определять кислотность стула, норма pH 5.5, при ЛН более кислый, и имеют место соответствующие изменения в копрограмме — есть жирные кислоты и мыла). Под клинической картиной подразумевается не просто пенистый стул или стул со слизью, и более-менее обычный ребенок, в меру беспокойный, как все груднички, но при ЛН имеют место одновременно и плохой частый стул, и боли, и урчание в животике во время каждого кормления; также важным признаком является потеря веса или очень плохие прибавки.
Также можно понять, имеет ли место ЛН, если при начале проведения выписанного врачом лечения самочувствие ребенка существенно улучшилось. Например, когда начали давать лактазу перед кормлением, резко уменьшились боли в животе и исправился стул.
Итак, каковы возможные методы лечения лактазной недостаточности или подобного ей состояния?
1. Правильная организация грудного вскармливания. В России диагноз «Лактазная недостаточность» ставится чуть ли не половине грудничков. Естественно, что, если бы все эти дети действительно страдали от столь тяжелого заболевания, сопровождающегося потерей веса, человек бы просто вымер как вид. И действительно, в большинстве случаев имеет место либо «лечение анализов» (при нормальном состоянии ребенка, без выраженного беспокойства, и хороших прибавках), либо неверная организация грудного вскармливания.
· а) Во-первых, нельзя сцеживаться после кормления, т.к. в этом случае жирное молоко мама выливает или замораживает, а ребенку, сосущему грудь, достается как раз менее жирное молоко с высоким содержанием лактозы, что может провоцировать развитие ЛН.
· в) В-третьих, лучше кормить той же грудью, но чаще, так как при больших перерывах в груди набегает бОльшее количество переднего молока.
· г) Также необходимо правильное прикладывание ребенка к груди (при неправильном прикладывании молоко высасывать сложно, и заднее молоко ребенок не получит), а также следить, чтобы ребенок не просто сосал, но и глотал. В каком случае можно заподозрить неправильное прикладывание? В случае, если у вас трещины на груди, и/или кормление причиняет боль. Многие считают, что боль при кормлении нормальна в первые месяцы, но на самом деле она является признаком неправильного захвата груди. Также кормление через накладки нередко приводит к неправильному захвату и неэффективному сосанию. Даже если вы считаете, что прикладывание правильное, лучше всего еще раз проверить это
· д) Желательны ночные кормления (ночью вырабатывается больше заднего молока ).
2. Исключение из рациона аллергенов. Чаще всего речь идет о белке коровьего молока. Дело в том, что белок коровьего молока – достаточно распространенный аллерген. Если мама потребляет много цельного молока, его белок может частично всасываться из кишечника в кровь мамы, и соответственно в молоко. В случае, если для ребенка белок коровьего молока является аллергеном (а это случается довольно часто), он нарушает деятельность кишечника ребенка, что может приводить к недостаточному расщеплению лактозы и к ЛН. Выход – исключить из рациона мамы в первую очередь цельное молоко. Возможно, потребуется также исключить и все молочные продукты, включая масло, творог, сыр, кисломолочные продукты, а также говядину, и все, что приготовлено с помощью сливочного масла (в т.ч. выпечку). Когда мама исключает все аллергены, деятельность кишечника ребенка налаживается и симптомы ЛН прекращаются. После этого можно попробовать по одному добавлять самые «безобидные» продукты — такие как говядина, йогурт, твердый сыр; скорее всего, нет необходимости придерживаться очень уж строгой диеты, чтобы ребенок чувствовал себя хорошо, однако заметные ограничения коровьего молока часто помогают. Длительно придерживаться строгой диеты возможно только в случае, если вы ее согласовали с врачом (например, диетологом). Аллергеном может оказаться и другой белок (не обязательно коровьего молока). Изредка бывает необходимо исключить также и сладости.
