Мексидол и омарон в чем разница

Современные представления о ноотропных препаратах

Препараты, влияющие на процессы нейропластичности центральной нервной системы, занимают одно из ведущих мест в терапии сосудистых заболеваний головного мозга. В настоящее время некоторые исследователи (Е. И. Гусев, 1992, 2000, 2005; В. И. Скворцова, 2000

Препараты, влияющие на процессы нейропластичности центральной нервной системы, занимают одно из ведущих мест в терапии сосудистых заболеваний головного мозга. В настоящее время некоторые исследователи (Е. И. Гусев, 1992, 2000, 2005; В. И. Скворцова, 2000, 2003, 2004; Н. В. Верещагин, 2001; З. А. Суслина, 2003; и др.) считают, что реорганизация нейрональных процессов представляет собой совокупность ряда механизмов, включающих функционирование ранее неактивных путей, спрутинг волокон сохранившихся клеток с формированием новых синапсов, активацию нейрональных цепей. Известно, что одной из универсальных составляющих патогенеза повреждения нервной ткани является трофическая дисрегуляция, приводящая к биохимической и функциональной дедифференциации нейронов с инициированием каскада патобиохимических реакций (В. И. Скворцова, 2001; T. L. Deckwirth et al., 1993; R. S. Freeman, 1994).

Традиционно в ангионеврологии применяется ряд препаратов, влияющих на пластические, нейромедиаторные, нейропротективные и интегративные процессы в мозге. Среди них особое место занимают препараты ноотропного ряда.

Ноотропные препараты — лекарственные средства, обладающие активизирующим действием на церебральный метаболизм и высшие психические функции. Для них характерно метаболическое и нейротрофическое действие, которое обусловливает процессы улучшения окислительно-восстановительных реакций, уменьшения агрессивного действия продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), позитивное влияние на нейротрансмиссию. Кроме этого, данные препараты обладают вазоактивным и мягким антиагрегантным действием — уменьшают агрегацию тромбоцитов, снижают адгезию эритроцитов к поверхности эндотелия, уменьшают вязкость крови.

Группа лекарственных средств, которую составляют ноотропные препараты, весьма динамично развивается и в России, и за рубежом. Разработкой новых препаратов занимаются около 60 ведущих фармацевтических компаний в различных странах. По оценке ежегодника Pharmaprojects, в 1995 г. на различных стадиях исследований, клинического изучения и внедрения на рынок находились 132 ноотропных препарата, из них 79 — на этапе доклинического исследования, 34 — на различных стадиях клинического изучения и 19 — на стадии регистрации и внедрения на рынок.

Термин «ноотропы» (от греч. «ноос» — мышление и «тропос» — стремление) был впервые применен в 1972 г. Cornelia Guirgea для описания эффекта пирацетама бельгийской фирмы UCB.

В дальнейшем этот термин также стал использоваться для обозначения иных по химической структуре лекарственных средств, способных улучшать когнитивные функции. Классификация этих препаратов затруднительна из-за отсутствия четких критериев разделения лекарственных средств на обладающие и/или не обладающие ноотропным эффектом. В настоящее время выделяют несколько классов ноотропных средств.

В результате многочисленных клинических и экспериментальных исследований были определены основные механизмы действия ноотропных препаратов.

Благодаря этим свойствам группу ноотропных препаратов часто называют нейрометаболическими церебропротекторами, что указывает на общее для препаратов данной группы свойство — стимулировать обменные процессы в нервной ткани, оптимизируя уровень обмена веществ. По степени выраженности влияния на ЦНС ноотропы можно расположить в следующей последовательности: фенибут–аминалон–пантогам–пикамилон–пирацетам–пиритинол–меклофеноксат.

У фенибута наиболее выражено депримирующее действие, меклофеноксат имеет наиболее отчетливые свойства психостимулятора. «Пионером» ноотропной терапии является пирацетам.

Пирацетам имеет по химической структуре сходство с ГАМК и рассматривается как производное этой аминокислоты, однако в организме он в ГАМК не превращается и содержание ГАМК в мозге после его применения не повышается. Но в относительно больших дозах и при повторном введении препарат способен усиливать ГАМКергические тормозные процессы.

