Метаболизм хрусталика глаза что значит

Метаболизм хрусталика: особенности и пути коррекции

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Хрусталик — бессосудистая структура с уникальной клеточной физиологией и архитектоникой, что позволяет устранять светорассеяние и улучшать оптические свойства. Физиологическая роль хрусталика заключается в фокусировке изображения на сетчатке. Поэтому очень важно поддерживать его прозрачность в течение длительного времени. В нашем обзоре представлены данные о строении хрусталика, основных аспектах его метаболизма, свойствах и распределении Na+/K+-помпы, ионных каналов. Показана важная роль интенсивного ионного потока в создании внутренней системы циркуляции для аваскулярного хрусталика. Также описаны механизмы, ответственные за формирование катаракты. Особое внимание уделяется препарату Каталин, обладающему антикатарактальным действием и хорошей переносимостью.

Ключевые слова: хрусталик, метаболизм, кристаллины, Na+/K+-помпа, ионный поток, катаракта, Каталин

Для цитирования: Королёва И.А., Егоров А.Е. Метаболизм хрусталика: особенности и пути коррекции. // РМЖ. Клиническая офтальмология. 2015. № 4. С. –195.

Для цитирования: Королёва И.А., Егоров А.Е. Метаболизм хрусталика: особенности и пути коррекции. РМЖ. Клиническая офтальмология. 2015;16(4):191-195.

Crystalline lens metabolism: features and ways of correction

1 Municipal Clinical Hospital 15 named after O.M. Filatov, Moscow
2 Russian National Research Medical University named after N.I. Pirogov, Moscow

Crystalline lens is an avascular structure with a unique cellular physiology and tissue architecture, leading to light scattering elimination and improvement of the lens optical properties. Physiological role of the lens is to focus images on retina. Therefore it is very important to maintain lens transparency for a long time. The paper reviews lens structure, main aspects of lens metabolism, properties and spatial distribution of Na+/K+-pumps, ion channels, aquaporines. The important role of intense ion flow in creation of the internal circulatory system for the avascular lens is also discussed. Mechanisms, responsible for cataract formation, are described. Particular attention is given to Catalin, which is characterized by its anticataract effect and good tolerance by patients.

Key words: crystalline lens, metabolism, crystallines, Na+/K+-pump, ion flow, cataract, Catalin.

For citation: Koroleva I.A., Egorov A.E. Crystalline lens metabolism: features and ways of correction. // RMJ. Clinical ophthalomology. 2015. № 4. P. –195.

