Метипред или преднизолон что лучше для собаки

Публикации в СМИ

Метилпреднизолон

Синонимы. Медрол, Метипред, Урбазон.

Фармакологическое действие. Метилпреднизолон является аналогом преднизолона, но практически не обладает минералокортикоидной активностью, более активен и лучше переносится больными. Фармакодинамические и фармакокинетические свойства близки к преднизолону (см.). При внутримышечном введении метилпреднизолон оказывает более продолжительный эффект, чем преднизолон.

Фармакокинетика.

Побочные эффекты. См. преднизолон.

Противопоказания. См. преднизолон.

Нежелательные реакции при взаимодействии с другими лекарственными средствами. См. преднизолон.

Код вставки на сайт

Метилпреднизолон

Синонимы. Медрол, Метипред, Урбазон.

Фармакологическое действие. Метилпреднизолон является аналогом преднизолона, но практически не обладает минералокортикоидной активностью, более активен и лучше переносится больными. Фармакодинамические и фармакокинетические свойства близки к преднизолону (см.). При внутримышечном введении метилпреднизолон оказывает более продолжительный эффект, чем преднизолон.

Фармакокинетика.

Побочные эффекты. См. преднизолон.

Противопоказания. См. преднизолон.

Нежелательные реакции при взаимодействии с другими лекарственными средствами. См. преднизолон.

Источник

Метипред или преднизолон что лучше для собаки

Глюкокортикоидные гормоны (ГК) триумфально вошли в арсенал противоревматических препаратов в 1949 году, когда Филипп Хенч (Hench P.) сообщил о выраженном клиническом эффекте «субстанции Е» при ревматоидном артрите (РА) [1]. В настоящее время глюкокортикоиды играют ключевую роль в терапии многих воспалительных ревматических заболеваний [2–7] и представляют собой наиболее часто используемый класс противовоспалительных препаратов с ростом частоты использования в последние годы, даже несмотря на появление новых методов лечения, таких как биологические препараты (ГИБП) [8–11]. По данным опроса, ГК назначаются от 14,6 до 90% пациентов с РА [10]. Практически всем пациентам с ревматической полимиалгией, гигантоклеточным артериитом, системными васкулитами и системной красной волчанкой (СКВ) в реальной клинической практике назначаются пероральные и инфузионные ГК.

Понятие «доза глюкокортикоидного препарата» достаточно относительное, однако существует общепринятая классификация, представленная в таблице 1.

Таблица 1. Дозы глюкокортикоидных препаратов (в пересчете на преднизолон)

Использование ГК (доза, длительность, метод введения) зависит от диагноза, показаний к глюкокортикоидной терапии, а также цели лечения. Терапевтические эффекты варьируются от купирования симптомов болезни, например, уменьшения боли при артрите, до модификации течения болезни — эффекты высоких и средних доз при ранней стадии ревматоидного артрита (РА). При системной красной волчанке (СКВ), системных васкулитах (СВ), полимиозите/дерматомиозите (ПМ/ДМ) средние, высокие, очень высокие дозы и используются в качестве основной патогенетической терапии.

Выбор ГК препарата при ревматических заболеваниях

Глюкокортикоиды в лечении некоторых ревматических заболеваний

Системная красная волчанка

ГК при РА не являются базисными препаратами для лечения этого заболевания, однако их назначение возможно в нескольких случаях [22, 23]. У пациентов с ранним, впервые выявленном РА, течение которого сопровождается высокой активностью (полиартрит, длительная утренняя скованность, высокий уровень СОЭ и СРБ), метипред назначается в дозах от 4 до 8 мг в день, одновременно назначается метотрексат от 10–15 до 20–25 мг в неделю. В данном случае ГК способствуют быстрому купированию клинической и лабораторной активности и осуществляют своеобразный «мост» вплоть до начала действия метотрексата.

При достижении стойкого снижения активности РА, доза ГК медленно снижается вплоть до полной отмены у пациентов с длительно сохраняющейся высокой активностью, невозможностью проведения терапии базисными препаратами (метотрексат, лефлюномид) развития побочных эффектов или наличия противопоказаний, а также при отсутствии возможности применения ГИБП. Допускается применение метипреда от 4 до 12 мг в день, при необходимости внутрисуставное введение ГК.

может применяться у больных с очень выраженной клинической и лабораторной активностью с наличием системных проявлений РА: полинейропатия, поражение кожи, лихорадка [24].

ГК являются основным методом лечения ПМ/ДМ. В случаях острого начала при развитии прогрессирующей мышечной слабости, высоком уровне КФК, СОЭ, СРБ метипред назначается в дозах не менее 40 мг (10 таблеток) в день с эскалацией дозы до 60 мг и выше. Терапия высокими дозами ГК проводится длительно, не менее двух месяцев, при достижении стойкого улучшения доза снижается до минимальной поддерживающей (4–8 мг в день) и сохраняется в течение нескольких лет. показана пациентам с нарушением глотания и поражением дыхательной мускулатуры.

При ревматической полимиалгии достаточно высокоэффективной является монотерапия ГК, ремиссия часто может быть достигнута при назначении преднизолона начиная с 15 мг или метипреда 12 мг в день [25]. Такая доза ГК применяется около двух месяцев с последующим медленным снижением. При отсутствии рецидивов через 3–5 месяцев ГК могут быть полностью отменены. У пациентов с гигантоклеточным артериитом (болезнь Хортона) начальная доза ГК должна составлять не менее 40–60 мг в день, при угрозе потери зрения проводится [26].

Базисными препаратами в лечении СВ являются цитостатики, среди которых наиболее эффективными считаются циклофосфамид и микофенолата мофетил (Селлсепт). ГК в качестве монотерапии назначают для индукции ремиссии при гигантоклеточном артериите и артериите Такаясу, а также при некротизирующих васкулитах в отсутствии признаков прогрессирования (синдром без АНЦА). ГК с успехом применяются в терапии тяжелых форм геморрагического васкулита с поражением ЖКТ и почек. ГК в виде монотерапии не используют для лечения грануломатозного полиангиита, микроскопического полиангиита и узелкового полиартериита [27]. Также как и при других ревматических заболеваниях метилпреднизолон (метипред) остается препаратом выбора ГК терапии. В дебюте СВ или при обострении ГК назначаются в качестве подавляющей терапии в дозе не более 60 мг в день в течение 3–4 недель, при достижении стойкого улучшения доза снижается по 2–4 мг в 2 недели до поддерживающей (1–2 таблетки в день). применяется при остром начале и тяжелом течении и/или у больных с рефрактерностью к проводимой терапии. Помимо цитостатиков и ГК в лечении СВ с успехом применяется ритуксимаб, внутривенный иммуноглобулин, плазмаферез.

Большинство побочных эффектов ГК терапии ассоциировано с высоким риском развития инфекций, остеопороза, сахарного диабета, катаракты, заболеваний (атеросклероз, артериальная гипертония, инсульт, тромбоз), поражения ЖКТ (язвенное поражение желудка, кишки, жировой гепатоз, колит), нарушением жирового обмена и когнитивными расстройствами. Многолетние когортные исследования продемонстрировали повышение риска развития побочных эффектов при длительном многомесячном или даже многолетнем приеме ГК в дозах более 7.5 мг в день в пересчете на преднизолон. С целью снижения риска развития побочных эффектов стратегия терапии должна быть направлена на минимизацию дозы ГК, применение средних, высоких и сверхвысоких доз только для подавления высокой активности в течение максимально короткого промежутка времени [28–37]. С целью профилактики побочных эффектов необходимо тщательное мониторирование больных (не менее 4–5 раз в год), всем пациентам, получающим ГК терапию, необходимо назначать препараты кальция, витамин Д, при развитии остеопороза — бисфосфонаты. В большинстве случаев необходимо применять комбинированную терапию: ГК + цитостатики + ГИБТ и другие методы лечения, способствующие уменьшению дозы ГК и достижения ремиссии.