Выделяют два основных направления воздействия пирацетама: нейропротекторное и сосудистое. Пирацетам способствует окислительному расщеплению глюкозы по пентозофосфатному шунту, увеличивая обмен аденозинтрифосфата (АТФ), а также уровень циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Функционирование данного шунта связано с образованием веществ, нейтрализующих свободные радикалы и препятствующих ПОЛ мембран. Препарат стимулирует активность аденилаткиназы, обеспечивая протекание анаэробного метаболизма без образования лактата. После введения препарата у больных острым ишемическим инсультом в зоне поражения и окружающей ее функционально неактивной зоне увеличиваются метаболизм глюкозы, локальный мозговой кровоток, коэффициент экстракции и локальный метаболизм кислорода. Пирацетам взаимодействует с системой нейротрансмиттеров, оказывая модулирующее действие на холинергическую и аминацидергическую (аспартат, глутамат) нейротрансмиссию, что особенно важно, поскольку нарушения синаптической передачи с участием ацетилхолина и глутамата обусловливают «возрастные» изменения памяти и других когнитивных функций. Препарат также стимулирует межполушарный обмен информацией, что лежит в основе восстановления утраченных после инсульта речевых функций. Описано влияние пирацетама на вестибулярную систему за счет воздействия на механизмы передачи сигналов от источников зрительной и проприоцептивной чувствительности или воздействия на вестибулярное ядро в стволе головного мозга. Сосудистое действие препарата обусловлено снижением агрегации тромбоцитов, увеличением деформируемости эритроцитов, снижением адгезии эритроцитов к поверхности эндотелия, уменьшением вязкости плазмы и цельной крови. Уменьшение спазма сосудов без вазодилататорного эффекта и гипотензии позволяет оказывать положительное влияние на мозговое кровообращение, не сопровождающееся изменением общей гемодинамики. Особенностью пирацетама является то, что его фармакологическое действие проявляется только в условиях длительного повторного введения препарата в достаточно высоких дозах.

Фенотропил (химическое название: N-карбомоил-метил-4-фенил-2-пирролидон) — производное пирролидона, обладает выраженным антиамнестическим действием, оказывает активизирующее влияние на интегративную деятельность головного мозга, способствует консолидации памяти, повышает устойчивость тканей мозга к гипоксии и токсическим воздействиям. Для него характерны противосудорожные и анксиолитические эффекты.

Фенотропил применяют с осторожностью у больных с тяжелыми органическими поражениями печени и почек, тяжелыми формами артериальной гипертонии у больных атеросклерозом, а также у перенесших ранее панические атаки, тревожные или острые психотические состояния, особенно с психомоторным возбуждением, вследствие возможности обострения тревоги, паники, галлюцинаций и бреда.

При чрезмерном психоэмоциональном истощении на фоне хронического стресса и утомления, хронической бессонницы однократный прием фенотропила в первые сутки может вызвать резкую потребность во сне. Таким больным в амбулаторных условиях следует рекомендовать начинать курсовой прием препарата в нерабочие дни.

К группе препаратов нейроаминокислот относится целый ряд известных лекарственных средств.

Аминалон по химическому строению представляет собой ГАМК, которая является важнейшим медиатором торможения в ЦНС, а также участвует в энергетическом обеспечении мозга. По клинической эффективности препарат уступает пирацетаму, но в отличие от него не дает отчетливых стимулирующих эффектов. Под влиянием ГАМК повышается эффективность тормозных ГАМКергических процессов.

Пикамилон (никотиноил-γ-аминомасляная кислота) сочетает свойства ГАМК и никотиновой кислоты, обладающей вазоактивными свойствами, и влияет на процессы тканевого дыхания. Препарат способен оказывать как нейрометаболическое, так и сосудистое действие: снижает сопротивление сосудов, увеличивает линейную и объемную скорость мозгового кровотока, улучшает микроциркуляцию. Пикамилон обладает умеренной анксиолитической активностью, способствует восстановлению психической и физической работоспособности при переутомлении.

Фенибут является производным ГАМК и фенилэтиламина и обладает ноотропной и транквилизирующей активностью. Препарат уменьшает проявления астении и вазовегетативные симптомы (головную боль, чувство тяжести в голове), раздражительность, эмоциональную лабильность, повышает умственную работоспособность.

