Менингоэнцефалит у детей что это и откуда

Менингоэнцефалит у детей что это и откуда

Энцефалит представляет собой воспаление головного мозга. В большинстве случаев также поражаются мозговые оболочки, частью процесса может быть миелит, следовательно, термины менингоэнцефалит и энцефаломиелит применяются к одному и тому же спектру заболеваний. Различают острые и хронические энцефалиты. Два типа будут описаны раздельно, так как они вызывают совершенно разные проблемы. Острые энцефалиты — основная причина острых неврологических заболеваний в детском возрасте, которые должны быть отделены от других инфекций и метаболических процессов, требующих немедленной диагностики. Подострые и хронические энцефалиты связаны с дегенеративными или другими медленно прогрессирующими заболеваниями.

Острые энцефалиты — самая распространенная причина острых негнойных неврологических проблем у детей. Некоторые другие состояния представляют «энцефалитоподобные заболевания» или «острые энцефалопатии», требующие разного подхода и дающие различные исходы, поэтому очень важен точный диагноз.

а) Этиология. Подавляющее большинство случаев острого энцефалита вызывают вирусы. Тем не менее, встречаются и некоторые другие возбудители. М. pneumoniae имеет особое значение и были выделены в 13,1% случаев в Финляндии (Koskiniemi et al., 1991; Rantala et al., 1991). Другие бактерии, такие как Legionella, Campylobacter jejuni (Nasralla et al., 1993) и Bordetella pertussis редко бывают причиной, однако патогенные микроорганизмы не выделены более чем в трети случаев. Заболеваемость энцефалитом значительно варьирует в разных странах и на протяжении времен года, в зависимости от сезонных колебаний заболеваемости общими вирусными инфекциями и от географического распространения некоторых возбудителей, таких как арбовирусы.

Соотношение частоты энцефалита и вирусных или бактериальных инфекций носит комплексный характер и в разных случаях действуют свои механизмы. Общепризнанны два основных механизма. Первый участвует при первичных энцефалитах, при которых вирус находится в ЦНС и фактически реплицируется в нейронах, глиальных клетках или макрофагах, приводя к гибели клеток и разрушению ткани. Второй механизм включает инициированный вирусом аутоиммунный ответ в ЦНС, подобный тому, который наблюдался в экспериментальном аллергическом энцефалите (Johnson, 1982b) и относится к постинфекционным менингоэнцефалитам.

Дифференцировка различных механизмов, вызывающих заболевание по типу энцефалита, возможна при патологоанатомическом исследовании хотя бы нескольких случаев аутопсии. Наличие вирусного генома, воспалительного инфильтрата, круглых клеток глиальных узелков, нейронных некрозов и иногда внутриклеточных включений в первичных энцефалитах или перивенозная демиелинизация в постинфекционных процессах позволяет разделение первичных и постинфекционных случаев, а отсутствие воспаления исключает диагноз энцефалита. В клинической практике, однако, патологические различия между первичным и постинфекционным энцефалитом или даже между энцефалитом и параинфекционной энцефалопатией обнаруживаются редко, в то время как диагностическая биопсия мозга выполняется лишь в немногих случаях.

С помощью методов нейровизуализации и по некоторым клиническим особенностям можно различить отдельные формы энцефалита, такие как герпесный энцефалит. В раннем периоде заболевания данные КТ и даже МРТ могут быть нормальными, но КТ часто указывает на множественные участки снижения плотности ткани и уменьшения контраста, тогда как на МРТ видны усиленные сигналы в режиме Т 2 (Kesselring et al., 1990). Диффузное изображение чувствительнее обычной МРТ в случаях острых энцефалитов у детей (Teixeira et al., 2001).

При постинфекционных энцефалитах повреждается прежде всего белое вещество, а также серое вещество головного мозга при первичных энцефалитах. Острый энцефалит может быть молниеносным. Во многих случаях, однако, через несколько дней или недель появляются новые симптомы и признаки. Как при многих других острых энцефалопатиях, важной диагностической особенностью является резкое завершение полной картины.

в) Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз менингоэнцефалита включает в себя большое количество энцефалопатий и других расстройств с признаками нарушения сознания, которые могут быть результатом патологии вне ЦНС. В связи с тем, что клинические особенности не являются специфичными, необходимо уделять особое внимание расстройствам, требующим незамедлительной эффективной терапии, особенно бактериальным менингитам, туберкулезному менингиту и абсцессам мозга. Люмбальная пункция необходима для исключения менингита; однако выполнение этой процедуры может быть опасно при наличии повышенного ВЧД, которое не исключается при отсутствии отека зрительного сосочка или «нормальных» данных КТ сканирования. Нейровизуализация поможет выявить истинную причину, но на ранних стадиях энцефалитического патологического процесса она выражена слабо и сложна для определения.

У некоторых пациентов диагноз туберкулеза или даже бактериального менингита может остаться открытым даже после исследования СМЖ. Определенные сложности исключения мозгового абсцесса встречаются на ранних стадиях бактериального воспаления мозга. Для демонстрации периферического кольцевидного образования важным является усиление контраста, подтверждающего нагноение. Характерны проявляющиеся на КТ признаки туберкулезного менингита. До уточнения диагноза в сомнительных случаях может быть начато лечение антибактериальными и/или противотуберкулезными средствами совместно с лечением герпетического энцефалита. Церебральный тромбофлебит обычно дает характерную картину на КТ. Редко острый артериальный тромбоз имитирует энцефалитический процесс. Криптогенный эпилептический статус может сопровождаться плеоцитозом. Необходимо исключить и острые метаболические заболевания.

Необходимо проверить уровень сахара в крови, электролитный состав сыворотки, показатели аммиака крови и в отдельных случаях, профиль мочевой кислоты и органических кислот. Это может помочь исключить гепатоцеребральный синдром или периодическую и/или поздно проявившуюся аминоацидурию или органическую ацидурию. В некоторых случаях целесообразно исследование мочи на токсические вещества, хотя течение интоксикации в большинстве случаев более быстрое и нет очаговой неврологической симптоматики или признаков поражения мозговых оболочек. Свинцовая интоксикация может симулировать энцефалит, но в ликворе отмечается высокий уровень белка с небольшим количеством клеток или без них и имеются другие особенности отравления свинцом.

г) Тактика ведения заболевания. Обычно ведение острого энцефалита подобно тому, что и при других острых энцефалопатиях и относится к экстренным педиатрическим состояниям. Первоначально необходимо обеспечить доступ воздуха и поддерживать адекватную циркуляцию. Затем проводится комплексная оценка состояния. Неврологическое обследование является основным звеном в установлении правильного диагноза, оценке прогноза и планировании терапии.

Детей в критическом состоянии с выраженным угнетением сознания лучше всего лечить в отделениях интенсивной терапии, что частично относится к случаям подтвержденного высокого ВЧД (Tasker et al„ 1988a). Основным является поддержание адекватного сердечного выброса и перфузии мозга, в сочетании с тщательным мониторингом дыхания, давления крови и температуры тела для обеспечения гомеостаза. Гипертермия и приступы должны находиться под контролем в пределах возможного. Для выявления субклинической активности припадков и определения уровня дисфункции мозга весьма эффективен мониторинг ЭЭГ (Tasker et al., 1988b). Мониторинг ВЧД в большинстве случаев не требуется при острых энцефалитах, но может быть существенным при некоторых состояниях, таких как синдром Рейе. Лечение повышенного ВЧД будет обсуждаться в отдельной статье на сайте. Применяют осмотические средства, а в некоторых случаях кортикостероиды.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 22.12.2018

Источник

Менингоэнцефалит

Менингоэнцефалит — нейроинфекционное заболевание, протекающее с сочетанным поражением церебрального вещества и оболочек. Проявляется инфекционными, оболочечными, вариабельными очаговыми симптомами. Диагностируется в результате неврологического осмотра, церебральной МРТ/КТ, исследования ликвора, лабораторной диагностики, направленной на поиск возбудителя. Лечение базируется на этиотропной терапии (антибиотики, антивирусные, антимикотические, противопаразитарные фармпрепараты) в комбинации с патогенетическими, симптоматическими средствами.

