Мибп цитокин что это

Цитокины: интерлейкины и интерфероны

Цитокины – интерлейкины и интерфероны – общеизвестны пусть не как высокоэффективные, но практически как единственные противоопухолевые средства при меланоме и раке почки. Это лучшее, что привнесла иммунология в онкологию; колониестимулирующие факторы предназначены исключительно для воздействия на стволовые клетки с целью стимуляции кроветворения, необходимость и значимость их безусловна. Интерлейкины имеют общие свойства: синтезируются клетками иммунной системы; активны при очень низких концентрациях; служат медиаторами иммунных и воспалительных реакций, обладают аутокринной, паракринной и эндокринной активностью; действуют как факторы роста и дифференцировки клеток; образуют регуляторную сеть; обладают полифункциональной активностью [96].

Интерлейкины представлены в фармации ИЛ-1b (Беталейкин) и ИЛ-2 (Альдеслейкин, Ронколейкин).

Альдеслейкин (пролейкин) производится путем ферментации в присутствии тетрациклина из полученной с помощью генной инженерии Escherichia colli, ДНК которой содержит ген интерлейкина-2, аналогичный человеческому. Отличие от эндогенного интерлейкина-2 в том, что он имеет другое агрегационное состояние и негликозилирован за счет того, что в процессе генной инженерии заменены два аминокислотных остатка. Точный механизм противоопухолевого действия неизвестен. Считается, что он включает стимуляцию иммунного ответа организма на опухоль.

Эндогенный интерлейкин-2 активирует Т-лимфоциты и NK-клетки, которые распознают и уничтожают опухолевые клетки, способствует увеличению продукции В-лимфоцитами антител, увеличивает продукцию гамма-интерферона и ФНО. Рекомбинантный интерлейкин-2 обладает такой же биологической активностью, что и эндогенный цитокин. Действие альдеслейкина включает активацию клеточного иммунитета с выраженным лимфоцитозом, эозинофилией и тромбоцитопенией. Самый эффективный препарат при метастатическом почечно-клеточном раке, повсеместно введен в стандарты лечения [20].

Лечение сопряжено с высокой токсичностью, что действительно ограничивает его применение наряду с крайне высокой стоимостью [21,97]. Альдеслейкин в результате повышения проницаемости капилляров вызывает дозозависимый синдром «подтекания» капилляров (СПК), приводящий к образованию экстравазата и способствующий снижению сосудистого сопротивления. Полагают, что с гипотензией и сниженной перфузией органов, возникающих в результате СПК, связаны многие токсические эффекты: аритмии, стенокардия и инфаркт миокарда; дыхательная недостаточность, требующая интубации; желудочно-кишечные кровотечения и инфаркты кишечника; почечная недостаточность и психические реакции. СПК развивается сразу после начала лечения, вызывая вначале снижение артериального давления до 2-12 часов. В результате образования экстравазата развиваются отеки и выпот, у некоторых больных возможен плеврит и асцит. Секрецией ФНО и интерлейкина-1 можно объяснить гемодинамические эффекты, сходные с регистрируемыми при септическом шоке.

Нарушение функции нейтрофилов может увеличить риск развития диссеминированной бактериальной инфекции. Лечение альдеслейкином в высоких дозах должно проводиться в стационарах, где оказывают высокоспециализированную помощь, имеющих оборудование для проведения интенсивной терапии врачами, обладающими опытом работы в кардиологии, пульмонологии.

Ронколейкин – отечественный рекомбинантный ИЛ-2, является полным структурным и функциональным аналогом эндогенного интерлейкина-2. Препарат оказывает прямые и опосредованные эффекты на иммунную систему [137]. Прямые: активация клональной пролиферации Т-лимфоцитов, стимуляция клеточной дифференцировки цитотоксических лимфоцитов, стимуляция клональной пролиферации В-лимфоцитов, увеличение функциональной активности фагоцитов, уменьшение уровня спонтанного апоптоза Т-хелперов. Непрямые: коррекция субполяции Т-хелперов, коррекция профиля цитокинов, интенсификация процессов дифференцировки эозинофилов и т.д.