Пантогам (гопантеновая кислота) — это наиболее мягко действующий метаболический церебропротектор с минимально выраженным стимулирующим влиянием на ЦНС. Метаболическая активность препарата предположительно обусловлена заменой фрагмента р-аланина в молекуле пантотеновой кислоты на ГАМК. Препарат улучшает энергетический обмен в мозге, влияет на окислительные процессы цикла трикарбоновых кислот, который играет значительную роль в обеспечении различных видов обмена в клетке, в том числе и энергетического.

Глицин является нейромедиатором тормозного типа действия и регулятором метаболических процессов мозга, оказывает седативное и антидепрессивное действие. Глициновый сайт является важным для процессов памяти структурным участком NMDA-рецептора, его активация лежит в основе длительной потенциации нейронов гиппокампа, а следовательно, и усиления синаптической передачи. Глицин как агонист глицинового сайта оказывает улучшающее влияние на память и в эксперименте, и у человека (В. И. Скворцова, 2000). Препарат также эффективен в качестве вспомогательного средства при эпилептических припадках.

Глутаминовая кислота относится к нейромедиаторным аминокислотам, стимулирующим передачу возбуждения в синапсах ЦНС. Препарат нормализует обменные процессы, стимулирует окислительные процессы, способствует нейтрализации и выведению из организма аммиака, повышает устойчивость к гипоксии.

Пиритинол состоит из двух молекул пиридоксина, соединенных дисульфидным «мостиком». Основной коферментной формой пиридоксина является пиридоксальфосфат, который наряду с другими разнообразными функциями участвует в метаболизме ГАМК. Единственный фермент синтеза ГАМК — глутаматдекарбоксилаза — является пиридоксальзависимым ферментом, что может обусловливать способность препарата стимулировать образование ГАМК. Действие пиритинола обеспечивает более экономичную утилизацию энергетических субстратов и последующее расходование энергии для синтеза макромолекулярных соединений (АТФ, рибонуклеиновой кислоты). Препарат усиливает транспорт глюкозы через гематоэнцефалический барьер, повышает ее утилизацию в условиях, когда потребление кислорода тканями снижено, ускоряет окисление глюкозы, уменьшает избыток образования молочной и уксусной кислот в тканях мозга, повышает устойчивость ткани мозга к гипоксии, обладает способностью стабилизировать клеточные мембраны и улучшать их функциональное состояние.

Энцефабол — производное пиритинола, повышает плотность и чувствительность рецепторов, нормализует нейропластичность. Препарат обладает нейропротекторным эффектом, стимулирует процессы обучения, улучшает память, способность к запоминанию и концентрации внимания. Энцефабол стабилизирует клеточные мембраны нейронов за счет ингибирования лизосомальных ферментов и предотвращения образования свободных радикалов, улучшает реологические свойства крови, повышает конформационную способность эритроцитов, увеличивая содержание АТФ в их мембране. Для взрослых средняя суточная доза составляет 600 мг в течение 6–8 нед. Препарат эффективен для лечения когнитивных нарушений у пациенток в климактерическом периоде.

Холина альфосцерат (глиатилин) обладает холиномиметическим действием, стимулирует преимущественно центральные холинорецепторы. В организме расщепляется на холин и глицерофосфат. Обеспечивает синтез ацетилхолина и фосфатидилхолина нейрональных мембран, улучшает функции рецепторов и мембран в холинергических нейронах. Препарат активирует церебральный кровоток, стимулирует метаболизм ЦНС, возбуждает ретикулярную формацию. Повышает настроение, стимулирует умственную деятельность, улучшает концентрацию внимания, способность к запоминанию и воспроизведению полученной информации, оптимизирует познавательные и поведенческие реакции, устраняет апатию.

Экстракт гинкго билоба (билобил, мемоплант, танакан) — это стандартизированный растительный препарат, оказывающий влияние на процессы обмена веществ в клетках, реологические свойства крови, микроциркуляцию. Препарат улучшает мозговое кровообращение, снабжение мозга кислородом и глюкозой, нормализует метаболические процессы, оказывает антигипоксическое действие, препятствует образованию свободных радикалов и нормализует ПОЛ мембран клеток. Гинкго билоба воздействует на высвобождение, обратный захват, катаболизм нейромедиаторов (норадреналина, дофамина, ацетилхолина) и на их способность к связыванию с мембранными рецепторами. Препарат нормализует сосудистую систему, стимулирует выработку эндотелийзависимого релаксирующего фактора, расширяет мелкие артерии, повышает тонус вен, уменьшает проницаемость сосудистой стенки, оказывает противоотечное действие, стабилизирует мембраны тромбоцитов и эритроцитов, обладает антиагрегантными свойствами.