Общие сведения

Термин «менингоэнцефалит» обозначает одновременное воспалительное поражение оболочек («менингеа») и вещества («энцефалон») головного мозга. Сочетанное воспаление может возникать изначально или являться результатом распространения патологического процесса. При вторичном вовлечении мозгового вещества менингоэнцефалит выступает осложнением менингита, при переходе воспаления на церебральные оболочки — осложнением энцефалита. Из-за незрелости гематоэнцефалитического барьера и иммунной системы заболеванию наиболее подвержены дети младшего возраста. Патология распространена повсеместно. Отдельные этиологические формы (комариный, клещевой менингоэнцефалит) отличаются эндемичностью и сезонностью.

Причины менингоэнцефалита

При попадании возбудителей в организм человека заболевание возникает далеко не всегда. Факторами, способствующими развитию болезни, считают ослабленное состояние организма, наличие первичного или вторичного иммунодефицита, незрелость системы иммунитета, массивность инвазии.

Патогенез

В ответ на внедрение возбудителя в мозговых тканях развивается воспаление, характер которого (серозное, гнойное) зависит от вида инфекционного агента. Формирующиеся периваскулярные воспалительные инфильтраты ухудшают церебральное кровообращение. Возникает ишемия, выступающая вторичным повреждающим фактором. Усиливается продукция ликвора, что обуславливает развитие внутричерепной гипертензии. Поражение оболочек сопровождается их раздражением, приводящим к появлению менингеального синдрома. Воспаление церебрального вещества протекает с образованием различных по размеру воспалительных фокусов. Нарушение функции расположенных в очагах нейронов вызывает формирование соответствующего неврологического дефицита — очаговой симптоматики. Массовая гибель нервных клеток является причиной стойкого характера возникшего дефицита.

Классификация

В клинической неврологии используется разделение менингоэнцефалитов на различные типы по нескольким критериям: этиологии, характеру морфологических изменений, типу течения. Верификация заболевания осуществляется на диагностическом этапе, необходима для корректного подбора лечения.

По этиологии различают следующие виды энцефалита:

По типу воспалительного процесса менингоэнцефалит классифицируют на:

По особенностям клинического течения менингоэнцефалит бывает:

Симптомы менингоэнцефалита

Клиническая картина складывается из сочетания общеинфекционных, ликворно-гипертензионных, менингеальных, очаговых симптомов. Типичными признаками инфекции являются повышение температуры тела, недомогание, отсутствие аппетита. Возможны высыпания на кожных покровах. В ряде случаев признаки поражения мозга возникают на фоне текущего инфекционного заболевания. Ликворная гипертензия проявляется интенсивной головной болью, тошнотой, не приносящей облегчения рвотой. Быстро нарастающее повышение внутричерепного давления приводит к расстройству сознания: пациент возбуждён или сонлив, плохо ориентирован, при молниеносном течении впадает в кому.

Менингеальный синдром характеризуется общей гиперестезией — повышенной световой, звуковой, тактильной чувствительностью, гипертонусом задних мышц шеи, мышц-сгибателей конечностей. У некоторых пациентов возникают судорожные приступы. Очаговый неврологический дефицит варьируется в широких пределах в зависимости от локализации и вида воспалительного процесса. Наблюдаются гемипарезы, нарушения чувствительности, сенсомоторная афазия, гиперкинезы, мозжечковый синдром, вестибулярная атаксия, когнитивные нарушения. При поражениях черепно-мозговых нервов отмечаются глазодвигательные и зрительные расстройства, перекос лица, опущение верхнего века, снижение слуха, нарушения глотания, дизартрия.

Осложнения

Массивная бактериальная инфекция сопровождается выделением в кровь большого количества погибших клеток, бактериальных токсинов и продуктов жизнедеятельности, что способно провоцировать развитие бактериально-токсического шока. Воспалительные процессы протекают с накоплением экссудата в межклеточном пространстве церебральных тканей, приводят к отёку головного мозга. Интракраниальная гипертензия и нарастающий отёк мозга осложняются смещением мозговых структур с ущемлением ствола и развитием прогрессирующего бульбарного паралича, опасного сердечной и дыхательной недостаточностью.