В статье обсуждаются вопросы метаболизма хрусталика

Зрение – сложнейший психофизиологический процесс, полноценность которого необходима для нормальной жизнедеятельности человека. Учитывая, что 90% информации о внешнем мире поступает через зрительный анализатор, состояние его функций приобретает первостепенное значение среди других сенсорных систем для осуществления всего комплекса интегрированной деятельности человека. При нарушении остроты зрения прежде всего снижается различительная способность зрительного анализатора, что ограничивает возможность обучения, получения профессионального образования и участия в трудовой деятельности. При значительном нарушении остроты зрения (вплоть до слепоты) резко ограничиваются и другие категории жизнедеятельности больного [1].
Одной из наиболее распространенных причин снижения зрения является катаракта частичное или полное помутнение вещества или капсулы хрусталика.
Хрусталик — уникальная структура, входящая в состав оптической системы глаза, основными функциями которой являются светопроведение и фокусировка изображения на сетчатке. Для осуществления этих функций хрусталик должен долгое время сохранять свое главное свойство — прозрачность. Она достигается благодаря тому, что в хрусталике отсутствуют кровеносные и лимфатические сосуды, нервные стволы, а питание хрусталика осуществляется путем диффузии и активного транспорта через капсулу растворенных во внутриглазной жидкости питательных веществ и кислорода.
Как известно, со всех сторон хрусталик покрыт тонкой эластичной оболочкой – капсулой. Часть капсулы, покрывающей его переднюю поверхность, называется передней капсулой хрусталика, а участок, покрывающей заднюю поверхность, – задней капсулой. Толщина передней капсулы составляет 11–18 мкм, задняя почти в 2,5 раза тоньше – 4–5 мкм [2]. Капсула состоит из коллагенов, ламинина и мукополисахарида гепаран-сульфата, который играет важную роль в организации структуры матрикса и поддержании прозрачности капсулы. При световой микроскопии она представляет собой гомогенную бесструктурную мембрану, на внутренней задней поверхности которой располагаются углубления, куда входят волокна хрусталика [3].
Под передней капсулой хрусталика расположен однослойный эпителий, который простирается до области экватора. В эпителии хрусталика выделяют 3 популяции клеток:
– поверхностный слой клеток, содержащий органеллы и обеспечивающий активный транспорт ионов, аминокислот, предшественников синтеза липидов в хрусталик, а также облегченную диффузию глюкозы;
– дифференцирующиеся эпителиальные клетки, которые, удлиняясь, обеспечивают рост хрусталика и превращаются в хрусталиковые волокна в зоне экватора;
– зрелые хрусталиковые волокна, в которых отсутствует большинство клеточных органелл.
Волокна хрусталика контактируют друг с другом посредством шаровидно-гнездовых, языковидных соединений и десмосом [4].
Молодые лентовидные волокна оттесняют более старые к центру и образуют вокруг плотного ядра эластичную кору хрусталика, которая является наиболее метаболически активной зоной. Хрусталиковым волокнам в центре ядра столько же лет, сколько и всему организму.
Поскольку в ходе окончательной дифференцировки в хрусталиковых волокнах происходит постепенный распад ядра, митохондрий и других внутриклеточных органелл, в зрелом хрусталике содержится большой объем ткани, неспособной к синтезу белка и осуществлению метаболических процессов. Однако сохраняется некоторая способность к синтезу ограниченного набора протеинов, и имеются механизмы противодействия оксидативному стрессу, способному нарушить функционирование существующих белков. Источником энергии для этих процессов служит анаэробный гликолиз. Чтобы доставить глюкозу от поверхности хрусталика к внутренним слоям путем диффузии (ее коэффициент диффузии – 10-6 см2/с), потребовалось бы около 1–2 ч для хрусталиков лягушки и мыши и 4–8 дней – у человека [5]!
Таким образом, становится понятно, что хрусталиковые волокна имеют весьма ограниченные возможности для поддержания гомеостаза и противодействия внешним повреждающим факторам и полностью зависят от функционирования эпителия передней капсулы и состава внутриглазной жидкости.
В состав хрусталика входит большое количество специфических белков (35–40%) и воды, причем на долю последней приходится лишь 60–65% массы хрусталика. Выделяют несколько типов белков: водорастворимые α-, β- и γ-кристаллины (80–90% сухой массы) и водонерастворимые белки (10–20%). Именно растворимые цитоплазматические белки кристаллины обусловливают высокий индекс рефракции, образуя упорядоченный гель с низким содержанием воды, при этом коэффициент преломления цитоплазмы клеток равен коэффициенту преломления мембран [6].
