Медрол препарат для чего
Медрол
Состав
Одна таблетка Медрола включает в себя 16, 32 или 4 мг метилпреднизолона.
Вспомогательные вещества: жидкий парафин, стеарат кальция, лактоза, кукурузный крахмал, сахароза.
Форма выпуска
Медрол – это овальные белые таблетки, с одного края которых нанесены две насечки в виде креста, с другого – буквенная гравировка.
Таблетки дозировкой 4 мг выпускаются:
Таблетки дозировкой 16 мг выпускаются:
Таблетки дозировкой 32 мг выпускаются:
Фармакологическое действие
Главное действие Медрола — глюкокортикоидное.
Фармакодинамика и фармакокинетика
Фармакодинамика
Метилпреднизолон – глюкокортикоидный гормон. Проникает сквозь клеточные мембраны, связывается со специфическими рецепторами в цитоплазме, проникает в ядро, связывается с ДНК, активирует транскрипцию мРНК и синтез ферментов. Оказывает существенное воздействие на процесс воспаления, иммунный ответ и белковый, углеводный и жировой обмен. Влияет на систему кровообращения, скелетные мышцы и нервную систему.
Метилпреднизолон обладает иммунодепрессивными и противовоспалительными и противоаллергическими свойствами, уменьшает содержание иммуноактивных клеток рядом с очагом воспаления, стабилизирует мембраны лизосом, уменьшает вазодилатацию, подавляет фагоцитоз, уменьшает синтез простагландинов и подобных соединений.
Метилпреднизолон катаболически действует на белки. Образующиеся аминокислоты метаболизируются в печени в гликоген и глюкозу. В периферических тканях уменьшается использование глюкозы тканями, что приводит к появлению глюкозурии и гипергликемии.
Метилпреднизолон обладает липолитическим и липогенетическим эффектом в разных областях тела, что приводит к перераспределению отложений жира.
Фармакокинетика
Всасывание происходит в тонкой кишке. Связывание с белками составляет около 40-90%.
Метаболизм проходит в печени. Метилпреднизолон распадается на 20р-гидрокси-6а-метилпреднизон и 20р-гидроксиметилпреднизолон, которые выводятся с мочой.
Период полувыведения из крови составляет около 3,5 часов. Период полувыведения из организма в целом – до полутора суток.
Показания к применению
Поражения опорно-двигательного аппарата (как дополнительная терапия для выведения из состояния обострения):
Системные поражения соединительной ткани (в острый период):
Паллиативное лечение при таких онкологических заболеваниях, как:
Заболевания системы пищеварения:
Заболевания нервной системы:
Другие показания к применению:
Противопоказания
С осторожностью применять при язвенной болезни, гастрите, эзофагите, кишечном анастомозе, сахарном диабете, гиперлипидемии, остеопорозе, остром психозе, сердечной недостаточности, неспецифическом язвенном колите, гипотиреозе и гипертиреозе, инфаркте миокарда, артериальной гипертензии, тяжелом поражении печени или почек, ветряной оспе, глаукоме, герпесе, кори, ВИЧ-инфекции, туберкулезе, тяжелых вирусных или бактериальных заболеваниях.
Побочные действия
Инструкция на Медрол (Способ и дозировка)
Инструкция по применению Медрола предписывает принимать препарат перорально.
Начальная доза Медрола может колебаться от 4 мг до 48 мг в день. Высокие дозы могут назначаться при отеке мозга – 200-900 мг в сутки, рассеянном склерозе – 200 мг в день, трансплантации органов – 7 мг на килограмм веса в день. Если по прошествии достаточного промежутка времени ожидаемый клинический эффект не получен, препарат рекомендуется отменить и назначить пациенту иной вид терапии.
Для детей дозу определяет лечащий врач исходя из массы или площади поверхности тела. Например, при надпочечниковой недостаточности назначают 3.3 мг/м 2 или 0.18 мг/кг в день в три приема, при иных показаниях – 12-50 мг/м 2 или 0.4-1.65 мг/кг в день в три приема. Отмену Медрола после длительного лечения рекомендуется производить постепенно.
Передозировка
Синдром передозировки препаратом крайне редок. Симптомы: многократный повторный прием в течение долгого времени может вызвать появление синдрома Кушинга и иных осложнений. Лечение — симптоматическая терапия.
Взаимодействие
При совместном применении с Циклоспорином наблюдается взаимное замедление метаболизма.
Эфедрин, Фенобарбитал, Теофиллин, фенитоин, Рифампицин — уменьшают терапевтическое действие метилпреднизолона.
Кетоконазол, олеандомицин, пероральные контрацептивы — угнетают метаболизм метилпреднизолона.
Метилпреднизолон увеличивает клиренс Аспирина и изменяет эффекты антикоагулянтов.
Медрол повышает риск появления побочных эффектов сердечных гликозидов и Парацетамола.
Алкоголь и нестероидные противовоспалительные средства вместе с метилпреднизолоном могут вызывать ульцерацию кишечника и кровотечения.
Одновременное использование антацидов понижает адсорбцию метилпреднизолона.
Медрол понижает эффективность вакцин.
Препарат усиливает метаболизм мексилетина и Изониазида.
Условия продажи
Условия хранения
Беречь от детей. Хранить в диапазоне температур от 20 до 25 градусов.
Срок годности
Особые указания
Известны случаи появления саркомы Капоши у лиц, получавших лечение Медролом (после отмены может наступить ремиссия).
Медрол : инструкция по применению
Состав
действующее вещество: метилпреднизолон;
1 таблетка содержит метилпреднизолона 4 мг или 16 мг, 32 мг;
Лекарственная форма
Основные физико-химические свойства :
Фармакологическая группа
Кортикостероиды для системного применения. Глюкокортикоиды. Код АТХ H02A B04.
Фармакологические свойства
Метилпреднизолон относится к группе синтетических глюкокортикоидов. Глюкокортикоиды проникают через клеточные мембраны и образуют комплексы со специфическими цитоплазматическими рецепторами. Затем эти комплексы проникают в клеточное ядро, связываются с ДНК (хроматином), стимулируют транскрипцию мРНК и последующий синтез протеинов различных ферментов, чем и объясняется эффект при системном применении глюкокортикоидов. Глюкокортикоиды не только оказывают существенное влияние на воспалительный процесс и иммунный ответ, а также влияют на углеводный, белковый и жировой обмен, сердечно-сосудистую систему, скелетные мышцы и центральную нервную систему.
Влияние на воспалительный процесс и иммунный ответ.
Большинство показаний к применению ГКС обусловлены их противовоспалительными, иммуносупрессивными и противоаллергическими свойствами. Благодаря этим свойствам достигаются такие терапевтические эффекты:
Доза 4,4 мг метилпреднизолона ацетата (4 мг метилпреднизолона) оказывает такое же ГКС (противовоспалительное) действие, и 20 мг гидрокортизона. Метилпреднизолон оказывает лишь минимальную минералокортикоидное действие (200 мг метилпреднизолона эквивалентны 1 мг дезоксикортикостерона).
Влияние на углеводный и белковый обмен.
Глюкокортикоиды оказывают катаболическое действие в отношении белков. Аминокислоты, которые высвобождаются, превращаются в процессе глюконеогенеза в печени в глюкозу и гликоген. Потребление глюкозы в периферических тканях снижается, что может привести к гипергликемии и глюкозурии, особенно у больных, склонных к сахарному диабету.
Влияние на жировой обмен.
Глюкокортикоиды оказывают липолитическое действие, в первую очередь проявляется в тканях конечностей. ГКС также проявляют липогенетическое действие, наиболее выраженная в области грудной клетки, шеи и головы. Все это приводит к перераспределению жировых отложений. Максимальная фармакологическая активность ГКС проявляется тогда, когда пиковая концентрация в плазме крови уже пройдена, поэтому считается, что подавляющее большинство терапевтических эффектов препаратов обусловлена в первую очередь модификацией активности ферментов, а не прямым действием препарата.