Диагностика

Диагностический поиск начинается с опроса пациента и его близких относительно текущей или недавно перенесенной инфекционной болезни, выявления в анамнезе ЧМТ, факта вакцинации, укуса клеща и т. п. Дальнейшие диагностические исследования включают:

Дифференцировать менингоэнцефалит необходимо от опухолей головного мозга, обширных инсультов, протекающих с оболочечным синдромом, токсических поражений ЦНС, прогрессирующих дегенеративных процессов. Дифференциальная диагностика осуществляется среди менингоэнцефалитов различной этиологии. Окончательно определить возбудителя позволяет только его выделение из ликвора, церебральных тканей, крови.

Лечение менингоэнцефалита

Терапия проводится комплексно в условиях отделения реанимации или интенсивной терапии, включает этиотропную, патогенетическую, симптоматическую составляющие. Этиотропное лечение осуществляется соответственно этиологии:

Основу патогенетического лечения составляет борьба с церебральным отёком: мочегонные, глюкокортикостероиды. Сохранение жизнедеятельности нейронов осуществляется нейропротекторными, нейрометаболическими средствами. Симптоматическая терапия направлена на купирование основных проявлений заболевания, включает поддержание жизненно важных систем организма (сердечно-сосудистые препараты, оксигенотерапию, ИВЛ), противосудорожные средства, антипиретики, психотропные фармпрепараты. В стадии регресса симптоматики начинают реабилитационную терапию, направленную на максимальное восстановление нарушенных нервных функций (массаж, ЛФК, физиотерапия, акупунктура).

Прогноз и профилактика

Своевременно начатая этиотропная терапия повышает шансы на выздоровление, однако исход болезни зависит от этиологии, формы течения, возраста пациента, состояния его иммунной системы. Самый высокий процент летальности имеет молниеносный менингоэнцефалит. У большинства выживших пациентов наблюдаются резидуальные явления: парезы, нарушения речи, хроническая интракраниальная гипертензия, эпилепсия, психоорганический синдром. У детей младшего возраста менингоэнцефалит провоцирует задержку психического развития.

К профилактическим мерам относятся мероприятия, направленные на укрепление иммунитета (витаминизированное питание, пребывание на свежем воздухе, закаливание, занятия физкультурой), своевременное лечение инфекций, ликвидация хронических инфекционных очагов в организме. Предотвратить посттравматический менингоэнцефалит позволяет корректная обработка ран, ликвидация ликвореи, профилактический приём антибиотиков. Предупредить поствакцинальный менингоэнцефалит можно путём тщательного отбора вакцинируемого контингента.

Источник

Менингоэнцефалит у детей что это и откуда

Терапия при вирусном менингоэнцефалите носит поддерживающий характер. Исключение составляет применение ацикловира при герпетическом энцефалите. При легкой форме заболевания может потребоваться только симптоматическое лечение. Головная боль и гиперестезия уменьшаются в покое, при приеме анальгетиков, не содержащих аспирин, необходимо исключить яркий свет, шум и присутствие посторонних людей в комнате, где находится больной.

Важно подготовиться к проведению терапии (в случае необходимости) судорог, отека мозга, гиперпирексии, дыхательных нарушений, нарушения водно-электролитного баланса, аспирации и асфиксии, остановки сердца или дыхания центрального происхождения. Всем пациентам с тяжелым энцефалитом необходим тщательный мониторинг. При повышении ВЧД можно рекомендовать поместить датчик давления в эпидуральное пространство.

При тяжелом течении менингоэнцефалита у детей отмечается высокий риск дыхательной и сердечной недостаточности или остановки сердца и дыхания. Все жидкости, электролиты и лекарственные препараты на начальной стадии заболевания должны вводиться только парентерально. При длительном коматозном состоянии показано парентеральное питание.

Синдром неадекватной секреции АДГ часто развивается при острых заболеваниях нервной системы, необходим регулярный мониторинг концентрации натрия в крови для раннего выявления этого состояния. Следует поддерживать нормальный уровень глюкозы, натрия и кальция в крови для уменьшения вероятности конвульсий. При появлении признаков отека мозга или судорог необходимо неотложное лечение этих состояний.

