Мембранопротекторное действие что это в медицине
Мембранопротекторное действие что это в медицине
Среди различных видов ургентных заболеваний органов брюшной полости летальность при остром панкреатите является самой высокой [2]. По данным литературы, в последнее время наблюдается тенденция к росту заболеваемости острым панкреатитом [1, 3, 4]. Возникающие на самых ранних стадиях заболевания микроциркуляторные изменения [5], как правило, приводят к накоплению продуктов незавершенного метаболизма, нарастанию ацидоза и гипоксии, повышению концентрации протеолитических и липолитических ферментов, вазоактивных веществ и продуктов их обмена. Одним из первых в патологический процесс вовлекается желудочно-кишечный тракт, запускается механизм системного поражения [6]. В формировании кишечной недостаточности важную роль играют прогрессирование процессов перекисного окисления липидов и явления гипоксии, являющиеся основными патогенетическими факторами поражения органов и систем [7]. Таким образом, становится очевидным, что предупреждение прогрессирования интестинальных нарушений при остром панкреатите возможно путем влияния на каскад патогенетических реакций, участвующих в трофике тканей органа.
Цель исследования: в эксперименте изучить эффекты мембранопротектора реамберина в коррекции интестинальных нарушений при остром панкреатите.
Материал и методы исследования
В основу работы положены материалы экспериментальных исследований. Экспериментальные исследования проводились на 36 взрослых беспородных половозрелых собаках обоего пола массой от 7,9 до 12,6 кг, разделенных на 2 группы.
В первой (контрольной) группе (18 собак) моделировали отечную форму острого панкреатита. Исследовали патоморфологические явления на макро- и микроскопическом уровне в тонкой кишке. В тканевых структурах кишечника определяли качественный и количественный состав липидов, содержание молочной и пировиноградной кислот, перекисное окисление липидов, активность фосфолипазы А2. Функциональное состояние ткани оценивали по транскапиллярному обмену и биоэнергетике.
Во второй (опытной) группе (18 собак) моделировали отечную форму острого панкреатита и определяли изучаемые показатели на фоне применения реамберина в комплексе с инфузионной терапией.
Для получения показателей в норме был изучен их уровень у 10 здоровых животных.
Острый панкреатит моделировали по способу В.М. Буянова с соавт. (1989). Взрослым беспородным собакам выполняли срединную лапаротомию, пунктировали желчный пузырь, забирали желчь с последующим лигированием места пункции. Затем желчь вводили в паренхиму вертикальной части поджелудочной железы по 0,6 мл в 5 точек. В контрольные сроки исследования (1-е, 3-и и 5-е сутки) животным производили релапаротомию, изучали биоэнергетику, микроциркуляцию тонкой кишки, выполняли забор венозной крови, производили биопсию ткани. Затем на аутопсии оценивали состояние слизистой оболочки тонкой кишки, определяли характер ее повреждений. Экспериментальные исследования проводились под внутривенным наркозом, используя тиопентал натрия из расчета 0,04 г/кг массы тела животного. После проведения исследований животных выводили из эксперимента введением летальной дозы препарата. В послеоперационном периоде всем животным проводили инфузионную терапию (внутривенные введения 5 % раствора глюкозы и 0,89 % раствора хлорида натрия из расчета 50 мл/кг массы животного). Во второй группе в комплексную терапию включали внутривенные введения 5 %-го раствора реамберина (15 мл/кг).
Полученные цифровые данные обрабатывали методом вариационной статистики с использованием критерия t-Стьюдента и критерия χ2. В каждой серии определяли достоверность различия по отношению к исходному или контрольному значению (Р).
Результаты исследования и их обсуждение
Полученные в контрольной группе животных результаты свидетельствуют о том, что при остром экспериментальном панкреатите функционально-метаболические параметры тонкой кишки существенно изменяются.