Лекарственное средство обладает выраженной иммунокоррегирующей активностью всех видов бактериального, вирусного и противогрибкового иммунитетов [137].

Используется для профилактики иммунного дефицита однократно или дважды с интервалом 2-3 суток по 250 тыс. МЕ [137]. Для компенсации иммунодефицита – 2-3 раза с перерывом в 48 часов в дозе 250-500 тыс. МЕ. При инфекциях, в зависимости от тяжести, начиная с 500 тыс. МЕ до 2,5 млн. МЕ.

Токсические реакции – характерные для всех ИЛ-2.

ИЛ-1b (Беталейкин) повышает продукцию ИЛ-6 и эндогенного КСФ, при посредстве которых усиливается пролиферация и дифференцировка клеток, относящихся к различным росткам кроветворения, в том числе плюрипотентных стволовых клеток. Под действием Беталейкина восстанавливается число гранулоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов, но только при наличии достаточного количества клеток-предшественников. Особенность Беталейкина – протекторный эффект с индукцией быстрого восстановления гранулоцитов: при лейкопении 2 степени – на 5 день, 4 степени – 12 день [72,132]. После прекращения стимуляции гранулоциты могут вернуться к исходному уровню.

Беталейкин мало изменяет уровень иммунитета, имевшаяся Т-клеточная иммунодепрессия может сохраниться. Но функциональная активность нейтрофильных гранулоцитов, а именно миграция, бактерицидность и фагоцитоз, возрастают существенно.

Препарат существенно ускоряет заживление ран при гнойно-септических хирургических инфекциях (на 3-4 дня раньше накладываются вторичные швы), снижается послеоперационная летальность, значительно улучшается состояние больных [133]. Беталейкин можно вводить в полость плевры при эмпиеме, в абсцессы, в том числе легочные, при этом не отмечается системной токсичности. Мазь беталейкина способствуют быстрому очищению и заживлению ран.

Стандартный режим терапии: 15-20 нг/кг веса тела больного один раз в сутки на 500 мл изотонического раствора внутривенно капельно в течение 5 дней.

Как и у большинства цитокинов, при лечении 60% больных отмечается гипертермия 2-3 степени, что в два раза чаще, чем при использовании лейкомакса; ознобы – у 80%; артралгии – у 10%, что сравнимо с лейкомаксом.

Беталейкин в настоящее время практически не используется в связи с наличием более эффективных и менее токсичных колониестимулирующих препаратов, несмотря на то, что эффекты Беталейкина и КСФ несколько различаются [132]. В отличие от КСФ, использование которых приводит к тромбоцитопении, ИЛ-1b стимулирует тромбопоэз и усиливает фагоцитоз и хемотаксис лейкоцитов.

Все интерфероны – секреторные гликопептиды – подразделяются на три группы: alfa-, beta- и gamma- интерфероны. ИФН-аlfa (продуцируется лейкоцитами) и ИФН-beta (продуцируется фибробластами) образуются в ответ на обработку клеток вирусами и называются интерферонами I типа. Они обладают иммунорегуляторной, противоопухолевой, противовирусной, радиопротективной активностью. Основной биологический эффект интерферонов I типа – подавление синтеза вирусных белков (антивирусное) и опухолевых клеток (антипролиферативное) за счет взаимодействия со специфическими мембранными рецепторами, повышение активности цитотоксических лимфоцитов (иммуномодулирующее), стимуляция апоптоза, уменьшение образования фиброзной ткани [96,127]. Антипролиферативное действие препараты ИФН оказывают на клетки лимфоидного ряда, меньше – на миелоидные и совсем небольшое влияние – на эритроциты.