Их концентрация увеличивается до 50% к центру хрусталика, благодаря чему происходит компенсация сферических аберраций [7]. Альфа-кристаллины состоят из последовательности 80–100 аминокислот. J. Horwitz впервые описал α-кристаллины как шапероны – класс белков, главная функция которых состоит в восстановлении правильной нативной третичной или четвертичной структуры белков, а также в образовании и диссоциации белковых комплексов [8]. Так, α-кристаллины могут предотвращать агрегацию частично денатурированных белков и возвращать их нативную структуру. В экспериментах на животных показано, что появление мутаций в генах, кодирующих α-кристаллины, приводит к развитию катаракты [9].
Распределение белков в хрусталике неравномерно. Отмечается относительное преобладание α- и β-кристаллинов в коре, а водонерастворимых белков – в ядре хрусталика. Гамма-кристаллин также преобладает в ядре, а именно в центральных волокнах, которые располагаются вдоль оптической оси хрусталика [10].
С возрастом содержание в хрусталике низкомолекулярной фракции α-кристаллина уменьшается. Количество γ-кристаллина также имеет тенденцию к снижению. К возрастным особенностям относится и такая модификация белков, как образование дисульфидных связей между молекулами белка и глутатионом или цистеином [11].
Для поддержания прозрачности и специфического строения хрусталика недостаточно лишь механизма по обеспечению питательными веществами внутренних слоев, важно также регулировать объем этих клеток. Волокна хрусталика ориентированы строго определенным образом и прилегают очень плотно друг к другу, поскольку для уменьшения рассеивания света межклеточное пространство должно быть меньше длины световой волны. На поперечном срезе хрусталиковые волокна имеют вид вытянутого шестиугольника размером 3х9 μм, а величина межклеточного пространства составляет 0,01 μм [12]. При уменьшении внутриклеточного объема межклеточное пространство расширяется, что ведет к снижению оптических свойств хрусталика.
Для функционирования хрусталика и поддержания прозрачности очень важен баланс жидкости. Благодаря наличию в клетках хрусталика аквапоринов (AQPs) осуществляется быстрый перенос большого количества жидкости. Это свойство играет важную роль в осуществлении аккомодации. Аквапорины (AQP) – семейство встроенных в мембрану транспортных белковых каналов, широко представленное во многих тканях организма человека. За открытие первого члена этого семейства, AQP1, исследователь Peter Agre в 2003 г. получил Нобелевскую премию по химии. Благодаря этому открытию стало понятно, каким образом клеточная мембрана, лишь ограниченно проницаемая для молекул воды, пропускает ее в цитоплазму эритроцитов, почечных проксимальных канальцев и некоторых других тканей с чрезвычайно высокой скоростью. Архитектура канала такова (узкая щель в центре и расширения на противоположных концах), что вода может проникать только в виде тонкой цепочки молекул, соединенных водородными связями. Подобные белки, способные проводить 3х109 молекул воды в секунду в расчете на каждый мономер, есть во всех живых клетках. У человека обнаружено 13 видов аквапоринов.
Эпителиальные клетки хрусталика в большом количестве содержат AQP1, а в последнее время появились сообщения о том, что в них обнаружены также AQP5 и AQP7. В процессе дифференцировки и превращения в хрусталиковые волокна экспрессия AQP1 уменьшается, а вместо него появляются AQP0, также известный, как основной внутренний белок (major intrinsic protein (MIP)), поскольку его количество составляет более 50% всех мембранных белков хрусталика, и AQP5 (5% от AQP0) [13, 14]. Проницаемость для воды MIP составляет 45 μм/с, в то время как в клетках эпителия благодаря AQP1 этот показатель достигает 135 μм/с, но с учетом количества этих белков установлено, что их суммарная проницаемость одинакова [15]. Дальнейшие исследования показали, что на проницаемость AQP0 (но не AQP1) могут оказывать влияние некоторые обстоятельства, в частности, изменение рН и уровня Са2+ [16]. Также AQP0 выполняет функцию структурного белка, взаимодействуя со специфическими белками цитоскелета клеток хрусталика — факинином и филенсином [17]. При возникновении мутаций в гене AQP0 описаны случаи врожденной катаракты [18].
Сохранность прозрачности хрусталика обеспечивается сбалансированным физико-химическим состоянием его белков и липидов мембран, содержанием воды и ионов, поступлением и выделением продуктов метаболизма.
В хрусталике содержатся углеводы и их производные, восстановители глутатиона, цистеина, аскорбиновой кислоты и др. Содержание белка, воды и электролитов значительно отличается от тех пропорций, которые обнаруживаются в водянистой влаге (ВВ), стекловидном теле и плазме крови. Так, в нем имеются высокий уровень ионов К+ (в 25 раз больше, чем в ВВ) и низкий уровень ионов Na+.
Для объяснения процессов обмена в хрусталике была предложена модель, отражающая движение интенсивного ионного потока внутри хрусталика. Установлено, что ионный поток начинает проникать в области переднего и заднего полюса хрусталика через щели между волокнами, принося в основном ионы Na+, затем проникает внутрь клеток и по щелевидным соединениям движется из клетки в клетку в направлении экватора (рис. 1). Там в клетках герминативной зоны отмечается наиболее высокая концентрация Na+/K+-АТФазы, и ионы Na+ активно выводятся из хрусталика [19].

Gao et al. подсчитали, что активность Na+/K+-помпы на единицу площади в области экватора в 20 раз выше, чем в области переднего полюса хрусталика [20]. Таким образом обеспечиваются высокий уровень ионов К+ и низкий уровень ионов Na+. Кроме того, отмечается и различие в строении Na+/K+-помпы в этих зонах: α1-изоформа локализуется в экваторе, а α2-изоформа – на переднем полюсе [20]. Примечательно, что эти изоформы имеют разную регуляцию: α1 – β-адренэргическими рецепторами посредством протеинкиназы A, α2-изоформа – β-адренэргическими рецепторами посредством протеинкиназы С [21]. Влияние на внутрихрусталиковый ионный поток может послужить точкой приложения в создании новых фармакологических средств борьбы с катарактой.
При катаракте отмечается значительное снижение концентрации этих ионов наряду со снижением активности Na+/K+-АТФазы. Показано, что одной из причин этого может служить повышение уровня Н2О2. В норме уровень Н2О2 в тканях хрусталика и ВВ составляет около 20–30 µМ, в то время как у 1/3 обследованных пациентов с имеющейся катарактой – повышен в 2–7 раз в хрусталике и 30-кратно — в ВВ [22]. Проведенные in vitro исследования позволили установить, что при снижении антипероксидазной активности хрусталика нарушается деятельность Na+/K+-АТФазы, ингибируется гидролиз АТФ и в дальнейшем происходит гибель клеток эпителия [23].
Важное значение в процессе образования помутнений в хрусталике имеют изменения водно-солевого и энергетического обмена. При катаракте происходит изменение микроэлементного, аминокислотного состава хрусталика, наблюдается скопление в его тканях натрия, кальция, цинка и воды, уменьшение содержания калия, алюминия, растворимых белков, серосодержащих аминокислот, аскорбиновой кислоты, рибофлавина, цитохрома. Снижается активность АТФ-азы, пируватфосфокиназы, карбоангидразы и т. д.
В настоящее время одной из доминирующих теорий катарактогенеза является теория окислительного стресса. При исследовании хрусталиков пациентов с катарактой, в отличие от нормальных возрастных изменений, обнаруживаются окисление белков не только мембран, но и цитоплазмы, изменение их конфигурации с обнажением тиольных групп, которые в норме находятся внутри белковой структуры, окисление метионина, цистеина, а также окисление липидов мембран. Кроме того, для катаракты характерно формирование высокомолекулярных белковых комплексов, ковалентно связанных дисульфидными связями [24]. Такие белковые агрегации приводят к тому, что свет в этих участках рассеивается, и прозрачность хрусталика снижается.
Значительный интерес представляет хиноидная теория, которая придает большое значение в патогенезе катаракты веществам хиноидной группы, образующимся в результате нарушения метаболизма ароматических аминокислот (триптофана, тирозина и др.). Согласно этой теории, помутнение хрусталика возникает, когда его водорастворимые белки начинают денатурироваться и превращаться в непрозрачные субстанции под действием хиноидных продуктов.
В исследованиях было обнаружено, что вещество пиреноксин конкурентно ингибирует действие хиноидных веществ, а также нормализует обмен глюкозы в хрусталике и препятствует отложению сорбита, стабилизирует клеточные мембраны, ингибирует перекисное окисление липидов [25].
Глазные капли Каталин, содержащие пиреноксин, были впервые зарегистрированы в Японии в 1958 г. фармацевтическим концерном Senju Pharmaceutical и в настоящее время применяются более чем в 20 странах мира.
Эффективность препарата Каталин продемонстрирована как в лабораторных испытаниях, так и в клинических исследованиях.
J. Kociecki et al. провели исследование, в котором приняли участие 72 пациента старше 40 лет с начальной стадией возрастной катаракты и остротой зрения не меньше 0,5. 35 пациентов получали инстилляции Каталина, 37 – плацебо. Оценка результатов через 3, 6, 12, 18 и 24 мес. происходила с использованием денситометрических измерений прозрачности хрусталика на анализаторе переднего отрезка глаза EAS-1000 (NIDEK, Япония). Авторы пришли к заключению, что Каталин эффективно предотвращает развитие помутнений в хрусталике в сравнении с группой плацебо, особенно у пациентов моложе 60 лет, и действие препарата усиливается при непрерывном применении в течение 18 мес. [26].
Г.С. Полунин и соавт. в своей работе по изучению терапевтической эффективности Каталина у 50 пациентов с возрастной катарактой посредством общепринятых офтальмологических исследований и денситометрических исследований прозрачности хрусталика отмечали положительные результаты. Определялось достоверное снижение денситометрических показателей оптической плотности в передних и задних кортикальных слоях, в задней капсуле хрусталика. В то же время в контрольной группе, использовавшей Таурин, показатели оптической плотности практически не изменялись, что также было расценено как положительный эффект [27].
Имеются сообщения о том, что при длительном наблюдении за пациентами, которые применяли Каталин и некоторые другие антикатарактальные препараты, уменьшались не только интенсивность помутнений, но и их площадь [26].
Результаты исследований убедительно свидетельствуют о том, что Каталин оказывает антикатарактальное действие на все слои хрусталика, но особенно – на его кортикальные слои и заднюю капсулу. Важно, что также была показана хорошая переносимость этого препарата пациентами всех возрастных групп, побочные явления наблюдались крайне редко. Высокая терапевтическая эффективность и безопасность при длительном применении позволяют рекомендовать глазные капли Каталин для предотвращения прогрессирования возрастной катаракты, особенно на начальных стадиях.
Таким образом, не остается сомнений в том, что поддержание метаболизма хрусталика является ключевым фактором сохранения его основного свойства – прозрачности. Поэтому исследования этиологии катаракты в настоящее время проводятся на стыке медицины, биохимии, биофизики и молекулярной биологии. Тем не менее патофизиологические процессы начала этого заболевания еще далеко не полностью установлены, и во всем мире интенсивно ведутся исследования причин и механизмов развития катаракты. Ведь знание этапов патогенеза возникновения возрастной катаракты необходимо для разработки эффективной медикаментозной терапии.