Интраоперационно при релапаротомии петли кишечника были вздуты, их серозная оболочка бледно-синюшного цвета, сосуды расширены. При макроскопическом исследовании слизистой оболочки кишечника на аутопсии выявлялась ее сглаженность, атрофия, бледность, местами с наличием структурных дефектов в виде кровоизлияний, эрозий и язв, что является подтверждением активизации и прогрессирования патоморфологических процессов в тканевых структурах органа.
Мембранопротекторное действие что это в медицине
Пермская государственная медицинская академия им. акад. Е.А. Вагнера
Мембранопротекторное действие глатирамера ацетата при рассеянном склерозе
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;113(3): 69-71
Кравцов Ю. И., Кичерова О. А. Мембранопротекторное действие глатирамера ацетата при рассеянном склерозе. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;113(3):69-71.
Kravtsov Iu I, Kicherova O A. The membrane stabilizing effect of glatiramer acetate in multiple sclerosis. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2013;113(3):69-71.
Пермская государственная медицинская академия им. акад. Е.А. Вагнера
Материал и методы
Глатирамера ацетат на фоне обычной комплексной терапии получали 23 пациента (основная группа). Группу сравнения составили 23 пациента, которым препараты, изменяющие течение рассеянного склероза (ПИТРС), в том числе глатирамера ацетат, не назначались. Контрольную группу составили 20 здоровых, которые обследовались однократно.
Ввиду недоступности нервной ткани для биохимического исследования в качестве модели использовали эритроциты периферической крови. Эритроциты получали из крови локтевой вены. Мембранный комплекс (тени эритроцитов) получали методом осмотического гемолиза. Для приготовления липидных экстрактов использовали 0,1 мл теней эритроцитов. Конечные результаты пересчитывали на 1 мг липидов, для чего в одном из экстрактов у каждого больного РС определяли общее содержание липидов с помощью стандартных наборов Био-Ла-Тест.
Анализ состояния отдельных звеньев системы антиоксидантной защиты у больных РРС дал возможность выявить положительные тенденции в результате применения глатирамера ацетата в комплексе лечебных мероприятий (рис. 2). Рисунок 2. Динамические показатели системы антиоксидантной защиты у больных РРС. Так, при исходно сниженном уровне активности ферментов антиоксидантной защиты и истощении пула альфа-токоферола в мембранах эритроцитов у больных РРС на фоне применения глатирамера ацетата было установлено повышение активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, супероксиддисмутазы, каталазы, начиная с конца 1-го-2-го месяца от начала лечения, и далее стабильно в процессе 2-летнего наблюдения.
Отмечалось также постепенное повышение содержания альфа-токоферола в мембранах эритроцитов больных РС в основной группе. В то же время в группе сравнения выявлялись низкий уровень активности ферментов антиоксидантной защиты и истощение пула альфа-токоферола как на старте, так и в финале исследования.
Полученные данные в целом позволяют утверждать, что применение глатирамера ацетата в комплексе лечения способствует уменьшению проявления «оксидантного стресса» в организме больных РРС, а также препятствует истощению пула альфа-токоферола, что косвенно оказывает мембранопротекторное действие.
Подтверждением мембранопротекторного действия глатирамера ацетата являются изменения в структуре липидной фазы эритроцитарных мембран на фоне применения изучавшегося препарата (рис. 3). Рисунок 3. Содержание общих фосфолипидов в эритроцитарных мембранах у больных РРС на фоне лечения.
Было установлено, что уже через 1 мес от начала лечения статистически достоверно увеличивалась сумма фосфолипидов в мембранах эритроцитов по сравнению со стартовым показателем, что может свидетельствовать о ресинтезе основных фракций фосфолипидов, а следовательно, и суммарной фракции (общие фосфолипиды). При этом было выявлено повышение содержания в мембранах эритроцитов всех анализируемых фракций фосфолипидов не только по сравнению с аналогичными показателями у больных РРС до назначения глатирамера ацетата, но и по сравнению со здоровыми. Указанные изменения могут являться отражением как процессов ресинтеза фосфолипидов в мембранах эритроцитов, так и в целом процессов ремиелинизации в ЦНС.
