Метипред в гинекологии для чего назначают

Эффективность патогенетически обоснованной терапии бесплодия у пациенток с надпочечниковой гиперандрогенией и нормальной массой тела

Разработаны методы диагностики и дифференцированной патогенетически обоснованной терапии, направленной на восстановление репродуктивного здоровья у больных с надпочечниковой гиперандрогенией и нормальной массой тела.

The methods of diagnostics and differentiated path genetically substantiated therapy, directed toward the restoration of reproductive health in patients with the suprarenal hyper androgeny and normal mass of body are provisioned.

Многочисленными исследованиями показана важная роль надпочечниковой гиперандрогении (НГА) в нарушении репродуктивной функции, что проявляется ранними потерями беременности и/или бесплодием [1, 4]. Такие пациентки составляют гетерогенную группу, поскольку нет унифицированной схемы патогенеза гиперпродукции андрогенов в надпочечниках. На сегодня изучены две основные причины усиления синтеза андрогенов в надпочечниках — это генетически обусловленный дефицит ферментов стероидогенеза, в частности при врожденной дисфункции коры надпочечников (ВДКН), и нарушение нейроэндокринной регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при метаболическом синдроме (МС). Более того, избыточная продукция андрогенов в надпочечниках может быть и у больных с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ), т. е. речь идет о смешанном генезе гиперандрогении. При этом подчеркивается, что основным источником андрогенов являются поликистозные яичники. Повышенный уровень 17-гидроксипрогестерона (17-ОНП) и дегидроэпиандростерон-сульфата (ДГЭА-С) — андрогена, преимущественно синтезируемого в надпочечниках, отмечен более чем у 50% пациенток с СПКЯ [2, 10]. Была выдвинута гипотеза, что причиной гиперандрогении у некоторых пациенток с нормальной массой тела с СПКЯ является усиление стероидогенеза путем активации цитохрома Р450с17альфа — ключевого в биосинтезе андрогенов, который происходит по единому механизму, как в яичниках, так и в надпочечниках [3, 11]. Таким образом, «изолированная» НГА наблюдается не так часто.

В последние годы для диагностики ВДКН значительное место отводится пробе с адренокортикотропным гормоном (АКТГ). Этот тест, по мнению большинства исследователей, является «золотым стандартом» в диагностике НГА, в частности ВДКН, но не может быть использован в широкой клинической практике. Поэтому выявление клинических, эхографических и эндокринно-метаболических особенностей у пациенток с НГА позволит повысить эффективность терапии, направленной на восстановление генеративной функции.

Цель исследования — разработка методов диагностики и дифференцированной патогенетически обоснованной терапии, направленной на восстановление репродуктивного здоровья у больных с НГА и нормальной массой тела.

Материалы и методы исследований

Проведено обследование 89 пациенток с НГА и нормальной массой тела (индекс массы тела меньше 25) в возрасте от 23 до 35 лет, средний возраст составил 27,5 + 2,5 года. Обязательным критерием включения было повышение в крови концентраций 17-ОНП — биохимического маркера НГА по сравнению с группой контроля. Группу контроля составили 20 практически здоровых женщин репродуктивного возраста с нормальной массой тела, средний возраст — 26,9 ± 3,0 лет.

При общеклиническом исследовании тщательно изучали жалобы и данные анамнеза, которые позволили предположить причины НГА.

При осмотре пациенток оценивали тип телосложения, степень развития вторичных половых признаков гирсутизма и других клинических проявлений гиперандрогении (акне, алопеция).

Исследование гормонов в сыворотке крови проводилось у всех обследованных пациенток на 2–3 день цикла после самостоятельной или индуцированной гестагенами менструации цикла и включало определение гонадотропных гормонов — лютеинизирующего гормона (ЛГ), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), а также пролактина, общего тестостерона, эстрадиола, прогестерона, 17-ОНП, ДГЭА-С, кортизола, инсулина иммунохемилюминисцентным методом на автоматическом анализаторе ACS 180.

Пробу с дексаметазоном (ДМ) проводили для выявления смешанной овариально-надпочечниковой гипер­андрогении (ОНГА): определяли концентрации 17-ОНП, тестостерона и ДГЭА-С до и после приема ДМ в дозе 0,5 мг каждые 6 часов в течение 2 суток (всего 4 мг).

Пробу с Синактеном депо проводили также с целью дифференциальной диагностики источников гиперандрогении. Синактен депо в дозе 1 мг вводили в 8–9 часов утра внутримышечно, через 24 часа определяли уровни 17-ОНП, ДГЭА-С, тестостерона. Повышение уровня 17-ОНП, ДГЭА-С, тестостерона не менее чем в 6–8 раз служило дифференциально-диагностическим критерием в пользу НГА [8, 12], не менее чем в 5 раз — овариально-надпочечениковой гипер­андрогении.

Диагностику инсулинорезистентности проводили с помощью глюкозотолерантного теста, при котором определяли концентрацию инсулина и глюкозы натощак и после приема 75 г глюкозы через 2 часа перорально. Концентрацию глюкозы в капиллярной крови определяли глюкозооксидазным методом экспресс-анализа на портативном глюкометре.

Ультразвуковое исследование органов малого таза производили при помощи аппарата Combison с использованием трансабдоминального и трансвагинального датчиков с частотой 3,5, 5,0 и 7,0 МГц.

Лапароскопию проводили 35 из обследованных больных по общепринятой методике.

Результаты исследования и их обсуждение

Основной мотивацией обращения у всех пациенток с НГА явилось нарушение генеративной функции: невынашивание беременности (22,5%), вторичное бесплодие (16,3%), первичное бесплодие (51,3%). Нарушение менструального цикла отмечено у 91,3% пациенток, избыточное оволосение — у 87,5%.

Из анамнеза выяснили, что у всех обследованных больных частота перенесенных нейроинфекций и других экстрагенитальных заболеваний не выше, чем у женщин контрольной группы, что больше указывает на роль генетических факторов в дисрегуляции активности ферментов, участвующих в синтезе андрогенов.

Нарушение менструального цикла по типу олигоменореи с возраста менархе отмечено у большинства пациенток с нормальной массой тела (44,7%). Характер нарушения менструальной функции и время его появления с возраста менархе являются важным клиническим критерием СПКЯ и отмечены многими авторами [1, 2, 10]. Поскольку в исследование были включены пациентки с биохимическими критериями НГА, то эти данные косвенно свидетельствуют о смешанном генезе гиперандрогении.

Нарушения генеративной функции у большинства обследованных пациенток с нормальной массой тела характеризовались первичным бесплодием (63,8%) и невынашиванием беременности ранних сроков (25,5%).

Интерес представляют пациентки с нормальной массой тела (12,8%), у которых на фоне олигоменореи, что является отражением ановуляции, были беременности без стимуляторов овуляции, которые закончились самопроизвольным прерыванием в I триместре. Ранее полагали, что у пациенток с СПКЯ не может быть овуляции и беременности, т. е. для них характерно первичное ановуляторное бесплодие. Однако в работах последних лет показано, что у некоторых пациенток с СПКЯ (так называемые «овулирующие» поликистозные яичники) могут быть беременности, но чаще они заканчиваются ранним выкидышем [6].

Гирсутизм пациентки отмечали с пубертатного периода, а степень выраженности гирсутизма по результатам настоящего исследования не коррелировала с уровнем общего тестостерона в крови, что согласуется с результатами других исследований [11].

Таким образом, результаты клинического обследования позволили выявить у 51,1% пациенток с нормальной массой тела нарушение менструального цикла, гирсутизм, первичное бесплодие с периода менархе, что может косвенно указывать на наличие у них СПКЯ. В 48,9% наблюдений были выявлены клинические признаки, характерные для ВДКН.

Таким образом, полученные данные не могут указывать на происхождение надпочечниковой гиперандрогении, но выявление поликистозных яичников свидетельствует о дополнительном источнике андрогенов, т. е. о смешанном генезе гиперандрогении у 51,1% пациенток.