Прогноз вирусного менингоэнцефалита у детей

Поддерживающая и реабилитационная терапия после выздоровления пациента имеет важное значение. Нарушение координации движения, судороги, тотальная или частичная тугоухость, поведенческие нарушения — возможные последствия вирусного поражения ЦНС. Возможны зрительные нарушения вследствие хориоретинопатии и развития перцептивной амблиопии. Может потребоваться использование специальных приспособлений, иногда — курсы реабилитации в специализированных лечебных учреждениях.

В некоторых случаях последствия инфекций могут быть незначительными. Тем не менее неврологический осмотр и оценка слуха должны быть частью рутинного катамнестического наблюдения детей, перенесших вирусный менингоэнцефалит.

Большинство детей полностью выздоравливают после вирусной инфекции нервной системы, однако прогноз зависит от тяжести клинических проявлений, специфического возбудителя и возраста ребенка. При тяжелом течении заболевания и выраженных признаках поражения мозга прогноз неблагоприятный, возможны интеллектуальный дефицит, двигательные нарушения, психические расстройства, эпилептические приступы, нарушение зрения или слуха. Необходимо учитывать возможность тяжелых осложнений у пациентов с инфекцией, вызванной ВПГ.

Хотя некоторые литературные источники указывают, что прогноз наименее благоприятный при вирусном менингоэнцефалите у младенцев по сравнению с детьми более старшего возраста, другие отвергают это предположение. Примерно у 10 % детей до 2 лет с инфекцией нервной системы, вызванной энтеровирусами, развиваются острые осложнения, такие как судороги, повышение ВЧД или кома. Однако практически во всех случаях отдаленный прогноз в отношении функций нервной системы благоприятный.

Профилактика вирусного менингоэнцефалита у детей

Широкое распространение вирусной вакцины против полиомиелита, кори, паротита, краснухи и ветряной оспы практически прекратило развитие осложнений со стороны ЦНС, вызванное этими возбудителями, в США. Разработка программ вакцинирования домашних животных против бешенства привела к снижению частоты энцефалита, вызванного вирусом бешенства. Поскольку специфическая вакцина против арбовирусов, распространенных в Северной Америке, не создана, контроль над энцефалитом, вызванном арбовирусами, в настоящее время менее успешный.

Однако снижению заболеваемости менингоэнцефалитом у детей способствует защита от насекомых — переносчиков инфекции с помощью репеллентов, а также истребление насекомых в эндемичных районах.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Менингит: дети – в особой группе риска!

Менингококковая инфекция (МИ) — острое инфекционное заболевание, которое вызывают менингококки (Neisseria meningitidis): бактерии, которые активно размножаются на слизистых оболочках дыхательных путей. Люди, у которых нет иммунитета к менингококку, могут легко заражаться им. Болезнь чаще всего быстро развивается, тяжело протекает и может привести к тяжелым осложнениям вплоть до смерти. 1 2
Входные ворота для возбудителя — слизистые оболочки носа, ротоглотки, куда он попадает воздушно-капельным путем. На богатых белком и кровеносными сосудами слизистых оболочках менингококк быстро размножается. В случае если у человека имеется иммунитет, то возбудитель быстро гибнет или остается обитать на слизистой, не вызывая проявлений болезни. Это называется бактерионосительством: при нем возбудителя инфекции можно обнаружить с помощью анализов, но признаков болезни у человека нет. Если же иммунитета нет, риск развития инфекции повышается. От момента заражения до появления первых признаков инфекции может пройти от 2 до 10 дней, но чаще всего 2—3 дня. 1
В мире выделяют 13 разновидностей менингококков — серогрупп, из которых 6 наиболее распространенных: A, B, C, W, Y, X. Такое разнообразие требует максимально возможной защиты от заражения разными подвидами менингококков. 1,2,5

Клинические формы менингококковой инфекции. Симптомы и признаки

В России принято выделять локализованные, генерализованные и редкие формы МИ. 1,3
Для всех форм МИ типичен общеинфекционный синдром, то есть признаки, встречающиеся при многих других инфекциях: повышение температуры в течение 3—5 дней, озноб, симптомы интоксикации (слабость, отсутствие аппетита, вялость, сонливость, нарушения сна, нервозность и раздражительность). Из-за этого менингококковую инфекцию легко спутать с гриппом или ОРВИ. Некоторые формы менингококковой инфекции протекают с другими признаками, которые типичны для нее и могут помочь при предварительной диагностике – ригидность мышц, темно-красная геморрагическая сыпь.

Локализованные формы МИ, развивающиеся в одной системе или органе

Генерализованные формы, поражающие весь организм

4. Менингококковый менингоэнцефалит
Симптоматика включает общеинфекционный, менингеальный синдромы, протекающие сходно с таковыми при менингите, и признаки стойкой очаговой неврологической симптоматики (ОНС).
Под ОНС подразумеваются стойкие нарушения со стороны черепных нервов и связанных с этим симптоматикой, которая зависит от степени поражения той или иной пары нервов. Возможны судороги, парезы, нарушения зрения, глотания, тремор нижней челюсти и другие неврологические симптомы. 1,3

5. Смешанная форма — у заболевшего есть симптомы перечисленных выше форм болезни. При ней в крови больного ребенка обнаруживается большое количество менингококков и ядовитых веществ, которые они вырабатывают.

6. Редкие формы чаще всего могут быть диагностированы по лабораторным анализам и эпидемиологическим данным. К ним относятся менингококковая пневмония, эндокардит, артрит, иридоциклит. 1

Лечение при установлении диагноза менингококковой инфекции

Диагностика этой опасной инфекции прерогатива исключительно врача. При наличии сходных с описанными симптомов, лучше вызвать скорую помощь, чтобы не потерять время и вовремя приступить к диагностике и лечению.

Чем опасна МИ и как их предотвратить

Менингококковая инфекция опасна и может унести жизнь человека в течение суток.

Уровень летальности от отдельных форм менингококковой инфекции в РФ может достигать 20%, то есть, умирает каждый пятый заболевший. 4,7

Среди выживших до 20% людей получат осложнения: глухота, нарушения мозговой деятельности, когнитивные нарушения, некрозы тканей с ампутацией конечности.

Зарегистрированные в РФ вакцины против менингококковой инфекции эффективны и безопасны. Всю необходимую информацию об используемой вакцине и проведении вакцинации можно узнать у вашего лечащего врача. 4

Считаешь материал полезным? Поделись с друзьями!

Источник

Менингоэнцефалит у детей что это и откуда

Вирусный менингоэнцефалит — острый воспалительный процесс, вовлекающий мозговые оболочки и, в различной степени, ткань головного мозга. Эта нейроинфекция относительно распространена, ее может вызывать множество различных возбудителей. В СМЖ характерны плеоцитоз и отсутствие микроорганизмов при окрашивании по Граму, а также отсутствие роста бактерий при посеве. В большинстве случаев заболевание заканчивается выздоровлением. Иногда возможны летальный исход или тяжелые осложнения.

Примерно в 80 % всех случаев менингоэнцефалита возбудителями являются энтеровирусы. Энтеровирусы — мелкие РНК-содержащие вирусы, идентифицировано более 80 серотипов. Заболевание варьирует по тяжести от легких случаев, заканчивающихся выздоровлением, с первичным поражением менингеальных оболочек до тяжелого энцефалита с летальным исходом или тяжелыми осложнениями.

Арбовирусы — артропонозные вирусы — являются одним из возбудителей менингоэнцефалита в летние месяцы. Основные переносчики вирусов — москиты и клещи, вирус поступает в организм насекомых после укуса зараженных птиц или мелких животных. Инфицирование людей и позвоночных животных (таких, как лошади) происходит в результате укуса насекомыми, являющимися источником инфекции. Энцефалит у лошадей может быть первым признаком угрозы эпидемии.

Заболевание наиболее часто встречается в сельской местности, хотя отдельные вспышки в городах также нередки. В США среди арбовирусов наиболее часто нейроинфекции вызывают вирус энцефалита Сент-Луис и вирус калифорнийского энцефалита.

В последние годы в Западном полушарии стал известен вирус Западного Нила, вызвавший две последовательные эпидемические вспышки энцефалита в 1999 и 2000 гг. в северо-восточной части США. Хотя большинство из 78 случаев заболевания во время двух эпидемий зарегистрировано у взрослых, было госпитализировано 2 детей. Заболеваемость инфекцией, вызванной вирусом Западного Нила, в США продолжает возрастать.

Несколько представителей семейства герпесвирусов могут вызывать менингоэнцефалит. ВПГ-1 — важная причина тяжелых спорадических случаев энцефалита у детей и взрослых. Поражение мозга обычно фокальное; состояние пациентов прогрессивно ухудшается до комы, летальный исход наступает в 70 % случаев при отсутствии антивирусной терапии. ВПГ-2 вызывает тяжелый энцефалит с диффузным поражением мозга у новорожденных, заражение которых обычно происходит от матерей во время родов.

Легкая транзиторная форма менингоэнцефалита возможна у сексуально активных подростков на фоне инфекции, вызванной генитальным герпесом. В большинстве этих случаев возбудителем служит ВПГ-2. Вирус ветряной оспы (varicella-zoster) может вызвать инфекционное поражение ЦНС, которое имеет четкую временную зависимость от перенесенной ветряной оспы. Наиболее распространенные симптомы поражения ЦНС в этом случае включают мозжечковую атаксию, наиболее тяжелым проявлением служит острый энцефалит.

После первичной инфекции вирус ветряной оспы сохраняется в латентном состоянии в корешках и ганглиях спинномозговых и черепных нервов, в дальнейшем проявляясь как опоясывающий герпес (herpes zoster), часто в сочетании с менингоэнцефалитом легкого течения.

Инфекционное заболевание ЦНС, обусловленное ЦМВ, может быть компонентом врожденной инфекции или диссеминированного заболевания у пациентов с иммунодефицитом. Однако ЦМВ не вызывает менингоэнцефалит у младенцев и детей с нормальным иммунитетом. Вирус Эпштейна—Барр инициирует множество синдромов поражения ЦНС.

Вирус паротита распространен в тех областях, где не применяется повсеместная вакцинация против паротита. Менингоэнцефалит, вызванный вирусом паротита, протекает легко, возможным осложнением служит глухота вследствие поражения слухового нерва. Менингоэнцефалит в некоторых случаях вызывают вирусы — возбудители острых респираторных инфекций, краснухи, кори или бешенства.

Эпидемиологический паттерн вирусного менингоэнцефалита определяется главным образом распространенностью энтеровирусов — наиболее частых возбудителей вирусного поражения ЦНС. Передача энтеровирусов происходит от человека прямым путем, обычно инкубационный период продолжается 4-6 дней. Большинство случаев в умеренном климате возникает летом и осенью. Эпидемиологические особенности при асептическом менингите, вызванном другими возбудителями, за исключением энтеровирусов, включают сезонность, географическое распространение, климатические условия, заражение животных и факторы, связанные со специфическим возбудителем.

Поражение нервной системы вызвано прямой инвазией и деструкцией нервной ткани активно размножающимися вирусами или реакцией иммунной системы на вирусные антигены. В большинстве случаев деструкция нейронов, вероятно, вызвана прямой вирусной инвазией, иммунный ответ служит причиной демиелинизации, а также сосудистой и периваскулярной деструкции.

При патоморфологическом исследовании мозга выявляются конгестия (застойные явления) менингеальных оболочек и мононуклеарная инфильтрация, периваскулярные скопления лимфоцитов и плазматических клеток, некоторая степень периваскулярного некроза с распадом миелина, распад нейронов на разных стадиях, включая нейронофагию, эндотелиальную пролиферацию и некроз. Выраженная демиелинизация в сочетании с сохранением нейронов и аксонов служит проявлением преимущественно постинфекционного или аллергического энцефалита. Причиной тяжелого поражения коры мозга, особенно височной доли, часто становятся ВПГ. При арбовирусной инфекции характерна склонность к диффузному поражению мозга. Вирус бешенства имеет тенденцию к деструкции базальных ганглиев. Поражение спинного мозга, нервных корешков и периферических нервов вариабельно.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

— Вернуться в оглавление раздела «неврология»

Источник