Таким образом, полученные данные являются обоснованием мембранопротекорного действия глатирамера ацетата при РС, что существенно расширяет представления о механизмах действия препарата. Он обеспечивает мембранопротекцию за счет ограничения мембранодестабилизирующих процессов и антиоксидантный эффект.
Мексидол: основные нейропсихотропные эффекты и механизм действия
Опубликовано в журнале:
Фарматека № 6 — 2009
Т.А. Воронина
ГУ “НИИ Фармакологии им. В.В. Закусова” РАМН, Москва
В статье представлены обзорные данные о фармакологических эффектах и фармакокинетике Мексидола. Рассматривается нейропротекторное, противогипоксическое, противоишемическое, ноотропное, антистрессорное, анксиолитическое, противосудорожное, антиалкогольное, антиатерогенное, геропротекторное действия Мексидола. Особое внимание уделяется эффектам Мексидола при лечении заболеваний, протекающих с нейродегенерацией, прежде всего острых и хронических нарушений мозгового кровообращения. Представлены сведения о поликомпонентном механизме действия Мексидола, важными звеньями которого являются его антиоксидантные, мембранотропные эффекты, способность модулировать функционирование рецепторов и мембраносвязанных ферментов, а также восстанавливать нейромедиаторный баланс.
Ключевые слова: Мексидол, антиоксиданты, свободные радикалы, перекисное окисление липидов, сукцинат, нейропсихотропное действие
В начале 1980-х гг. в ГУ НИИ Фармакологии РАМН Смирнов Л.Д. и Кузьмин В.И. синтезировали Мексидол – сукцинат 2-этил-6-метил-3-оксипиридина, и под руководством академика РАМН Вальдмана А.В. были выявлены его фармакологические эффекты, проведено изучение механизма действия (Воронина Т.А., Середенин С.Б., Еременко А.В., Лукьянова Л.Д., Неробкова Л.Н., Гарибова Т.Л. и др.), выполнены доклинические исследования по токсикологии (Любимов Б.И.) и фармакокинетике (Сариев А.К., Жердев В.П.), определен товарный знак, осуществлена регистрация препарата в МЗ СССР, проведены первые клинические испытания (Незнамов Г.Г., Телешова Е.С., Сюняков С.А и др.), осуществлено внедрение препарата в медицинскую практику.
Наличие сукцината в структуре Мексидола имеет принципиальное значение для проявления фармакологических эффектов препарата, поскольку сукцинат функционально значим для многих процессов, протекающих в организме, в частности является субстратом для повышения энергетического обмена в клетке.
Мексидол – препарат с поликомпонентным спектром фармакологических эффектов и многофакторным механизмом действия. Наиболее важными компонентами механизма действия Мексидола являются его антиоксидантные, мембранотропные эффекты, способность модулировать функционирование рецепторов и мембраносвязанных ферментов и восстанавливать нейромедиаторный баланс [1–3]. Известно, что функционирование нейрональных мембран как целостных клеточных структур определяется согласованной работой совокупности химических и физических процессов, связанных с передачей информации. Необходимое для этой передачи сопряжение основных ее элементов (рецепторов, ионных каналов, ферментов) определяется прежде всего структурно-функциональным состоянием липидного бислоя нейрональных мембран, осуществляющего регуляцию мембранных белков. Одним из базисных процессов, участвующим в модифицирующем/повреждающем действии на клеточные структуры центральной нервной системы (ЦНС), является свободно-радикальное окисление (СРО).
Действие Мексидола направлено прежде всего на процессы СРО в биомембранах и внутри клетки. С одной стороны, он ингибирует процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), активно реагирует с первичными и гидроксильными радикалами пептидов, снижает в мозге повышенный при патологии уровень оксида азота (NO), а с другой – повышает активность антиоксидантных ферментов (в частности, супероксиддисмутазы), ответственных за образование и расходование перекисей липидов, а также активных форм кислорода [1–8].