Источник

Что такое катаракта? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Клюшниковой Елены Владимировны, офтальмолога-хирурга со стажем в 25 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Катаракта — это нарушение прозрачности биологической линзы внутри глаза (хрусталика). [1] [2] [3]

Помутнение хрусталика (особенно его центральной части) ведёт к снижению остроты зрения, выраженное помутнение — к потере зрения, а при отсутствии лечения — к слепоте.

Почти половина населения нашей планеты старше 40 лет страдает от катаракты глаза. Миллионы людей ежегодно делают операцию по удалению катаракты и снова радуются краскам мира.

Чаще всего помутнение линзы глаза происходит по следующим причинам:

Возрастная катаракта встречается чаще всего. После 80 лет этим заболеванием страдает почти 100% населения. [5] [6] [7] С развитием технологий в медицине общая продолжительность жизни людей растёт, а значит практически каждый пожилой человек, так или иначе, сталкивается с помутнением хрусталика. Когда организм стареет, плотность биологической глазной линзы увеличивается и она мутнеет. Такая катаракта может возникнуть уже в возрасте 45 лет.

Сахарный диабет является второй частой причиной развития катаракты глаза. По данным исследований, помутнение хрусталика на фоне этого недуга составляет до 40 % случаев, причём в любом возрасте. Важно, что появление катаракты при сахарном диабете будет свидетельствовать о тяжести эндокринного заболевания.

Помимо указанных причин катаракты, существуют ещё и факторы риска. К ним относят: курение, злоупотребление алкоголем и приём кортикостероидных гормонов. [7]

Симптомы катаракты

Зрение при катаракте снижается постепенно, без болевых ощущений. Очертания окружающего мира становятся размытыми (как будто смотришь сквозь стену падающей воды или через запотевшее стекло), цвета — тусклыми. Очки в этом случае практически не помогают.

Как видит человек с катарактой:

Усиление преломляющей способности глаза и сдвиг остроты зрения в сторону миопии (близорукости) также могут свидетельствовать о начале развития катаракты. [11] В начале заболевания зрение вблизи даже улучшается, что приводит к отказу от очков для близи. Однако с прогрессированием заболевания ситуация ухудшается. Кроме нечёткого изображения могут появляться ореолы вокруг предметов при ярком свете, а в вечернее и ночное время — светорассеяние, двоение изображения, изменение цветовосприятия, снижение контрастной чувствительности и т.д. Часто возникают трудности при чтении, написании текста, при занятиях шитьем и работе с мелкими деталями. [1] [2] [3] [6] Помимо этого пациенты отмечают повышенную чувствительность к свету, неспособность отличить оттенки близких по палитре цветов.

Степень выраженности симптомов катаракты зависит от локализации помутнений в хрусталике и от стадии болезни. Так при ядерной катаракте (когда мутнеет только центральная часть линзы глаза) чаще наблюдается ранняя миопия и улучшение зрения в сумерках. При корковой катаракте (когда пометнение начинается на периферии) острота зрения довольно долго остается высокой, до тех пор, пока поражение не достигнет центральной части хрусталика. На стадии зрелой катаракты предметное зрение полностью теряется, и на чёрном зрачке появляется белёсый оттенок.

Развитие катаракты — это постепенный процесс, требующий определённого времени. Скорость развития болезни у каждого человека индивидуальна и зависит от множества факторов: возраста, сопутствующих глазных и общих заболеваний и т. д. У кого-то этот процесс занимает месяцы, а у кого-то растягивается на годы.

Патогенез катаракты

В хрусталике нет собственных сосудов, все необходимые питательные вещества он получает из водянистой влаги передней и задней камер глаза. Механизм развития катаракты в первую очередь связан как раз с нарушением белкового обмена между тканями хрусталика и влагой передней камеры глаза.

Изменение биохимического состава жидкости передней камеры ведет к сбою метаболизма белка в тканях глазной линзы. Недостаток необходимых элементов или проникновение вредных метаболитов (промежуточных продуктов обмена) приводит к тому, что белки хрусталика (которые составляют 35% его вещества) теряют свои природные свойства, происходит их денатурация и, как следствие, помутнение биологической линзы.

В 1984 году А. Спектором была выдвинута теория о том, что возникновение катаракты связано с перекисным окислением липидов хрусталика. Иначе этот процесс называют окислительным стрессом. В результате этих реакций образуются продукты окисления, в вещество линзы глаза начинают поступать ионы кальция и воды, что становится причиной формирования непрозрачных белковых агрегатов или комплексов. Прогрессирование катаракты сопровождается оводнением волокон хрусталика и появлением мутных областей, вплоть до полного помутнения вещества глазной линзы. [9] [10]

Катаракту также связывают с нарушениями углеводного обмена, тканевого дыхания в хрусталике и проницаемости его капсулы. Помутнения линзы иногда распределены неодинаково. Это может указывать на разную проницаемость передней и задней капсулы хрусталика или на различия в химическом составе и обмене веществ передних и задних кортикальных слоев. В патогенезе старческой катаракты такая картина обычно является следствием возрастных изменений. При этом помутнение начинается под задней капсулой глазной линзы, так как она самая тонкая, а потом переходит в ядро и охватывает весь хрусталик.

