Метаболизируется в печени что это
Метаболизм лекарственных препаратов у больных с патологией печени
1 ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр», отделение диагностики, реабилитации и апитерапии, г. Москва 2 ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова», кафедра поликлинической терапии, г. Москва
В статье освещены вопросы метаболизма лекарственных препаратов у больных с различными заболеваниями печени, представлены патофизиологические механизмы нарушения биотрансформации веществ в зависимости от тяжести поражения гепатоцитов, названы причины медикаментозного взаимодействия фармакологических средств, приводящего к нежелательному повышению концентрации препарата в крови, усилению и удлинению терапевтического действия с повышением риска побочных эффектов.
Метаболизм (биотрансформация) – это комплекс физико-биохимических изменений, которым подвергаются лекарственные средства (ЛС) в печени для снижения растворимости в жирах и изменения биологической активности, в процессе которых образуются полярные водорастворимые вещества (метаболиты), выводящиеся из организма [1–3]. В результате биотрансформации лекарственных веществ происходит:
Большинство ЛС растворимы в липидах, легко проникают через биологические мембраны и быстро достигают ткани-мишени, но неспособны элиминироваться из организма. Превращения данных ЛС происходит с образованием водорастворимых метаболитов, которые выводятся из организма с желчью и мочой [4, 7, 9].
Фармакологически активный препарат может превращаться в другое активное вещество, при этом метаболиты некоторых ЛС могут быть менее активны и менее токсичны, чем исходные соединения. Биотрансформация других препаратов приводит к образованию метаболитов, более активных по сравнению с введенными в организм ЛС [11, 12].
Различают два типа химических реакций метаболизма ЛС в организме:
Несинтетические реакции метаболизма ЛС разделяются на две группы: немикросомальные и микросомальные. Немикросомальные ферменты биотрансформируют в печени небольшое число лекарственных веществ путем конъюгации (исключая глюкуронидную), восстановления и гидролиза. Большинство микросомальных процессов биотрансформации происходит в печени реакциями окисления, восстановления и гидролиза [8, 10]. Окисление – это процесс присоединения к молекуле лекарственного вещества атома кислорода и/или отщепление атома водорода. Восстановление – это процесс присоединения к молекуле ЛС атома водорода и/или отщепление атома кислорода. Гидролиз – это процесс присоединения воды [15]. Микросомальному преобразованию подвергаются жирорастворимые ЛС, которые проникают через мембраны эндоплазматического ретикулума гепатоцитов и связываются с цитохромами [13].
Различают две фазы метаболизма ЛС. В первой фазе метаболизма при участии ферментов происходит процесс гидроксилирования, окисления, восстановления или гидролиза. В молекуле появляется химически активный радикал, к которому присоединяется конъюгирующая молекула во второй фазе [9]. Система гемопротеинов Р450 расположена в микросомальной фракции гепатоцитов – гладкой эндоплазматической сети. К ней относятся монооксигеназы, цитохром С – редуктаза, цитохром Р450 [14]. Цитохром Р450 активирует молекулярный кислород и окисляемый субстрат, изменяя их электронную структуру и облегчая процесс гидроксилирования. Ферментативная активность гепатоцита зависит от предшествующей терапии имеющихся заболеваний печени, генетики, что объясняет гепатотоксический избирательный эффект у некоторых больны.
Лекарственные поражения печени
Учитывая роль печени в метаболизме химических веществ, можно априори утверждать, что не существует лекарств, которые в определенных условиях не вызывали бы повреждения печени. Многочисленные сведения о гепатотоксическом действии многих лекарственных
Учитывая роль печени в метаболизме химических веществ, можно априори утверждать, что не существует лекарств, которые в определенных условиях не вызывали бы повреждения печени. Многочисленные сведения о гепатотоксическом действии многих лекарственных препаратов позволяют сделать вывод, что медикаментозные поражения печени — одна из важнейших проблем гепатологии.
Патогенез медикаментозных поражений печени, несмотря на многочисленные исследования, изучен недостаточно. Выделяют три механизма медикаментозного поражения печени:
Прямое токсическое действие препаратов на гепатоциты в настоящее время встречается крайне редко, вследствие ужесточения контроля за побочным действием лекарственных препаратов. В качестве примера лекарственного средства, вызывающего подобные негативные эффекты, можно привести препарат галотан.
Токсическое действие метаболитов лекарственных средств можно представить в следующей последовательности: первая фаза — метаболизм лекарственных препаратов; вторая фаза — биотрансформация лекарственных метаболитов; экскреция продуктов биотрансформации с желчью или мочой.