Актовегин — современный препарат, представляющий собой депротеинизированный экстракт крови молодых телят. Его основное действие направлено на улучшение утилизации кислорода и глюкозы. Под его влиянием значительно улучшается диффузия кислорода в нейрональных структурах, что позволяет уменьшить выраженность вторичных трофических расстройств. Отмечается также стабилизация церебральной и периферической микроциркуляции на фоне улучшения аэробного энергообмена сосудистых стенок и высвобождения простациклина и оксида азота. Происходящие при этом вазодилатация и снижение периферического сопротивления являются вторичными по отношению к активации кислородного метаболизма сосудистых стенок (А. И. Федин, С. А. Румянцева, 2002). Имеются данные о положительном влиянии актовегина на больных с различными формами деменции, в том числе сосудистого генеза. Темп и качество умственной деятельности у пациентов могут улучшаться в процессе лечения по мере увеличения длительности применения препарата (W. Jansen, 2002).

Значительный интерес представляют комбинированные препараты, оказывающие воздействие на различные звенья патогенетического процесса. Примером удачной комбинации является инстенон.

Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивнный агент из группы пуриновых производных, вещество, влияющее на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, и, наконец, активатор процессов тканевого дыхания в условиях гипоксии (С. А. Румянцева, 2002; В. В. Ковальчук, 2002).

Три компонента инстенона (этофиллин, гексобендин, этамиван) совместно воздействуют на различные звенья патогенеза ишемического поражения мозга.

Этофиллин — вазоактивный компонент пуринового ряда, активирует метаболизм миокарда с увеличением ударного объема. Переход гипокинетического типа кровообращения в нормокинетический сопровождается усилением мозгового кровотока. Немаловажными компонентами действия этофиллина являются повышение почечного кровотока и, как следствие, дегидратационный и диуретический эффекты.

Этамиван оказывает ноотропный эффект, напрямую воздействуя на процессы памяти, внимание, умственную и физическую работоспособность в результате повышения активности ретикулярной формации головного мозга.

Гексобендин избирательно стимулирует обмен веществ благодаря повышению утилизации кислорода и глюкозы, вследствие усиления анаэробного гликолиза и пентозных циклов. При этом стабилизируются физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока.

Разнообразие препаратов комбинированного действия, применяющихся в ангионеврологии (кавинтон, инстенон, сермион, вазобрал, фезам и др.), требует четких рекомендаций для использования врачами общей практики. С учетом литературных данных и результатов собственных исследований определены дополнительные показания для назначения данной группы лекарственных средств:

Ноотропные препараты могут использоваться как у больных с различной патологией ЦНС, так и у здоровых людей при переутомлении, при естественном старении, а также в экстремальных ситуациях.

Показания для назначения ноотропных препаратов:

В последние годы список показаний для использования лекарственных средств значительно расширился, однако сложность и многокомпонентность нарушений мозгового метаболизма, а также ограничение экстраполяции экспериментальных данных в клиническую практику обусловливают неоднозначность мнений о нейропротекторной и метаболически активной терапии. Несомненно, данное направление является одним из ключевых, наиболее перспективных и в то же время наиболее сложным. Цереброваскулярные болезни наносят значительный ущерб здоровью населения, вследствие чего увеличивается процент инвалидности и смертности. В последние десятилетия значительно расширился арсенал лекарственных средств, используемых для лечения этих заболеваний. Каждый год на фармакологический рынок поступают новые препараты, обладающие опосредованным ноотропным действием. Дифференцированная терапия сосудистых заболеваний головного мозга предусматривает знание этиологии, звеньев патогенеза, механизмов фармакологического действия тех или иных препаратов. Особое место занимают вопросы безопасности применения лекарственных средств. Кроме того, практическому врачу часто приходится решать вопрос: «цена–качество–клиническая эффективность». Продолжительность жизни постоянно увеличивается, причем наиболее быстро растет часть общей популяции, которая состоит из людей старше 65 лет. Следовательно, можно ожидать, что частота заболеваний, ассоциирующихся с возрастом, таких как деменция и другие, значительно возрастет, и ноотропные препараты будут все более и более востребованы. В настоящее время в России зарегистрировано 15 лекарственных средств, отнесенных к группе ноотропов. Номенклатура отечественных ноотропных препаратов значительно меньше, чем на зарубежном рынке медикаментов, другими словами, их зачастую недостаточно для удовлетворения потребностей медицинской практики в нашей стране.

Понимание механизма воздействия лекарственных веществ на организм расширяет диапазон возможностей медикаментозной терапии различных клинических синдромов и болезней. Оптимальному выбору ноотропного препарата способствуют правильные представления врача о фармакокинетике и фармакодинамике, что необходимо для определения рациональной разовой и суточной дозы применяемого препарата. Следует отметить, что для определения общих закономерностей назначения лечения необходим индивидуальный подход к каждому пациенту, с учетом возраста, пола, анамнеза, сопутствующих заболеваний, особенностей метаболизма и гемодинамики. Эффективность лекарственного средства определяется с позиций доказательной медицины и выражается в уменьшении клинических проявлений заболевания и улучшении качества жизни больного. В настоящее время четко прослеживается новая стратегия в использовании препаратов, обладающих нейропротекторным действием. Это, с одной стороны, оптимально высокие дозы препарата (пирацетам, актовегин, танакан) и с другой — широкое внедрение форм форте (инстенон, кавинтон). Необходимо, однако, соблюдать следующее правило: раннее начало и длительный курс (до 3–4 мес) терапии. Современная медицина дает возможность комбинированного назначения двух или нескольких лекарственных средств. Например, актовегин — инстенон, актовегин — пирацетам, пирацетам — глиатилин и т. д. Окончательное суждение об эффективности выбранного лечения и необходимости его коррекции может быть вынесено в случае отсутствия терапевтического эффекта после 2–3 курсов длительностью не менее 3 мес. Не следует отказываться от выбранного препарата, если его доза не была повышена до индивидуально максимальной и хорошо переносимой. При отсутствии положительной реакции на лечение или появлении побочных эффектов рекомендуется заменить выбранное лекарство на средство другого класса. В случае недостаточной эффективности, но хорошей переносимости лекарственного вещества к нему можно добавить второй препарат, относящийся к другому классу. Эта комбинация может дать более выраженный лечебный эффект при меньшей вероятности возникновения побочных явлений, так как в ходе терапии используются более низкие дозы.

Таким образом, препараты ноотропного ряда благодаря различным механизмам лечебного действия могут применяться в лечении неврологических больных. На фармацевтическом рынке России представлены препараты, обладающие различной степенью эффективности и переносимости. Поэтому выбор того или иного средства должен базироваться на результатах клинических исследований и личном опыте врача.

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Источник

Возможности применения комбинированного препарата Омарон у больных с ишемическим инсультом, ассоциированным с артериальной гипертонией и атеросклеротическим стенозом сонных артерий

К.м.н. И.М. Смирнова, И.А. Лазукина, Н.И. Карелина, к.м.н. О.М. Поликутина, Н.С. Базуева, А.Н. Нехорошева
Кемеровский кардиологический центр

Ишемические нарушения мозгового кровообращения остаются одной из важных проблем современной клинической неврологии и занимают ведущее место среди причин инвалидизации и смертности населения. На фоне впечатляющих темпов снижения смертности от инсульта за последние 20 лет в таких странах, как Канада, Япония, США (8% в год), в России наблюдается повышение уровня смертности (4% в год).

Проблема церебрального инсульта имеет не только медицинское значение, но и социально-экономическое, т.к. инсульт является основной причиной инвалидизации населения: по данным Национального регистра, 31% пациентов, перенесших инсульт, требуют постоянного ухода, 20% не могут самостоятельно ходить и только 20% возвращаются к прежней работе.

В Москве количество острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) составляет от 100 до 120 случаев в сутки, что соответствует 36-44 тыс. больных в год. Особая демографическая ситуация в Кузбассе в условиях концентрации предприятий угольной, химической, металлургической промышленности, а также резко континентальный климат Сибири, привели к росту распространенности цереброваскулярных заболеваний.

Общее количество больных с ОНМК, пролеченных в стационарах г Кемерово, увеличилось за три последних года на 28%, при этом около 60% составили пациенты до 60 лет. Число больных, впервые признанных инвалидами, в 2007 году в г Кемерово возросло на 28% по сравнению с 2004 годом.

В нашей стране темпы роста смертности от инсульта особенно велики у лиц работоспособного возраста до 64 лет, в среднем на 5% в год.

Среди последствий перенесенного ишемического инсульта (ИИ), наряду с двигательными, вестибулярными и речевыми расстройствами, большую долю занимают когнитивные нарушения, в том числе достигающие степени деменции, которые существенно ухудшают качество жизни больных.

Постинсультными когнитивными расстройствами принято называть нарушения памяти и других высших мозговых функций, которые возникли или достигли клинической значимости после инсульта. В качестве основных причин когнитивных нарушений у больных ИИ обсуждаются поражение стратегических для когнитивной деятельности отделов головного мозга, развитие «мультиинфарктного состояния», обширные поражения белого вещества (лейкоареоз), сопутствующие нейродегенеративные заболевания.

По данным, полученным T. Tatemichi с соавт., риск возникновения постинсультной деменции выше при инсультах, возникших на фоне атеросклеротического поражения крупных сосудов.

Нередко выраженное снижение умственной работоспособности и концентрации внимания, нарушение способности сосредоточиться являются следствием тревожно-депрессивных расстройств. Известно, что более 50% пациентов в раннем восстановительном периоде инсульта страдают тревожно-депрессивными расстройствами.

Тревожно-депрессивные нарушения связаны со сложными патогенетическими реакциями, возникающими при инсульте. Запуск «ишемического каскада» приводит к развитию оксидантного стресса, повышению активности глутаматергических, серотонинергических и норадренергических рецепторов. При этом высвобождается большое количество нейромедиаторов, являющихся катализаторами депрессивных и эмоциональных реакций. Расстройства эмоциональной сферы у больных с церебральной ишемией затрудняют проведение реабилитационных мероприятий.

Атеротромбоз или атеротромбэмболия из экстракраниальных артерий являются причиной ИИ в 45-50% случаев, при этом имеет значение не только степень стеноза артерии, но и структура атеросклеротической бляшки.

Кроме того, артериальная гипертония вызывает комплекс функциональных расстройств, проявляющихся нарушением системы ауторегуляции мозгового кровотока. Возможности ауторегуляции мозгового кровотока резко снижаются при некомпенсированной артериальной гипертонии, особенно при большой вариабельности артериального давления (АД) в течение суток.

Действие ноотропных и вазоактивных препаратов при ишемическом инсульте направлено на уменьшение выраженности отдаленных последствий ишемии. В данный момент проводится более 20 международных исследований, изучающих эффективность препаратов различных фармакологических групп с потенциальными нейропротективными свойствами.

К препаратам с нейропротективным эффектом относятся антиоксиданты и антигипоксанты (мексидол, эмоксипин, цитофлавин, витамины Е, С), нейротрофические препараты (рацетамы, актовегин), нейромодуляторы (глицин и др.с), нейропептиды (церебролизин).

В настоящее время одним из наиболее перспективных методов фармакотерапии является применение препаратов с многовекторным воздействием, влияющим, например, одновременно на уровень кровоснабжения и метаболизм головного мозга.

В 2007 году на российском фармацевтическом рынке появился препарат Омарон («О строе М ышление, А ктивная Р ечь, О тличное Н астроение») с мультимодальным эффектом, воздействующий одновременно на метаболические процессы и кровоснабжение головного мозга. При этом Омарон нивелирует побочные эффекты составляющих компонентов: возбуждающий эффект пирацетама и седативный циннаризина.

Большое количество (более 50) препаратов с потенциальными нейропротективными свойствами продемонстрировало различную степень эффективности в доклинических экспериментальных исследованиях, но не показало положительных результатов при клиническом применении. Одной из основных причин неудачи было отсутствие общепринятых стандартов исследований нейропротекции.

Мишенью большинства исследований препаратов был какой-либо один аспект сложных ишемических нарушений. В будущем предполагается разработка препаратов с множественным воздействием на различные звенья ишемического каскада. Данный мультимодальный подход может быть достижим при помощи комбинации нескольких препаратов.

