Медикаментозная нормотензия риск 3 что это
Обзор таблеток от повышенного давления нового поколения
Частое повышение показателей артериального давления (АД) – причина развития серьезных заболеваний (инсульт, инфаркт миокарда и пр.). Гипертоническая болезнь в России диагностируется у каждого третьего человека преклонного возраста. Для борьбы с гипертонией многим пациентам приходится принимать препараты на протяжении всей жизни, чтобы исключить осложнения.
Современные фармакологические компании предлагают большой выбор лекарственных средств, эффективных при гипертонии. Если не знаете, как выбрать таблетки от повышенного давления, ознакомьтесь с рейтингом, представленным ниже. В ТОП вошли лучшие медикаменты с учетом эффективности, стоимости и отзывов.
Классификация препаратов от повышенного давления
Причины гипертонии
Когда нужно вызвать врача на дом при повышении давления?
Общепринятые показатели АД – 120/80. Параметры могут незначительно варьировать в зависимости от времени суток, физической активности и возраста человека.
Таблица – Показатели артериального давления и рекомендации
Что такое артериальная гипотензия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Немцовой Елизаветы Андреевны, кардиолога со стажем в 5 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
На сегодняшний день принятыми критериями гипотензии считается:
По данным исследований, при амбулаторном 24-часовом мониторировании артериального давления нижней границей нормы принято считать следующие цифры:
Однако большинством более современных обзоров а ртериальная гипотензия в абсолютных цифрах определяется как снижение систолического АД (САД) [1] [2] [5]
Основными причинами низкого артериального давления могут быть:
Все эти причины могут быть связаны с различными внешними и внутренними факторами: уровнем физической нагрузки, возрастом, температурой и положением тела, приёмом пищи и голоданием, длительным постельным режимом. Также они могут быть следствием наличия беременности, анемии, отравления и обезвоживания, аллергической реакции или инфекционного процесса. Артериальная гипотензия может возникнуть как следствие течения различных заболеваний, таких как клапанная патология сердца, надпочечниковая недостаточность и другие эндокринные нарушения или болезнь Паркинсона.
Однако снижение цифр АД в покое встречается как вариант нормы и может быть обусловлено наследственностью и конституцией пациента. Нередко пониженное давление встречается у спортсменов, жителей высокогорья и тропиков. Такая АГТ, которая не вызывает ухудшения самочувствия, называется физиологической, и, как правило, выявляется при случайном измерении АД или диспансерном обследовании.
Симптомы артериальной гипотензии
Острая АГТ (коллапс, шок) обычно сопровождается гипоксией (п ониженным содержанием кислорода) мозга и снижением функций жизненно важных органов. Клинически проявляется наличием у пациента спутанности сознания, холодной, липкой, бледной кожи, быстрого и неглубокого дыхания, слабого и быстрого пульса.
Хроническая артериальная гипотензия (ХАГТ) обусловлена нарушениями регуляции артериального давления, и эти нарушения могут иметь разную природу происхождения.
К общим признакам и симптомам ХАГТ помимо низкого АД относятся:
Патогенез артериальной гипотензии
В течение дня АД меняется в зависимости от положения тела, дыхания, стресса, физического состояния, принимаемых лекарств, того, сколько человек ест и пьёт, а также от времени суток. Физиологически АД обычно самое низкое ночью и резко повышается при пробуждении.
Организм человека имеет определённые механизмы для поддержания кровяного давления и кровотока на нормальном уровне. Эти механизмы взаимосвязаны: стенки артерий, определяя уровень АД, посылают сигналы в сердце, артериолы вены и почки, чтобы регулировать кровоток. В первую очередь артериальное давление зависит от периферического сопротивления кровеносных сосудов и сердечного выброса.