Интерфероны вырабатываются макрофагами и лимфоцитами. В норме макрофаги, Т-хелперы и нейтрофильные фагоциты последовательно с помощью цитокинов осуществляют неспецифический клеточный иммунитет. В физиологических концентрациях интерфероны являются активаторами эффекторов цитотоксичности и В-лимфоцитов, в высоких тормозят дифференцировку и активность всех иммунных эффекторов.

В терапии ряда опухолей человека ИФН I типа имеют главенствующую роль. Эндогенные интерфероны имеют высокую биодоступность, оказывая действие через специфические мембранные рецепторы, не кумулируются. Для интерферонов I типа существует один рецептор, для гамма-интерферонов имеется свой «персональный» мембранный рецептор. При ежедневном введении высоких доз (1 млн. ЕД) число рецепторов снижается и только через 2-3 суток приходит к норме. Поэтому высокие дозы ИФН следует вводить с интервалами, иначе позитивных результатов лечения не ожидается.

ИФН-gamma, вырабатываемый зрелыми и незрелыми Т-лимфоцитами, NK-клетками и, возможно, макрофагами, имеет другие иммунорегулирующие функции и обладает за счет этого меньшей противоопухолевой активностью. Но антипролиферативный потенциал интерферона-gamma в 10-20 раз выше, чем у ИФН-аlfa (не следует путать антипролиферативную и противоопухолевую активности). Основные функции: активация мононуклеарных фагоцитов, повышение экспрессии МНС I и II, активация нейтрофилов и NK-клеток, дифференцировка Т- и В-лимфоцитов [96]. ИФН-gamma относится ко II типу.

Из alfa-интерферонов в медицине применяются Интерферон Аlfa, Интерферон-alfa-2a (Роферон-А), Интерферон-alfa-2b (Интрон-А, Реальдирон, Виферон), Интерферон-alfa-2c (Берофор), интерферон-alfa-n1 (Веллферон), интерферон-alfa-n3 (Альферон N).

Все интерфероны-альфа классифицируются по способу получения на природные и рекомбинантные. Природные в свою очередь делятся на лимфобластоидные, лейкоцитарные (нативные, концентрированные) и диплоидные. Нативные имеют невысокую удельную активность, но сохраняют натуральные цитокины, за счет чего сохраняют иммунологические свойства. Концентрированные имеют более высокую активность, но из-за удаления цитокинов утрачивают иммунобиологические свойства.

Таблица 1. Лекарственные препараты интерферона-альфа.

Интерферон Alfa (смесь различных подтипов натурального alfa-ИНФ из лейкоцитов крови человека) изменяет свойства мембран клеток, повышает активность макрофагов и NK-клеток, что позволяет применять интраназальную форму для профилактики и лечения гриппа и ОРВИ. Пожалуй, это самое «древнее» и повсеместно применяемое иммуностимулирующее средство. Эффективен также при вирусном гепатите, саркоме Капоши, лимфомах. Редко, но применяется при лечении интраэпителиальных поражений шейки матки [126]. Отмечена чувствительность к нему гипернефромы и меланомы, но в современной практической онкологии с появлением рекомбинантных форм утратил свою значимость и потому, что содержит примеси белков крови, продукты лимфоцитов, вирусы Синдай и протеины эмбриональных клеток, в которых культивировался вирус, и потому, что 20 литров клеточной суспензии получают от 100-200 доноров. Чтобы получить 1 грамм чистого интерферона, необходимо взять кровь у 200 тысяч доноров [68].

Под названием Альфаферон производится итальянской фирмой Ismunit, в России Человеческий лейкоцитарный интерферон (ЧЛИ) выпускается НПФ «Интеркор».

Имеет инъекционную форму и суппозитории, в основном для терапии вирусных гепатитов. Ингаляции защищают от гриппа, мазь эффективна при хроническом тонзиллите, афтозном стоматите, герпесе.

Натуральный альфа-интерферон из лейкоцитов человека в комплексе с цитокинами Лейкинферон производится в России. Интерлейкины: ИЛ1, ИЛ6, ИЛ12; фактор некроза опухоли, фактор ингибирования миграции макрофагов МИФ и фактор ингибирования миграции лейкоцитов ЛИФ – комплекс цитокинов I фазы иммунного ответа – содержится в лейкинфероне в естественных соотношениях, которые не нарушены в процессе очистки.

Препарат при парентеральном введении снижает уровень циркулирующих ИФН и восстанавливает ИФН-продуцирующую способность лейкоцитов, как для альфа-, так и для гамма-ИФН. Повышает дифференцировку и активность Т-лимфоцитов (на 3-4 сутки), стимулирует фагоцитарную функцию макрофагов, снижает число циркулирующих иммунных комплексов, стимулирует кроветворение на ранних этапах [129]. Максимальный гемопоэтический эффект достигается на второй неделе терапии.

Препарат существенно ускоряет заживление ран, почти в два раза ускоряет процессы восстановления при гнойных хирургических заболеваниях [117,119,120]. В 2-3 раза сокращает сроки постлучевой реабилитации, при химиотерапии улучшает качество жизни, снижает частоту оппортунистических и вирусных инфекций, нормализуя иммунные показатели [118,125].

Препарат, в зависимости от цели, используется в нескольких режимах: с целью профилактики иммунодефицита – трижды в течение года по 5 инъекций; через день – для предупреждения цитопении. У онкологических больных может использоваться короткими курсами на протяжении всей жизни. Дозировка препарата – 10 тыс. МЕ.

Противовирусный потенциал препарата невелик, но для профилактики гриппа можно применять мазь Лейкинферона или раствор для инъекций (закапывается в нос или глаза). Мазь также пригодна для лечения кожных вирусных поражений.

Роль Роферона-А (alfa-2a) и Интрона-А (alfa-2b) общеизвестна как высокоэффективного средства для лечения меланомы, рака почки, саркомы Капоши, базалиомы и т.д. [22, 71]. При трех гематологических заболеваниях – волосато-клеточный лейкоз, хронический миелолейкоз, эссенциальная тромбоцитемия – монотерапия интерфероном приводит к полным ремиссиям у 80-90% больных. При терапии множественной миеломы, хронического лимфолейкоза и неходжкинской лимфомы достоверно увеличивает продолжительность ремиссии, достигнутой в результате химиотерапии.

Интерфероны запускают каскад внутриклеточных реакций, обуславливающих антипролиферативное, иммуномодулирующее, антиангиогенное, противовирусное действия. Антипролиферативное действие проявляется в замедлении клеточного цикла, блокировании эссенциальных энзимов, экспрессии онкогенов. Экспрессия лейкоцитарных антигенов HLA1 класса под воздействием ИФН-альфа повышает чувствительность к цитотоксическим Т-лимфоцитам. Экспрессия антигенов HLA II класса ускоряет иммунный ответ. ИФН стимулирует макрофаги, их активность повышается, увеличивается продукция ими цитокинов.

Препараты являются различными подтипами интерферона: Роферон А – альфа-2а, Интрон А – подтип 2b, то есть различаются двумя аминокислотными остатками при полутора сотнях одинаковых. Спектр заболеваний одинаков, токсичность тоже, но есть очень значимое отличие, определяющее их эффективность, – это реакция организма на присутствие препарата – выработка нейтрализующих антител.

Выработка антител существенно сказывается на результатах лечения, высокий титр может говорить о вероятности неблагоприятного ответа. Вырабатывается 2 типа антител: САТ (иммуноглобулин М) и НАТ (иммуноглобулин G); и если САТ не направлены против антигенов и, следовательно, не определяют биологическую активность ИФН, то НАТ существенно снижают противовирусную и антипролиферативную активности. Интрон А абсолютно идентичен человеческому ИФН, поэтому титр антител к Интрону А низкий [56]. Отмечено, что при лечении Рофероном НАТ вырабатывается в несколько раз больше, чем при лечении Интроном [60]. Так, при терапии карциноида эквивалентными дозами Роферона А и Интрона А у 50% больных первой группы выявлен высокий титр НАТ, во второй – 0%, эффективность терапии соответственно 17% и 60% [57]. При лечении рака почки Рофероном НАТ обнаруживают у 33-38%, Интроном – у 5% [58,59].

Оба препарата двумя путями модулируют активность применяемых совместно с ними химиопрепаратов, преимущественно повышая [123]. Прямой путь повышения эффективности связан с регуляцией активности генов при проникновении мембранного рецептора, связанного с интерфероном, внутрь клетки. Последующее количественное и качественное изменение мембранных рецепторов влияет на метаболизм клетки-мишени. Непрямой путь опосредуется через иммунокомпетентные клетки, которые в присутствии интерферонов повышают свою противоопухолевую активность.

Реальдирон и Реаферон, Реаферон ЕС (alfa-2b), по сравнению с Интроном-А, имеют преимущество не только по стоимости, но и спектр их действия несколько ограничен, в него не входят, в частности, меланома, рак яичников и толстой кишки. Препарат производится из бактериальных штаммов Pseudomonas, а не Escherichia сoli, как Интрон.

Продукция антител существенно снижает эффективность терапии [124]. При лечении ежедневно низкими дозами антитела образуются раньше и в большем количестве, чем при лечении высокими дозами с интервалами между введениями. Максимально долго (до 24 часов) препарат остается в сыворотке крови после внутримышечного и подкожного введения. При внутривенном введении – только 1,5-2 часа.

С целью усиления активности и снижения побочных реакций созданы мазевые формы Реаферона на основе ланолина и гидрогеля. Эти мази используются для лечения вирусных поражений кожи, герпеса, профилактики гриппа и ОРЗ. Ланолиновая мазь с противовирусной активностью 5 000 МЕ/г удерживается на коже и слизистых не более 6 часов, поэтому накладывается трижды в день. Мазь на гидрогелевой основе имеет активность 10 000 МЕ/г, образует пленку, удерживающуюся до 12 часов и не стираемую одеждой, соответственно накладывается только 2 раза в сутки [60].

Виферон – ректальные свечи Реаферона – содержит кроме интерферона токоферол ацетат и аскорбиновую кислоту, что повышает противовирусную активность за счет антиоксидантного и мембраностабилизирующего действия витаминов в 10-14 раз.

Спектр детских инфекций, при которых используется Виферон, поразителен: пневмонии различной этиологии, вирусные гепатит, герпес, цитомегаловирусная инфекция, токсоплазмоз, хламидиоз, дифтерия, паротит, клещевой энцефалит и пр.

Берофор (alfa-2c) – рекомбинантный альфа-2с интерферон из бактериальных штаммов E.сoli. Имеет сходный с рофероном, интроном и реафероном спектр противоопухолевого действия, но на практике используется преимущественно в терапии папилломатоза гортани и волосато-клеточного лейкоза. Обладает противовирусным действием.

В конце 90-х годов возникло подозрение, которое катастрофически сказалось на его использовании, что человеческий лимфобластоидный интерферон Веллферон (alfa-n1), по сравнению с рекомбинантными формами, полученными из бактерий, в генетический аппарат которых встроен ген человеческого интерферона, не может гарантировать абсолютную чистоту от внутриклеточных инфекций. Между тем контаминация лимфобластоидного интерферона вирусами полностью исключается тщательной обработкой. Степень очистки препарата достигает 98%.

Препарат получают, воздействуя индуктором интерферона парамиксовирусом Сендай на суспензию культуры клеток Namalwa, которые представляют собой трансформированные вирусом Эпштейна-Барра лимфобластоидные клетки человека. Впервые клеточная линия была получена из клеток лимфомы Беркитта африканского мальчика по имени Namalwa. В настоящее время существует стандартизованная культура клеток Namalwa клеточного банка Master Cell Bank.