3. Сцеживание перед кормлением. Если реже менять грудь и исключить аллергены оказывается недостаточно, можно попробовать сцеживать ПЕРЕД кормлением некоторую порцию переднего молока, богатого углеводами. Это молоко ребенку не дается, и ребенок прикладывается к груди, когда идет уже более жирное молоко. Однако данный способ нужно применять с осторожностью, чтобы не запустить гиперлактацию. Оптимально, применяя этот метод, заручиться поддержкой консультанта по ГВ.
Если все это не помогло, и ребенок все еще страдает, имеет смысл обратиться к врачу!
4. Фермент лактаза. Если приведенные выше способы не помогли, обычно врач выписывает лактазу. Именно врачопределяет, является ли поведение ребенка типичным для грудничка или все же имеет место картина ЛН. Естественно, необходимо найти как можно более дружественно настроенного на ГВ, продвинутого, знакомого с современными научными исследованиями врача. Фермент дают курсами, часто его пробуют отменить после 3-4 месяцев ребенка, когда заканчивается созревание фермента лактазы. Важно подобрать верную дозу. При слишком маленькой дозе симптомы ЛН могут быть все еще сильными, при слишком высокой – стул станет чрезмерно густым, похожим на пластилин; возможны запоры. Фермент обычно дается перед кормлением, растворенный в некотором количестве грудного молока. Дозу, естественно, определяет врач. Обычно врач рекомендует давать лактазу раз в 3-4 часа, в этом случае в промежутках скорее всего можно будет тем не менее кормить по требованию. Внимание! Возможна подделка фермента: см.комментарий.
Врач-педиатр высшей категории, зав. отделением Левченко Г.Д.
Ферментная недостаточность у детей
Синдром мальабсорбции
— это синдром нарушения всасывания компонентов пищи в тонком кишечнике. Абсорбции или всасыванию мономеров (жирных кислот, аминокислот, моносахаров и др.) предшествует гидролиз — расщепление пищевых полимеров (белков, жиров и углеводов) под воздействием пищеварительных ферментов. Нарушение гидролиза полимеров при недостаточности пищеварительных ферментов (дигестивных энзимов) называется синдромом мальдигестии или синдромом недостаточности пищеварения. Часто встречающееся в клинической практике сочетание обоих видов расстройств — мальабсорбции и мальдигестии — предлагалось обозначать как синдром мальассимиляции. Однако в медицинской литературе традиционно называют мальабсорбцией все нарушения кишечного всасывания, вызванные как собственно патологией процесса абсорбции, так и недостаточностью пищеварительных ферментов. Синдромом мальабсорбции сопровождается целая группа заболеваний, в основе развития которых лежит наследственно обусловленная или вторичная (при патологии поджелудочной железы или других органов системы пищеварения) недостаточность ферментов.
На первом году жизни чаще всего синдром малъабсорбции является генетической наследственной патологией, наиболее известными наследственными ферментопатиями являются дисахаридазная недостаточность, целиакия и муковисцидоз.
Дисахаридазная недостаточность.
Дисахариды — компоненты большинства углеводов. Процессы их переваривания обеспечиваются специальными ферментами кишечника — дисахаридазами. После распада дисахаридов образуются моносахара, которые могут затем всасываться при помощи транспортных систем кишечника. Непереносимость дисахаридов у детей обусловлена наследственным отсутствием или снижением активности одной или нескольких дисахаридаз кишечника, в результате чего происходит неполное расщепление дисахаридов в тонкой кишке. Перистальтическими движениями кишечника не полностью расщепленные дисахариды перемещаются в нижние отделы пищеварительного тракта, где под действием естественной микрофлоры переходят в органические кислоты, сахара и водород. Эти вещества снижают абсорбцию воды и солей из полости кишечника, т. е. пищевая кашица (химус) разжижается, и это приводит к развитию поноса у ребенка. Симптомы первичной дисахаридазной недостаточности появляются у ребенка обычно сразу же после рождения. Для этой группы болезней характерно то, что с возрастом происходит некоторая компенсация нарушенных ферментативных функций, и симптомы болезни смягчаются или вообще проходят. Среди наследственных дефектов дисахаридаз наиболее известными являются недостаточность лактозы, сахарозы, изомальтазы, трегалазы. Недостаточность лактазы объясняется мутацией гена, который отвечает за синтез лактозы, в результате чего этот фермент или не синтезируется совсем (алактазия), или синтезируется его малоактивная форма (гиполактазия). Поэтому при поступлении лактозы в кишечник она полностью не расщепляется неполноценной лактозой, и развиваются характерный симптом мальабсорбции — диарея.