Первая фаза. Основная система, метаболизирующая лекарства, расположена в микросомальной фракции гепатоцитов — гладкой эндоплазматической сети (рис. 1). К ней относятся монооксигеназы со смешанной функцией, цитохром С — редуктаза, цитохром Р450. Кофактором служит восстановленный НАДФ в цитозоле. Лекарства подвергаются гидроксилированию или окислению, что обеспечивает усиление их поляризации.
Система гемопротеинов Р450, расположенная в эндоплазматической сети гепатоцитов, обеспечивает метаболизм лекарств. При этом образуются токсичные метаболиты. Идентифицированы по меньшей мере 50 изоферментов системы Р450, и нет сомнений, что на самом деле их еще больше. У человека метаболизм лекарств обеспечивают цитохромы, относящиеся к трем семействам: P450-I, P450-II, P450-III (см. рис. 1).
Увеличение содержания ферментов системы цитохрома Р450 в результате индукции приводит к повышению выработки токсичных метаболитов. Когда два активных препарата конкурируют за один участок связывания на ферменте, метаболизм препарата с меньшей аффинностью замедляется и срок его действия увеличивается. Этанол индуцирует синтез Р450-II-Е1 и тем самым увеличивает токсичность парацетамола (рис. 1). Повреждение клеток печени редко бывает обусловлено самим лекарственным препаратом. Токсичность парацетамола увеличивается и при лечении изониазидом, который также индуцирует синтез Р450-II-Е1. Некроз наиболее выражен в зоне 3, где отмечается самая высокая концентрация ферментов, метаболизирующих лекарства (рис. 2).
 |
| Рисунок 2. Анатомическое деление печени по функциональному принципу (по Раппапорту) |
Вторая фаза. Механизм действия биотрансформации состоит в конъюгации метаболитов лекарственных препаратов с мелкими эндогенными молекулами. Обеспечивающие ее ферменты неспецифичны для печени, но обнаруживаются в ней в высоких концентрациях.
Продукты биотрансформации лекарств могут выделяться с желчью или с мочой. Способ выделения определяется многими факторами, некоторые из них еще не изучены. Высокополярные вещества, а также метаболиты, ставшие полярными после конъюгации, выделяются с желчью в неизмененном виде.
Иммуноаллергические поражения печени связывают с метаболитом, который может оказаться гаптеном для белков клеток печени и вызвать их иммунное повреждение. При наличии генетического дефекта в печени лекарство превращается в токсический метаболит, ковалентно связывается с клеточным белком (глутатионом), приводя к некрозу гепатоцита, а также стимулирует образование антигена (гаптена) и сенсибилизирует Т-лимфоцит, который запускает иммунную гепатотоксичность. Повторная экспозиция (назначение лекарственного препарата) приводит к усилению иммунной реакции.
В этом процессе могут участвовать ферменты системы Р450. На мембране гепатоцитов имеется несколько изоферментов Р450, индукция которых может привести к образованию специфических антител к иммунному повреждению гепатоцита.
Идиосинкразия к диуретикам и тиениловой кислоте сопровождается появлением аутоантител, взаимодействующих с микросомами печени.
Лекарственные поражения печени могут развиваться в зависимости от свойств лекарственного препарата, особенностей больного и прочих факторов. Известно, что вероятность побочных реакций возрастает с увеличением количества одновременно принимаемых лекарств. Установлено, что, если больной принимает одновременно шесть или более препаратов, вероятность побочных воздействий у него достигает 80%.
Беременность, стресс, бедное белками питание увеличивают риск проявления токсичности медикаментов. Медикаменты, которые являются энзиматическими индукторами, могут потенцировать действие другого препарата. Так, риск развития гепатита увеличивается у больных, принимающих одновременно с изониазидом рифампицин. При этом гепатиты возникают в 5–8% случаев, тогда как при монотерапии изониазидом — в 1,2% случаев, а при монотерапии рифампицином — в 0,3%.
Примеры взаимодействия лекарственных препаратов, обусловленного индукцией ферментов печени, представлены на рисунке 3.
До настоящего времени отсутствуют четкие критерии клинико-лабораторной и морфологической диагностики лекарственных гепатитов, недостаточно выяснены вопросы патогенеза, нет единой классификации и не разработаны адекватные подходы к лечению.