Классификация и стадии развития катаракты

По времени возникновения катаракты делятся на два типа:

Приобретённые катаракты, исходя из причин развития, делят на две группы:

По локализации выделяют следующие типы катаракты:

Осложнения катаракты

При несвоевременном лечении заболевания может развиться набухающая катаракта. Если повреждённый хрусталик набухает, то передняя камера глаза становится меньше в объёме, а внутриглазное давление резко увеличивается. Постоянно повышенное внутриглазное давление приводит к атрофии головки зрительного нерва, и пациент необратимо теряет зрение от вторичной глаукомы. [13] Последующие оперативные вмешательства вернуть зрение уже не могут. Опасность вторичной глаукомы заключается в том, что повышение внутриглазного давления происходит совершенно безболезненно и незаметно для пациента, который и так плохо видит из-за катаракты. Наличие зрелой катаракты, мелкая передняя камера и высокое внутриглазное давление являются характерными признаками набухания катаракты и факторами риска потери зрения. В данном случае необходимо срочное оперативное лечение.

Перезрелая (морганиевая) катаракта. Если катаракту долго не удаляют и внутриглазное давление остается в норме, то катаракта перезревает, разжиженное корковое вещество постепенно рассасывается, а ядро глазной линзы опускается вниз. Зоннулярные хрусталиковые связки ослабевают и хрусталик может сместиться. При осмотре в проходящем свете или на щелевой лампе в просвете зрачка определяется верхний экватор хрусталика.

Оперативное лечение набухающей и перезрелой катаракты всегда очень затруднено, может сопровождаться различными осложнениями и требует высокой квалификации хирурга.

Длительно существующая катаракта также может вызвать вялотекущее воспаление радужки и сосудистой оболочки. Отсутствие прозрачной оптической среды затрудняет своевременную диагностику заболеваний сетчатки и зрительного нерва.

Нередко на фоне длительно существующей катаракты развивается одностороннее расходящееся косоглазие.

Диагностика катаракты

Диагноз «Катаракта» ставят на основании жалоб больного, анамнеза и клинической картины. Пациент жалуется на постепенное (нерезкое) ухудшение зрения в течение длительного времени. Возраст пациентов, обращающихся к окулисту с такими жалобами, как правило, старше 65 лет.

Для диагностики катаракты проводятся рефрактометрия (измерение преломляющей способности глаза) и кератометрия (измерение степени кривизны передней поверхности роговицы). Определяется острота зрения без коррекции и с коррекцией, внутриглазное давление, исследуется поле зрения, состояние сетчатки и зрительного нерва. При необходимости подсчитываются эндотелиальные клетки роговицы, проводится оптическая когерентная томография и другие высокоточные компьютеризированные исследования.

Небольшие помутнения в хрусталике выявляются с помощью фокального (бокового) освещения, исследования в проходящем свете и методом биомикроскопии переднего отрезка глаза.

При фокальном освещении видны помутнения в хрусталике серого или серовато-белого цвета. В проходящем свете при непрямой офтальмоскопии помутнения вырисовываются в виде черных полос, спиц или пятен на красном фоне глазного дна.

Однако основным методом для диагностики катаракты является биомикроскопия переднего отрезка глаза. Обследование проводится с помощью щелевой лампы, которую еще называют офтальмологическим микроскопом. [12]

Щелевая лампа позволяет детально рассмотреть роговицу, переднюю камеру, радужку и хрусталик. Этот метод дает возможность наиболее точно определить характер и величину помутнений хрусталика и их локализацию. Чтобы провести исследование нужно на некоторое время расширить зрачок. Этого можно добиться капельным введением в конъюнктивальный мешок следующих препаратов: «Мидриацил», «Цикломед», «Тропикамид» и др. По завершении диагностики согласно полученным результатам рассчитывается оптическая сила искусственного хрусталика.

Все исследования глаза — оперативные, в большинстве своем бесконтактные и совершенно безболезненные.

Лечение катаракты

На сегодняшний день единственно верным методом лечения катаракты является хирургический, так как ещё не изобретено средство, позволяющее без операции вернуть мутному хрусталику прозрачность. Раньше было популярным использовать для этих целей глазные капли, содержащие витамины, антиоксиданты и ферменты, сейчас эти средства считаются неэффективными. Таким образом, медикаментозная терапия для лечения катаракты не эффективна. Не показана для лечения катаракты и лазерная коррекция. Лазерная коррекция — это изменение лазером конфигурации роговицы с целью изменения преломляющих свойств. К хрусталику и катаракте эта процедура не имеет никакого отношения и в данном случае не показана.