Гормональные исследования. Известно, что основным маркером НГА при ВДКН является 17-ОНП [7], а среди пациенток с СПКЯ примерно у каждой третьей имеет место смешанная ОНГА [11, 12]. Поэтому более детально проанализированы результаты гормональных исследований по этому показателю и данным эхографии (рис.).

Как видно из представленных данных, у пациенток с мультифолликулярными яичниками (МФЯ), выявленными при эхографии, достоверно более высокие концентрации 17-ОНП, что может косвенно указывать на ВДКН. У пациенток с ПКЯ также достоверно более высокие концентрации 17-ОНП по сравнению с контролем, но ниже, чем у пациенток с МФЯ. Повышенные уровни 17-ОНП при СПКЯ закономерны, поскольку этот метаболит является предшественником в биосинтезе овариальных андрогенов. У нормально овулирующих пациенток содержание в крови 17-ОНП было достоверно выше по сравнению с контрольной группой. Полученные данные диктуют проведение у этих пациенток гормональных проб для выявления или исключения неклассических форм ВДКН.

С целью выявления источника гиперпродукции андрогенов проводили гормональные пробы с дексаметазоном и АКТГ (Синактен депо), суммарные результаты которых, по мнению ряда исследований, повышают диагностическую значимость [9]. Результаты гормональных исследований (табл. 1) и функциональных проб (табл. 2) показали, что гиперандрогения была представлена не только надпочечниковой (48,9%), но и смешанной — овариально-надпочечниковой (51,1%). У всех обследованных пациенток уровни 17-ОНП, ДГЭА-С, тестостерона были достоверно выше, чем в группе контроля (p > 0,05).

Анализ результатов исследования уровней гонадотропинов показал, что у всех пациенток с ОНГА (при врожденной дисфункции коры надпочечников уровень ЛГ не может быть высоким) концентрации ЛГ были достоверно выше, чем в контрольной группе. Данный факт свидетельствует о том, что, независимо от причины ОНГА, у большинства пациенток имеются признаки нарушения гонадотропной, а следовательно, и овариальной функции, что подтверждают другие исследователи [7].

Известно, что большинство пациенток с гиперандрогенией инсулинорезистентны независимо от сопутствующего ожирения [4]. У всех инсулинорезистентных больных достоверно выше были концентрации общего тестостерона, что является следствием усиления продукции андрогенов в результате как непосредственного действия инсулина путем усугубления ЛГ-зависимого синтеза тестостерона в поликистозных яичниках, так и опосредованного в результате подавления продукции полового стероидсвязывающего глобулина (ПССГ) в печени, что приводит к повышению биологической активности тестостерона [3].

Метаболические исследования с определением концентраций инсулина и глюкозы натощак и в процессе проведения глюкозотолерантного теста выявили инсулинорезистентность у 9% (n = 4) больных с ВДКН и у 40,3% (n = 18) с СПКЯ, что согласуется с результатами других исследований [4].

Всем пациенткам с НГА было проведено генетическое исследование на предмет выявления наиболее частых мутаций гена CYP21 методом аллель-специфической ПЦР (CYP1/CYP21, P30L, 12spl, E3del, 1172N, кластер E6, V281L, Q318X, R356W, P453S) в лаборатории Центра иммунологии и репродукции (г. Москва). У всех пациенток данной группы были выявлены мутации гена СYP21, характерные для ВДКН. У подавляющего большинства больных 82% (n = 36) определялась мутация V281L.

Диагностика гиперандрогении, в частности выявление причины формирования надпочечниковой гиперпродукции андрогенов, представляет определенные трудности. На сегодня наиболее точный тест для диагностики НГА является проба с АКТГ, а яичниковой — проба с агонистом гонадотропин-рилизинг-гормона (аГнРГ) при одновременном подавлении функции яичников и надпочечников соответственно, что не доступно для широкого использования в практике [9]. Поэтому были про­анализованы представленные выше результаты проведенного комплекса клинико-лабораторных исследований для выявления дифференциально-диагностических критериев различных форм НГА, которые позволили определить источник гиперандрогении у пациенток с нормальной массой тела — ВДКН (48,9%) и СПКЯ (51,1%).

На основании полученных результатов разработана дифференцированная патогенетически обоснованная терапия, направленная на снижение синтеза андрогенов и восстановление генеративной функции.