Список лекарств, вызывающих лекарственные гепатиты, довольно значительный, но лекарственно индуцированные гепатиты встречаются сравнительно редко. Гепатотоксические реакции, возникающие при применении салицилатов, тетрациклинов и антиметаболитов, зависят от дозы лекарств. Поражения печени, обусловленные лекарственной идиосинкразией, могут возникать при воздействии любых медикаментов. Так, например, галотан, изониазид и парацетамол могут вызвать массивный некроз печени, метилдопа — острый или хронический гепатит. Повреждения печени, связанные с лекарствами, обычно проявляют себя бессимптомным повышением печеночных ферментов, т. е. протекают субклинически, являясь «биохимической находкой» (безжелтушный вариант течения острого лекарственного гепатита (ОЛГ)). Дальнейший прием препаратов, вызвавших безжелтушный ОЛГ, может привести к развитию тяжелых лекарственных гепатитов, сопровождающихся желтухой.
Гепатотоксический эффект лекарственных препаратов может быть дозозависимым, т. е. проявляющимся при приеме большого количества того или иного препарата, и дозонезависимым, связанным с идиосинкразией; могут быть также поражения печени без нарушения пигментного обмена. На рисунке 4 представлены фармакотерапевтические группы лекарственных препаратов, способных вызывать желтуху. Применение препаратов из представленных фармакотерапевтических групп при определенных условиях может повлечь за собой поражения печени без желтухи.
Острые медикаментозные гепатиты подразделяются на цитолитические, холестатические и смешанные формы, сочетающие признаки холестаза и цитолиза. Фактором, способствующим переходу гепатита в хронический, является длительный прием лекарств.
Современную классификацию лекарственных реакций печени представляет Ш. Шерлок (табл.).
Также известны пять форм медикаментозной патологии печени: изолированное повышение уровня аминотрансфераз; гепатит, протекающий с желтухой; псевдохирургические формы гепатита; тяжелые формы гепатита; хронический гепатит.
В большинстве случаев осложнения со стороны печени реализуются изолированным повышением уровня аминотрансфераз, без отчетливых клинических проявлений, или сопровождаются астеническим синдромом. Бессимптомное повышение уровня аминотрансфераз может наблюдаться при использовании таких лекарственных средств, как изониазид, допегит, амиодарон. При повторном приеме перечисленных препаратов могут развиться тяжелые гепатиты со смертельным исходом. Поэтому на изолированное повышение активности аминотрасфераз необходимо обращать внимание, так как оно может свидетельствовать о развитии лекарственной патологии печени. Диапазон клинических проявлений лекарственных гепатитов разнообразен — от небольшого повышения уровня аминотрансфераз, не сопровождающегося клинической симптоматикой, до молниеносных форм гепатита и развития циррозов. У человека лекарственные поражения могут напоминать почти все существующие заболевания печени.
Лекарственные гепатиты, сопровождающиеся желтухой, способны протекать по цитолитическому, холестатическому или смешанному варианту. В ряде случаев может развиваться псевдохирургическая симптоматика (боли в животе, лихорадка, желтуха, увеличенный желчный пузырь). К лекарствам, вызывающим острую псевдохирургическую симптоматику, относятся цитостатики, антидепрессанты, антиаритмические препараты.
Диагностика медикаментозных гепатитов представляет сложную проблему. Предлагается несколько критериев, позволяющих уточнить диагноз и подтвердить, что возникшие симптомы вызваны именно лекарствами: хронология возникновения осложнений; регресс клинической симптоматики после отмены лечения; рецидив осложнения после повторного введения препарата; отсутствие другой возможной этиологии; результаты лабораторно-инструментальных исследований.
Хронологический критерий очень показателен, хотя время появления осложнений после приема лекарства варьирует — от нескольких дней (иногда часов) до нескольких недель и месяцев. В случае полипрагмазии хронологический фактор очень трудно оценить.
Регресс клинических признаков осложнения после отмены лечения — довольно четкий диагностический признак. Регресс может быть длительным (более месяца), при этом учитывается нормализация уровня аминотрансфераз. При повторном применении лекарства, ранее уже вызвавшего гепатит, рецидив осложнения рассматривается как результат действия данного лекарства.
В ряде работ указывается на необходимость дифференциальной диагностики между медикаментозными гепатитами и вирусными гепатитами, гепатомой, первичным билиарным циррозом печени, алкогольным гепатитом. Кроме того, важно исключить поражение печени вследствие тяжелого инфекционного заболевания, шока, сердечно-сосудистой недостаточности, глистных инвазий, заболеваний желчных путей.