Родителям необходимо знать о том, что лактоза содержится не только в цельном женском, коровьем и козьем молоке, но и во всех видах сухого молока, во многих кисломолочных продуктах (сметане), сгущенном молоке, а также в некоторых медикаментах в качестве наполнителя. Поэтому при назначении лекарства следует информировать врача об имеющемся дефиците лактозы и внимательно ознакомиться с аннотацией препарата. В легких случаях непереносимости лактозы вместо молока дают молочные продукты и молоко, обработанное препаратами B-галактозидазы. Детям с лактозной недостаточностью показаны продукты, содержащие фруктозу (овощные и фруктовые пюре), которая хорошо всасывается и не подвергается бактериальному брожению. Кроме лечебного питания, в первые дни болезни коротким курсом (5—7 дней) назначают ферментативные препараты. В течение 30—45 дней применяют пробиотики для нормализации кишечной. Недостаточность сахарозы и изомальтазы чаще встречается вместе. У детей, находящихся на искусственном вскармливании, признаки дефицита этих ферментов отсутствуют. Симптомы заболевания появляются после употребления ребенком пищи, содержащей сахарозу и крахмал (сахар, картофель, манная крупа, мучные изделия) при переводе его на искусственное вскармливание или после введения прикормов. У ребенка после приема такой пищи возникают пенистый водянистый стул, рвота. При тяжелой форме и нахождении ребенка на искусственном вскармливании смесями, содержащими сахарозу, рвота становится упорной, ребенок теряет в весе. Диагноз непереносимости сахарозы подтверждают проведением пробы с нагрузкой сахарозой. Лечение состоит в соблюдении диеты с исключением продуктов, содержащих сахарозу и крахмал. Можно употреблять фрукты и овощи, в которых количество сахарозы невелико (морковь, яблоки). Прогноз благоприятный. С возрастом недостаточность ферментов компенсируется, и диету можно расширить.
Глютеновая болезнь (целиакия)
— это хроническое наследственное заболевание, развивающееся вследствие недостаточности ферментов, участвующих в переваривании глютена. В последние годы в связи с повышением качества диагностики глютеновая болезнь обнаруживается все чаще. Глютен — это компонент клейковины ряда злаковых культур — пшеницы, ржи, ячменя, овса. При распаде глютена образуется токсичный продукт — глиадин, который оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку тонкого кишечника. Однако в норме у здоровых детей глиадин не повреждает слизистой, так как специфические ферменты расщепляют его до нетоксичных субстанций. При глютеновой болезни наблюдается выраженный в различной степени дефицит этих ферментов (вплоть до их полного отсутствия). В результате глютен не гидролизуется в кишечнике, а накапливается вместе с продуктами своего неполного расщепления, оказывая токсическое воздействие на слизистую оболочку тонкого кишечника, клетки слизистой тонкого кишечника погибают, и нарушается переваривающая и всасывательная функции. В типичных случаях глютеновой болезни заболевание имеет хроническое течение с периодами обострения и ремиссии.
Первые признаки целиакии появляются у ребенка во втором полугодии жизни после введения прикормов, в состав которых входит глютен злаков (манной, пшеничной, овсяной каш).