Народные средства для лечения катаракты также не помогут — применять их не только бессмысленно, но и опасно, поскольку они могут повредить нежную структуру глаза.

Стандартом хирургического лечения является бесшовная ультразвуковая факоэмульсификация (удаление) катаракты через малый разрез (2,0-2,2 мм). Эта малотравматичная, хорошо отработанная операция длится 15-20 минут. Она проводится под местным обезболиванием, поэтому хорошо переносится людьми даже очень пожилого возраста.

Уменьшение разреза при удалении катаракты делает операцию быстрой, менее травматичной и обеспечивает высокое зрение и быстрое заживление в послеоперационном периоде. [16]

Операция выполняется под микроскопом. Пациент находится в лежачем положении, на спине. Рядом постоянно находится врач-анестезиолог, он контролирует общее состояние пациента и обеспечивает обезболивание.

Операция проводится в шесть этапов:

Преимущества бесшовной операции:

Противопоказания к удалению катаракты

Противопоказаний к оперативному лечению катаракты немного — это острые воспалительные заболевания (например, ОРВИ), острые сердечно-сосудистые заболевания (острый инфаркт и инсульт), обострения хронических заболеваний, острые психические нарушения. Возраст не является противопоказанием, возрастной границы для операции не существует.

Выбор искусственного хрусталика

В результате факоэмульсификации катаракты на место естественного помутневшего хрусталика, а точнее в его капсульный мешок, помещается искусственная линза из специального полимерного материала. [14] [15] Он биологически совместим с тканями глаза и может служить бесконечно долго, не деградируя.

Существует множество видов интраокулярных линз:

Окончательный выбор конкретной модели делает хирург.

Монофокальная асферическая линза используется чаще всего. Она даёт пациенту возможность отлично видеть вдаль при различной степени освещённости, для зрения вблизи (чтения, работы за компьютером и т. д.) нужна незначительная докоррекция очками. Если человек готов носить очки для чтения, имплантация этой линзы является отличным выбором.

Асферический дизайн искусственного хрусталика усиливает четкость изображения (особенно в тёмное время суток). Жёлтая окраска линзы улучшает контрастность видимой картины, позволяет наблюдать цвета более натуральными и естественными, снижает неблагоприятное влияние рассеянного света и защищает сетчатку от вредного воздействия ультрафиолета и синего цвета.

Торическая интраокулярная линза практически аналогична монофокальной, единственная особенность — она позволяет исправить ещё и астигматизм, если это необходимо. Торическая линза обладает большей силой преломления в определенных областях, за счет этого у пациента с такой линзой уменьшается или полностью исчезает роговичный астигматизм и значительно повышается зрение вдаль без очков.

Для каждого конкретного пациента врач подбирает торическую линзу с помощью специальной компьютерной программы, где учитываются все анатомические особенности глаза, определяется тип интраокулярной линзы и планируемое её положение в глазу.

Мультифокальные линзы — последнее слово в микрохирургии катаракты и рефракционной хирургии. Имея не один, а несколько фокусов, линзы такого типа обеспечивают максимальную остроту зрения как вблизи, так и вдаль. В этом их главное преимущество.

Возможность выбрать линзы с различным фокусным расстоянием позволяет учесть профессиональные и индивидуальные потребности каждого человека и в большинстве случаев помогает полностью отказаться от очков при работе вблизи. Статистика показывает, что около 95% пациентов после имплантации мультифокальной интраокулярной линзы не пользуются очками.

С 2017 года для российских пациентов стала доступна трифокальная псевдоаккомодирующая интраокулярная линза AcrySof IQ PanOptix, выпущенная компанией Alcon.

Линза изготовлена из гидрофобного акрила — синтетического материала, который в течение длительного времени сохраняет цвет, прозрачность и форму. Благодаря эластичности конструкции провести имплантацию можно через минидоступ размером всего 1,8-2,0 мм. Три оптических фокуса линзы позволяют добиться высокой остроты зрения не только вдали и близи, но и на среднем расстоянии, что избавляет от необходимости носить очки.

AcrySof IQ PanOptix — асферичная линза. Благодаря ей пациент получает качественное изображение без искажений и повышенную контрастную чувствительность в любое время суток. Такой искусственный хрусталик защищает глаз от опасного ультрафиолета и в то же время доставляет до 88 % энергии света на сетчатку. Это обеспечивает широкий диапазон зрения при любой освещённости и диаметре зрачка.

С сентября 2018 года появилась возможность использовать еще один продукт компании Alcon — линзу PanOptix Toric. Она также восстанавливает зрение на всех расстояниях и помимо этого избавляет пациента от астигматизма.

Линза Ophtec Artisan имплантируется при осложнённых случаях катаракты. Она устанавливается не в капсульный мешок, а на переднюю или заднюю поверхность радужки. В этом случае может потребоваться шовная фиксация интраокулярной линзы к радужке или склере.

Для получения лучшего результата операции тип искуственного хрусталика нужно выбирать совместно с офтальмохирургом.

Таким образом, на сегодняшний день мы имеем в своём арсенале необходимые средства, чтобы пациенты с катарактой избавились от всех оптических проблем и могли вести активную, насыщенную жизнь без очков. [4] [17] [18] [19]

А что после операции?

Сразу после операции пациента на каталке с повязкой на оперированном глазу доставляют в палату. Стационарное наблюдение обычно длится меньше суток (хотя такая операция возможна и в амбулаторном порядке). В это время проводятся определённые лечебные мероприятия: закапывание комбинированных и противовоспалительных лекарственных средств, инъекции под слизистую оболочку глаза (при необходимости).

Желательно, чтобы в день выписки родные смогли помочь прооперированному пациенту добраться до дома.

Пациенту выдается выписная справка, которую нужно хранить и брать с собой при каждом посещении офтальмолога. Это важный документ, содержащий данные об остроте зрения до и после операции, её особенностях, типе установленного хрусталика. В справке прописаны врачебные рекомендации, например, какие капли использовать и как часто, а также дата и точное время, когда следует приехать в клинику для контрольного осмотра. Текущее наблюдение осуществляет офтальмолог по месту жительства. Он же может продлить больничный лист, если это потребуется.

В первый месяц после операции следует воздержаться от посещения бани, сауны, бассейна. Разрешается помыться под душем в домашних условиях. Во время мытья головы следить, чтобы в оперированный глаз не попадала вода и мыльная пена. После душа желательно закапать антибактериальные глазные капли.

В течение первого месяца рекомендуется воздержаться от физической работы и занятий спортом, связанных с подъёмом тяжести, сотрясением тела и резким наклоном головы. При хорошем общем самочувствии надо чаще бывать на воздухе, выполнять легкую работу по дому, можно смотреть телевизор и читать, но недолго. Избегать любых, даже самых незначительных травм глаза. Ни в коем случае не трогать оперированный глаз рукой, это может привести к инфицированию раны. Обязательно закапывать назначенные врачом глазные капли.

При выполнении этих рекомендаций риск осложнений минимальный и можно гарантировать отличный послеоперационный результат.

Прогноз. Профилактика

В случаях с приобретёнными возрастными катарактами прогноз лечения благоприятный, после операции зрение восстанавливается, часто до 100 %. Если пациент трудоспособного возраста, после операции он снова может работать. Чем раньше человек избавится от катаракты, тем скорее улучшится острота зрения и качество жизни в целом.

Зрение возвращается сразу же после операции. Окончательное восстановление функций происходит в течение первых нескольких дней после замены хрусталика и зависит от сопутствующих заболеваний глаза, возраста пациента, степени выраженности катаракты и т. д.

Иногда через несколько лет после операции (2-5 лет) может появиться вторичная катаракта — помутнение опорной структуры, на которой стоит искусственный хрусталик. Это состояние не является осложнением или следствием некачественно проведённой операции. Оно зависит от возраста пациента, его иммунологического статуса, сопутствующей патологии, дизайна и материала искусственного хрусталика и т. д. Даже если вторичная катаракта возникает, она не опасна и легко лечится лазером в течение нескольких минут. Чаще это случается с молодыми пациентами и детьми. В более зрелом возрасте риск развития вторичной катаракты уменьшается и составляет около 10 %. Чтобы снизить вероятность появления такого недуга, хирурги применяют специальные приёмы, совершенствуют хирургическую технику операции, используют самые современные модели искусственных хрусталиков.

Профилактика

Чтобы исключить врождённые катаракты стоит уделить внимание профилактике вирусных заболеваний у беременных, а также радиационных воздействий на организм.

Возникновение приобретённых катаракт можно предупредить своевременным и рациональным лечением заболеваний, которые могут способствовать её развитию. При работе на промышленных, сельскохозяйственных, химических предприятиях обязательно строго соблюдать технику безопасности.

Профилактика развития возрастной катаракты должна быть направлена на общее оздоровление организма и замедление процессов старения. Медикаментозная терапия для профилактики катаракты практически не используется, в связи с неэффективностью. Но по желанию можно назначить пациентам в каплях витаминные и антиоксидантные препараты. К основным немедикаментозным методам профилактики относятся:

Источник