К исследованиям, позволяющим проводить дифференциальную диагностику лекарственного гепатита с другой возможной патологией печени, относятся биохимические исследования сыворотки крови (спектр печеночных ферментов), иммуноферментный анализ (маркеры вирусных гепатитов и опухолевого процесса) и инструментальные методы исследования (УЗИ, КТ, лапароскопия с биопсией печени, ЭРХПГ).
Интенсивная желтушная окраска кожи и слизистых оболочек является симптомом, требующим срочной госпитализации больного для выяснения причины желтухи. Необходимость точного этиологического диагноза объясняется большим диапазоном взаимоисключающих мероприятий при желтухах различного происхождения.
Для коррекции лекарственных поражений средней и тяжелой степени тяжести рекомендовано использовать гепатопротекторы, основной функцией которых является предохранение печеночных клеток от повреждающего воздействия увеличенного количества продуктов распада, образующихся при интенсивных физических нагрузках у профессиональных спортсменов.
Наиболее распространены гепатопротекторы: гептрал, метионин, карсил, эссенциале, урсосан, глутоксим, берлитион 300 ЕД, эссливер форте. Условно к этой группе можно отнести препараты животного и растительного происхождения: сирепар, лив.52, хофитол, гепабене, тыквеол, способствующие синтезу печеночных клеток и восстановлению нарушенных функций печени, а также бетаин (Ц. Б. Б.), коферменты, коэнзимы, витамин Е.
Гептрал (адеметионин) обладает детоксикационным, регенерирующим, антиоксидантным, антифибринизирующим, нейропротективным эффектом, действует как метаболический субстрат важнейших биохимических реакций в организме. Прием: 2–4 таблетки в течение 2–4 нед.
Эссенциале форте — комбинированный препарат, основным действующим веществом которого являются эссенциальные фосфолипиды, а также сбалансированный набор витаминов. Прием эссенциале способствует восстановлению поврежденных тканей печени, нормализации активности печеночных ферментов. При значительных мышечных нагрузках предохраняет печень от повреждения. Назначают по 2 капсулы 2–3 раза в день или по 2 ампулы в день (введение внутривенное) в течение 2–3 нед.
Карсил (аналог — легалон) — препарат на растительной основе (действующее начало — силимарин). Стабилизирует клеточную мембрану, восстанавливает поврежденные клетки печени. Назначают по 1 драже 3 раза в день в период интенсивных тренировочных нагрузок и увеличенного потребления белка.
Ц. Б. Б. — цитрат бетаина Бофур — в его состав входит бетаин и цитрат (анион лимонной кислоты). Бетаин — это аминокислота, присутствующая в печени и почках человека, основной липотропный фактор. Цитрат представляет собой важное звено в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса).
Инозин, рибоксин способствуют синтезу нуклеиновых кислот, улучшению метаболизма печеночных клеток.
Препараты растительного и животного происхождения оптимально назначать при наличии патологии желчевыводящих путей — дискинезиях, холециститах.
Наиболее оправданно в коррекции ятрогенных поражений печени использовать медикаменты, содержащие в своем составе адеметионин, который обладает антитоксическими и гепатопротективными свойствами. Лечебный эффект адеметионина (гептрала) заключается во внутриклеточной реакции синтеза глутатиона. Глутатион же, как известно, предупреждает повреждения печени. При достаточном количестве глутатиона гепатоцит наименее подвержен токсическому действию метаболитов лекарственных препаратов, а при определенных условиях может происходить даже их детоксикация.
Синтез глутатиона при введении адеметионина в виде медикамента гептрала в суточной дозе 800 мг в течение 7–14 дней внутривенно, с переходом к приему в таблетированной форме по 400–800 мг (1–2 табл.) в течение 14 дней приводит к восстановлению функции печени и нормализации клинико-лабораторных признаков лекарственных повреждений.
Таким образом, диагностика лекарственных гепатитов сопряжена со значительными трудностями, поэтому диагноз лекарственного гепатита устанавливается достаточно редко. Вследствие этого статистика лекарственных гепатитов изучена недостаточно. Отсутствует единая классификация лекарственных гепатитов. Практически выявление медикаментозных поражений печени осуществляется на стадии развернутой клинической картины, сопровождающейся желтухой, гепатомегалией. Отсюда возникает настоятельная необходимость разработки алгоритма дифференциальной диагностики лекарственных гепатитов для своевременной профилактики тяжелых гепатитов и циррозов печени. Точное знание свойств каждого препарата и условий, при которых проявляются их нежелательные эффекты, является наиболее верным способом оптимального использования медикаментов.
