Механическая асфиксия что это такое механическая

Диагностическое значение признаков нарушения гемодинамики при некоторых видах механической асфиксии

библиографическое описание:
Диагностическое значение признаков нарушения гемодинамики при некоторых видах механической асфиксии / Семенов Г.Г. — 2010.

код для вставки на форум:

Семенов Гелий Гельевич

Диагностическое значение признаков нарушения гемодинамики при некоторых видах механической асфиксии

14.03.05.– судебная медицина

АВТОРЕФЕРАТ
ДИССЕРТАЦИИ
НА СОИСКАНИЕ УЧЕНОЙ СТЕПЕНИ
КАНДИДАТА МЕДИЦИНСКИХ НАУК

Работа выполнена на базе отдела экспертизы трупов Чебоксарского межрайонного отделения государственного учреждения здравоохранения «Республиканское бюро судебно-медицинской экспертизы» Министерства здравоохранения и социального развития Чувашской Республики и на кафедре судебной медицины Федерального государственного общеобразовательного учреждения Высшего профессионального образования «Чувашский государственный университет им. И.Н.Ульянова».
Научный руководитель : доктор медицинских наук

Богомолов Дмитрий Валериевич

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Толмачев Игорь Анатольевич

доктор медицинских наук Болдарян Александр Арутюнович

Ведущее учреждение: ГОУ ВПО «Российский государственный медицинский университет Росздрава»

Защита диссертации состоится « 28 » октября 2010 года в 14.00 часов на заседании Диссертационного совета Д 208.070.01 при Федеральном государственном учреждении «Российский центр судебно-медицинской экспертизы Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (125284, г. Москва, ул. Поликарпова, д. 12/13).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Федерального государственного учреждения «Российский центр судебно-медицинской экспертизы Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (125284, г. Москва, ул. Поликарпова, д. 12/13).

Автореферат разослан « » 2010 года.

Ученый секретарь
диссертационного совета,
кандидат медицинских наук, доцент О.А. Панфиленко

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность исследования

Механическая асфиксия (далее МА) занимает одно из главных мест среди причин насильственной смерти [Молин Ю.А., 1996; Di Maio V. et al., 2001, B Knight, 1998]. По данным Информационных отчетов ФГУ РЦСМЭ Росздрава, МА стабильно занимает третье место в структуре смертности от внешних воздействий в России [Информационные отчеты ФГУ РЦСМЭ Росздрава, 2005, 2006, 2007]. В 67,4% случаев она является странгуляционной (далее СА), в том числе 3,4% приходится на удавление руками или петлей, то есть фактически на убийства.

Ее судебно-медицинская диагностика в настоящее время, как и сто лет назад, основывается на данных осмотра места происшествия, общеасфиктических признаках и проявлениях конкретного вида МА (например, тупой травмы шеи). Однако исследования последних лет показали недостаточность такого подхода.

Описано много случаев попыток сокрытия убийств, совершенных путем причинения жертве смертельной МА. При этом результаты осмотра трупа и места его обнаружения оказываются неинформативными или даже вводящими эксперта в заблуждение относительно причины смерти вообще или конкретного вида МА [Семененко Л.А., 1983].

Значение некоторых классических признаков отвергается вообще. В 1969г. Богуславский В.Л. показал, что застойное полнокровие легких характерно не для быстрого, а для медленного умирания, и при смерти от МА оно развивается посмертно по гипостатическому механизму. Zaini M., B. Knight, F. Plum et al. [1988] показали, что «субплевральные кровоизлияния» при микроскопическом исследовании нередко оказываются внутрисосудистыми скоплениями крови, микробуллами или пигментными узелками. К сожалению, эти работы остались незамеченными как практическими экспертами, так и исследователями, а поставленный в них вопрос о необходимости разграничения действительных и мнимых признаков быстрой смерти до сих пор не решен.

Кроме того, еще в 1956г. на специально собранном материале Бакшинская Р.Е. показала, что следы от действия рук на шее еще не доказывают, что причиной смерти является удавление руками: в 4 случаях из 59 изученных речь шла о комбинированном воздействии, а в 32 убийство было совершено иным способом, и обнаруженные следы на шее не были связаны непосредственно с причиной наступления смерти. Эта работа также была незаслуженно забыта. В результате эксперты не уделяют внимания доказательству причинно-следственной связи странгуляции со смертью даже при одновременном наличии черепно-мозговой или иной тяжелой травмы, что приводит к серьезным экспертным ошибкам [Бугуев Г.Т., 2000г.].