Если ребенок находится на искусственном вскармливании смесями, содержащими пшеничную, муку, то симптомы болезни проявляются раньше. От момента введения в питание ребенка глютенсодержащих продуктов до появления симптоматики проходит обычно 4—8 недель. Основными признаками глютеновой болезни являются дистрофия потеря в весе и отставание в росте, диарея, стеаторея (наличие нерасщепленных жиров в кале) и поражение центральной нервной системы. Клиника целиакии развивается постепенно. Сначала у ребенка снижается аппетит, появляются вялость, слабость, частые срыгивания. В дальнейшем срыгивания переходят в рвоту, развивается диарея. Кал при целиакии резко зловонный, обильный, пенистый, бледный с сероватым оттенком, блестящий. Ребенок перестает прибавлять в весе, а затем масса тела у него снижается. Дети сильно отстают в росте. Живот увеличен, что в сочетании с тонкими конечностями придает ребенку характерный внешний вид — «рюкзак на ножках». Выражение лица ребенка грустное, мимика скудная («несчастный вид»). Со временем поражаются и другие органы системы пищеварения — печень, поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка. Может развиваться цирроз печени. Отмечается умеренное увеличение в размерах печени и селезенки. Нарушение ферментообразующей функции поджелудочной железы приводит к еще большему угнетению процесса пищеварения. Возможно развитие вторичной недостаточности инсулина, чем объясняются симптомы сахарного диабета (повышенное выделение мочи и жажда) в период обострения болезни. Страдают все виды обмена веществ, особенно белкового. Развивается дефицит аминокислот, снижается концентрация общих липидов, холестерина и увеличивается количество кетоновых тел в сыворотке крови. Обменные нарушения проявляются рахитом, полигиповитаминозами, анемией. У детей может возникать облысение волосистой части головы (алопеция), часты переломы трубчатых костей. Развивается вторичное иммунодефицитное состояние, дети подвержены частым простудным заболеваниям, которые протекают более тяжело и длительно. У всех детей наблюдаются расстройства центральной нервной системы (обменно-токсическая энцефалопатия), дети раздражительны, капризны, отстают в психомоторном развитии. Для подтверждения диагноза целиакии применяют провокационный тест с глютеном и исследование биоптата слизистой оболочки двенадцатиперстной или тощей кишки.
Основным методом лечения глютеновой болезни является диетотерапия — исключение из питания больного ребенка всех продуктов, содержащих глютен (хлеба, хлебобулочных, кондитерских и макаронных изделий, манной, овсяной, перловой, пшеничной и ячневой круп и каш промышленного производства из этих круп). Так как мука и другие продукты переработки глютенсодержащих злаковых культур нередко добавляются в состав колбас, сосисок, сарделек, мясных и рыбных консервов (в том числе и предназначенных для детского питания), их тоже исключают из рациона ребенка. В острый период заболевания используют также ферменты, витамины, пробиотики.
При крайне тяжелых формах целиакии и низкой эффективности диетотерапии применяют глюкокортикоиды (гормоны) коротким курсом с постепенной отменой в последующем. Родители должны помнить о том, что безглютеновую диету соблюдать следует пожизненно, даже при полном исчезновении признаков заболевания. Несоблюдение диеты может привести к более тяжелому рецидиву заболевания, и возникшие нарушения тяжело будет компенсировать.
Кишечная форма муковисцидоза.
Генетический дефект при этом наследственном заболевании нарушает обратное всасывание хлорида натрия всеми экзокринными железами, в результате чего их секрет становится вязким, густым, отток его затруднен. Секрет застаивается в выводных протоках желез, они расширяются, и образуются кисты. Происходит гибель железистых клеток. Чаще всего встречаются кишечная и легочная форма муковисцидоза, при которых преимущественно поражаются соответственно железы кишечника или бронхов. Могут встречаться комбинированные формы. Поражение желез кишечника при муковисцидозе приводит к тому, что значительно нарушаются процессы переваривания и всасывания компонентов пищи (синдромы мальдигестии и мальабсорбции). В большей степени страдает переваривание жиров, что связано с угнетением ферментативной активности поджелудочной железы, которая тоже страдает при муковисцидозе.
У новорожденных кишечная форма муковисцидоза может проявиться мекониальным илеусом — кишечной непроходимостью в результате закупорки просвета кишечника густым и вязкиммеконием. В норме у новорожденных меконий должен отходить в первые сутки жизни. Если этого не происходит, должна возникать настороженность в отношении муковисцидоза, тем более, если у родителей или близких родственников ребенка имеются признаки этого заболевания. Осложнениями мекониального илеуса являются перфорация (образование отверстия) стенки кишечника и развитие тяжелого состояния — мекониального перитонита (воспаление брюшины).