Наряду с этим Мексидол стабилизирует мембранные структуры клеток крови – эритроцитов и тромбоцитов, при их гемолизе и механической травме, обладает гиполипидемическим действием; снижает в плазме крови уровень общего холестерина и липопротеидов низкой плотности, улучшает энергетический обмен клетки, активируя энергосинтезирующую функцию митохондрий.
Таким образом, Мексидол обладает широким спектром фармакологических эффектов, реализуемых на двух уровнях – нейрональном и сосудистом. Он оказывает нейропротекторное, противогипоксическое, противоишемическое, ноотропное, вегетотропное, антистрессорное, анксиолитическое, противосудорожное, антиалкогольное, кардиопротекторное, антиатерогенное, геропротекторное действия.
Следует подчеркнуть, что Мексидол оказывает наиболее выраженный эффект при лечении различных заболеваний, протекающих с нейродегенерацией, прежде всего острых и хронических нарушений мозгового кровообращения, в т. ч. инсультов. Широкое применение Мексидола в клинической и амбулаторной практике при лечении острых инсультов и хронического нарушения мозгового кровообращения показало, что он является одним из наиболее эффективных препаратов, используемых в терапии этих патологий. Мексидол оказывает влияние и на ключевые базисные звенья патогенеза других заболеваний, связанных с процессами нейродегенерации, таких как болезни Альцгеймера и Паркинсона, травмы головного мозга, судорожные состояния, стрессы и др.
Механизм противогипоксического действия Мексидола связан прежде всего с его специфическим влиянием на энергетический обмен, что обусловлено входящим в его состав сукцинатом, который в условиях гипоксии, поступая во внутриклеточное пространство, способен окисляться дыхательной цепью.
Мексидол является антигипоксантом прямого энергизирующего действия, эффект которого связан с влиянием на эндогенное дыхание митохондрий, активацией их энергосинтезирующей функции. Действие Мексидола обусловлено усилением компенсаторных метаболических потоков, поставляющих в дыхательную цепь энергетические субстраты, в данном случае сукцинат [12, 13].
Антиоксидантное и мембранопротекторное действие Мексидола ограничивает разрушающее действие продуктов ПОЛ и способствует стабилизации биомембран клеток, сохранению их упорядоченной структурно-функциональной организации, необходимой для функционирования мембраносвязанных рецепторных комплексов, ферментов и ионных каналов. Наряду с этим благодаря наличию в структуре сукцината Мексидол улучшает энергетический баланс клетки, восстанавливает в условиях острой кислородной недостаточности нарушенный процесс окислительного фосфорилирования, связанного с ограничением НАДН-оксидазного пути окисления.
Описанный выше механизм действия Мексидола объясняет также чрезвычайно незначительные побочные эффекты препарата, а также его способность потенцировать действие других центрально действующих веществ, особенности реализующих свое действие как прямые агонисты/антагонисты рецепторов.
Наряду с антиамнестическим эффектом Мексидол способствует сохранению памятного следа и противодействует процессу угасания навыков и рефлексов, приобретенных в процессе обучения.
Позитивное восстанавливающее действие Мексидол оказывает на нарушенные когнитивные функции, возникающие при естественном старении и в условиях экспериментальных моделей болезней Альцгеймера и Паркинсона [4, 7, 8, 14, 15, 17]. Наряду с улучшением процессов обучения и памяти у старых животных под влиянием Мексидола устраняются неврологические дефициты, восстанавливается эмоциональный статус, снижаются до нормы уровни холестерина, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, липофусцина.