Все большее внимание уделяется общим сосудистым реакциям на различные виды МА с целью совершенствования диагностики ее видов.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

1. Провести статистический анализ МА по Чебоксарскому и Шумерлинскому межрайонным отделениям отдела экспертизы трупов ГУЗ «РБСМЭ» МЗ и СР Чувашской Республики с 2005 по 2009гг. и систематизировать ошибки, допускаемые экспертами при диагностике МА.

2. На основании данных вскрытия, судебно-гистологических исследований и танатогенетического анализа установить


Характерные микроскопические признаки, свойственные для различного темпа смерти при изучаемых видах МА

    Выявить характерные гистоморфометрические признаки нарушения гемодинамики для различных видов МА.

3. На основании данных качественного и количественного морфологического исследования внутренних органов и танатогенетического анализа разработать дополнительные дифференциально-диагностические критерии диагностики МА в неясных случаях.

В литературе отсутствуют полные данные о гемодинамике при различных вариантах МА, пригодные для практических нужд экспертов (для дифференциальной диагностики разных видов МА и для диагностики МА в неясных случаях). Восполнен этот пробел, так как получены достоверные количественные и качественные данные по патологии органной гемодинамики при различных вариантах МА.

Впервые проведено систематическое исследование патологии органной гемодинамики и прицельное исследование внутренних органов при некоторых видах механической асфиксии, включающее гистоморфометрическое исследование для установления танатогенеза и патоморфологической картины при различных вариантах механической асфиксии, пригодные для практических нужд экспертов.

Практическая значимость работы состоит

В разработке диагностических критериев на основе изучения нарушения гемодинамики с целью повышения точности в решении вопроса о дифференциальной диагностике различных видов механической асфиксии.

Результаты данного научного исследования внедрены в практическую работу судебно-медицинских экспертов ГУЗ «Республиканское бюро судебно-медицинской экспертизы» Министерства здравоохранения и социального развития Чувашской Республики. Они используются в учебном процессе на кафедре судебной медицины ФГОУ ВПО «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова».

Основные положения диссертационной работы доложены на Всероссийских научно-практических конференциях (Москва, 2006, 2007, 2008) и заседаниях кафедры судебной медицины ФГОУ ВПО «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова».

По теме диссертации опубликовано 10 научных работ, в том числе 1 статья в журнале «Судебно-медицинская экспертиза», включенном в Перечень ведущих рецензируемых научных журналах ВАК Минобрнауки РФ.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Учет гемодинамических расстройств при разных видах МА важен для оценки особенностей танатогенеза и уточнения темпа умирания. Морфометрический метод позволяет провести такой учет наиболее объективно.

2. Помимо общеасфиктических изменений гемодинамики при различных видах механической асфиксии наблюдаются особенности, характерные для каждого конкретного вида, отражающие последовательность нарушения микроциркуляции, например, при истинном утоплении наиболее выражен отек легких в сравнении с другими видами МА, а при самоповешении более выраженным является отек коры и/или ствола головного мозга. Кроме того, при повешении кровенаполнение внутренних органов достоверно выше, чем при иных видах механической асфиксии.

3. Немалую роль в нарушениях гемодинамики и, следовательно, в танатогенезе асфиксии играют фоновые состояния. В частности, наличие алкогольной интоксикации или же хронического заболевания сердца ведет к ускорению умирания и к превалированию сердечного типа танатогенеза, а также к более выраженному венозному полнокровию внутренних органов.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы материалов и методов исследования, главы собственных исследований, заключения (обсуждения результатов исследования), выводов, практических рекомендаций, библиографии (всего 162 источников, включающих 133 отечественных источника и 29 зарубежных), 4 приложений и дополнительного тома в виде приложения 5. Работа изложена на 166 страницах текста в компьютерном исполнении, содержит 18 таблиц, иллюстрирована 10 микрофотографиями гистологических препаратов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования.

Возраст погибших (секционный материал) колебался от 5 до 78 лет. Из них лиц мужского пола — 68, женского пола — 19. Максимальное содержание этилового спирта в крови составило свыше 6,0‰. Место обнаружения трупов чаще всего составляла квартира, за исключением случаев утопления в воде. Трупы лиц вскрывались в сроки от 6 часов до 36 часов с момента смерти.

Исследовались 219 гистологических предметных стекла с 889 препаратами внутренних органов и тканей от 87 трупов, умерших в указанный промежуток.