Веллферон стимулирует активность макрофагов и NK-клеток, при волосато-клеточном лейкозе непосредственно действует на опухолевые клетки. При вирусном гепатите повышает резистентность не зараженных вирусом клеток, воздействует на РНК вируса и предотвращает его репликацию.

Препарат представляет собой смесь 18 подтипов интерферона, тогда как рекомбинантные формы – один подтип. Это различие, возможно, и обуславливает то, что при лечении Веллфероном нехарактерно образование антител (НАТ).

Спектр действия и токсические реакции практически идентичны роферону А и интрону А.

Альферон N (alfa-n3) получают из пула лейкоцитов человека, индуцированных в результате неполной инфекции птичьим вирусом Сендай. Процесс получения препарата включает иммуноаффинную, с использованием мышиных моноклональных антител, и гельфильтрационную хроматографии. Содержит 14 природных подтипов. Ингибирует репликацию вирусов в инфицированных клетках, повышает фагоцитарную активность макрофагов и усиливает специфическое цитотоксическое действие лимфоцитов на клетки-мишени. Под названием Эгиферон выпускается венгерской «EGIS».

Применяется для местной терапии больших остроконечных кондилом: дозу 250 000 МЕ дважды в неделю вводят в основание бородавки 8 недель. Для терапии множественных бородавок предпочтительнее Интрон А, когда под каждую бородавку вводится трижды в неделю 12-16 недель 1 млн. МЕ.

Иммуномодулирующая активность ИНФ Beta обусловлена активацией фагоцитоза, стимуляцией образования антител и лимфокинов. Оказывает умеренное антипролиферативное действие при внутриэпителиальном раке шейки матки, раке почки, глиобластоме, волосато-клеточном лейкозе.

При раке молочной железы можно использовать с целью индукции рецепторов стероидных гормонов. При прогрессировании на тамоксифене 67 больным 3 раза в неделю вводился В-интерферон по 3 млн. ЕД. Эффект достигнут у 67%, время до прогрессирования – 19,6 недель [73].

Имеется сообщение об использовании интерферона-Beta в качестве радиомодификатора при лучевой терапии анального рака у 5 больных. Препарат вводился трижды в неделю по 1-3 млн. ЕД. за 2 часа до лучевой терапии РОД 2 Гр, СОД 30-40 Гр. У всех больных достигнута регрессия разной степени без выраженных осложнений [94]. Но в основном препарат используют как противовирусное средство.

Авонекс связывается на поверхности клеток со специфическими рецепторами и запускает сложный каскад межклеточных взаимодействий, приводящий к экспрессии многочисленных генных продуктов и маркеров.

Бетаферон снижает образование gamma-интерферонов, активирует функцию Т-супрессоров, тем самым ослабляет действие антител против основного компонента миелина. Оба препарата используются при рассеянном склерозе.

Интерферон-gamma Имукин известен как иммунный интерферон. Активирует макрофаги, повышает активность NK-клеток, снижает экспрессию субпопуляции В-лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов, стимулирует дифференцировку В-клеток, снижает продукцию IgE. Назначают при хронической гранулематозной болезни, псориазе, лепре.

Согласен Данный веб-сайт содержит информацию для специалистов в области медицины. В соответствии с действующим законодательством доступ к такой информации может быть предоставлен только медицинским и фармацевтическим работникам. Нажимая «Согласен», вы подтверждаете, что являетесь медицинским или фармацевтическим работником и берете на себя ответственность за последствия, вызванные возможным нарушением указанного ограничения. Информация на данном сайте не должна использоваться пациентами для самостоятельной диагностики и лечения и не может быть заменой очной консультации врача.

Сайт использует файлы cookies для более комфортной работы пользователя. Продолжая просмотр страниц сайта, вы соглашаетесь с использованием файлов cookies, а также с обработкой ваших персональных данных в соответствии с Политикой конфиденциальности.

Источник

Цитокиновый шторм при коронавирусе

Специалисты реабилитационного центра “Лаборатория Движения” помогут в восстановлении после перенесенной коронавирусной инфекции (COVID-19)

Рассказывает специалист РЦ «Лаборатория движения»

Дата публикации: 29 Октября 2021 года

Дата проверки: 30 Ноября 2021 года

Содержание статьи

Цитокиновый шторм при коронавирусе – что это?

Цито шторм или гиперцитокнемия при коронавирусе — патологическая циклоидно развивающаяся форма иммунного ответа на воздействие вируса. Патология ковид-19 сопровождается поражением легких и дисфункцией дыхания. На фоне прогрессирующей пневмонии кининовый шторм вызывает тяжелую легочную недостаточность и летальный исход в 50% клинических случаев.

Лечение цитокинового шторма при коронавирусе возможно исключительно в условиях хорошо оснащенной больницы. Состояние сопряжено высоким риском, требует неотложной реанимационной помощи.

Как возникает

Развитию признаков цитокинового шторма при коронавирусе предшествует высокая интенсивность восприятия рецепторов иммунных клеток. Под влиянием чужеродных антигенов вырабатывается повышенное количество цитокинов — медиаторов воспалительного процесса, выполняющих регуляторные функции. Которые в свою очередь продуцируют повышенное образование интерлейкина-6, активацию Т-лимфоцитов и других иммунных клеток и их миграцию.

При увеличении уровня цитокинов происходит возрастание проницаемости и повреждения сосудистых стенок капилляров, нарушение микроциркуляции крови, тромбообразование и закупорка кровеносных сосудов. Это влечет кислородную недостаточность, упадок сил и энергии, последующую гипоксию.

Причина развития цитокинового шторма досконально не выявлена. По мнению медиков, развитие циклонического генерализованного процесса вызывает генетическая предрасположенность, пониженное содержание в сыворотке крови противовоспалительных цитокинов.

Какие признаки цитокинового шторма?

Как распознать симптомы цитокинового шторма при коронавирусе? Основные проявления включают:

Респираторные симптомы постепенно ухудшаются до острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), требующего кислородной терапии. В особо тяжелых случаях пациенту необходимо подключение к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

На какой день возникает цитокиновый шторм при коронавирусе? Обычно это происходит на 8-14 день со времени появления первых симптомов пневмонии.

Пациентам, перенесшим ковид, необходимо следить за показателями давления и пульса. При обнаружении указанных симптомов необходимо обратиться к кардиологу и пройти обследование.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основе КТ легких и лабораторных анализов крови.

ПЦР-анализ на обнаружение возбудителя.

Компьютерная томография показывает области затемнения по типу «матового стекла». Общий анализ крови — характерно снижение уровня лейкоцитов.

Биохимический — увеличение показателей печеночных трансаминаз, креатинина, билирубина, мочевины.

Электрохемилюминесцентный анализ — высокая концентрация цитокинов. Коагулограмма, показатели как Д-димера, частичное тромбопластиновое и протромбиновое время.

Газовый анализ крови, выявление снижения парциального давления кислорода, ацидоза.

Чем раньше диагностирован цитокиновый шторм и начато лечение, тем меньше шансов летального исхода.

Можно ли остановить цитокиновый шторм?

Механизм развития цитокинового шторма можно остановить только в условиях клиники. Происходит образование сильных воспалительных процессов — поражения легких, почек, печени, необратимые патологические изменения тканей.

Прогнозировать и предотвратить развитие гиперцитокинемии нельзя, все зависит от индивидуальных особенностей организма, наличия сопутствующих заболеваний, принимаемых при терапии ковида лекарственных средств. Важно выявление ранних предвестников для эффективности медикаментозного лечения. При появлении тревожных симптомов при Covid-19 необходима срочная госпитализация.

В группе риска чаще оказываются молодые мужчины 24-40 лет.

Источник