Периферическое сопротивление сосудов — это общее сопротивление всей сосудистой системы потоку крови, который выбрасывается сердцем в артерии. Мышечная ткань в стенках артериол позволяет этим кровеносным сосудам расширяться или сужаться. Чем сильнее сокращаются артериолы, тем выше их сопротивление току крови и тем больше возрастает давление крови, ведь чтобы протолкнуть кровь через более узкий просвет, нужно приложить большее давление. И наоборот, при расширении артериол сопротивление току крови снижается, что приводит к падению артериального давления. Степень сужения или расширения артериол может регулироваться нервами, гормонами, а также лекарственными веществами.
При этом регуляторные механизмы сердца изменяют сердечный выброс (количество крови, перекачиваемой сердцем в артерии за одну минуту). Артериальное давление может повыситься за счёт увеличения сердечных сокращений и, следовательно, большего выброса крови в артерии. Вены могут расширяться, сужаться и депонировать (накапливать) больше крови. Т. е., чем больше крови перекачивает сердце в минуту, тем выше будет давление, пока диаметр артерий остается неизменным. Объём крови во время каждого удара зависит от силы сокращения и функции клапанов. Общий же объём крови в артериях может зависеть от объёма жидкости в организме, объёма жидкости, удаляемого через почки, приёма лекарственных препаратов.
Все эти адаптивные механизмы поддерживают артериальное давление в пределах нормы.
Теории возникновения патологической АГТ
Эндокринная. В соответствии с этой теорией заболевание может иметь надпочечниковый, гипофизарный и гипотиреоидный генез. Причинами являются:
Это приводит к снижению общего периферического сосудистого сопротивления, объёма циркулирующей крови и сердечного выброса.
Классификация и стадии развития артериальной гипотензии
Наибольшее практическое применение в медицине нашла классификация Н. С. Молчанова (1962).
Вторичная АГТ — развивается на фоне каких-либо заболеваний. Среди причин её возникновения можно выделить следующие [2] [12] [13] :
Когда человек стоит, под силой гравитации кровь скапливаться в ногах. Обычно организм человека компенсирует это, увеличивая частоту сердечных сокращений и сужая кровеносные сосуды, тем самым гарантируя, что достаточное количество крови вернётся в головной мозг. Но у людей с ОРТГ этот компенсирующий механизм выходит из строя и артериальное давление падает, что приводит к возникновению слабости, головокружения, нарушений зрения, сердцебиения и даже обморока при вставании, т. е. при вертикализации положения тела. Критерием ОРГТ является снижение САД ≥ 20 мм рт. ст. и/или ДАД ≥ 10 мм рт. ст. и/или возникновение симптомов церебральной гипоперфузии в течение трёх минут после принятия вертикального положения [14] .
Выделяют следующие причины ОРГТ [17] :
Степени тяжести АГТ
Выделяют 4 степени выраженности ортостатической недостаточности [17] :
0 – нормальная ортостатическая толерантность;
1 – клинические симптомы возникают редко, человек может находиться в вертикальном положении более 15 минут, повседневная активность не снижена;
2 – клинические симптомы возникают 1 раз в неделю, человек может находиться в вертикальном положении более 5 минут, повседневная активность умеренно снижена;
3 – клинические симптомы возникают часто (несколько раз в неделю), человек может находиться в вертикальном положении более 1 минуты, повседневная активность умеренно снижена;
4 – клинические симптомы возникают регулярно, человек может находиться в вертикальном положении менее 1 минуты, выраженное снижение повседневной активности. Синкопальное ( обморок или кратковременное нарушение сознания) или пресинкопальное состояния (предобморочное, описываемое как головокружение и/или неполное выключение сознания) обычно возникают при вставании с постели.
Осложнения артериальной гипотензии
Следует отметить, что острая гипотония сама по себе является осложнением других заболеваний, которые были указаны выше. Острую форму можно воспринимать как шок. Происходит резкое снижение поступления кислорода в головной мозг, возникает гипоксия, снижаются функции жизненно важных органов, что без своевременной скорой помощи может быть фатальным.