Мексидол обладает выраженным анксиолитическим эффектом, способностью устранять страх, тревогу, напряжение, беспокойство. В эксперименте с использованием методики конфликтной ситуации у крыс показано, что Мексидол обладает выраженной анксиолитической активностью, повышая число наказуемых взятий воды. Он имеет сходную активность с диазепамом, однако в отличие от него после применения Мексидола не нарушается адекватность реагирования на провоцирующие тест-стимулы по шкале Броди–Наута и не наблюдается побочных эффектов в виде седации и миорелаксации. Мексидол оказывает антистрессорное влияние в различных стрессорных ситуациях, например при стрессе в новой обстановке, тревоге и страхе, стрессе ожидания боли, в ситуациях рассогласования желаемого и действительного [18, 19]. Анализ механизма реализации анксиолитического действия показал, что Мексидол не обладает способностью связываться с бензодиазепиновыми и ГАМК-рецепторами, однако обладает способностью усиливать связывание меченого диазепама с бензодиазепиновыми рецепторами. Таким образом, не имея прямого аффинита к бензодиазепиновым и ГАМК-рецепторам, Мексидол оказывает на них модифицирующее действие, усиливая их способность к связыванию [20, 21].
Эти эффекты дополняются уникальной способностью Мексидола повышать резистентность организма к действию различных экстремальных факторов, таких как стрессы, конфликтные ситуации, электрошок, физические нагрузки, гипоксия, лишение сна, различные интоксикации. Наряду с этим Мексидол устраняет нарушения, возникающие при алкоголизме и наркоманиях [15, 22, 23].
Мексидол обладает широким спектром противосудорожных эффектов [24–7]. Механизм противосудорожного действия препарата определяется влиянием на процессы СРО, клеточную гипоксию и усилением действия ГАМК.
Одним из важных свойств Мексидола является его способность улучшать, потенцировать специфическое действие ряда препаратов [28]. Показано, что при комбинации феназепама и Мексидола в низких терапевтических дозах достигается такой же по выраженности анксиолитический эффект, как и при увеличении дозы феназепама в 10 раз. Потенцирующий эффект Мексидола выявлен и в отношении противосудорожного действия при его комбинации с фенитоином, фенобарбиталом и карбамазепином. При этом показано, что, усиливая основной лечебный эффект препаратов, Мексидол снижает их побочные эффекты.
Существенным преимуществом Мексидола является то, что это малотоксичный препарат с большой терапевтической широтой, практически не обладает побочными эффектами традиционных нейропсихотропных средств, в частности не оказывает седативного, мышечно-расслабляющего, стимулирующего, эйфоризирующего действий, а также не имеет побочных эффектов, свойственных нейропротекторным препаратам.
Мексидол показал высокий терапевтический эффект при лечении различных неврологических, психических и сердечно-сосудистых заболеваний, в т. ч. острых и хронических нарушений мозгового кровообращения (в т. ч. инсульта); дисциркуляторной энцефалопатии и вегетососудистой дистонии; при нарушениях функций мозга в процессе старения и атеросклерозе, черепно-мозговых травмах, эпилепсии, лечении невротических и неврозоподобных расстройств; при различных нарушениях при алкоголизме, в т. ч. абстинентном синдроме, острых интоксикациях и др. Мексидол оказывает позитивный эффект при лечебно-профилактическом применении у здоровых людей, повышает резистентность организма к воздействию экстремальных факторов (гипоксии, холоду, стрессу, депривации сна и др.), повышает операторскую деятельность, устраняет утомляемость при длительном умственном и физическом напряжении. Выпускают Мексидол в таблетках и ампулах.
За создание и внедрение Мексидола в лечебную практику группе ученых (Дюмаев К.М., Бурлакова Е.Б., Смирнов Л.Д., Воронина Т.А., Гарибова Т.Л., Жестков В.П., Сернов Л.Н., Верещагин Н.В., Суслина З.А., Миронов Н.В., Шмырев В.И., Федин А.И., Князев Б.А., Авакян Э.А., Лопатухин Э.Ю.) была присуждена премия Правительства РФ в области науки и техники за “Создание и внедрение в медицинскую практику антиоксидантных препаратов для лечения и профилактики цереброваскулярных заболеваний” (№ 4861, 2003).