У инсулинорезистентных пациенток с нормальной массой тела единственным методом повышения чувствительности к инсулину является терапия метформином, которую проводили в течение 6 мес с положительным эффектом.

Вторым этапом пациенткам с ВДКН назначали метипред (в дозе 4 мг в сутки), который является патогенетически обоснованным методом лечения. При наступлении беременности продолжали терапию метипредом под контролем 17-ОНП. Применение глюкокортикоидов у пациенток с СПКЯ не оправдано, т. к. повышенный синтез андрогенов происходит за счет гиперактивности 17-альфа-гидроксилазы и не решает проблемы, а, наоборот, способно только усугубить имеющуюся при СПКЯ инсулинорезистентность [5, 13]. Всем пациенткам с СПКЯ и нормальной массой тела проводили стимуляцию овуляции кломифеном. При отсутствии беременности следующим этапом рекомендовали лапароскопию.

В результате комплексной поэтапной терапии у большинства пациенток наступила беременность.

Суммарная эффективность комплексного лечения, направленного на восстановление генеративной функции у больных с НГА, составила 81,2%. Частота невынашивания беременность была не выше, чем в популяции, — 3,8%.

Таким образом, можно заключить, что патогенетическое лечение нарушений функции надпочечников улучшило результаты различных методов стимуляции овуляции, направленных на восстановление генеративной функции. Кроме того, эффективность комплексной терапии выше при НГА (ВДКН) по сравнению с пациентками с овариально-надпочечниковой гиперандрогенией (СПКЯ), что свидетельствует о более выраженных нарушениях репродуктивной функции у больных со смешанным генетически обусловленным генезом гиперандрогении.

Литература

Е. И. Манухина, кандидат медицинских наук, доцент
М. А. Геворкян, доктор медицинских наук, профессор
Е. М. Кузнецова

ГБОУ ВПО МГМСУ Минздравсоцразвития России, Москва

Источник

Синдром поликистозных яичников или мультифолликулярные яичники

Врачи на УЗИ нередко видят достаточно типичную картину, которую называют мультифолликулярными яичниками. Для некоторых пациенток мультифолликулярные яичники — синоним поликистоза, при котором также много фолликулов. Между тем, это совершенно разные понятия.

Для начала опишем УЗИ-картину яичников при поликистозе:

Однако описанная картина иногда бывает лишь ошибочно похожа на поликистозные яичники. Например, весьма похожая картина может быть в 1 фазе цикла (на 5-7 день) вследствие чисто физиологических изменений, которые естественно протекают в половой системе женщины. Кроме того, подобные изменения бывают у женщин на фоне длительного приема оральных контрацептивов, в рамках гипогонадотропной аменореи и, наконец, у девушек в периоде полового созревания.

Таким образом, мультифолликулярные яичники — лишь ультразвуковой симптом менструального цикла в рамках нормы. Однако, учитывая, что картина может быть нечеткой, что есть определенные варианты течения поликистоза яичников, при выявлении картины мультифолликулярных яичников необходимо провести дифференциальную диагностику. Для этого исследуют содержание в крови ЛГ и ФСГ, тестостерона, инсулина. При мультифолликулярных яичниках уровень этих гормонов находится в пределах нормы. А при поликистозе яичников соотношение ЛГ/ФСГ больше 2,5-3, увеличен уровень общего и свободного тестостерона, а также инсулина. Кроме того, о наличии поликистозных яичников свидетельствует также и клиническая картина заболевания.

То же относится и к девушкам периода полового созревания, у которых состояние называют также «формирующийся синдром поликистозных яичников». У них специфическую ультразвуковую картину сопровождают специфические гормональные и внешние изменения.

Таким образом, мультифолликулярные яичники — диагноз не заболевания, а определенного состояния, которое само по себе не является причиной бесплодия, нарушений менструального цикла и т.д. Но проводить дифференциальный диагноз с более тяжелыми состояниями все-таки необходимо.