Самые частые осложнением ортостатической гипотонии, особенно у ослабленных пациентов и пожилых, — это падения и связанные с ними травмы.
Диагностика артериальной гипотензии
У многих здоровых людей симптомы слабости, головокружения и обморока могут быть связаны с низким кровяным давлением. Измерение артериального давления, как правило, является первым шагом в диагностике этого состояния.
К обязательным методам обследования пациентов с артериальной гипотензией относятся:
При наличии стойкой гипотензии и выявлении электролитных нарушений проводятся дополнительные обследования с целью поиска или исключения надпочечниковой недостаточности:
Если анамнестически гипотензия носит ортостатический характер, то для её верификации проводят модифицированные постуральные пробы с быстрым активным изменением положения тела (ортостатическая проба). Этот метод направлен на исследование рефлексов, обеспечивающих поддержание определённого положения в пространстве всего тела или его части.
Лечение артериальной гипотензии
В случае наличия у пациента ортостатического компонента успешность лечения определяется улучшением качества жизни и предотвращением симптомов, которые могут вызвать падения и травмы.
Лечебные мероприятия непосредственно в период ортостатического эпизода, сопровождающегося субъективными проявлениями гипоперфузии головного мозга, как правило, носят общий характер:
Лекарственная терапия
В случае неэффективности немедикаментозного лечения и значительного снижения качества жизни пациента возможно назначение препаратов:
Прогноз. Профилактика
Вопрос о взаимоотношениях артериального давления и кардиоваскулярного риска является предметом изучения на протяжении последних десятилетий. Данные 12-летнего отрезка в рамках Фрамингемского исследования убедительно показали, что величины артериального давления менее 120/80 мм рт. ст. ассоциируются с достоверно лучшим сердечно-сосудистым прогнозом по сравнению с величинами, относящимися к категории нормального (менее 130/85 мм рт.ст.) и высокого (менее 140/90 мм рт.ст.) нормального АД.
При анализе 30-летнего периода наблюдений в рамках данного исследования отмечается наличие практически линейной зависимости между уровнем АД и сердечно-сосудистой смертностью как у мужчин, так и женщин в каждой из изученных возрастных декад жизни (35-84 лет). Примечательно, что нахождение САД в гипотензивно-оптимальном диапазоне (74-119 мм рт. ст.) оказалось в прогностическом смысле более выгодным, чем нахождение САД в диапазонах 120-139, 140-159, 160-179, 180-300 мм рт. ст. [17]
Вторичная медикаментозная профилактика сердечно-сосудистых осложнений у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом: место статинов
В настоящее время в экономически развитых странах чрезвычайно большую актуальность имеют две медико-социальные проблемы: это сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), прочно удерживающие лидирующие позиции среди всех причин смертности, и сахарный диабет (СД)
В настоящее время в экономически развитых странах чрезвычайно большую актуальность имеют две медико-социальные проблемы: это сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), прочно удерживающие лидирующие позиции среди всех причин смертности, и сахарный диабет (СД), распространенность которого неуклонно растет, причем в первую очередь за счет СД 2-го типа (инсулинонезависимый СД), на долю которого приходится более 90% всех случаев болезни. В мировом масштабе СД страдают около 250 млн человек [1]. Большинство этих пациентов умирают или становятся инвалидами вследствие различных сердечно-сосудистых осложнений (ССО) этого заболевания [2–4]. В структуре заболеваний сердечно-сосудистой системы как в мире, так и в нашей стране ведущее место занимает ишемическая болезнь сердца (ИБС).
Главной причиной смерти больных СД 2-го типа являются макрососудистые осложнения, такие как инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, мозговой инсульт и др., в основе которых лежит атеросклеротическое поражение основных артериальных бассейнов, приводящее к развитию ИБС, цереброваскулярной болезни, облитерирующему поражению артерий нижних конечностей и пр. В основе развития микрососудистых осложнений лежит специфическое для СД поражение сосудов микроциркуляторного русла, связанное с утолщением базальных мембран капилляров [5].