Фармакокинетика метилпреднизолона является линейной независимо от способа применения.
Всасывания.
Биодоступность метилпреднизолона у здоровых добровольцев после приема внутрь в целом высокая (82-89%). Метилпреднизолон быстро всасывается, и максимальная концентрация метилпреднизолона в плазме у здоровых добровольцев достигается в течение 1,5-2,3 часа (в зависимости от дозы) после приема этого лекарственного средства.
Распределение.
Метилпреднизолон широко распределяется в тканях, проникает через гематоэнцефалический барьер и выделяется в грудное молоко. Объем распределения метилпреднизолона составляет примерно 1,4 л / кг. Связывание метилпреднизолона с белками плазмы у человека составляет примерно 77%.
Метаболизм.
В организме человека метилпреднизолон метаболизируется в печени до неактивных метаболитов. Основными метаболитами являются 20-α-гидроксиметилпреднизолон и 20-β-гидроксиметилпреднизолон. Его метаболизм в печени происходит преимущественно с участием фермента CYP3A4 (для перечень лекарственных взаимодействий, основанные на метаболизме, опосредованном изоферментами CYP3A см. Раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий»).
Метилпреднизолон, подобно многим субстраты CYP3A4, может также быть субстратом для транспортного белка Р-гликопротеина семьи АТФ-связывающих кассет (ABC), что влияет на его распределение в тканях и взаимодействие с другими лекарственными средствами.
Вывод.
Пациентам с почечной недостаточностью коррекции дозы не требуется. Метилпреднизолон выводится путем гемодиализа.
Показания
Эндокринные заболевания.
Первичная и вторичная недостаточность коркового слоя надпочечников (при этом препаратами первого ряда являются гидрокортизон или кортизон, в случае необходимости синтетические аналоги можно применять в сочетании с минералокортикоидами одновременное применение минералокортикоидов особенно важно для лечения детей).
Врожденная гиперплазия надпочечников.
Гиперкальциемия при злокачественных опухолях.
Неэндокринных заболевания.
1. ревматические заболевания.
Как дополнительная терапия для кратковременного применения (для выведения из острого состояния или при обострении процесса) при следующих заболеваниях:
В период обострения или в отдельных случаях в качестве поддерживающей терапии при следующих заболеваниях:
3. Кожные заболевания.
4. Аллергические состояния.
Для лечения нижеперечисленных тяжелых и аллергических состояний в случае неэффективности стандартного лечения:
5. Заболевания глаз.
Тяжелые острые и хронические аллергические и воспалительные процессы с поражением глаз и придаточного аппарата, такие как:
6. Заболевания органов дыхания.
7. Гематологические заболевания.
8. Онкологические заболевания.
Как паллиативная терапия при следующих заболеваниях:
Для индукции диуреза или устранения протеинурии при нефротическом синдроме без уремии, идиопатического или обусловленного системной красной волчанкой.
10. Заболевания пищеварительного тракта.
Для выведения больного из критического состояния при таких заболеваниях:
11. Заболевания нервной системы.
12. Заболевания других органов и систем.
13. Трансплантация органов.
Противопоказания
Введение живых или живых ослабленных вакцин противопоказано пациентам, которые получают иммуносупрессивные дозы кортикостероидов.
Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий
Метилпреднизолон является субстратом фермента цитохрома P450 (CYP) и метаболизируется с участием фермента CYP3A4. CYP3A4 является доминирующим ферментом наиболее распространенного подвида CYP в печени взрослых людей. Он катализирует 6-β-гидроксилирование стероидов, является ключевым этапом I фазы метаболизма как для эндогенных, так и для синтетических кортикостероидов. Многие другие соединений также субстратами CYP3A4, некоторые из них (как и другие лекарственные средства) изменяют метаболизм глюкокортикоидов, индуцируя (усиливая активность) или ингибируя изофермент CYP3A4.
Перечень и описание наиболее частых и / или клинически важных взаимодействий или результатов взаимодействия метилпреднизолона с другими лекарственными средствами.
Особенности применения
Иммуносупрессивные эффекты / повышенная восприимчивость к инфекциям.
Пациенты, принимающие лекарственные средства, подавляющие иммунную систему, более восприимчивы к инфекциям, чем здоровые люди. Ветряная оспа и корь, например, могут иметь более серьезные или даже летальные исходы в неиммунизированных детей или взрослых, которые принимают кортикостероиды.
Применение живых или живых ослабленных вакцин пациентам, которые получают кортикостероиды в иммуносупрессивных дозах, противопоказано. Пациентам, получающим кортикостероиды в иммуносупрессивных дозах, можно проводить вакцинацию, применяя убиты или инактивированные вакцины, однако их ответ на такие вакцины может быть ослабленной. Указанные процедуры иммунизации можно проводить пациентам, которые получают кортикостероиды не в иммуносупрессивных дозах.
Применение кортикостероидов при активном туберкулезе должна ограничиваться случаями фульминантного или диссеминированного туберкулеза и сочетаться с соответствующей противотуберкулезной терапией. Если кортикостероиды показаны пациентам с латентным туберкулезом или с виражом туберкулиновых проб, то лечение следует проводить под наблюдением, поскольку возможна реактивация заболевания. Во время длительной кортикостероидной терапии таким пациентам необходимо получать химиопрофилактическое препараты.
Сообщалось о случаях саркомы Капоши у пациентов, получавших терапию кортикостероидами. В таких случаях прекращения терапии кортикостероидами может привести к клинической ремиссии.
Не существует единого мнения о роли кортикостероидов в терапии пациентов с септическим шоком. В ранних исследованиях сообщалось как о положительных, так и о негативных последствиях применения кортикостероидов в этой клинической ситуации. Результаты исследований, проводившихся позже, свидетельствовали о том, что кортикостероиды в качестве дополнительной терапии имели благотворное влияние у пациентов с септическим шоком, в которых отмечалась недостаточность надпочечников. Однако рутинное применение этих препаратов пациентам с септическим шоком не рекомендуется. По результатам систематического обзора данных после коротких курсов высоких доз кортикостероидов таким пациентам был сделан вывод об отсутствии доказательных данных в пользу такого применения этих препаратов. Однако по данным метаанализа и одного обзора было показано, что более длительные (5-11 дней) курсы лечения кортикостероидами в низких дозах могут обусловливать уменьшение летальности, особенно у пациентов с септическим шоком, требующих вазопрессорной терапии.
Влияние на иммунную систему.
Могут возникать аллергические реакции (например ангионевротический отек). У пациентов, получавших терапию кортикостероидами, редко возникали кожные реакции и анафилактические / анафилактоидные реакции, перед применением кортикостероидов следует принять соответствующие меры, особенно если у пациента в анамнезе наблюдалась аллергия на любое лекарственное средство.
Влияние на эндокринную систему.
Пациентам, которым проводят терапию кортикостероидами и которые подвергаются воздействию стресса, показано повышение дозы быстродействующих кортикостероидов до, во время и после стрессовой ситуации.
Кортикостероиды, применяемые в течение длительного периода времени в фармакологических дозах, могут приводить к угнетению гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (вторичная коры надпочечников). Степень и продолжительность адренокортикальной недостаточности варьируют у разных пациентов и зависят от дозы, частоты, времени применения, а также продолжительности терапии ГКС. Этот эффект может быть минимизирован при применении альтернирующей терапии (см. Раздел «Способ применения и дозы»).
При внезапной отмене глюкокортикоидов может развиваться острая недостаточность надпочечников, что может привести к летальному исходу.
Коры надпочечников, вызванная введением препарата, может быть минимизирована путем постепенного снижения дозы. Этот тип относительной недостаточности может удерживаться в течение нескольких месяцев после отмены терапии следовательно, если в этот период возникнут стрессовые ситуации, то гормональную терапию необходимо восстановить. Поскольку возможное негативное влияние на секрецию минералокортикоидов, следует одновременно применять минералокортикоиды и / или употреблять соль.
После резкого прекращения применения глюкокортикоидов может также развиваться синдром отмены стероидов, на первый взгляд не связан с недостаточностью коры надпочечников. Симптомами такого синдрома являются: анорексия, тошнота, рвота, летаргия, головная боль, повышение температуры тела, боль в суставах, десквамация, миалгия, уменьшение массы тела и / или артериальная гипотензия. Считается, что эти эффекты являются следствием внезапного изменения концентрации глюкокортикоидов, а не низких уровней кортикостероидов.
Поскольку глюкокортикоиды могут вызывать или усиливать синдром Кушинга, пациентам с болезнью Кушинга следует избегать их применения.
Отмечается более выраженное влияние кортикостероидов на больных с гипотиреоидизме.
Расстройства метаболизма и питания.
Кортикостероиды, включая метилпреднизолон, могут увеличивать содержание глюкозы в крови, ухудшать состояние пациентов с имеющимся сахарным диабетом и обусловливать предрасположенность к сахарному диабету пациентов, принимающих кортикостероиды длительно.
При применении кортикостероидов возможно возникновение различных психических расстройств: от эйфории, бессонницы, изменений настроения, изменения личности и тяжелой депрессии до выраженных психотических манифестаций. Кроме того, на фоне приема кортикостероидов может усиливаться уже существующая эмоциональная нестабильность и склонность к психотических реакций.
При применении системных стероидов могут развиваться потенциально тяжелые психические побочные реакции (см. Раздел «Побочные реакции»). Симптомы обычно возникают в течение нескольких дней или недель с момента начала терапии. Большинство реакций исчезают после уменьшения дозы или отмены препарата, хотя может потребоваться специальное лечение. Сообщалось о возникновении реакций со стороны психики при отмене кортикостероидов; их частота неизвестна. Пациентам и лицам, которые за ними ухаживают, следует рекомендовать обращаться к врачу, если у пациента развиваются любые нарушения со стороны психики, особенно если есть подозрения на развитие депрессивного настроения или возникновения суицидальных мыслей. Пациенты и лица, которые за ними ухаживают, должны проявлять бдительность в отношении возможных психических расстройств, которые могут возникнуть при применении или сразу после постепенного снижения дозы или отмены системных стероидов.
Увеличение дозы быстродействующих кортикостероидов до, во время и после непривычной стрессовой ситуации показано пациентам, принимающим кортикостероиды и подвержены стрессу.
Со стороны нервной системы.
Пациентам с судорогами, а также с миастенией гравис следует применять кортикостероиды с осторожностью (см. Сведения о миопатии в разделе «Побочные реакции»).
Хотя в контролируемых клинических исследованиях была установлена эффективность кортикостероидов по уменьшению обострения рассеянного склероза, они не продемонстрировали влияния кортикостероидов на конечный результат или естественное течение этого заболевания. Согласно результатам этих исследований для достижения значительного эффекта нужно применять относительно высокие дозы кортикостероидов (см. Раздел «Способ применения и дозы»).
Поступали сообщения о возникновении эпидурального липоматоза в пациентов, принимающих кортикостероиды, обычно при их длительном приеме в высоких дозах.
Со стороны органов зрения.
Применение кортикостероидов было связано с развитием центральной серозной хориоретинопатии, которая может приводить к отслоению сетчатки.
Пациентам с застойной сердечной недостаточностью системные кортикостероиды следует применять с осторожностью и только в случае крайней необходимости.
Со стороны сосудов.
Сообщалось о случаях тромбоза, в том числе тромбоэмболии, при применении кортикостероидов. Следует соблюдать осторожность при назначении кортикостероидов пациентам, которые имеют тромбоэмболические расстройства или могут быть подвержены им.
Кортикостероиды следует применять с осторожностью пациентам с артериальной гипертензией.
Со стороны желудочно-кишечного тракта.
Не существует единого мнения по поводу того, что именно кортикостероиды вызывают развитие язвенной болезни желудка в ходе терапии. Однако ГКС может маскировать симптомы язвенной болезни, поэтому возможно возникновение перфорации или кровотечения без выраженного болевого синдрома. В комбинации с НПВП риск развития желудочно-кишечных язв повышается.
Кортикостероиды следует назначать с осторожностью при неспецифическом язвенном колите, если есть риск перфорации, образование абсцесса или другой гнойной инфекции; при дивертикулах; в случае недавно наложенных кишечных анастомозов; при активной или латентной пептической язве.
Расстройства пищеварительной системы.
Высокие дозы кортикостероидов могут вызвать развитие острого панкреатита.
Сообщалось о единичных гепатобилиарные расстройства, большинство из которых имели обратимый характер после отмены препарата. Итак, надлежащий мониторинг необходимо.
Со стороны опорно-двигательного аппарата.
Остеопороз является распространенным (но редко диагностированным) побочным эффектом, ассоциированным с длительным применением высоких доз глюкокортикоидов.
Со стороны почек и мочевыделительной системы.
Кортикостероиды следует применять с осторожностью пациентам с почечной недостаточностью. Исследование.
Применение гидрокортизона или кортизона в средних и высоких дозах может вызвать повышение артериального давления, задержку солей и воды и увеличение экскреции калия. Вероятность возникновения таких эффектов ниже при применении синтетических производных этих препаратов, кроме случаев, когда применяются высокие дозы. Может потребоваться назначение диеты с ограничением потребления соли и прием калиевых пищевых добавок. Все кортикостероиды повышают выведение кальция.
Травмы, отравления и осложнения процедур.
Не следует применять высокие дозы системных кортикостероидов для лечения черепно-мозговых травм.
При проведении лечения кортикостероидами следует назначать по лучшей дозу, обеспечивающую достаточный терапевтический эффект, и когда становится возможным снижение дозы, это снижение следует проводить постепенно.
Аспирин и нестероидные противовоспалительные препараты необходимо с осторожностью применять в комбинации с кортикостероидами.
После применения системных кортикостероидов сообщалось о развитии феохромоцитомного кризис, который может привести к летальному исходу. Пациентам с подозреваемой или установленной феохромоцитомой кортикостероиды следует назначать только после соответствующей оценки соотношения риск / польза.
Препарат содержит лактоза, поэтому его не следует применять пациентам с редкими наследственными формами непереносимости галактозы, дефицитом лактазы Лаппа или синдромом глюкозо-галактозной мальабсорбции.
Препарат содержит сахарозу, поэтому пациентам с установленной непереносимостью некоторых сахаров необходимо проконсультироваться с врачом, прежде чем принимать этот препарат.
Применение в период беременности или кормления грудью
Результаты некоторых исследований на животных показали, что введение самкам кортикостероидов в высоких дозах может приводить к возникновению пороков развития плода. Однако, судя по всему, кортикостероиды, которые назначаются беременным женщинам, не обусловливающие возникновение врожденных пороков развития.
Несмотря на результаты исследований у животных при применении этого лекарственного средства во время беременности возможность причинения вреда для плода является маловероятной. Адекватных исследований влияния кортикостероидов на организм человека не проводилось. Поскольку нет надлежащих доказательных данных по безопасности кортикостероидов при их применении беременным женщинам, эти препараты при беременности следует назначать только в случае крайней необходимости.
Некоторые кортикостероиды легко проникают через плацентарный барьер. В одном ретроспективном исследовании отмечалось увеличение частоты случаев низкой массы тела у новорожденных, матери которых принимали кортикостероиды. Младенцы, матери которых в период беременности получали достаточно высокие дозы кортикостероидов, должны находиться под тщательным наблюдением для выявления признаков недостаточности коры надпочечников, хотя эта недостаточность у новорожденных, подвергавшихся воздействию кортикостероидов внутриутробно, отмечается редко.
Влияние кортикостероидов на течение и исход родов неизвестно.
У новорожденных, матери которых в период беременности получали длительное лечение кортикостероидами, наблюдались случаи возникновения катаракты.
Период кормления грудью.
Кортикостероиды проникают в грудное молоко и могут подавлять рост и влиять на эндогенную продукцию глюкокортикоидов у младенцев, находящихся на грудном вскармливании. Поскольку соответствующие исследования влияния глюкокортикоидов на организм человека не проводились, эти лекарственные средства кормящим грудью, следует применять только тогда, когда польза от применения препарата превышает потенциальный риск для младенца.
Доказательства влияния кортикостероидов на фертильность отсутствуют. Данные о фертильности, полученные на животных, являются недостаточными.
Способность влиять на скорость реакции при управлении автотранспортом или другими механизмами
Влияние кортикостероидов на скорость реакции при управлении автотранспортом и / или другими механизмами ни был систематически оценен. Во время лечения кортикостероидами возможно возникновение таких побочных реакций, как головокружение, нарушения со стороны зрения, усталость. В этом случае пациентам не следует управлять автотранспортом или работать с механизмами.
Способ применения и дозы
Начальная доза препарата может варьировать в зависимости от показаний. При менее тяжелых заболеваниях обычно бывают достаточными более низкие дозы, хотя отдельным пациентам могут потребоваться и более высокие стартовые дозы. Высокие дозы могут быть применены при таких клинических ситуациях, как рассеянный склероз (200 мг / сут), отек мозга (200-1000 мг / сут) и трансплантация органов (до 7 мг / кг / сут).
Если через надлежащий период времени удовлетворительного клинического эффекта не достигнуто, терапию таблетками метилпреднизолона следует отменить и назначить пациенту альтернативную терапию. Если после длительной терапии препарат нужно отменить, то рекомендуется проводить это постепенно, а не внезапно.
После достижения удовлетворительного эффекта, следует подобрать индивидуальную поддерживающую дозу путем постепенного уменьшения начальной дозы через определенные промежутки времени до самой низкой дозы, позволит поддерживать достигнутый клинический эффект. Следует помнить, что необходим постоянный контроль дозирования препарата. К ситуациям, при которых может возникнуть потребность в коррекции дозы препарата, относятся: изменения клинического состояния, обусловленные наступлением ремиссии или обострения заболевания; индивидуальный ответ пациента на препарат; воздействие на пациента стрессовых ситуаций, прямо не связанные с основным заболеванием, которое направлено терапия. В последнем случае может возникнуть необходимость увеличить дозу метилпреднизолона на определенный период времени, в зависимости от состояния пациента.
Следует подчеркнуть, что нужна доза может варьировать и ее следует подбирать индивидуально, в зависимости от характера заболевания и реакции пациента на терапию.
Альтернирующие терапия (АО)
Препарат применяют в педиатрической практике.
Следует тщательно следить за особенностями развития и роста младенцев и детей при применении в них длительной терапии кортикостероидами.
У детей, получающих глюкокортикоиды ежедневно в течение длительного времени по несколько раз в сутки, может отмечаться задержка роста. Поэтому такой режим дозирования следует использовать только по наиболее неотложными показаниям. Применение альтернирующей терапии, как правило, позволяет избежать этого побочного эффекта или свести его к минимуму (см. Раздел «Способ применения и дозы. Альтернирующая терапия»).
Младенцы и дети, которые получают длительную терапию ГКС, имеют особый риск повышения внутричерепного давления.
Высокие дозы кортикостероидов могут вызвать панкреатит у детей.
Передозировка
Побочные реакции
Побочные реакции, связанные с лечением, указано ниже классом систем органов, частоте и степени тяжести. В каждой группе частоты побочных реакций представлены в порядке уменьшения тяжести. Частота побочных реакций отражена как: часто (от ≥ 1/100 до
Срок годности
Условия хранения
Хранить при температуре не выше 25 ° С в недоступном для детей месте.
Упаковка
Таблетки по 4 мг по 30 таблеток во флаконе, по 1 флакону в картонной коробке
таблетки по 16 мг: по 10 таблеток в блистере, по 5 блистеров в картонной коробке
таблетки по 32 мг: по 10 таблеток в блистере, по 2 блистера в картонной коробке.