Для коррекции лекарственных гепатитов необходимы: отмена медикамента являющегося причиной гепатита; проведение дезинтоксикационной терапии и выбор гепатопротектора. При холестатическом поражении с нарушением обмена билирубина рекомендовано назначение гептрала в дозе 800 мг/сут внутривенно длительностью 14 дней под контролем биохимического печеночного спектра, что позволяет предотвратить прогрессирование холестатических процессов, снизить токсическое воздействие на гепатоциты, стабилизировать вязкость клеточных мембран.
Необходимо выявлять лекарственные препараты, применяемые в России и обладающие гепатотоксическим эффектом, проводить описание клинических вариантов течения лекарственных поражений печени.
Т. Е. Полунина, доктор медицинских наук
«Гута-Клиник», Москва
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
Как улучшить обмен веществ?
От скорости и стабильности обмена веществ зависит не только внешний вид человека, но и состояние его здоровья. Ведь от этого процесса зависит, насколько оперативно клетки организма получают необходимые питательные элементы. Обычно люди стремятся нормализовать метаболизм в рамках диеты. Однако его улучшение можно рассматривать и как дополнительный способ лечения различных заболеваний (конечно, в комплексе с основной терапией). Разберемся, что поможет его наладить.
Что такое обмен веществ
В клетках постоянно происходят химические реакции. Под действием ферментов одни поступающие с пищей соединения распадаются, другие – образовываются. Это основа жизнедеятельности любого организма. Совокупность этих реакций и называют обменом веществ или метаболизмом.
Состоит процесс из двух стадий:
Так, под действием гормона инсулина глюкоза распадается на две молекулы лактата (молочной кислоты), углекислый газ и воду. Этот катаболический процесс называется гликолиз. Если в организме глюкозы не хватает (из-за голода), глюкоза может восстанавливаться. Это уже анаболический процесс – глюконеогенез.
Что такое базальный обмен
Это скорость переработки питания в энергию, необходимая для поддержания минимальной жизнедеятельности. Она показывает, сколько калорий необходимо организму, чтобы оставаться здоровым при температуре воздуха 20 градусов по Цельсию и в отсутствие физических нагрузок.
Определяется этот показатель, исходя из:
На базальный обмен приходится до 75% потребляемых калорий. Еще 10% сжигается непосредственно в процессе пищеварения. Остальное уходит во время физических нагрузок.
Почему происходит замедление метаболизма
Чем быстрее протекает обмен веществ в теле человека, тем быстрее перерабатываются поступающие с питанием микроэлементы. Если он замедляется, органы не получают энергию вовремя. А жиры, вместо того чтобы сжигаться, откладываются в виде лишних килограммов. Случается это по разным причинам:
С первыми двумя факторами ничего сделать нельзя. Ускорить метаболизм можно, влияя на все остальные. Здоровый образ жизни – залог нормального обмена веществ. Удастся его наладить – и с фигурой все будет в порядке.
Вредно ли ускорение обмена веществ
Мы выяснили, что замедление химических реакций приводит к тому, что клетки несвоевременно получают питание. Из-за этого начинаются дисфункции разных систем организма. Следовательно, замедленный метаболизм нужно ускорять. Но безгранично это тоже делать нельзя.
Отклонение от нормы в любую сторону полезным не бывает. Люди страдают и от слишком быстрого обмена веществ. У них может быть сниженная масса тела, вплоть до истощения. К тому же скорость метаболических процессов влияет на продолжительность жизни.
Если они протекают слишком быстро, ускоряется и деление клеток. Их ресурс не безграничен. Чем быстрее они завершают цикл деления, тем быстрее человек стареет. Соответственно, продолжительность жизни сокращается. Поэтому нельзя переусердствовать в ускорении обменных процессов.
Методы для ускорения метаболизма
Когда люди хотят похудеть, они не всегда задумываются, что нужно нормализовать обмен веществ. Изнуряя себя физическими упражнениями, но при этом неправильно питаясь, желаемой цели не достичь. А жесткая диета и вовсе может привести к обратному эффекту. Организм в условиях голодания начнет стремительно запасать питательные вещества, и вес только увеличится.
Так что метаболизмом нужно заниматься в первую очередь. Большинство методов доступны в домашних условиях:
Желающим наладить обмен веществ стоит своевременно лечить малейшие сбои эндокринной системы. Главную роль в метаболизме играет щитовидная железа. Ее гипофункция тормозит обменные процессы.