Мембранопротекторное действие что это в медицине
Изучали влияние ингибитора ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ) периндоприла на структурное состояние мембран эритроцитов (МЭ) больных с острым инфарктом миокарда (ОИМ).
Обследовано 32 пациента с острым крупноочаговым переднераспространенным инфарктом миокарда левого желудочка. Было выделено 2 группы пациентов: первая (1) группа получала традиционное лечение, во второй (2) группе в комплексной терапии ОИМ применили периндоприл (престариум), относящийся ко II классу иАПФ. Периндоприл является липофильной пролекарственной формой, которая в печени трансформируется в активный диацидный метаболит. В основе ведущих фармакологических эффектов иАПФ лежит их способность тормозить активность ангиотензин I-превращающего фермента и тем самым оказывать существенное влияние на функционирование ренин-ангиотензиновой и калликреин-кининовой систем, что приводит к активации вазодилатирующих и натрийуретических механизмов, определяет антиишемические и противоспалительные эффекты.
Комплексная терапия ОИМ с применением периндоприла приводит к существенному снижению интенсивности всех стадий ПОЛ в МЭ. После лечения содержание ДК в МЭ снижается на 26%, но остается выше нормы, а уровень МДА и ШО нормализуются. Во 2 группе пациентов, которым проводили традиционное лечение, интенсивность начальных стадий ПОЛ остается близкой к исходному уровню до лечения, тогда как наблюдается ингибирование конечных стадий процесса, что приводит к снижению на 43% содержания ШО.
Нескомпенсированная активация ПОЛ в МЭ при ОИМ неизбежно приводит к нарушению их стабильности и структурной организации. Информативными показателями стабильности МЭ являются уровни внеэритроцитарного гемоглобина (ВЭГ) и суммарная пероксидазная активность (СПА) в плазме крови. Показано, что уровни ВЭГ и СПА в плазме крови двух групп больных с ОИМ до лечения на 56-80% и 143-196% превосходят норму. Введение периндоприла в схему лечения 2 группы пациентов с ОИМ приводит к снижению на 29% и 35% уровней ВЭГ и СПА, что указывает на стабилизацию МЭ. В 1 группе больных к концу лечения данные показатели изменяются незначительно и на 130% и 138% превосходят норму.
Изучение структурного состояния МЭ методом латеральной диффузии зонда пирена показывает, что текучесть липидного бислоя МЭ в двух клинических группах до лечения на 14-17% ниже, а текучесть аннулярных липидов, составляющих микроокружение мембранных белков на 28-36% выше, чем у относительно здоровых людей. При этом наблюдается снижение на 16-24% безызлучательного переноса энергии с мембранных белков на пирен, что свидетельствует о структурных перестройках мембранных белков. Такие изменения структурного состояния МЭ при ОИМ приводят к нарушению вязко-эластических свойств эритроцитов и реологии крови.
Проведение терапии ОИМ с применением периндоприла способствует нормализации структурного состояния МЭ во 2 группе пациентов, тогда как при стандартной терапии происходит только частичное восстановление структурных свойств МЭ в 1 группе больных.
Таким образом, к важнейшим фармакологическим эффектам липофильного иАПФ периндоприла при ОИМ относятся мембранопротекторное и мембраностабилизирующее действие, которое реализуется путем восстановления стационарного состояния ПОЛ.
Что такое гепатопротекторы
Сегодня поражения печени широко распространены среди населения. Они могут как возникать самостоятельно, так и сопутствовать системным патологиям. Участившиеся случаи заболеваний печени связаны с сохраняющимся ростом токсических, лекарственных, вирусных и аутоиммунных воздействий на этот орган, высокой распространенностью нарушений обмена веществ на фоне сахарного диабета и ожирения. 1,2 Одной из широких групп лекарств, применяемых в рамках комплексной терапии на разных стадиях поражения печени, являются гепатопротекторы. Это средства, которые препятствуют разрушению мембран функциональных клеток органа (гепатоцитов) и стимулируют их регенерацию.