Цель

Изучить влияние Омарона на регресс неврологического дефицита у больных с ишемическим инсультом, ассоциированным с артериальной гипертонией и атеросклеротическим стенозом сонных артерий.

Материалы и методы

Исследование эффективности препарата Омарон проводилось в специализированном неврологическом отделении для лечения больных с острым нарушением мозгового кровообращения Кемеровского кардиологического центра. В исследовании участвовало 60 больных.

Критерии включения:

Критерии исключения:

В исследование включено 60 больных с ишемическим инсультом (21 мужчина, 39 женщин) в возрасте от 43 до 60 лет.

Больным проводили клинико-неврологическое исследование в динамике: при поступлении, через 15 и 30 дней. Состояние больных оценивали с помощью объективной оценки неврологического дефицита по шкале Лайонса. Психологическое тестирование выполняли всем пациентам с использованием краткой шкалы оценки когнитивного дефицита (MMSE), которая позволяет исследовать внимание, краткосрочную и отсроченную слухо-речевую память, счет, письмо, праксис, зрительно-пространственную ориентацию [Folstein M.F. et al., 1975]. Степень тревожно-депрессивного расстройства определялась по госпитальной шкале тревоги и депрессии [Zigmond A., 1983].

Проводили дуплексное сканирование (ДС) брахиоцефальных артерий с цветным картированием кровотока и импульсной допплерографией на аппарате «Sonos-2500» (фирма «Hewlett Packard», США) линейным датчиком 7 Мгц. У всех больных выявлены атеросклеротические изменения экстракраниального отдела сонных артерий различной степени выраженности.

Всем больным проводили транскраниальную допплерографию (ТКДГ) с функциональными пробами на аппарате «Angiodin 2» (фирма «DMS», Франция), регистрировалась линейная скорость кровотока (ЛСК) в средней мозговой артерии (СМА) в сегменте М1, рассчитывали показатели цереброваскулярной реактивности (ЦВР) на гиперкапническую пробу (Кр+) и гипокапническую пробу (К-), показатели ауторегуляции, полученные при оценке каротидного компрессионного теста (коэффициент овершута).

Основные характеристики клинических групп представлены в таблице 1.

Таблица 1. Основные характеристики клинических групп

Результаты и обсуждение

Пациенты основной и контрольной групп предъявляли жалобы на снижение силы в конечностях, нарушение речи, головокружение, головные боли, нарушение сна. К моменту выписки из отделения число больных, предъявляющих жалобы, значительно сократилось (табл. 2).

Таблица 2. Динамика жалоб в группе пациентов, получавших Омарон, и контрольной группе

На фоне лечения Омароном достоверно уменьшилось число больных с головной болью, головокружением, нарушением сна (р * р

Неврологический дефицит в основной группе после лечения суммарно уменьшился по шкале Лайонса на 46,1%, в контрольной группе на 26,5% (рис. 1).

Рис. 1. Уменьшение неврологического дефицита (%) после лечения

Таблица 4. Динамика когнитивных нарушений

После лечения у пациентов первой группы, получавших Омарон, отмечено достоверное увеличение количества баллов по шкале MMSE до 28,4±1,6 (р * р

Таким образом, улучшение состояния когнитивных функций и эмоциональной сферы у больных с преддементными когнитивными нарушениями и легкой деменцией в восстановительном периоде ишемического инсульта свидетельствует о способности препарата Омарон положительно влиять на высшие мозговые функции , способствовать восстановлению когнитивного дефицита.

При проведении суточного мониторирования АД максимальное суточное АД при поступлении составило 176±10,8 мм рт.ст. в основной группе и 169±14,7 мм рт.ст. в группе контроля.

Рис. 3а. Динамика САД днем

Рис. 3б. Динамика ДАД днем

Как известно, у больных, перенесших ишемический инсульт, ассоциированный с артериальной гипертонией и атеросклеротическим поражением экстракраниальных артерий, страдает ауторегуляция мозгового кровотока в результате снижения дилатационного потенциала сосудов мозга. Эффективная гипотензивная терапия должна обеспечивать минимальное колебание АД в течение суток. У больных с недостаточным ночным снижением АД (non-dippers), повышением АД в ночные часы (night-peakers) и чрезмерным ночным снижением АД (over-dippers) увеличивается риск развития осложнений, включая повторные нарушения мозгового кровообращения.

Источник