На первом году жизни у ребенка с муковисцидозом, несмотря на хороший уход, рациональное вскармливание и хороший аппетит, плохо нарастает масса тела. Особенно ярко признаки муковисцидоза проявляются при переходе от грудного на смешанное или искусственное вскармливание. Характерен внешний вид детей, больных муковисцидозом: «кукольное» лицо, деформированная грудная клетка, большой вздутый живот, часто — пупочная грыжа. Конечности худые, отмечается деформация (утолщение) концевых фаланг пальцев в виде барабанных палочек. Кожа сухая, ее цвет серовато-землистый. Стул ребенка обильный, жидкий, сероватого цвета, со зловонным специфическим запахом прогорклого жира («мышиный запах»), жирный и блестящий, плохо смывается с горшка и пеленок. Часто встречается симптом «проскальзывания», когда стул у ребенка возникает сразу же после кормления. В некоторых случаях могут быть запоры, замазкообразная консистенция стула или выходу разжиженного кала предшествует выход каловой пробки. На фоне запоров часто возникает выпадение слизистой оболочки прямой кишки (как правило, хирургической коррекции в этом случае не требуется). Иногда не переваренный жир вытекает из заднего прохода ребенка в виде маслянистой жидкости, оставляя на пеленках жирный след. Если дефекация и мочеиспускание происходят одновременно, на поверхности мочи плавает жир в виде маслянистых пленок. Вследствие постоянного длительного нарушения процессов пищеварения ребенок на фоне обычно хорошего или повышенного аппетита худеет (вплоть до развития тяжелых форм истощения), появляются признаки недостаточности различных витаминов (полигиповитаминоз) страдают обменные процессы. Дети отстают в физическом развитии. Диагностика муковисцидоза проводится при помощи исследования кала (определение непереваренных остатков пищи), определения трипсина в кале, потовых проб (в потовой жидкости определяют содержание натрия и хлора) и при помощи специфического генетического исследования с идентификацией мутантного гена. Лечение при кишечной форме муковисцидоза направлено на улучшение процессов пищеварения. При тяжелом и средне-тяжелом состоянии ребёнка, когда синдром мальабсорбции сочетается с обезвоживанием и выраженным токсикозом, диету начинают с водно-чайной паузы. Ребенка отпаивают из расчета 100—150 мл/кг массы в сутки 5%-ным раствором глюкозы, регидроном, зеленым чаем и т. д. При тяжелом состоянии глюкозо-солевые растворы вводят также внутривенно капельно. В стационаре в острый период назначают гормональную терапию коротким курсом, витамины. После снятия обострения ребенок переводится на диету с частотой кормления 8—10 раз в сутки. Дети первого года жизни продолжают получать грудное молоко, которое является для них оптимальным видом пищи. При искусственном вскармливании предпочтение должно отдаваться смесям, которые содержат жиры в виде среднецепочечных триглицеридов. Эти компоненты жиров не требуют для своего переваривания участия ферментов поджелудочной железы и поэтому легко всасываются. После введения прикормов и в последующей жизни диета ребенка должна включать минимальные количества жиров и большие количества белка. Больные муковисцидозом нуждаются в повышенном количестве белка, так как он теряется в значительном объеме из-за синдрома мальабсорбции. Поэтому в питание ребенка с 7-месячного возраста необходимо включать такие высокобелковые продукты, как мясо, рыбу, яйцо и творог. Кроме диеты назначаются индивидуально подобранные дозировки ферментных препаратов. Для нормализации кишечного биоценоза применяют препараты нормальной кишечной флоры курсами по 2—3 месяца и более. Проводятся курсы витаминотерапии. Родителям следует внимательно следить за состоянием ребенка, а если в семье имеются указания на возможное наличие заболевания у родственников (сами родители могут быть и здоровы) — информировать об этом педиатра.