Использование гепатопротекторов в клинической практике
Классификация гепатопротекторов
Общепринятой классификации таких препаратов на сегодняшний день не существует. Гепатопротекторное лекарственное средство может относиться к той или иной группе в зависимости от состава, происхождения и механизма действия.
1. Средства растительного происхождения
1.1. Средства, содержащие извлечения из расторопши. Действующим веществом таких лекарств является флавоноид силимарин. Препараты-гепатопротекторы из данной группы применяются преимущественно в комплексном лечении алкогольной и неалкогольной жировой болезни печени.
1.2. Средства, содержащие извлечения из солодки. Такие лекарства содержат глицирризиновую кислоту, обладающую антифибротической, антиоксидантной, антистеатозной и противовоспалительной активностью. Средства могут применяться при жировой дегенерации печени (гепатозе), ее токсическом, алкогольном и лекарственном поражении. К данной группе относится препарат-гепатопротектор Фосфоглив®.
1.3. Средства, содержащие извлечения из других растений. Активным компонентом таких лекарств может быть экстракт листьев артишока и др. Препараты обладают плейотропными (множественными) свойствами. Врач может назначить гепатопротектор из этой группы в случае, когда поражению печени сопутствует дискинезия желчевыводящих путей.
2. Средства животного происхождения
Для изготовления таких гепатопротекторных препаратов используется гидролизат печени свиней и крупного рогатого скота. Данные средства применяются сравнительно редко из-за недостаточной доказательной базы.
3. Препараты, содержащие эссенциальные фосфолипиды (ЭФЛ)
Такие гепатопротекторы производятся из соевых бобов. Их активным компонентом служит фосфатидилхолин, который является структурным элементом мембран функциональных клеток печени. Фосфолипиды способствуют восстановлению гепатоцитов, препятствуют их разрушению. Любой гепатопротекторный препарат для печени из этой группы для достижения эффекта должен применяться курсом в адекватно высоких дозах.
4. Средства с детоксицирующим действием
Такие препараты, прежде всего, снижают связанное с поражением печени отравляющее воздействие на организм.
4.1. С прямым детоксицирующим действием
Данные средства стимулируют обмен аммиака в головном мозге и в печени, за счет этого помогают уменьшить проявления печеночной энцефалопатии.
4.2. С непрямым детоксицирующим действием
Данные препараты снижают образование вредных продуктов метаболизма, стимулируют синтез веществ, которые оказывают детоксицирующее действие или ускоряют обмен опасных ядов.
5. Средства на основе желчных кислот
Такие препараты содержат урсодезоксихолевую кислоту или обетихолевую кислоту и обладают широким спектром действия. Применение таких лекарств-гепатопротекторов обеспечивает иммуномодулирующий, антифибротический, цитопротективный и другие эффекты.
6. Средства разных групп
К ним относятся препараты на основе альфа-липолиевой кислоты и тиотриазолина. Они применяются редко, поскольку их эффективность и безопасность при поражении печени недостаточно подтверждены клиническими исследованиями.
Фосфоглив® – современный гепатопротектор для лечения печени
Гепатопротекторное средство Фосфоглив® обладает уникальным 3 комплексным составом и может применяться на любой стадии 4 поражения печени. Активными компонентами препарата являются:
1. Olson J. C. Acute-on-chronic and decompensated chronic liver failure: definitions, epidemiology and prognostication // Crit Care Clin. 2016. Vol. 32, № 3. P. 301–309.
2. Sayiner M., Koenig A., Henry L., Younossi Z. M. Epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease and nonalcoholic steatohepatitis in the United States and the rest of the world // Clin Liver Dis. 2016. Vol. 20, № 2. P. 205–214.
3. По данным государственного реестра лекарственных средств, Фосфоглив® является единственным гепатопротектором, содержащим глицирризиновую кислоту.
4. В соответствии с инструкцией по медицинскому применению препарата Фосфоглив®.