В центре МЕДСИ на Белорусской в последние годы для лечения больных с системными аутоиммунными ревматическими заболеваниями с успехом применяется инновационный метод терапии: последовательное применение каскадной плазмафильтрации (удаление патогенных молекул — аутоантител, криоглобулинов, иммунных комплексов), МП и ЦФ, Ритуксимаба и Белимумаба. Такой подход к лечению СКВ, болезни Шегрена и системных васкулитов способствует быстрому подавлению активности, длительной многомесячной ремиссии и значительному уменьшению дозы глюкокортикоидов вплоть до полной отмены.

Hench PS, Kendall EC, Slocumb CH, Polley HF. The effect of a hormone of the adrenal cortex (17-; compound E) and of pituitary adrenocorticotropic hormone on rheumatoid arthritis. Mayo Clin Proc. 1949; 24:181–197.

Bertsias G, Ioannidis JP, Boletis J, et al. Task Force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics. EULAR recommendations for the management of systemic lupus erythematosus. Report of a Task Force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics. Ann Rheum Dis. 2008;67:195–205. doi: 10.1136/ard. 2007. 070367.

Hatemi G, Silman A, Bang D, Bodaghi B, Chamberlain AM, Gul A, Houman MH, Kotter I, Olivieri I, Salvarani C, Sfikakis PP, Siva A, Stanford MR, Stübiger N, Yurdakul S, Yazici H. EULAR Expert Committee: EULAR recommendations for the management of Behcet disease. Ann Rheum Dis.2008; 67:1656–1662. doi: 10.1136/ard. 2007. 080432. [PubMed] [Cross Ref].

Mukhtyar C, Guillevin L, Cid MC, et al. European Vasculitis Study Group. EULAR recommendations for the management of primary small and medium vessel vasculitis. Ann Rheum Dis. 2009;68:310–317. doi: 10.1136/ard. 2008. 088096. [PubMed] [Cross Ref].

Mukhtyar C, Guillevin L, Cid MC et al. European Vasculitis Study Group. EULAR recommendations for the management of large vessel vasculitis. Ann Rheum Dis. 2009; 68: 318–323. doi: 10.1136/ard.2008.088351.

Gorter SL, Bijlsma JW, Cutolo M, et al. Current evidence for the management of rheumatoid arthritis with glucocorticoids: a systematic literature review informing the EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis.2010; 69: 1010–1014. doi: 10.1136/ard.2009. 127332.

Luijten RK, RD, Bijlsma JW, Derksen RH. The use of glucocorticoids in systemic lupus erythematosus. After 60 years still more an art than science. Autoimmun Rev. 2013; 12: 617–628. doi: 10.1016/j.autrev. 2012.12.001.

Thiele K, Buttgereit F, Huscher D, Zink A. Current use of glucocorticoids in patients with rheumatoid arthritis in Germany. Arthritis Rheum. 2005; 53: 740–747. doi: 10.1002/art.21467.

Buttgereit F, Seibel MJ, Bijlsma JW. Clinical Immunology: Principles and Practice. 3. Chapter 87. Amsterdam: Elsevier Health Sciences; 2008. Glucocorticoids.

Sokka T, Toloza S, Cutolo M, et al. Women, men, and rheumatoid arthritis: analyses of disease activity, disease characteristics, and treatments in the study. Arthritis Res Ther. 2009; 11: R7.

Fardet L, Petersen I, Nazareth I. Prevalence of oral glucocorticoid prescriptions in UK over the past 20 years. Rheumatology (Oxford) 2011; 50: 1982–1990. doi: 10.1093/rheumatology/ker017.

Buttgereit F, Straub RH, Wehling M, Burmester GR. Glucocorticoids in the treatment of rheumatic diseases: an update on the mechanisms of action. Arthritis Rheum. 2004; 50: 3408–3417. doi: 10.1002/art.20583. [PubMed] [Cross Ref].

Rhen T, Cidlowski JA. Antiinflammatory action of glucocorticoids — new mechanisms for old drugs. N Engl J Med. 2005; 353: 1711–1723. doi: 10.1056/NEJMra050541. [PubMed] [Cross Ref].

Stahn C, Buttgereit F. Genomic and nongenomic effects of glucocorticoids. Nat Clin Pract Rheumatol.2008; 4: 525–533 [PubMed].

Coutinho AE, Chapman KE. The and immunosuppressive effects of glucocorticoids, recent developments and mechanistic insights. Mol Cell Endocrinol. 2011; 335: 2–13. doi: 10.1016/j.mce.2010.04.005.

Buttgereit F, da Silva JA, Boers M, et al. Standardised nomenclature for glucocorticoid dosages and glucocorticoid treatment regimens: current questions and tentative answers in rheumatology. Ann Rheum Dis. 2002; 61: 718–722. doi: 10.1136/ard.61.8.718.

Stahn C, Buttgereit F. Genomic and nongenomic effects of glucocorticoids. Nat Clin Pract Rheumatol.2008; 4: 525–533.

Buttgereit F, Burmester GR, Straub RH, Seibel MJ, Zhou H. Exogenous and endogenous glucocorticoids in rheumatic diseases. Arthritis Rheum. 2011; 63: 1–9.

Buttgereit F, da Silva JA, Boers M, Burmester GR, Cutolo M, Jacobs J, Kirwan J, Kohler L, Van Riel P, Vischer T, Bijlsma JW. Standardised nomenclature for glucocorticoid dosages and glucocorticoid treatment regimens: current questions and tentative answers in rheumatology. Ann Rheum Dis. 2002; 61: 718–722. doi: 10.1136/ard.61.8.718.

Gotzsche PC, Johansen HK. corticosteroids vs placebo and nonsteroidal antiinflammatory drugs in rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev. 2004; 3: CD000189.

Weusten BL, Jacobs JW, Bijlsma JW. Corticosteroid pulse therapy in active rheumatoid arthritis. Semin Arthritis Rheum. 1993; 23: 183–192. doi: 10.1016/ (05) 80039–3.

J, Cid MC, A, G, Bosch X. Treatment of polymyalgia rheumatica: a systematic review. Arch Intern Med. 2009; 169: 1839–1850. doi: 10.1001/archinternmed. 2009. 352.

MA, C, Agudo M, Pompei O, et al. Giant cell arteritis: epidemiology, diagnosis, and management. Curr Rheumatol Rep. 2010 Dec; 12 (6): 436–42.

Huscher D, Thiele K, E, Hein G, Demary W, Dreher R, Zink A, Buttgereit F. patterns of side effects. Ann Rheum Dis. 2009; 68: 1119–1124. doi: 10.1136/ard.2008.092163.

Hoes JN, Jacobs JW, Boers M, et al. EULAR recommendations on the management of systemic glucocorticoid therapy in rheumatic diseases. Ann Rheum Dis. 2007; 66: 1560–1567. doi: 10.1136/ard.2007.072157.

Van der Goes MC, Jacobs JW, Boers M, Andrews T, MA, Buttgereit F, Caeyers N, Cutolo M, Da Silva JA, Guillevin L, Kirwan JR, Rovensky J, Severijns G, Webber S, Westhovens R, Bijlsma JW. Monitoring adverse events of glucocorticoid therapy: EULAR recommendations for clinical trials and daily practice. Ann Rheum Dis. 2010; 69: 1913–1919. doi: 10.1136/ard. 2009. 124958.

Duru N, van der Goes MC, Jacobs JW, Andrews T, Boers M, Buttgereit F, Caeyers N, Cutolo M, Halliday S, Da Silva JA, Kirwan JR, Ray D, Rovensky J, Severijns G, Westhovens R, Bijlsma JW. EULAR and recommendations on the management of medium to glucocorticoid therapy in rheumatic diseases. Ann Rheum Dis. 2013; 72: 1905–1913. doi: 10.1136/annrheumdis — 2013–203249.

Van der Goes MC, Jacobs JW, Jurgens MS, et al. Are changes in bone mineral density different between groups of early rheumatoid arthritis patients treated according to a tight control strategy with or without prednisone if osteoporosis prophylaxis is applied? Osteoporos Int. 2013; 24: 1429–1436. doi: 10.1007/s00198-.

Den Uyl D, van Raalte DH, Nurmohamed MT,et al. Metabolic effects of prednisolone treatment in early rheumatoid arthritis: balance between diabetogenic effects and inflammation reduction. Arthritis Rheum. 2012; 64: 639–646. doi: 10.1002/art.33378.

Garcia Rodriguez LA, S. The risk of upper gastrointestinal complications associated with nonsteroidal drugs, glucocorticoids, acetaminophen, and combinations of these agents. Arthritis Res. 2001; 3: 98–101. doi: 10.1186/ar146.

Peters MJ, Symmons DP, McCarey D, et al. EULAR recommendations for cardiovascular risk management in patients with rheumatoid arthritis and other forms of inflammatory arthritis. Ann Rheum Dis.2010; 69: 325–331. doi: 10.1136/ard.2009.113696.

Dixon WG, Abrahamowicz M, Beauchamp ME, Ray DW, Bernatsky S, Suissa S, Sylvestre MP. Immediate and delayed impact of oral glucocorticoid therapy on risk of serious infection in older patients with rheumatoid arthritis: a nested analysis. Ann Rheum Dis. 2012; 71: 1128–1133. doi: 10.1136/annrheumdis — 2011–200702.

Crowson CS, Hoganson DD, PD, Matteson EL. Development and validation of a risk score for serious infection in patients with rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 2012; 64: 2847–2855. doi: 10.1002/art.34530.

Источник

Глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды (ГК) обладают далеко идущими фармакологическими эффектами, которые могут значительно варьироваться в зависимости от дозировки и незначительно в зависимости от типа назначенных ГК (см. Фармакологические эффекты глюкокортикоидов).

Фармакологические эффекты глюкокортикоидов:

• Снижает выработку воспалительных медиаторов

• Ослабление лейкоцитарного фагоцитоза, хемотаксиса и выработки антигенов

• Выраженный катаболический эффект на метаболизм, мышечную массу и костный оборот

• Изменение почечной экскреции калия, кальция и натрия

• Индукция в сыворотку щелочной фосфатазы

Преднизон, Преднизолон и Метилпреднизолон

Преднизон представляет собой пролекарство Преднизолона. У кошек преднизолон, принятый внутрь, приводит к гораздо более высокой его концентрации в плазме крови, чем та же доза перорального преднизола. Это может быть следствие низкой биологической усвояемости преднизона у кошек или его вялотекущего преобразования в преднизолон. По этой причине, преднизолон является наиболее предпочтительным ГК для кошек. В то время как собаки могут одинаково преобразовывать и преднизон, и преднизолон. Метилпреднизолон является более эффективным, чем преднизолон при ингибировании in vitro пролиферации лимфоцитов у человека. Но эти данные не действительны для собак. В учебниках о животных сообщается, что метилпреднизолон, по сравнению с преднизолоном не имеет эффектов минералокортикоидов, но подтверждений этому нет. На самом деле, метилпреднизолон активирует минералкортикоиды, ответственные за почечные пути, по крайней мере, у грызунов.

Дозировка Преднизола, Преднизолона и Метилпреднизолона

Обычно используемые дозы ГК были экстраполированы из предыдущих исследований на людях и при поддержке клинического опыта на собаках и кошках (см. эмпирические рекомендации дозирования глюкокортикоидов). Для физиологической замены, рекомендуемая начальная доза составляет 0,2 мг/кг перорально раз в день. Время проявления не важно, по крайней мере, у кошек.

Дозы, превышающие норму примерно в 3 раза, рекомендованы при стрессе (например, госпитализации или хирургическом вмешательстве) у животных, которые имеют эндогенный дефицит ГК. Это подтверждается исследованиями секреции кортизола у собак при экспериментальных условиях стресса. Для антивоспалительных эффектов рекомендуются пероральные дозы от 0.5 до 1.0 мг/кг в сутки для собак и 1,0-2,0 мг/кг в сутки для кошек; для иммуносупрессии предлагается 2,0 мг/кг в сутки или 50 мг/м2 для собак или до 4,0 мг/кг в сутки для кошек.

Преднизолон является предпочтительным глюкокортикоидом для кошек.

Положительные и отрицательные эффекты

Глюкокортикоиды обычно вызывают дозозависимую полиурию и полидипсию, мышечную атрофию и алопецию у собак. Кошки более устойчивы ко многим побочным эффектам ГК, возможно из-за меньшего количества и низкого сродства ГК рецепторов в печени и коже. Приобретенный сахарный диабет является основным осложнением хронического лечения с ГК у кошек, и он требует тщательного клинического наблюдения за полидипсией, потерей веса или глюкозурией. Преднизон, преднизолон и метилпреднизолон имеют эффекты минералокортикоидов, и дозы, от умеренных до высоких, следует избегать при гипертензии, сердечной недостаточности, асците, или гипокалиемии у пациентов. Кроме того, ацетат метилпреднизолона может приводить к острому расширению объема плазмы и даже к застойной сердечной недостаточности у кошек, хотя это можно скорее отнести к изменениям межклеточной жидкости, а не общему удержанию воды. ГК, как правило, вызывают в сыворотке крови активность щелочной фосфатазы (ЩФ) у собак, с подавлением аланинаминотрансферазы (АЛТ). Эти изменения не являются клинически действенными, если только не превышена активность АЛТ или ЩФ, или не присутствует гипербилирубинемия, что само по себе предполагает наличие заболевания.

ЩФ не является легко индуцируемой ГК у кошек; небольшое увеличение ЩФ по сравнению с исходными показателями были зарегистрированы при даче кошке ацетата метилпреднизолона, но значения не выходили за пределы диапазона. Любое увеличение в сыворотке крови ЩФ за пределы референсного диапазона клинически значимо у кошек, независимо от того, присутствуют ли в их лечении ГК.

Две недели лечения противовоспалительной дозировкой преднизолона подавляют гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему (ГГН система). После одного месяца лечения, может потребоваться 2 недели для восстановления функций надпочечников. Из-за этого, пациент в идеале должен быть изолирован от хронических ГК не менее чем за 2-3 недели до плановой анестезии или хирургического вмешательства, если это возможно; однако, если возможны негативные последствия прекращения лечения, то следует рассматривать отдельно каждого пациента.

Дексаметазон примерно от 5 до 10 раз более мощный, чем преднизон, при длительности действия приблизительно от 32 до 48 часов. Дексаметазон не обладает минералкортикоидной активностью из-за замещенного метильного кольца и не содействует задерживанию соли и воды.

Показания и дозирование

Дексаметазон более предпочтительный ГК для пациентов с артериальной гипертензией, сердечной недостаточностью, гипоальбуминемией, отеками или асцитом. На основе повышения потенции дексаметазона, его дозировки могут быть определены эмпирически путем вычисления основных доз преднизона и деления на 7 или 8, для получения эквивалентной дозы дексаметазона.

Дексаметазон также доступен в инъекционной форме, что является полезным для введения ГК в обход тяжелой мальабсорбции при лечении энтеропатии с потерей белка или лимфангиэктазии.

Положительные и отрицательные эффекты

Дексаметазон (0,55 мг/кг перорально в сутки) более диабетогенен для здоровых кошек, чем преднизолон с восьмикратной дозировкой (4,4 мг/кг перорально в день). Это говорит о том, что дексаметазон не менее чем в 8 раз действеннее преднизолона для кошек.

Дексаметазон не подходит для альтернативной одноразовой терапии из-за его длительного срока действия. При хронических сужающихся курсах, дексаметазон может быть заменен на преднизон или преднизолон при достижении более низких доз (например, эквивалентно 0,5 до 1,0 мг/кг перорально преднизолона в день) или на одноразовую альтернативную терапию.

Будесонид является пероральным ГК с высокой начальной дозировкой для людей. У собак, будесонид, с малой вероятностью, приведет к увеличению активности печеночных ферментов или вызовет стресс-лейкограмму.

Показания и Дозирование

Будесонид является альтернативой преднизона или преднизолона для лечения воспалительных заболеваний кишечника и, возможно, воспалительных заболеваний печени. Это доказывает его сконцентрированность на местных эффектах; это делает его привлекательной альтернативой при терапии воспалительных заболеваний кишечника, с эквивалентной эффективностью в сравнении с преднизолоном для собак.

Эффективность триамцинолона относительно преднизолона имеет широкий разброс, от 10:1 до 1:1; однако, в исследованиях на кошек с зудящими кожными заболеваний, триамцинолон при одной седьмой дозе метилпреднизолона (0,18 мг/кг/сут перорально) показал сопоставимую эффективность (1.41 мг/ кг/сут перорально), это предполагает, что триамцинолон может быть в 7 раз более мощным, чем метилпреднизолон для кошек. Данное исследование также показало меньшую частоту развития полидипсии у кошек, которые лечатся триамцинолоном по сравнению с метилпреднизолоном, хотя количество кошек в исследование было небольшим. Этот вывод согласуется с пониманием того, что триамцинолон, как и дексаметазон, имеет кольцо замещения и убирает минералкортикоидную активность.

Потенцию и эффективность перорального триамцинолона не сравнить с дексаметазоном или преднизолоном у собак. Триамцинолон чаще используется для длительного применения в форме инъекций (препарат «Vetalog», bi-vetmedica.com) у собак.

Инъекции Длительного Действия

Инъекции ГК длительного действия обеспечивают замедленное высвобождение путем медленного растворения ацетонида и ацетата препаратов. Эти ГК удобны для больных, которым трудно давать препараты внутрь, но при длительном использовании они могут привести к подавлению ГГН системы и функциональной недостаточности коры надпочечников при стрессовых ситуациях. Например, действие триамцинолона ацетонида («Vetalog», bi-vetmedica.com) длится недели, и одна инъекция может подавлять функцию надпочечников у собак до 4 недель.

Как пероральные ГК, эти инъекции ГК могут привести к изнурительным побочным эффектам, которые являются более сложными из-за длительной продолжительности действия.

Как триамцинолон ацетонид, так и метилпреднизолона ацетат (Депомедрол, henryschein.com) могут вызвать застойную сердечную недостаточность у чувствительных кошек. Это объясняется увеличением объема плазмы до 40% у кошек в течение первой недели после введения ГК. Это является вторичным по отношению к осмотическим сдвигам между клеточными и плазменными составляющими.

Эти пролонгированные ГК следует избегать в назначении пациентам с сердечной недостаточностью и должны быть использованы только с образованными клиентами и при проведении тщательного клинического мониторинга пациентов с сердечными шумами.

Бактериурия без клинических признаков развивается примерно у 20-40% собак при хроническом лечении с ГК; самки более подвержены, чем самцы. Бактериурию видно даже после одноразовой терапии, и мониторинг только осадка мочи является ненадежным, потому что половина положительных культур отсутствует при пиурии у собак, лечившихся с применением ГК. Однако, очевидно, что люди не поддерживают лечение бессимптомной бактериурии, даже у пациентов с иммунодефицитом. Поэтому, периодические посевы мочи, вероятно, не указываются в лечении у собак и кошек с ГК, если не выявлено признаков патологии мочевыводящей системы.

Источник