Для дифференциальной диагностики мультифолликулярных и поликистозных яичников можно использовать следующие признаки:

Часто мультифолликулярные яичники принимают за поликистозные яичники, однако мультифолликулярные яичники следует рассматривать как вариант нормы, а поликистоз яичников — заболевание.

Женские половые органы – яичники, маточные трубы, матка, подвержены изменениям в зависимости от фазы менструального цикла. В начале менструального цикла в яичниках начинают созревать 5-7 фолликулов, но дозревает только один из них. При картине мультифолликулярных яичников одновременно дозревают более 7 фолликулов. Мультифолликулярные яичники часто встречаются в начале полового созревания, когда только устанавливается менструальная функция, у женщин длительно принимающих пероральные контрацептивы, а также на 5-7 день нормального менструального цикла. Иногда синдром мультифолликулярныхяичников может сопровождаться нарушениями менструального цикла, чаще всего это связано с недостаточностью лютеинизирующего гормона, что может быть вызвано резкой потерей веса, или наоборот его набором. При этом может наблюдаться аменорея или олигоменорея. Нарушения менструального цикла, сопровождающие мультифолликулярные яичники, может свидетельствовать о начальной стадии поликистоза яичников.

Часто, только лишь по данным УЗИ, бывает сложно отдифференцировать синдром мультифолликулярный яичников от синдрома поликистозных яичников. В таких случаях, необходимо динамическое наблюдение у гинеколога и определение гормонального фона. Однако, есть ряд УЗИ-признаков, отличающих мультифолликулярные яичники от поликистозных. Главным отличительным признаком является размер яичника, при синдроме мультифолликулярных яичников он нормальный, при поликистозных яичниках увеличен. Количество фолликулов при синдроме мультифолликулярных яичников 8-10, диаметр фолликулов 4-8 мм, приполикистозе более 10, диаметр фолликулов более 10 мм. Мультифолликулярные яичники не сопровождаются гормональными нарушениями, в отличии от поликистозных яичников.

Причины СПКЯ

СПКЯ – часто распространенное гормональное расстройство среди женщин репродуктивного возраста, приводящее к стойкому бесплодию. Несмотря на актуальнось проблемы, точные причины возникновения СПКЯ до сих пор неизвестны.

Помимо гормональных причин, к предрасполагающим факторам, ведущим к развитию СПКЯ, относят:

Симптомы СПКЯ

Молочные железы развиты правильно, у каждой третьей женщины имеет место фиброзно-кистозная мастопатия, развивающаяся на фоне хронической ановуляции и гиперэстрогении.

Практически все пациенки с СПКЯ имеют повышенную массу тела. При этом излишки жира откладываются, как правило,на животе (“центральный” тип ожирения). Поскольку уровень инсулина при СПКЯ повышен, довольно часто заболевание сочетается с сахарным диабетом 2 типа. СПКЯ способствует раннему развитию сосудистых заболеваний, таких какгипертоническая болезнь и атеросклероз.

Поскольку симптомов заболевания много, СПКЯ легко можно перепутать с любым дисгормональным нарушением. В молодом возрасте жирную кожу, угри и прыщи принимают за естественные возрастные особенности, а повышенная волосатость и проблемы с лишним весом зачастую воспринимаются как генетические особенности. Поэтому если менструальный цикл не нарушен и женщина еще не пробовала беременеть, то к гинекологу такие пациентки обращаются редко. Важно знать,что любые подобные проявления не являются нормой и при обнаружении у себя подобных симптомов следует очно проконсультироваться у гинеколога-эндокринолога.

Диагностика СПКЯ

Структурные изменения яичников при СПКЯ характеризуются:

Диагностика СПКЯ включает:

После пробы с дексаметазоном содержание андрогенов незначительно снижается, примерно на 25% (за счет надпочечниковой фракции).

Проба с АКТГ отрицательная, что исключает надпочечниковую гиперандрогению, характерную для адреногенитального синдрома. Отмечено также повышение уровня инсулина и снижение ПССГ в крови.

В клинической практике простым и доступным методом определения нарушения толерантности глюкозы к инсулину является сахарная кривая. Определяется сахар крови сначала натощак, затем — в течение 2 ч после приема 75 г глюкозы. Если через 2 ч уровень сахара крови не приходит к исходным цифрам, это свидетельствует о нарушенной толерантности к глюкозе, т. е. об инсулинрезистентности, что требует соответствующего лечения.

Критериями для постановки диагноза СПКЯ являются:

Лечение СПКЯ

Лечение СПКЯ определяется с учетом выраженности симптомов и желанием женщины забеременеть. Обычно начинают с консервативных методов лечения, при неэффективности показано хирургическое лечение.

Если у женщины имеется ожирение, то лечение следует начать с коррекции массы тела. В противном случае консервативное лечение у таких пациенток не всегда дает желаемый результат.

При наличии ожирения проводятся:

Консервативное лечение СПКЯ

При нарушенном углеводном обмене лечение бесплодия начинают с назначения гипогликемических препаратов из группы бигуанидов (Метформин). Препараты корректируют уровень глюкозы в крови, курс лечения составляет 3-6 месяцев, дозы подбирают индивидуально.

Для стимуляции овуляции применяют гормональный препарат-антиэстроген Кломифен-цитрат, который стимулирует выход яйцеклетки из яичника. Препарат применяют на 5-10 день менструального цикла. В среднем, после применения Кломифена овуляция восстанавливается у 60 % пациенток, беременность наступает у 35 %.

При отсутствии эффекта от Кломифена, для стимуляции овуляции применяют гонадотропные гормоны, такие как Пергонал, Хумегон. Стимуляция гормонами должна проводится под строгим контролем гинеколога. Эффективность лечения оценивают при помощи УЗИ и показателей базальной температуры тела. Если женщина не планирует беременность, для лечения СПКЯ назначают комбинированные оральные контрацеативы (КОК) с антиандрогенными свойствами для восстановления менструального цикла.Такими свойствами обладают КОКи Ярина, Диане-35, Жанин, Джес. При недостаточном антиандрогенном эффекте КОКов, возможно совместное применение препаратов с антиандрогенами (Андрокур) с 5 по 15-й день цикла. Лечение проводят с динамическим контролем показателей гормонов в крови. Курс лечения составляет в среднем от 6 месяцев до года.

Высоким антиандрогенным свойством обладает калийсберегающий диуретик Верошпирон, который также используют при поликистозе яичников. Препарат снижает синтез андрогенов и блокирует их действие на организм. Препарат назначают минимум на 6 месяцев.

Стимуляция овуляции при СПКЯ

Кломифен относится к нестероидным синтетическим эстрогенам. Механизм его действия основан на блокаде рецепторов эстрадиола. После отмены кломифена по механизму обратной связи происходит усиление секреции ГнРГ, что нормализует выброс ЛГ и ФСГ и, соответственно, рост и созревание фолликулов в яичнике. Таким образом, кломифен не стимулирует яичники непосредственно, а оказывает воздействие через гипоталамо-гипофизарную систему. Стимуляция овуляции кломифеном начинается с 5-го по 9-й день менструального цикла, по 50 мг в день. При таком режиме повышение уровня гонадртропинов, индуцированное кломифеном, происходит в то время, когда уже завершился выбор доминантного фолликула. Более раннее назначение кломифена может стимулировать развитие множества фолликулов и увеличивает риск многоплодной беременности. При отсутствии овуляции по данным УЗИ и базальной температуры дозу кломифена можно увеличивать в каждом последующем цикле на 50 мг, достигая 200 мг в день. Однако многие клиницисты полагают, что если нет эффекта при назначении 100-150 мг кломифена, то дальнейшее увеличение дозы нецелесообразно. При отсутствии овуляции при максимальной дозе в течение 3 месяцев пациентку можно считать резистентной к кломифену.

Критериями эффективности стимуляции овуляции служат:

При наличии этих показателей рекомендуется введение овуляторной дозы 7500-10000 МЕ человеческого хорионического гонадотропина — чХГ (профази, хорагон, прегнил), после чего овуляция отмечается через 36-48 ч. При лечении кломифеном следует учитывать, что он обладает антиэстрогенными свойствами, уменьшает количество цервикальной слизи («сухая шейка»), что препятствует пенетрации сперматозоидов и тормозит пролиферацию эндометрия и приводит к нарушению имплантации в случае оплодотворения яйцеклетки. С целью устранения этих нежелательных эффектов препарата рекомендуется после окончания приема кломифена принимать натуральные эстрогены в дозе 1-2 мг. или их синтетические аналоги (микрофоллин) с 10-го по 14-й день цикла для повышения проницаемости шеечной слизи и пролиферации эндометрия.

При недостаточности лютеиновой фазы рекомендуется назначить гестагены во вторую фазу цикла с 16-го по 25-й день. При этом предпочтительнее препараты прогестерона (дюфастон, утрожестан).

Частота индукции овуляции при лечении кломифеном составляет примерно 60-65%, наступление беременности — в 32-35% случаев, частота многоплодной беременности, в основном двойней, составляет 5-6%, риск внематочной беременности и самопроизвольных выкидышей не выше, чем в популяции. При отсутствии беременности на фоне овуляторных циклов требуется исключение перитонеальных факторов бесплодия при лапароскопии.

При резистентности к кломифену назначают гонадотропные препараты — прямые стимулятороы овуляции. Используется человеческий менопаузальный гонадотропин (чМГ), приготовленный из мочи женщин постменопаузального возраста. Препараты чМГ содержат ЛГ и ФСГ, по 75 МЕ (пергонал, меногон, менопур и др.). При назначении гонадотропинов пациентка должна быть информирована о риске многоплодной беременности, возможном развитии синдрома гиперстимуляции яичников, а также о высокой стоимости лечения. Лечение должно проводится только после исключения патологии матки и труб, а также мужского фактора бесплодия. В процессе лечения обязательным является трансвагинальный УЗ-мониторинг фолликулогенеза и состояния эндометрия. Овуляция инициируется путем однократного введения чХГ в дозе 7500-10000 МЕ, когда имеется хотя бы один фолликул диаметром 17 мм. При выявлении более 2 фолликулов диаметром более 16 мм. или 4 фолликулов диаметром более 14 мм. введение чХГ нежелательно из-за риска наступления многоплодной беременности.

При стимуляции овуляции гонадотропинами частота наступления беременности повышается до 60%, риск многоплодной беременности составляет 10-25%, внематочной — 2,5-6%, самопроизвольные выкидыши в циклах, закончившихся беременностью, достигают 12-30%, синдром гиперстимуляции яичников наблюдается в 5-6% случаев.

Хирургическое лечение СПКЯ

Несмотря на достаточно высокий эффект при стимуляции овуляции и наступлении беременности, большинство врачей отмечают рецидив клинической симптоматики СПКЯ примерно через 5 лет. Поэтому послебеременности и родов необходима профилактика рецидива СПКЯ, что важно, учитывая риск развития гиперпластических процессов эндометрия. С этой целью наиболее целесообразно назначение КОК, предпочтительнее монофазных (марвелон, фемоден, диане, мерсилон и др.). При плохой переносимости КОК, что бывает при избыточной массе тела, можно рекомендовать гестагены во вторую фазу цикла: дюфастон в дозе 20 мг. с 16-го по 25-й день цикла.

Женщинам, не планирующим беременность, после первого этапа стимуляции овуляции кломифеном, направленного на выявление резервных возможностей репродуктивной системы, также рекомендуется назначение КОК или гестагенов для регуляции цикла, уменьшения гирсутизма и профилактики гиперпластических процессов.

Физиотерапия и фитнесс для лечения СПКЯ

Физиотерапевтические процедуры также показаны при СПКЯ. Применяют гальванофорез лидазы для активации ферментативной системы яичников. Электроды устанавливают в надлобковой области. Курс лечения-15 дней ежедневно.

Лечение поликистоза яичников длительное, требующее тщательного наблюдения у гинеколога-эндокринолога. Всем женщинам с СПКЯ рекомендуется, по возможности, как можно раньше беременеть и рожать, поскольку симптомы заболевания, увы, с возрастом довольно часто прогрессируют.

Вся информация носит ознакомительный характер. Если у вас возникли проблемы со здоровьем, то необходима консультация специалиста.

Источник