Секционное исследование трупов проводилось по стандартной методике (по Шору) с изъятием для гистологического исследования кусочков из 8 органов: почки (включая кору и пирамиды), печени (кусочки с поверхности и из глубины), сердца, головного мозга (три кусочка – поперечный срез продолговатого мозга выше ядер олив, фрагмент коры мозжечка с его ядрами и фрагмент коры из прецентральной извилины), легких, надпочечников, щитовидной и поджелудочной желез. При наличии повреждений или патологических изменений в органах (очаги пневмонии, гранулемы, некрозы слизистой желудка и так далее) брались кусочки тканей на границе этих изменений. При повешении дополнительно изымался кусочек кожи со странгуляционной бороздой с передней поверхности шеи. Для химического исследования изымались кровь и моча (при ее наличии) для определения этилового спирта и его суррогатов. Результаты исследования по каждому случаю (секционный материал) заносились в специально разработанную регистрационную карту, содержание которой изложено выше.

Гистологическое исследование проводилось по стандартной методике с окрашиванием срезов гематоксилином и эозином. Срезы головного мозга дополнительно окрашивались железным гематоксилином по Шпильмайеру и по Нисслю.

После изготовления гистологических препаратов проводился танатогенетический анализ [Богомолов Д.В., 2002] и гистоморфометрическое исследование секционного материала, включающее в себя изучение следующих признаков в препаратах сердца (по площади поля зрения) – очагов фрагментации, цитолиза, рубцовых полей и липоматоза; в легких (по площади поля зрения) – отека, воздушности, сосудов, структурных элементов и наличия кровоизлияний, в головном мозге – степень выраженности отека в микрометрах с использованием светового микроскопа с объект-микрометром и квадратной сетчатой окулярной вставки, с последующим занесением данных в электронные таблицы с использованием пакетов компьютерных программ Exell, Word и обработки с выведением средней величины. Достоверность данных исследования производилось по методическому пособию для студентов [Косаговская И.И., 1995] и руководству по медико-биологической статистике [Стентон Гланц, 1999].

Эпидемиологическая картина за период 2005-2009гг. выглядит следующим образом:

— среди повешенных всегда преобладают мужчины трудоспособного возраста, как правило, в состоянии легкой или средней степени алкогольного опьянения. Местом суицида чаще всего является квартира. Самоубийства путем повешения чаще всего происходят в весенне-летний период, что объясняется, вероятнее всего, обострением депрессивных состояний.

Отек в головном мозге и доля цитолиза распределились следующим образом (таб. 1).

Результаты статистической обработки полуколичественного анализа гистоструктуры нейронов и морфометрических данных по корковым и стволовым отделам головного мозга при изучаемых видах МА в сравнении с контрольной группой.

кора головного мозга

ствол головного мозга

Количество безъядерных клеток на 100 клеток (в %)

обтурационная асфиксия

контрольная группа

Отек в мкм (при увеличении х200)

обтурационная асфиксия

контрольная группа

контроль ная группа

обтур. асф. Асф.обтур.асфиксия

кора головного мозга

ствол головного мозга

обтурационная асфиксия

Морфометрическая картина исследования легких при изучаемых видах МА на фоне алкогольной интоксикации и без такового соответственно (в мкм) (М ± m).

структурные элементы

Морфометрическая картина в миокарде при изучаемых видах МА на фоне алкогольной интоксикации и без такового соответственно (в мкм) (М ± m).

Данные практические рекомендации предлагаются для врачей – судебно-медицинских экспертов и позволяют дифференцировать вид механической асфиксии и других гипоксических состояний не только по обстоятельствам дела и классическим признакам того или иного вида гипоксического состояния, но и дают возможность решить вопросы продолжительности терминального периода, типа танатогенеза и, нередко, вида смерти по анализу морфологической картины внутренних органов, возможности совершать активные действия в терминальном периоде, решать вопросы о последовательности повреждений и их связи со смертельным исходом при исследовании трупа с подозрением на механическую асфиксию в случае сочетанных и комбинированных поражений, выяснения полноты оказания реанимационного пособия.

В процессе исследования трупа и гистологических препаратов устанавливают быстроту наступления смерти. Для быстро наступившей смерти помимо классических характерны следующие признаки:

-слабость или отсутствие отека легких;

-острое набухание и кариолизис нейронов головного мозга при слабой глиальной реакции;

-наличие в капсулах почечных клубочков первичной мочи.

Длительный агональный период определяется на вскрытии наличием обильных красных и особенно светло-желтых свертков крови в сердце, крупных сосудах, синусах твердой мозговой оболочки. Чем более продолжителен агональный период, тем более выражены посмертные свертки крови и тем выше в них содержание фибрина, тем более выражены дистрофические изменения во внутренних органах и тем больше видно признаков реакции со стороны более резистентной к гипоксии макро-микрофагальной и сосудистой систем к агональному повреждению внутренних органов. Интенсивное свертывание крови в таких случаях приводит к слабой выраженности трупных пятен.

Полученные ТК были использованы при анализе наших наблюдений, в том числе для построения танатогенетических моделей при разных видах смерти.

В особенно ответственных случаях измерения проводят для каждого патологического процесса (вида дистрофии и так далее) отдельно, в обычных ситуациях достаточно определять интегральный показатель в виде доли нефункционирующей паренхимы каждого органа.

На основании полученных данных устанавливают тип танатогенеза.

Оценку результатов исследования проводят следующим образом.

1. При обнаружении общеасфиктических признаков в виде жидкого состояния крови в сосудах и полостях сердца, кровоизлияний в плевру и слизистые оболочки, венозного полнокровия внутренних органов, разлитых синюшных трупных пятен в отлогих местах трупа, необходимо отмечать наличие пятнистых кровоизлияний в адвентицию верхней части аорты и пищевода. Если набор этих признаков налицо, то можно судить о так называемой асфиктической смерти. Установив гипоксический характер смерти, приступают к применению изложенной выше методики танатогенетического анализа.

2. При обнаружении странгуляционной борозды на шее трупа и т.н. общеасфиктических признаков, встает вопрос о виде и темпе танатогенеза, а также о подвиде странгуляции (повешение или удавление петлей). Эти вопросы решаются применением схемы танатогенетического анализа, описанной выше. Так при повешении трезвых лиц в жесткой или полужесткой петле наблюдается ТК для мозга в районе 0,5, что проявляется в виде распространенного набухания нейронов стволовых ядер с кариолизом до половины из них без глиальной реакции, небольшого периваскулярного отека мозга и отека его оболочек. Это вкупе с другими общеасфиктическими признаками говорит о мозговом танатогенезе и быстром темпе смерти.

4. При обнаружении всех признаков асфиксии и ТК по легким более 0,5 можно заподозрить истинное аспирационное утопление и обратить внимание на обнаружение его иных признаков. В сердце при этом дистония сосудов с нередкими явлениями артериоспазма, а также контрактурные повреждения кардиомиоцитов 2-3 степени с участками фрагментации, причем эти острые изменения наблюдались на площади около 1/3 срезов, а в ткани мозга следующая картина. В коре головного мозга небольшие острые кровоизлияния, ишемические изменения и набухание пирамидных клеток. При наличии значимой алкогольэмии наблюдаются признаки диффузного глиоза. В фрагментах коры головного мозга преимущественно ишемические изменения. В подкорковых ядрах преобладают ишемические изменения, но часть клеток с отечными изменениями, единичные с тяжелыми. В ядрах мозжечка отмечено набухание с тяжелыми изменениями до 1 А клеток, в то время как клетки Пуркинье ишемически изменены. В ретикулярной формации ствола головного мозга тотальное набухание нейронов, около 1/3 нейронов с явлениями тяжелых изменений в виде кариолизиса. Там же могут быть острые ареактивные кровоизлияния. Темп смерти при этом несколько замедленный, достаточный для развития отека легких.

5. При обнаружении трупа в воде с «сухими» легкими, бронхо- и артериоспазмом, при мозговом и сердечном ТК в районе 0,5 и признаках внезапной смерти, можно думать о возможности рефлекторного, так называемого «сухого» утопления, при котором не бывает отека легких, темп смерти очень высок, а танатогенез может быть мозговым, сердечным или же комбинированным.

7. Определение суммарной гидратации головного мозга свидетельствует о темпе смерти и о преморбидном фоне. Так, для быстро наступившей смерти характерна гидратация до 80% по массе мозга, а при повешении до 70% (гипогидратация). Алкогольная интоксикация увеличивает гидратацию в пределах 75-85%, а при длительной агонии с отеком мозга наблюдается гипергидратация мозга (более 90%).

При механической асфиксии существует ряд морфологических показателей, характерных для определенного рода смерти, а именно самоубийства. Это ишемические изменения и набухание нейронов с выраженным сателлитозом в ядрах гипоталамуса, перицеллюлярный отек коры головного мозга (в отсутствии алкогольной и иной интоксикации), иногда наличие в ней немногочисленных двуядерных нейронов, делипоидизация до половины толщины коры надпочечников (сетчатый и пучковый слои), отчетливые нарушения функции и анизофолликулез щитовидной железы. Эти признаки позволяют диагностировать не род смерти, а лишь наличие острого или подострого эмоционального стресса перед смертью, но могут иметь значение для установления рода смерти следователем или судом.

Достоинства данных практических рекомендаций состоят в методологическом дополнении классического танатологического и судебно-гистологического исследования, не требующего ни применения дорогостоящей техники и расходных материалов, ни длительного обучения экспертов и больших затрат их рабочего времени.

похожие статьи

Анализ причин насильственной смерти в результате механической асфиксии за 2015–2019 гг. (по данным норильского отделения Красноярского краевого бюро судебно-медицинской экспертизы) / Кошак К.В., Коплатадзе И.Г., Толмачева С.К., Слащинин Г.А., Алябьев Ф.В., Фомина И.Е., Аверченко И.В., Хлуднева Н.В., Бокиев М.У., Закурдаева А.Д. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2020. — №19. — С. 72-73.

Смертность от механической асфиксии за период с 2013-го по 2017 год в Астраханской области / Збруева Ю.В., Джуваляков П.Г. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2018. — №17. — С. 70-73.

Некоторые статистические показатели смертности от механической асфиксии / Лопаткина А.А. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2017. — №16. — С. 48-52.

Источник

Асфиксия

Лекарства, которые назначают для лечения:

Механическая асфиксия что это такое механическая. Смотреть фото Механическая асфиксия что это такое механическая. Смотреть картинку Механическая асфиксия что это такое механическая. Картинка про Механическая асфиксия что это такое механическая. Фото Механическая асфиксия что это такое механическая

Механическая асфиксия что это такое механическая. Смотреть фото Механическая асфиксия что это такое механическая. Смотреть картинку Механическая асфиксия что это такое механическая. Картинка про Механическая асфиксия что это такое механическая. Фото Механическая асфиксия что это такое механическая

Механическая асфиксия что это такое механическая. Смотреть фото Механическая асфиксия что это такое механическая. Смотреть картинку Механическая асфиксия что это такое механическая. Картинка про Механическая асфиксия что это такое механическая. Фото Механическая асфиксия что это такое механическая

Механическая асфиксия что это такое механическая. Смотреть фото Механическая асфиксия что это такое механическая. Смотреть картинку Механическая асфиксия что это такое механическая. Картинка про Механическая асфиксия что это такое механическая. Фото Механическая асфиксия что это такое механическая

Асфиксия

Асфиксией называют угрожающее жизни состояние, при котором возникают недостаток кислорода в крови (гипоксия) и избыток углекислоты (гиперкапния). Без срочной медицинской помощи тяжелая асфиксия может привести к смертельному исходу.

Причины асфиксии

Самыми частыми причинами удушья являются:

Остановка дыхания может быть следствием трахеобронхита, острой пневмонии, ожога верхних дыхательных путей, приступа бронхиальной астмы. К удушью иногда приводят внутрипросветные опухоли.

Факторами риска являются интоксикации, передозировка наркотических средств, барбитуратов, курареподобных препаратов и транквилизаторов.

Паралич дыхательных мышц вызывают миастения, ботулизм, дифтерия, столбняк, полиомиелит и другие инфекционные заболевания.

К асфиксии приводят состояния, при которых нарушается доставка кислорода к тканям и органам, например массивные кровотечения, расстройства кровообращения, отравление угарным газом, высотная болезнь.

Асфиксия новорожденных является следствием фетоплацентарной недостаточности, аномалий развития плода, внутричерепной родовой травмы, преждевременной отслойки плаценты, внутриутробных инфекций, аспирации околоплодных вод. У детей причиной может быть ларинготрахеит (ложный круп).

Виды асфиксии

По скорости нарушения дыхательной функции бывает подострая и острая асфиксия.

Классификация по механизму развития:

Симптомы и степени асфиксии

В клинической картине удушья выделяют 4 стадии.

На I стадии недостаток кислорода вызывает раздражение дыхательного центра, из-за чего увеличивается его компенсаторная активность. Это состояние сопровождается затруднением вдоха, цианозом кожных покровов, тахикардией, повышением артериального давления.

При сдавлении дыхательных путей или нарушении их проходимости кожа лица больного становится багрово-синей.

На II стадий постепенно истощаются компенсаторные реакции, вследствие чего затрудняется выдох, конечности приобретают синеватую окраску, снижается артериальное давление, уменьшается частота сердечных сокращений.

На III стадии угасает активность дыхательного центра, что сопровождается периодической остановкой дыхания (эпизодами апноэ). Другие признаки — резкое снижение давления, угасание рефлексов. В итоге пациент теряет сознание, впадает в кому.

IV стадия является терминальной. Кожа человека бледнеет, дыхание становится поверхностным, агональным. Наблюдаются судорожные припадки. Могут происходить непроизвольные акты дефекации и мочеиспускания.

Подострая асфиксия развивается в течение нескольких дней. Человек вынужденно принимает сидячее положение, наклоняет туловище вперед, вытягивает шею. Его дыхание становится шумным.

Диагностика

Подтверждение острой асфиксии затруднений у врача не вызывает. Диагноз ставится на основании осмотра пациента. При подозрении на легочную асфиксию могут потребоваться консультации пульмонолога, невролога, токсиколога (нарколога) и других специалистов.

Глубокое обследование, как правило, не проводят, поскольку состояние больного быстро ухудшается, нарастает угроза жизни.

Лечение асфиксии

При механическом удушье в первую очередь проводят мероприятия, направленные на восстановление проходимости дыхательных путей. В зависимости от причины асфиксии специалисты устраняют западение языка или удаляют инородное тело с помощью бронхоскопии или путем трахеальной аспирации крови (слизи, воды). В случае клинической смерти пациента далее проводят сердечно-легочную реанимацию.

Если возникает необходимость, выполняют трахеостомию или интубацию трахеи и осуществляют искусственную вентиляцию легких.

При фибрилляции требуется проведение электрической дефибрилляции, при токсических отравлениях — антидотной терапии. После нормализации сердечной деятельности и восстановления дыхания назначают терапию, направленную на коррекцию водно-электролитных расстройств и кислотно-щелочного баланса.

Дальнейшее лечение зависит от причины патологии. В случае бронхиальной астмы назначают ингаляционные бета-адреномиметики, глюкокортикостероиды, м-холиноблокаторы. При ларинготрахеите показаны ингаляции глюкокортикостероидов и т. д.

Возможные последствия

При любом виде асфиксии всегда есть риск развития смертельно опасных осложнений, таких как отек легких или мозга, внутричерепные кровоизлияния, фибрилляция желудочков, судороги, транзиторная легочная гипертензия, острая почечная недостаточность, постгипоксическая кардиопатия.

Тяжелое и острое кислородное голодание без срочного врачебного вмешательства через 5–10 минут приводит к смерти.

У людей, переживших остановку дыхания, могут возникать отдаленные осложнения:

Исход остановки дыхания во многом определяется своевременностью проведения реанимационных мероприятий.

Профилактика

Единственный способ предупредить удушье — не допускать ситуаций, которые могут вызвать остановку дыхания, в том числе избегать травм грудной клетки и контактов с токсическими веществами, вовремя лечить инфекционные болезни и т. д.

Список использованной литературы

Популярные вопросы про асфиксию

Какие причины асфиксии?

Удушье может возникать по разным причинам. Чаще всего это происходит из-за попадания в дыхательные пути инородного тела, утопления, отека легких, травм шеи и грудной клетки. У новорожденных асфиксию могут вызывать преждевременная отслойка плаценты, фетоплацентарная недостаточность, внутричерепные родовые травмы, аспирация околоплодных вод.

Чем опасна асфиксия?

Без медицинской помощи удушье приводит к развитию опасных осложнений и смерти.

Что такое асфиксия плода?

Это состояние, при котором нарушается сердечная деятельность плода вследствие прекращения поступления к нему кислорода.

Какие препараты при асфиксии?

Удушье не лечится препаратами. Требуется восстановление проходимости дыхательных путей, деятельности сердца, нормального уровня кислорода в крови. Препараты-антидоты вводятся в случае интоксикации. Дальнейшее лечение определяет врач в зависимости от причины удушья и состояния пациента.

Внимание! Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. Наш сайт не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на нем информации.

ВНИМАНИЕ! Цены актуальны только при оформлении заказа в электронной медицинской информационной системе Аптека 911. Цены на товары при покупке непосредственно в аптечных заведениях-партнерах могут отличаться от указанных на сайте!

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *