Механизм регуляции что это
Физиология человека и животных
Разделы
2. Механизмы регуляции жизнедеятельности организма. Нервная регуляция как высший этап развития приспособлений организма к меняющимся условиям существования
Механизмы регуляции жизнедеятельности организма делятся на нервные, гуморальные и нервно-гуморальные. Нервные механизмы используют для передачи и переработки информации структуры нервной системы (нейроны, нервные волокна) и электрические потенциалы, гуморальные – молекулы химических веществ, распространяющихся во внутренней среде организма. Нервная регуляция обеспечивает быструю и направленную передачу сигналов (до 80 – 100 м/с), без затухания и потери энергии. Гуморальная регуляция – это способ передачи информации к эффекторам через жидкую внутреннюю среду организма с помощью молекул химических веществ, выделяющихся клетками или специализированными тканями. Вместе они составляют единую нейрогуморальную систему регуляции физиологических функций.
Функции нервной системы заключаются в быстрой и точной передаче информации и ее интеграции, обеспечении взаимосвязи между органами и системами органов (безусловные рефлексы), приспособлении деятельности организма к меняющимся условиям внешней среды организма к меняющимся условиям внешней среды (условные рефлексы), а также осуществлении психических функций (сознание, мышление, речь, память). Нервная система в организме выполняет интегрирующую роль, объединяя в единое целое все ткани, органы и координируя их специфическую активность в составе функциональных систем.
Например, ЦНС управляет деятельностью опорно-двигательного аппарата, регулируя и перераспределяя тонус отдельных мышц. Регуляция работы внутренних органов осуществляется вегетативной нервной системой и эндокринной системой. В покое они обеспечивают поддержание гомеостазиса, а во время работы приспосабливают работу внутренних органов к изменившимся потребностям, чтобы поддержать гомеостазис в новых условиях. С помощью вегетативной нервной системы регуляторные влияния осуществляются быстро, в течение долей секунды, тогда как регуляторное влияние гормонов развивается медленнее, но длится дольше.
Интегративная роль ЦНС заключается в соподчинении и объединении тканей и органов в единую систему, деятельность которой направлена на достижение полезного для организма приспособительного результата.
Уровни организации ЦНС:
I уровень – нейроны, рефлекторная дуга;
II уровень – нейрональный ансамбль (модуль), обладающий качественно новыми свойствами, – нервный центр. Нервные центры часто выступают как автономные командные устройства, управляющие тем или иным процессом на периферии;
III уровень – высший уровень интеграции, объединяющий все центры регуляции в единую регулирующую систему, а отдельные органы и системы – в единую физиологическую систему – организм.
Механизм регуляции что это
3.1 Нервная регуляция дыхания
Дыхательный центр представляет собой совокупность нейронов продолговатого мозга, обладающих ритмической активностью и определяющих ритм дыхательных движений. Бульбарный дыхательный центр выполняет две основные функции:
1) регуляцию двигательной активности дыхательных мышц (двигательная функция);
2) гомеостатическую, связанную с изменением характера дыхания при сдвигах газового состава и кислотно-основного равновесия в крови и тканях.
Двигательная функция дыхательного центра заключается в генерации дыхательного ритма и его паттерна (длительности вдоха, выдоха, величины дыхательного объема).
Нейроны дыхательного центра расположены в дорсомедиальной и вентролатеральной областях продолговатого мозга, образуя так называемую дорсальную и вентральную дыхательные группы. В указанных дыхательных группах расположены следующие виды нейронов:
1) ранние инспираторные, максимальная частота разряда которых приходится на начало инспирации;
2) поздние инспираторные нейроны, максимальная частота разряда – в конце инспирации;
3) полные инспираторные нейроны, характеризующиеся постоянной активностью в течение фазы вдоха;
4) постинспираторные нейроны, максимальный разряд которых обнаруживается в течение выдоха;
5)экспираторные нейроны, активность которых возрастает во второй части выдоха;
6) преинспираторные нейроны, максимальный пик активности проявляют перед началом вдоха.
В структурах бульбарного дыхательного центра различают так называемые респираторно-связанные нейроны, активность которых совпадает с ритмом дыхания, но они не иннервируют дыхательные мышцы, а обеспечивают иннервацию верхних дыхательных путей.
В соответствии с локализацией нейронов бульбарного дыхательного центра, различают дорсальную дыхательную группу (ДДГ) и вентральную дыхательную группу (ВДГ). Нейроны дорсальной дыхательной группы получают афферентные сигналы от легочных рецепторов растяжения по волокнам n. Vagus. Только часть инспираторных нейронов дорсальной группы дыхательного центра связана аксонами с дыхательными мотонейронами спинного мозга, преимущественно с контрлатеральной стороной.
Вентральная дыхательная группа расположена латеральнее обоюдного ядра продолговатого мозга, подразделяется на ростральную и каудальную части. Причем, ростральная часть вентральной дыхательной группы представлена ранними, поздними, полными инспираторными и постинспираторными нейронами.
Дорсальная и вентральная группы нейронов в правой и левой половинах продолговотого мозга взаимосвязаны как в пределах одной половины, так и с нейронами противоположной стороны. В синхронизации деятельности контрлатеральных нейронов бульбарного дыхательного центра участвуют проприобульбарные нейроны и экспираторные нейроны комплекса Бетцингера.
Таким образом, нейроны бульбарного дыхательного центра в зависимости от их значимости в регуляции внешнего дыхания разделяют на три группы:
1) нейроны, иннервирующие мышцы верхних дыхательных путей и регулирующие поток воздуха в дыхательных путях;
2) нейроны, синаптически связанные с мотонейронами спинного мозга и регулирующие активность мышц вдоха и выдоха;
3) проприобульбарные нейроны, участвующие в генерации дыхательного ритма, аксоны которых обеспечивают связь только с нейронами продолговатого мозга.
Подобно многим физиологическим системам контроля, система управления дыханием организована как контур отрицательной обратной связи.
Афферентация с различных рецепторных зон интегрируется в бульбарном дыхательном центре. Последний, в свою очередь, генерирует импульсацию к мотонейронам спинального отдела дыхательного центра, регулирующего сократительную активность дыхательной мускулатуры.
Важная роль в регуляции внешнего дыхания отводится центрам варолиева моста, в частности, пневмотаксическому центру. Последний включает медиальное, парабрахиальное ядро и ядро Келликера. В парабрахиальном ядре находятся преимущественно инспираторные, экспираторные и фазопереходные нейроны. Ядро Келликера содержит инспираторные нейроны.
Дыхательные нейроны моста участвуют в механизмах смены фаз дыхания, регулируют величину дыхательного объема.
Непосредственными регуляторами сократительной способности дыхательных мышц являются спинальные мотонейроны, получающие информацию по нисходящим ретикулоспинальным путям от бульбарного дыхательного центра.
Как известно, нейроны диафрагмального нерва расположены узким столбом в медиальной части вентральных рогов от СIII до CV. Подавляющее количество волокон диафрагмального нерва являются аксонами α-мотонейронов, а меньшая часть представлена афферентными волокнами мышечных и сухожильных веретен диафрагмы, а также рецепторов плевры, брюшины и свободных нервных окончаний самой диафрагмы.
Мотонейроны, иннервирующие межреберные мышцы, расположены в передних рогах спинного мозга на уровне TIV-TX, из них часть нейронов регулирует сокращения межреберных мышц, а другая часть – их позно-тоническую активность.
Обращает на себя внимание тот факт, что активность спинальных мотонейронов, обеспечивающих регуляцию двигательной активности межреберных мышц и диафрагмы, в свою очередь, находится под контролем инспираторных нейронов спинного мозга, расположенных на уровне СI-CII вблизи латерального края промежуточной зоны серого вещества.
В обеспечении дыхания, особенно в условиях патологии, участвуют мышцы брюшной стенки, получающие иннервацию от мотонейронов спинного мозга на уровне TIV-LIII.
Двум фазам внешнего дыхания (вдоху и выдоху) соответствуют три фазы активности бульбарного дыхательного центра: инспирация, пассивная контролируемая экспирация и активная экспирация. Во время фазы инспирации диафрагма и наружные межреберные мышцы увеличивают силу сокращения, активируются мышцы гортани, расширяется голосовая щель, снижается сопротивление потоку воздуха. В постинспираторную фазу дыхания происходит медленное расслабление диафрагмы, сокращение мышц гортани, выход воздуха в окружающую среду.
В фазе экспирации – экспираторный поток усиливается за счет сокращения внутренних межреберных мышц и мышц брюшной стенки.
Рефлекторная регуляция дыхания обеспечивается за счет афферентной импульсации в бульбарный дыхательный центр с различных рецепторных зон. Мощной рефлексогенной зоной является слизистая оболочка полости носа, где расположены различные типы механорецепторов, в том числе ирритантные, растяжения, а также болевой чувствительности, обоняния.
Возбуждение этих рецепторов возникает в момент каждого вдоха и приводит к формированию потока афферентной импульсации в ретикулярную формацию ствола мозга с последущей активацией бульбарного дыхательного центра, сосудодвигательного центра, гипоталамических и корковых структур мозга.
Раздражение ирритантных рецепторов слизистой оболочки носа приводит к рефлекторному сужению бронхов, голосовой щели, остановке дыхания на выдохе, развитию брадикардии, а в ряде случаев прекращению сердечных сокращений и другим изменениям (тормозной тригемино-вагусный рефлекс Кречмера ).
Слизистая трахеи и бронхов является слабой рефлексогенной зоной. В стенке крупных внелегочных бронхов и трахеи имеются высокопороговые, низкочувствительные медленноадаптирующиеся, быстроадаптирующиеся и промежуточные механорецепторы, в норме их роль в регуляции дыхания минимальна.
Чувствительность этих рецепторов возрастает при развитии воспалительного процесса в бронхолегочной системе инфекционной или аллергической природы, когда освобождаются медиаторы воспаления и аллергии: гистамин, кинины, лейкотриены, простагландины и др.. Возбудимость рецепторов трахеи и бронхов возрастает и в случае застойных явлений в малом кругу кровообращения, когда прежние объемы воздуха сильно растягивают стенки воздухоносных путей. Афферентация с рецепторов трахеи и бронхов направляется в бульбарный дыхательный центр по чувствительным волокнам n. Vagus, модулируя глубину и частоту дыхательных движений.
Мощной рефлексогенной зоной является паренхима легких, обеспечивающая не только альвеолярное дыхание, но и рефлекторную регуляцию внешнего дыхания.
Основные типы легочных вагусных афферентов включают: медленноадаптирующиеся рецепторы растяжения альвеол, быстроадаптирующиеся рецепторы, С-волокна.
Многочисленные быстроадаптирующиеся рецепторы (БАР) находятся в эпителии внутрилегочных бронхов и бронхиол. Эти рецепторы наиболее чувствительны к следующим типам раздражителей: ирритантным воздействиям, повреждению паренхимы и механическому раздражению дыхательных путей. Возбуждение БАР возникает также при глубоком дыхании, легочной эмболии и капиллярной гипертензии. Афферентация с этих рецепторов распространяется по чувствительным маломиелинизированным волокнам n. Vagus в ретикулярную формацию ствола мозга и бульбарный дыхательный центр, вызывая бронхоконстрикцию, тахипноэ, развитие кашля и тахикардии. Возбуждение этих рецепторов может быть клинически значимым в патогенезе бронхиальной астмы и нарушениях реактивности дыхательных путей.
По данным ряда авторов в паренхиме легких выделяют и БАР рецепторы спадения, реагирующие на спадение альвеол под воздействием внутрилегочных и внелегочных факторов. Афферентация с этих рецепторов поступает в бульбарный дыхательный центр по маломиелинизированным волокнам n. Vagus и обеспечивает развитие тахипноэ.
Медленноадаптирующиеся рецепторы растяжения – важная группа механорецепторов c вагусной афферентацией, расположенных в гладких мышцах воздухоносных путей. Частота импульсов с этих рецепторов возрастает по мере растяжения альвеол вдыхаемым воздухом и распространяется по толстым миелинизированным α-волокнам n. Vagus в бульбарный дыхательный отдел, обеспечивая формирование рефлекса Геринга-Брейера. Последний контролирует частоту и глубину дыхания, имеет физиологическое значение при дыхательных объемах превышающих 1 л (у взрослых при физической нагрузке). Рефлекс Геринга-Брейера более важен для регуляции дыхательного акта у новорожденных, а также в условиях патологии как один из механизмов реализации инспираторной, экспираторной и смешанной одышек.
Третьей группой легочных механорецепторов являются С-волокна – тонкие миелинизированные вагусные афференты. С – волокна оканчиваются в паренхиме легких, в бронхах и кровеносных сосудах, активируются экзогенными раздражителями и медиаторами альтерации. Активация С-волокон приводит к тахипноэ, брадикардии, гиперсекреции слизи. В состав С-волокон входят J-рецепторы, расположенные в альвеолярных перегородках в контакте с капиллярами (юкстакапиллярные рецепторы), чувствительные к интерстициальному отеку, легочной венозной гипертензии, микроэмболии, раздражающим газам и ингаляционным наркотическим веществам. Активация J-рецепторов вызывает закрытие гортани и апноэ, за которыми следует частое поверхностное дыхание, гипотензия и брадикардия.
Важная роль в рефлекторной регуляции дыхания отводится проприорецепторам суставов грудной клетки, межреберных мышц, диафрагмы, сухожильным рецепторам. Недостаточное укорочение инспираторных или экспираторных мышц усиливает импульсацию от мышечных веретен, которая через α-мотонейроны повышает активность α-мотонейронов и дозирует таким образом мышечное усилие.
В регуляции активности бульбарного дыхательного центра и внешнего дыхания принимает участие и афферентация с висцеральных рецепторов и рецепторов кожи, о чем свидетельствует развитие гипервентиляции легких при болевом и термическом раздражении.
3.2. Механизмы гуморальной регуляции дыхания
Важная роль в регуляции дыхания отводится хеморецепторам.
Изменения газового состава крови (РаО2, РаСО2) влияют на активность дыхательного центра путем возбуждения хеморецепторов каротидных и аортальных телец (периферические рецепторы), а также хеморецепторов вентральной зоны продолговатого мозга и дорсального дыхательного ядра (центральные рецепторы). Периферические хеморецепторы (рис.5) обеспечивают регуляцию частоты дыхательных движений. Адекватным раздражителем для них является уменьшение РО2 артериальной крови, в меньшей степени – увеличение РСО2 и снижение рН. Периферические хеморецепторы расположены у бифуркации общих сонных артерий на внутреннюю и наружнюю. Несмотря на свой миниатюрный размер, каротидные тельца интенсивно кровоснабжаются (1,4-2 л/мин на 100 г ткани). Этот орган особенно чувствителен к колебаниям кислорода в артериальной крови. При Ра О2 в пределах 60-80 мм рт. ст. наблюдается слабое усиление вентиляции, при Ра О2 ниже 50 мм рт. ст. возникает выраженная гипервентиляция легких. Ра СО2 и рН крови потенцируют эффекты гипоксемии на артериальные хеморецепторы и не являются адекватными раздражителями для этих рецепторов. После двустороннего удаления каротидных телец гипоксический вентиляторный ответ у человека исчезает. При отсутствии хеморецепторной стимуляции, например, при глубокой гипокапнии, повреждении синокаротидной зоны (опухоли, коллагенозы, травмы) ритмогенез дыхания снижается и полностью прекращается.
Рис. 5. Каротидное тельце: 1-хеморецепторные клетки; 2-поддерживающие клетки; 3-синаптические пузырьки; 4-чувствительные нервные окончания; 5-нервное волокно
Центральные хемочувствительные клетки реагируют на отклонения РСО2 и [H+] во внеклеточной жидкости внутримозгового интерстициального пространства, регулируют глубину вдоха. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз тормозят центральные хеморецепторы.
Одной из причин высокой скорости вентиляторного ответа на гиперкапнию является легкость диффузии СО2 через барьерную систему кровь-головной мозг. Более того, повышенное РСО2 вызывает расширение сосудов, особенно церебральных, способствуя тем самым усилению диффузии СО2 через гемато-энцефалический барьер.
Водно-электролитный обмен в организме здорового человека: принципы регуляции
Регуляция водно-солевого обмена, как и большинство физиологических регуляций, включает афферентное, центральное и эфферентное звенья. Афферентное звено представлено массой рецепторных аппаратов сосудистого русла, тканей и органов, воспринимающих сдвиги осмотического давления, объема жидкостей и их ионного состава. В результате, в центральной нервной системе создается интегрированная картина состояния водно-солевого баланса в организме. Так, при увеличении концентрации электролитов и уменьшении объема циркулирующей жидкости (гиповолемии) появляется чувство жажды, а при увеличении объема циркулирующей жидкости (гиперволемии) оно уменьшается. Следствием центрального анализа является изменение питьевого и пищевого поведения, перестройка работы желудочно-кишечного тракта и системы выделения (прежде всего функции почек), реализуемая через эфферентные звенья регуляции. Последние представлены нервными и, в большей мере, гормональными влияниями. Увеличение объема циркулирующей жидкости за счет повышенного содержания воды в крови (гидремия) может быть компенсаторным, возникающим, например, после массивной кровопотери. Гидремия с аутогемодиллюцией представляет собой один из механизмов восстановления соответствия объема циркулирующей жидкости емкости сосудистого русла. Патологическая гидремия является следствием нарушения водно-солевого обмена, например при почечной недостаточности и др. У здорового человека может развиться кратковременная физиологическая гидремия после приема больших количеств жидкости.
Гуморальная регуляция водно-электролитного баланса в организме осуществляется следующими гормонами:
— антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин), воздействует на собирательные трубочки и дистальные канальцы почек, увеличивая реабсорбцию воды;
— натриуретический гормон (предсердный натриуретический фактор, ПНФ, атриопептин), расширяет приносящие артериолы в почках, что увеличивает почечный кровоток, скорость фильтрации и экскрецию Na+; ингибирует выделение ренина, альдостерона и АДГ;
— ренин-ангиотензин-альдостероновая система стимулирует реабсорбцию Na+ в почках, что вызывает задержку NaCl в организме и повышает осмотическое давление плазмы, что определяет задержку выведения жидкости.
— паратиреоидный гормон увеличивает абсорбцию калия почками и кишечником и выведение фосфатов и увеличение реабсорбции кальция.
Содержание натрия и организме регулируется в основном почками под контролем ЦНС через специфические натриорецепторы. реагирующие на изменение содержания натрия в жидкостях тела, а также волюморецепторы и осморецепторы, реагирующие на изменение объема циркулирующей жидкости и осмотического давления внеклеточной жидкости соответственно. Содержание натрия в организме контролируется ренин-ангиотензинной системой, альдостероном, натрийуретическими факторами. При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увеличение обратною всасывания воды в почечных канальцах. Увеличение задержки натрия почками вызывает альдостерон, а усиление выведения натрия — натрийуретические гормоны, или натрийуретические факторы (атриопептиды, простагландины, уабаинподобное вещество).
Состояние водно-солевого обмена в значительной степени определяет содержание ионов Cl- во внеклеточной жидкости. Из организма ионы хлора выводятся в основном с мочой, желудочным соком, потом. Количество экскретируемого хлорида натрия зависит от режима питания, активной реабсорбции натрия, состояния канальцевого аппарата почек, кислотно-щелочного состояния. Обмен хлора в организме пассивно связан с обменом натрия и регулируется теми же нейрогуморальными факторами. Обмен хлоридов тесно связан с обменом воды: уменьшение отеков, рассасывание транссудата, многократная рвота, повышенное потоотделение и др. сопровождаются увеличением выведения ионов хлора из организма.
Главные регуляторы обмена кальция и фосфора в организме: витамин D, паратгормон и кальцитонин. Витамин D (в результате преобразований в печени образуется витамин D3, в почках — кальцитриол) увеличивает всасывание кальция в пищеварительном тракте и транспорт кальция и фосфора к костям. Паратгормон выделяется при снижении уровня кальция в сыворотке крови, высокий же уровень кальция тормозит образование паратгормона. Паратгормон способствует повышению содержания кальция и снижению концентрации фосфора в сыворотке крови. Кальций резорбируется из костей, также увеличивается его всасывание в пищеварительном тракте, а фосфор удаляется из организма с мочой. Паратгормон также необходим для образования активной формы витамина D в почках. Увеличение уровня кальция в сыворотке крови способствует выработке кальцитонина. В противоположность паратгормону он вызывает накопление кальция в костях и снижает его уровень в сыворотке крови, уменьшая образование активной формы витамина D в почках. Увеличивает выделение фосфора с мочой и снижает его уровень в сыворотке крови.
Статья добавлена 31 мая 2016 г.
Механизм регуляции что это
Жевание и формирование пищевого комка
Жевание – это сложный рефлекторный акт, обеспечивающий механическую обработку пищи, ее измельчение, смачивание слюной, частичную химическую обработку, а также апробацию вкусовых качеств пищи и формирование пищевого комка. Жевание является двигательным, моторным актом ротового пищеварения, обеспечивается движениями нижней челюсти относительно верхней в горизонтальной и вертикальной плоскостях при участии жевательных мышц. Различают основные и вспомогательные жевательные мышцы; к числу основных относятся жевательная мышца, поднимающая нижнюю челюсть, височная, латеральная и медиальная крыловидные мышцы. При сокращении основных жевательных мышц возникает подъем нижней челюсти и ее движения в горизонтальной плоскости. Вспомогательные жевательные мышцы: подбородочно-подъязычная, челюстно-подъязычная, переднее брюшко двубрюшной мышцы – опускают нижнюю челюсть [1, 3, 4, 5, 6, 7].
В процессе жевания важная роль отводится мимической мускулатуре и мышцам языка. Мышцы языка расположены в поперечном, вертикальном и продольном направлениях, переплетаются между собой. Язык является «диспетчером» формирования пищевого комка, с помощью языка происходит равномерное распределение пищи на зубные ряды. Язык извлекает пищу из преддверия полости рта, помогает ее перемешиванию со слюной и пропитыванию [2, 5, 7].
Мимическая мускулатура губ и щек участвует в захвате пищи, плотном замыкании полости рта и удержании в ней пищи. Особенно важную роль эти мышцы играют при приеме жидкой пищи и при сосании.
Акт жевания осуществляется в три фазы:
1. Нижняя челюсть опускается и движется в сторону. При этом пища за счет щечных мышц и языка попадает между зубными рядами.
2. Нижняя челюсть поднимается – и пища начинает раздавливаться за счет соприкосновения бугров моляров и премоляров – антагонистах верхней и нижней челюсти.
3. Горизонтальные движения нижней челюсти – при этом пища растирается, перемалывается, зубные ряды вновь смыкаются. После этого жевательный цикл повторяется.
В ходе акта жевания пища измельчается, пропитывается, слюной, склеивается муцином в пищевой комок, который продвигается к корню языка, попадает в образовавшийся там желобок и готовится к проглатыванию. Пищевой комок формируется в пределах 5–15 сек, однако скорость его формирования определяется не только механическими качествами пищи, но и состоянием жевательного аппарата, в частности зубов [1, 2, 5, 7].
Регуляция акта жевания
Регуляция акта жевания осуществляется рефлекторно на основе произвольных и непроизвольных механизмов. Безусловно-рефлекторная регуляция жевания осуществляется при поступлении пищи в полость рта, когда раздражаются различные рецепторы слизистой оболочки – тактильные, температурные, вкусовые, болевые. Импульсы от указанных рецепторов идут по чувствительным волокнам язычного нерва (третья ветвь V пары черепно-мозговых нервов), большого и малого нёбных нервов (вторая ветвь V пары), по барабанной струне (ветвь VII пары) и верхнегортанному нерву (ветвь X пары), языкоглоточному нерву в продолговатой мозг в комплексный пищевой центр, центр акта жевания. Возбуждение от центра идет по эфферентным волокнам V, VII, XII пар черепно-мозговых нервов к собственно жевательным мимическим мышцам. Этот механизм обеспечивает непроизвольное сокращение жевательных мышц. Произвольная регуляция акта жевания осуществляется при участии коры головного мозга и других структур: от чувствительных ядер ствола мозга афферентные пути поступают в специфические ядра таламуса, а оттуда в мозговой отдел вкусового анализатора. Здесь происходят анализ и синтез афферентных сигналов. Помимо специфического пути информация поступает в кору головного мозга по неспецифическим путям: на уровне ствола мозга и зрительных бугров от афферентных путей отходят коллатерали к ретикулярной формации, откуда импульсы идут в двух направлениях – по восходящим неспецифическим путям в кору головного мозга, а по нисходящим путям в составе эфферентных волокон V, VII, XII пар черепно-мозговых нервов, которые иннервируют жевательные и мимические мышцы [3, 4, 5, 7].
В коре головного мозга также идет переключение с чувствительных нейронов на двигательные, от них в составе нисходящих пирамидных путей импульсы идут к двигательным ядрам ствола мозга. Таким образом, за счет коры головного мозга происходит регуляция произвольных сокращений жевательных мышц, а также формируется представление о съедобности пищи [4,7].
Таким образом, жевание – это сложный процесс, обеспечиваемый координацией условных и безусловных рефлексов. Акт жевания определяет качество механической и химической обработки пищи, время пребывания пищи в полости рта, а также обеспечивает рефлекторную стимуляцию моторной и секреторной функции других отделов пищеварительного тракта. Чем полноценнее акт жевания, тем обильнее и качественнее секреция желудочного сока и сока поджелудочной железы в период сложнорефлекторной фазы секреции. Пока жевание сохранено, поддерживается и кислотность желудочного сока на оптимальных цифрах. При полном отсутствии жевания кислотность желудочного сока заметно снижается.
Регуляция акта глотания
Глотание – это сложнорефлекторный акт, при помощи которого пищевой комок переводится из ротовой полости в желудок. Акт глотания включает в себя три основных фазы:
1. Ротовая, или произвольная.
2. Глоточная, быстрая, непроизвольная.
3. Пищеводная, медленная, непроизвольная.
Ротовая фаза глотания характеризуется тем, что из пищевой пережеванной массы формируется пищевой комок объемом 5-15 см3. Движениями языка и щек пищевой комок перемещается к корню языка за передние дужки глоточного кольца. С этого момента глотание становится непроизвольным.
Глоточная фаза возникает тогда, когда пищевой комок раздражает рецепторы слизистой оболочки мягкого неба, основания языка или задней стенки глотки. К центру глотания комплексного пищевого центра продолговатого мозга возбуждение поступает по чувствительным волокнам IX пары черепно-мозговых нервов (языкоглоточному). Отсюда импульсы распространяются по эфферентным волокнам в составе V, IX, X, XII пар нервов к мышцам полости рта, глотки, гортани, пищевода. За счет сокращения этих мышц закрывается вход в полость носа со стороны глотки мягким небом. Одновременно смещается подъязычная кость, приподнимается гортань и закрывается вход в гортань надгортанником, что предотвращает попадание пищи в дыхательные пути. Одновременно расслабляется верхний пищеводный сфинктер и пищевой комок перемещается в пищевод. Обратному перемещению пищи в полость рта препятствует поднявшийся вверх корень языка и плотно прилегающие к нему дужки. В это же время открывается верхний сфинктер пищевода, образованный его верхним отделом и перстнеглоточной мышцей, и пищевой комок поступает в краниальную часть пищевода. С этого момента начинается пищеводная фаза глотания [3, 4, 5, 7].
Пищеводная фаза. Слизистая пищевода является мощной рефлексогенной зоной. Раздражение ее рецепторов, в основном механорецепторов, ведет к рефлекторному сокращению мышц пищевода. При этом последовательно сокращаются кольцевые вышележащие мышцы и расслабляются нижележащие. Такие перистальтические сокращения называются сокращениями типа диастальзиса и способствуют перемещению пищевого комка в сторону желудка. Скорость распространения волны составляет 2-5 см/сек. Помимо сокращения мышц пищевода перемещению комка способствует также перепад давления между глоткой и пищеводом, тонус мышц пищевода, сила тяжести пищевого комка.
Центр глотания комплексного пищеварительного центра продолговатого мозга через ретикулярную формацию связан с другими центрами продолговатого мозга, в частности с центром дыхания и ядрами блуждающих нервов. В момент возбуждения центра глотания деятельность дыхательного центра затормаживается, что обеспечивает задержку дыхания в момент глотания. Одновременно снижается тонус ядер блуждающих нервов, уменьшается его влияние на сердце, частота сердечных сокращений увеличивается [2, 5, 7].