Крупное клиническое исследование UKPDS позволило определить наиболее значимые факторы риска возникновения ИБС и ее осложнений у больных СД 2-го типа. К ним относятся (в порядке убывания значимости): повышение уровня холестерина (ХС) липопротеинов низкой плотности (ЛПНП); повышение артериального давления (АД); курение; низкий уровень ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП); повышение уровня гликозилированного гемоглобина [6].
Снижение сердечно-сосудистой смертности и риска развития макро- и микрососудистых осложнений — главные цели лечения больных СД 2-го типа. Важнейшими факторами, оказывающими влияние на риск ССО у больных СД 2-го типа являются: уровень АД, состояние углеводного обмена и липидного спектра плазмы крови [4, 7, 8].
Исходя их этого становится очевидным, что профилактика ССО у больных СД должна включать не только адекватный контроль уровня гликемии, но и мероприятия, позволяющие эффективно и комплексно воздействовать на факторы риска развития и прогрессирования артериальной гипертензии (АГ), атеросклероза, ИБС. В связи с этим особую актуальность приобретают вопросы рационального выбора лекарственных средств, позволяющих не только улучшить клиническое состояние пациентов, но и снизить сердечно-сосудистый риск [9, 10].
Особенности фармакотерапии ИБС у больных СД
Сочетание СД и ИБС неблагоприятно с точки зрения прогноза, особенно при неконтролируемой гипергликемии. Диагностика ИБС на фоне СД нередко затруднена. Немедикаментозные профилактические мероприятия, подбор антиангинальной и антиишемической терапии при сочетании СД с ИБС имеют ряд особенностей.
Особенности развития и течения ИБС при СД:
Фармакотерапия ИБС обязательно должна проводиться в сочетании с активными мероприятиями по устранению и коррекции факторов сердечно-сосудистого риска.
При необходимости выбора бета-адреноблокатора (БАБ) следует назначать только высокоселективные БАБ — бисопролол, бетаксолол, а также БАБ с вазодилятирующими свойствами — небиволол.
Важность контроля за липидными показателями крови не вызывает сомнений в настоящее время как при лечении АГ, так и СД [11].
Больные с СД 2-го типа представляют собой группу высокого риска развития ИБС и других сосудистых осложнений в силу имеющихся у них нарушений липидного обмена и прогрессирования атеросклероза. Результаты крупного клинического исследования EuroHeart Survey, проводившегося в 110 центрах из 25 стран, показали, что среди лиц с острым инфарктом миокарда у 35% выявлено нарушение толерантности к глюкозе, а 25% больных имели СД [12].
СД представляет собой не только синдром гипергликемии (т. е. повышение уровня сахара в крови), на самом деле это заболевание, при котором происходит системное нарушение обмена веществ (нарушение липидтранспортной системы, активация нейрогуморальных факторов и изменения ионного обмена), что подразумевает наличие целого ряда метаболических нарушений. К моменту первого обращения к врачу у большинства больных СД обнаруживаются несколько факторов риска, которые в совокупности ускоряют темпы развития атеросклеротического поражения сосудов жизненно важных органов.
Нередко у больных СД нет выраженной гиперхолестеринемии (ГХС), однако их частицы ЛПНП по сравнению с нормой более атерогенны, имеют меньший размер, большую плотность, легче подвергаются перекисному окислению. Другая особенность нарушений липидного обмена у больных СД 2-го типа заключается в преобладании гипертриглицеридемии (ГТГ). Гипергликемия и инсулинорезистентность способствуют более интенсивному образованию в печени липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и накоплению в плазме крови свободных жирных кислот (СЖК). Повышение концентрации липопротеидов с высоким содержанием триглицеридов (ТГ) ведет к снижению концентрации ЛПВП. Все перечисленные нарушения липидного обмена ведут к формированию атерогенной дислипидемии. В ряде исследований было показано, что контроль у больных СД 2-го типа только гипергликемии предупреждает развитие в основном микрососудистых осложнений и мало влияет на предупреждение макрососудистых осложнений, таких как инфаркт миокарда, инсульт, заболевание периферических артерий. Выбор гиполипидемических препаратов зависит от конкретной ситуации.
Статины в профилактике ССО у больных ИБС и СД
Статины — это препараты, не только приводящие к нормализации липидного обмена, но и способствующие улучшению состояния сосудистой стенки и снижению активности проатерогенных иммунных и воспалительных процессов у больных с атеросклеротическими поражениями любых локализаций, в том числе в сочетании с СД, на фоне как стабильного течения ИБС, так и после перенесенных острых коронарных синдромов. Терапия статинами показана в большинстве случаев в силу убедительных фактов, полученных в рандомизированных исследованиях по снижению смертности от ИБС у больных с СД — 4S [13], HPS [14], CARDS [15]. Согласно европейским и американским рекомендациям [16–18], статины относят к наиболее эффективным ингибиторам эндогенного синтеза ХС. Они ингибируют 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктазу (ГМГ-КоА) — основной фермент, регулирующий синтез холестерина на стадии превращения ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту.
Благодаря внедрению в клиническую практику статинов, а также серии блестящих открытий последних двух десятилетий, в частности рецепторной теории обмена липидов, стало возможным лечение атеросклероза. Во многом этому способствовали учение о паракринной функции эндотелия, синтезирующего эндотелины и систему L-аргинин-окись азота (ОN), а также практика медицинских исследований, основанных на достоверных доказательствах.
Статины конкурентно ингибируют (подавляют) активность фермента ГМГ-КоА-редуктазы в клетках печени, таким образом, снижают синтез ХС. В результате синтезируется больше белка для рецепторов ЛПНП, который раньше подавлялся внутриклеточным ХС. Количество рецепторов значительно увеличивается, что приводит к повышенному извлечению из крови ЛПНП и их предшественников — ЛПОНП, так как рецепторы распознают апо-В и апо-Е, которые присутствуют в обоих липопротеидах. Это ведет к уменьшению содержания как ХС ЛПНП, так и общего ХС (ОХС) в крови. Однако в клетках всегда имеется достаточное количество ХС для обеспечения нормального функционирования, не отмечено и нарушений образования стероидных гормонов надпочечниками. Статины могут подавлять в печени синтез аполипопротеинов В-100, C-II, C-III, E, а также синтез и секрецию липопротеинов, богатых ТГ. Прием статинов приводит к небольшому увеличению уровня ХС ЛПВП, механизм которого еще до конца не изучен (высказывают предположения о прямом действии статинов на синтез ЛПВП) [19, 20].
Статины практически не влияют на содержание липопротеида(а) (ЛП(а)), считающегося дополнительным фактором риска развития атеросклероза. Влияние статинов на содержание ТГ и ХС ЛПВП в большой степени зависит от исходных значений. Применение статинов при умеренной гипертриглицеридемии обосновано, если содержание ТГ ≤ 4,4 ммоль/л. При этом можно добиться снижения уровня ТГ примерно на 1/3 от исходных значений. При выраженной ГТГ (ТГ > 10 ммоль/л) лечение статинами оправдано только в комбинации с фибратами или никотиновой кислотой.
Плейотропные эффекты статинов
Статины обладают широким спектром дополнительных свойств, которые не связаны с их гиполипидемическим действием. Это так называемые плейотропные, т. е. дополнительные эффекты препаратов, не зависящих от их основного механизма действия [21, 22]. Все свойства статинов суммированы в таблице.