Правильное питание для нормализации обменных процессов
Разумное отношение к собственному питанию позволяет наладить, а при необходимости и восстановить метаболизм. Оно должно быть регулярным, то есть каждый день в одно и тоже время следует съедать примерно одинаковый объем.
Периодичность – не менее трех раз в день, но лучше разделить суточный рацион на пять-шесть приемов. Небольшие порции быстрее перерабатываются, и клетки не испытывают голодания в течение дня.
Последний прием пищи должен быть не позднее, чем за три часа до сна. У спящего обмен веществ замедляется естественным образом, поэтому нельзя давать организму лишнюю нагрузку. Мифическое правило «не есть после шести» принесет лишь вред, если человек не ложится спать в 21:00. Голод будет ощущаться острее, и организм перейдет в режим накопления запасов.
Продукты, улучшающие обмен веществ
Важно не только, как питаться, но и чем. Отдельные продукты способны решить проблемы, нарушающие нормальный обменный процесс. Рассмотрим, откуда можно получить элементы, необходимые для эффективного метаболизма.
ЭлементПродукты, из которых их можно взятьБелок
Какие продукты лучше исключить
Если есть продукты, ускоряющие метаболизм, то есть и те, что его замедляют. Желающим нормализовать процесс, лучше отказаться от употребления:
Наиболее спорные продукты – это сырые овощи. С одной стороны, они богаты микроэлементами, важными для насыщения клеток. С другой – способны тормозить обменные процессы из-за содержащейся в них растительной клетчатки.
Для достижения баланса диетологи рекомендуют часть овощей варить. Сырыми можно смело употреблять те, в которых содержатся углеводы, витамины, железо. А те, где ускорителей метаболизма нет, лучше отварить.
Как улучшить обмен веществ и похудеть
Метаболические нарушения часто становятся причинами появления лишнего веса. Отложение жира и набор мышечной массы – это схожие анаболические процессы. Различаются они с катаболической точки зрения. Ускорение расщепления полезно для похудения, но становится препятствием для наращивания мышц.
Поэтому спортсменам рекомендуют замедлять метаболизм, а тем, кто стремится похудеть, напротив, его нужно ускорять. В этом помогают:
Иногда, чтобы восстановить форму, достаточно скорректировать метаболические процессы. Это поможет похудеть без разрушающих здоровье диет и нагрузок на пределе сил. Однако это подействует в отношении здорового человека.
Препараты, ускоряющие метаболизм
Отметим сразу: не стоит пытаться наладить обмен веществ медикаментозным путем без помощи эндокринолога. Все препараты так или иначе связаны с гормонами. Бесконтрольный прием может нарушить баланс.
Назначая препараты, которые улучшают метаболизм, врач стремится вылечить заболевание, которое его замедлило (гипофункция щитовидной железы, дефицит кальция, йода и другие). Также существует группа медикаментов, стимулирующих обменные процессы, – метаболики:
В эту же группу можно отнести ферменты и антиферменты. Их прием восполняет дефицит или снижает повышенную концентрацию катализаторов, необходимых для протекания обменных процессов.
Что будет, если не устранять метаболические нарушения
Восстанавливать обмен веществ необходимо не только для того, чтобы похудеть. Лишний вес – это лишь одна из возможных угроз. Хотя и он впоследствии приводит к разнообразным заболеваниям.
Само нарушение метаболизма ведет к недополучению организмом требуемых веществ. В результате растет риск:
В идеале лучше вообще не допускать метаболических нарушений. Есть много способов их профилактики, что под силу любому человеку. Но на некоторые причины таких отклонений мы повлиять не можем (наследственность или возраст). Поэтому стоит внимательно прислушиваться к сигналам организма, чтобы распознать замедление обмена веществ на ранних этапах.
Как понять, что пора улучшать метаболизм
Знать, как улучшить обмен веществ в организме, полезно. Но не менее важно уметь распознать, когда это необходимо. Тело само подскажет, что недополучает полезные элементов, через:
Не стоит думать, что это пройдет само или что это нестрашно. Лучше сразу обратиться к эндокринологу и сдать анализы. Основной акцент делается на биохимический анализ крови и тесты на концентрацию гормонов. Каких именно – подскажет врач на основе сопутствующих симптомов. Далее возможны консультации со смежными специалистами: гинекологом, гастроэнтерологом, гематологом, ревматологом.
Токарева Людмила Георгиевна, врач-терапевт медицинских кабинетов 36,6
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