Доказано, что у пациентов с СД терапия статинами уменьшает риск основных сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом. Однако длительное время оставался ряд невыясненных вопросов, в частности, насколько эффективно липидснижающая терапия статинами влияет на сердечно-сосудистые события у больных СД, такие как инфаркт миокарда, инсульт, смертность от ИБС, распространяется ли их профилактическая польза на больных СД без установленной атеросклеротической патологии, влияет ли исходный липидный профиль и тип диабета на эффективность статинов. Для ответа на эти вопросы международная группа исследователей по лечению холестерина (Cholesterol Treatment Trialist Collaborators*) провела метаанализ 14 рандомизированных клинических исследований статинов, включавший в общей сложности 90 056 участников, 18 686 из которых имели СД при рандомизации, в том числе 1466 — СД 1-го типа. В группе статина снижение ЛПНП через год терапии у пациентов без СД и с СД 2-го типа было одинаковым, при СД 1-го типа — немного меньше.
В данном метаанализе показано, что у пациентов с СД терапия статинами примерно на 20% на 1 ммоль/л редукции ЛПНП снижает 5-летнюю частоту основных коронарных событий, инсульта и реваскуляризации миокарда. С учетом того факта, что стандартная доза статина обычно приводит к снижению ЛПНП на 40% (приблизительно на 1,5 ммоль/л) у большинства больных диабетом терапия статином предотвратит основные сосудистые события у трети пациентов. Выраженность эффекта статинов в профилактике основной сосудистой патологии оказалась примерно одинаковой в различных подгруппах пациентов СД и сопоставимой по силе с больными без СД.
Результаты проведенного метаанализа позволяют говорить о необходимости снижения ЛПНП с помощью статинов у всех больных СД, независимо от наличия у них установленной сосудистой патологии и исходного липидного профиля. Исключение составляют случаи, при которых статины не могут назначаться по соображениям безопасности (например, у беременных женщин), либо при низком краткосрочном сосудистом риске (например, при СД 1-го типа у детей) [16].
Несомненно, что у пациента с СД выраженная гиперлипидемия (ОХС более 6 ммоль/л) при отсутствии гипотиреоза — основание для пожизненной терапии холестерин-снижающими препаратами (и препараты первого выбора — статины). Однако в реальной практике небольшое количество пациентов с СД и явной гиперлипидемией получают терапию статинами. Во многом это обусловлено экономическими причинами, а также плохим принятием пациентами терапии, которая не меняет самочувствие, а лишь защищает от проблем в будущем. Кроме того, почти 70% пациентов с СД не верят, что они относятся к группе высокого риска ССЗ. О низкой приверженности к терапии статинами свидетельствуют и результаты программы «Эпидемиология и особенности терапии пациентов высокого риска в реальной клинической практике 2005–2006 гг. (ОСКАР-2006)». Анализ данных этого исследования выявил крайне низкий процент использования статинов среди пациентов высокого риска — 5,3%, целевых значений липидов достигали лишь 4,3% больных, при этом все пациенты имели факторы риска осложнений ССЗ [23].
Руководство, разработанное ESC совместно с EASD и суммировавшее наиболее важные рекомендации по лечению пациентов с нарушениями углеводного обмена и заболеваниями сердечно-сосудистой системы, дает возможность выработать совместный подход к этой проблеме кардиологов и эндокринологов-диабетологов, что позволит улучшить качество диагностики и лечения больных, у которых отмечаются сочетанные сердечно-сосудистые и метаболические заболевания [18].
В соответствии с основными положениями этого документа постоянное лечение статинами должно быть назначено большей части пациентов с СД, в первую очередь при высоком уровне ХС ЛПНП. Если у больного СД установлен диагноз ИБС, то терапию статинами надо начинать вне зависимости от исходного уровня ХС ЛПНП до достижения целевых значений ( 3,5 ммоль/л. Если лечение статинами в максимальных дозах не привело к достижению целевого уровня триглицеридов
Т. Е. Морозова, доктор медицинских наук, профессор
О. А. Вартанова, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва