Миграция водителя ритма на экг у ребенка 8 лет что это
Миграция водителя ритма у детей
Миграция водителя ритма — это вид аритмии (любой ритм сердца, отличный от нормального, — ритма здорового человека), характеризующийся постоянным перемещением импульса возбуждения, вызывающего сокращение сердца, в пределах правого предсердия. При этом источник возбуждения сердца постепенно перемещается от синусового узла (участок сердца, производящий импульс, регулирующий нормальную работу сердца) по предсердиям к атриовентрикулярному узлу (участок сердца, замедляющий проведение электрического импульса от предсердия к желудочкам). Миграция водителя ритма может возникать как при наличии у человека заболеваний сердца, так и у здоровых людей.
Симптомы миграции водителя ритма у ребенка
Причины миграции водителя ритма у ребенка
Наиболее частой причиной возникновения миграции источника ритма у детей является вегетососудистая дистония (комплекс нарушений, связанный с нарушением функционирования вегетативной нервной системы (автономная нервная система, регулирующая работу внутренних органов).
Кроме того, она может наблюдаться при кардите (воспаление внутренней оболочки сердца), а также у детей с патологическим спортивным сердцем (изменение структуры сердца (стенок, перегородок, сосудов) при тяжелых спортивных нагрузках).
Врач кардиолог поможет при лечении заболевания
Диагностика миграции водителя ритма у ребенка
Лечение миграции водителя ритма у ребенка
Лечение миграции водителя ритма сводится к лечению основного заболевания, которое стало причиной возникновения миграции источника ритма. Существуют общие рекомендации, включающие в себя:
Осложнения и последствия миграции водителя ритма у ребенка
Профилактика миграции водителя ритма у ребенка
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ
Необходима консультация с врачом
Певцова Анастасия Владимировна, врач-методист, акушер-гинеколог, медицинский редактор.
Ельчанинова Ольга Николаевна, редактор.
Что делать при миграции водителя ритма?
Что такое миграция водителя ритма
Почему возникает миграция водителя ритма?
Для того чтобы представить себе, чем является миграция водителя ритма, нужно понимать, как устроена проводящая система сердца и что обеспечивает нормальную работу всей сердечно-сосудистой системы. За автоматическую функцию главного органа отвечает комплекс структур сердца, состоящий из мышечных волокон. Основной частью этого проводящего отдела считается синусовый узел, а также антривентрикулярное соединение, так как именно оттуда берет начало электрический импульс. Синусовый узел располагается в области правого предсердия и состоит из сплетающихся между собой мышечных волокон и нервных окончаний, чем и является водитель ритма. Еще одним водителем ритма считается антриовентрикулярный узел, который находится в зоне, расположенной между желудочком и отделом предсердия, а действовать он начинает в случае нарушений в синусовом узле.
Что представляет собой патология?
Миграция водителя ритма сердца: что это такое и какими последствиями может обернуться, знают только люди со специальным образованием. На самом деле патология считается разновидностью аритмии и возникает на фоне расстройства последовательности и скорости сокращений органа, при которых меняется водитель ритма периодически. Импульсы нервных волокон направляются от участка синусового узла к некоторым зонам предсердий, а далее – к антриовентрикулярному соединению.
Когда физиология человека нарушается, электрические сигналы перестают нормально поступать в область главного органа, сердечный ритм меняется, развивается аритмия, разновидностью которой являются такие нарушения, как увеличение скорости биения сердца (тахикардия) или снижение этого показателя (брадикардия). Чаще подобное заболевание может поражать взрослого, но и у ребенка не исключены такие патологии. Миграция водителя ритма по зоне предсердий считается самой частой формой недуга.
Аритмия является довольно распространенной болезнью, при которой редко случаются осложнения. Лишь мерцательный вид заболевания и фибрилляция желудочков могут привести к cмepтельно опасным последствиям. Своевременное обследование и лечение помогут держать недуг под контролем и не допустить ухудшения самочувствия человека. Часто патология поражает подростков, и причиной этому становится изменение гормонального фона. Паниковать в таком случае не стоит, обычно сердечная деятельность восстанавливается и приходит в норму самостоятельно.
Проявления
Медики подразделяют симптомы на миграцию водителя ритма суправентрикулярного типа и на миграцию водителя ритма желудочковой формы, каждая из этих разновидностей заболевания может иметь свои признаки. Первый тип болезни встречается гораздо чаще второго. Несмотря на то, что недуг поражает главный орган тела, его проявления могут полностью отсутствовать длительное время или носить приходящий характер.
Симптомы суправентрикулярной миграции водителя ритма:
Расстройство передачи электрических сигналов из предсердной зоны в область желудочков провоцирует замедление сокращений сердца, что вызывает более тяжелую симптоматику. Многие не сразу осознают, что возникли проблемы с главным органом, и длительно не обращают на это внимания. Любой недуг, касающийся этого отдела, требует диагностики, а зачастую и лечения, поэтому игнорировать его нельзя.
Симптомы желудочковой миграции водителя ритма:
Миграция водителя ритма у детей вызывает более опасную симптоматику и серьезные последствия. Так как аритмия может появиться в любом возрасте ребенка, младенческом или подростковом, необходимо регулярно проводить обследование малышу и узнавать, насколько правильно функционирует его сердечно-сосудистая система.
При нарушениях ритма главного органа могут развиться психовегетативные патологии, задержка пoлoвoго созревания и расстройства двигательной активности. Если аритмия возникает у детей в младшем возрасте, то в период подростковой перестройки гормонального фона заболевание проявит себя ярко.
Симптомы у ребенка:
Миграция водителя ритма и другие виды аритмии зачастую не проявляют себя у детей, а обнаруживаются только при проведении диагностики ЭКГ. Если появились осложнения этого заболевания, то риск внезапной cмepти у ребенка сильно возрастает.
У взрослых людей прогрессирование недуга может сопровождаться более тяжелыми признаками в виде слабости мышц, ухудшения памяти и парезов. В норме изменение скорости и последовательности сокращений сердца наблюдаются у спортсменов. Такой порядок работы органа может сопровождать этого человека всю жизнь и не являться патологией.
Нарушить деятельность синусового узла могут много факторов, но подобные расстройства подразделяются врачами на врожденный или приобретенные. Чтобы наладить работу главного органа, необходимо сначала устранить провоцирующий момент, который и привел к развитию болезни.
Что такое миграция водителя ритма
В некоторых случаях у пациентов при проведении электрокардиографии обнаруживают миграцию водителя сердечного ритма. Эта патология может проявляться определенными симптомами, которые ухудшают качество жизни человека, или протекать бессимптомно.
Диагностируют это сердечное нарушение у взрослых, детей и подростков, а также у беременных.
Что означает этот диагноз, какие причины приводят к данному состоянию, и насколько оно опасно? Об этом пойдет речь в данной статье.
Что это такое
Зону сердца, которая генерирует импульсы и регулирует его деятельность, в анатомии называют водителем ритма.
При рассматриваемой патологии наблюдается смещение импульса по предсердию от синусового в атриовентрикулярный узел. Сердечный цикл при этом нарушается.
Миграцией водителя ритма в медицинской терминологии называется разновидность аритмии, при котором импульс возбуждения постоянно перемещается и провоцирует сердечные сокращения в правом предсердии. Данное состояние может развиваться как при наличии, так и при отсутствии сердечных заболеваний.
Различают две разновидности патологии: миграция суправентрикулярного ритма и желудочкового. Вторая диагностируется реже, чем первая.
Возникает такое обычно у взрослых, но часто диагностируется и у детей. В группу риска попадают подростки, беременные и спортсмены.
Причины патологического состояния
Специалисты утверждают, что существует множество факторов, которые вызывают данное кардиологическое нарушение.
Выделяют причины, которые связаны с нарушениями работы сердца:
Кроме того, существуют и другие факторы, влияющие на возникновение патологии. К таким относятся:
Эти причины провоцируют патологическое явление как у детей, так и у взрослых. Но иногда факторами развития болезни у пациентов старшего возраста могут стать:
К причинам возникновения состояния относятся также:
Нередко обнаруживается патологическое состояние у беременных, что связано с гормональной перестройкой и значительными изменениями в организме в период вынашивания ребенка.
У спортсменов патология возникает в результате гипертонуса блуждающего нерва. Такое состояние может возникать из-за чрезмерных физических нагрузок.
Симптоматика
Чаще всего патология не имеет ярко выраженных признаков. Однако могут наблюдаться следующие симптомы:
Нарушение сокращения сердечной мышцы может проявляться брадикардией или тахикардией.
Признаки на ЭКГ проявляются в виде смещений:
На электрокардиограмме наблюдается также изменение Р-зубца и продолжительности интервала предсердно-желудочкового (его укорачивание и постепенное удлинение или наоборот).
При появлении признаков патологии назначаются дополнительные способы исследования для установления основной причины.
Проявления патологии у детей и подростков
У детей причины возникновения недуга те же, что и у взрослых. Они бывают внесердечными и сердечными. Патология развивается на фоне ишемии, ревматизма сердца, при миокардите, врожденных пороках органа.
Нередко провоцируют заболевание инфекционные болезни (особенно ангина), вегетососудистая дистония. Фактором развития считается также стресс. В многих случаях нарушение затрагивает синусовый узел.
У ребенка симптомы могут проявляться в виде повышенной утомляемости, вялости и капризности, потери сил и ухудшении аппетита. Он может жаловаться на боли давящего характера в области сердца, одышку, слабость и болезненность в мышцах.
Редко возникают различные нарушения со стороны ЖКТ, мочевыделительной системы.
Иногда может повышаться давление, возникать головокружение и обморочное состояние. Наблюдается при патологии у детей отклонение в физическом и умственном развитии (задержка). Часто бывает бессонница и гиперчувствительность к любому изменению погоды.
У подростка провоцируют данное состояние эндокринные или нейровегетативные нарушения.
Врачи утверждают, что иногда у детей не наблюдается никаких симптомов, а патология обнаруживается только при электрокардиографии.
Методы диагностики
Обследование в первую очередь начинается со сбора анамнеза и физикального осмотра пациента. После этого применяются дополнительные методы.
Диагностировать патологию помогают:
Кроме того, пациенту требуется пройти лабораторные обследования:
Для постановки точного диагноза могут назначаться и другие методы исследования. При данной патологии необходима консультация кардиолога и терапевта.
В первую очередь лечение направлено на устранение основной причины, которая спровоцировала недуг. Например, при воспалительно-инфекционных болезнях назначаются антибактериальная терапия и противовоспалительные лекарства.
Специалисты часто прописывают пациентам медикаментозные средства, которые улучшают обменные процессы в сердечной мышце.
При терапии необходимо соблюдать следующие рекомендации:
В случае тяжелого протекания заболевания назначаются кардиохирургические методы лечения. Часто при оперативном вмешательстве на сердце применяется кардиостимулятор.
После лечения пациент должен вести здоровый образ жизни для предотвращения повторного развития патологии.
Возможные осложнения и прогноз
При таком недуге обычно не развиваются опасные последствия. Однако осложнения может вызывать основная болезнь.
Чаще всего возникает следующее:
Нередко такие нарушения приводят к инвалидности, в тяжелых случаях – к cмepтельному исходу.
Меры профилактики
Чтобы предотвратить возникновение данного патологического состояния, врачи советуют придерживаться таких правил:
Кроме того, важно соблюдать рекомендации по профилактике ангины, осложнением которой является поражение мышечного волокна сердца.
Также мерами предупреждения недуга считаются прохождение плановых медицинских осмотров и своевременное лечение различных заболеваний.
Что такое миграция водителя ритма и когда это опасно?
Дата публикации статьи: 16.09.2018
Дата обновления статьи: 27.06.2019
Автор: Дмитриева Юлия (Сыч) — практикующий врач-кардиолог
Миграция водителя ритма (МВР) – в кардиологии так называется изменение места расположения источника импульса, который вызывает сокращение миокарда (сердцебиение). В результате смены его местоположения развиваются: синусовая аритмия, тахикардия и другие виды расстройств ритма.
Способность к ритмическим сокращениям миокарда обеспечивается проводящей системой сердца.
В норме, сердечный ритм и необходимую частоту сокращений (то есть является водителем) задает синусовый узел, который расположен под внутренней оболочкой правого предсердия. От него зависит процесс генерации сократительных импульсов, передаваемых по проводящей системе ко всем структурам сердца. При поражении синусового узла роль водителя ритма берут на себя остальные элементы проводящей системы: атриовентрикулярный узел, пучок Гиса и волокна Пуркинье.
Причины появления
Все причинные факторы, провоцирующие миграцию у взрослых, делят на две группы.
Во время беременности
Миграция водителя ритма при беременности может быть обусловлена повышенной нагрузкой на сердце и сосуды:
Аритмии – опасные состояния и для женщины, и для плода. В условиях недостаточного кровоснабжения плод плохо обеспечивается питательными веществами и кислородом, что приводит к гипоксии и задержке развития.
Если нет органической патологии, после рождения ребенка, симптомы аритмии проходят без лечения.
Признаки на ЭКГ
Что означают зубцы на ЭКГ:
Сводная таблица ЭКГ признаков аритмий при миграции водителя ритма:
Характерные симптомы
Более половины случаев расстройств сердечного ритма, обусловленные миграцией водителя, появляются у здоровых людей на фоне психоэмоционального возбуждения, при медикаментозной интоксикации, курении, приеме алкоголя, у спортсменов при несоблюдении режима тренировок. Некоторые виды аритмии протекают бессимптомно и обнаруживаются только при ЭКГ сердца.
В случае же, если миграция была вызвана патологией, то могут наблюдаться следующие симптомы:
Дополнительные методы диагностики
При обнаружении признаков нарушения ритма на электрокардиографии для уточнения диагноза назначают следующие методы обследования:
Как проводится лечение?
Если методы исследования не выявили органического поражения сердца, то рекомендуется только наблюдение.
При кардиоваскулярных причинах возникновения аритмий главное правило – это лечение основного заболевания.
Если миграция проявляется как индивидуальная особенность человека, обнаруживается случайно при проведении ЭКГ и в лечении не нуждается, то это значит что прогноз благоприятный.
Если же расстройство сердечного ритма вызвано органической патологией, то прогноз зависит от течения заболевания, которое явилось провокатором развития этой патологии. Здесь все индивидуально и заранее сказать нельзя.
Миграция водителя ритма на ЭКГ у ребенка
Выявление миграции водителя ритма на ЭКГ у ребенка часто обнаруживается случайным образом, во время проведения планового обследования. Чем опасно нарушение работы сердца и как избавиться от проблемы, необходимо знать каждому родителю.
Понятие проводящей системы сердца и миграции водителя ритма
Чтобы лучше понять, что такое развитие миграции водителя ритма сердца, необходимо обладать знаниями о принципах функционирования органа.
Сердце состоит из рабочей мускулатуры в виде поперечнополосатой мышцы, а также из атипической (специальной) ткани, представляющей своеобразные узлы и слагающейся из малодифференцированных мышечных волокон. Синусно-предсердный и антриовентрикулярный узлы, а также пучок Гиса составляют проводящую систему, обеспечивающую ритмичную работу органа.
В норме частота сердечного ритма у взрослого человека может колeбaться от 60 до 90 ударов в минуту, а электрическое возбуждение, охватывающее мышцу сердца должно характеризоваться последовательностью и равномерностью проведения волн по миокарду.
Самогенерация электричества, приводящая к регулярному сокращению сердца в течение всей жизни человека, осуществляется в синусовом узле (водителе ритма, пейсмекере 1-го порядка) – анатомическом образовании, по размеру, не превышающему 1,5 см.
Антриовентрикулярный узел и пучок Гиса выступают лишь в роли передатчиков импульсов от водителя ритма к миокарду.
Периодическая смена источника импульсов (миграция водителя ритма) приводит к нарушению частоты и последовательности сокращений сердца. Точка возникновения импульсов в данном случае перемещается по предсердиям или в антриовентрикулярный узел.
При нарушении работы основного водителя ритма, его функции начинает выполнять антриовентрикулярный узел, с уменьшением количества импульсов до 40–50 в 1 мин., что поддерживает сердечно-сосудистую систему в нормальном состоянии.
При блокировке и этого узла функционировать начинает пучок Гиса, частота импульсов при этом составляет 30–40 в 1 мин. В случае сбоев в работе и этого регенерирующего участка функция водителя ритма переходит к волокнам Пуркинье, задающим ритмические сокращения примерно 20 раз в 1 мин.
Не исключено возникновение миграции водителя ритма без определенных причин. Данный сбой, как правило, не мешает деятельности сердца, не лечится и относится к индивидуальной особенности организма.
Беспричинная миграция чаще наблюдается в подростковый период, а также у молодых людей и по истечении некоторого времени проходит самостоятельно.
Миграция водителя ритма сердца может возникать вследствие:
У новорожденных детей дисфункция проводящей системы возникает в результате перинатальной патологии при недоношенности, внутриутробной гипотрофии и инфицированности.
Ребенок рождается с конусообразной, овальной или шарообразной формой сердца с недостаточно развитыми сердечной мышцей, желудочками и большими предсердиями. Несовершенство проводящей системы заключается в ее массивности и нечеткости контурирования волокон. По мере роста малыша сердечно-сосудистая система непрерывно развивается и совершенствуется. Особенно ярко это проявляется в возрасте 2–6 лет и в пубертатный период. В 14 лет орган становится такой же формы, как и у взрослых людей.
Активный рост сердца и процесс усовершенствования проводящей системы приводит к нарушению ритма в детском возрасте. Негативные симптомы, как правило, проходят без применения лечебной терапии, как только перестройка органа закончится.
Изменение локализации генератора сердечных импульсов часто возникает у деток, которые легко возбуждаются, но при этом совершенно здоровы. Так, электрокардиография, вызывающая страх и отрицательные эмоции, фиксирует миграцию источника ритма. Как только ребенок осознает безопасность и безболезненность процедуры, происходит восстановление нормального стойкого синусового ритма.
Сердце у детей отличается:
Симптоматика
Здоровый человек не испытывает никаких нежелательных проявлений при миграции водителя ритма сердца.
Если сбои в работе проводящей системы вызваны патологическими изменениями в организме, симптомы будут зависеть от сопутствующего заболевания.
Общая симптоматика характеризуется:
Симптоматика может не проявляться в течение длительного времени или возникать периодически.
При сбоях в работе проводящей системы у детей:
В тяжелых случаях ребенок начинает систематически терять сознание. Возникновение осложнений повышает вероятность внезапной cмepти.
В пубертатном возрасте заболевание приобретает ярко выраженную симптоматику, характеризующуюся кардиалгией, гипервозбудимостью, бессонницей, метеочувствительностью.
Выявление заболевания
Зачастую сбои в работе проводящей системы выявляются случайным образом при профилактическом прохождении электрокардиографии. Это связано с отсутствием яркой симптоматики патологии или халатным отношением к своему здоровью.
Очень важно следить за состоянием своего ребенка и при первых клинических проявлениях обращаться к врачу для проведения дальнейших диагностических мероприятий и, в случае необходимости, – своевременного лечения.
Выявление патологии происходит с помощью:
К основному методу диагностики миграции ритма сердца относится электрокардиография, на которой проявляется специфика патологии:
Также целесообразно назначение Холтеровского мониторинга ЭКГ – непрерывной записи электрокардиограммы в течение суток или более длительного времени с использованием кардиорегистратора. По окончании обследования специалистом анализируются записи, выявляются нарушения в проводящей системе сердца и причины, ее спровоцировавшие.
Методы лечения
Схема лечения назначается индивидуально и напрямую зависит от заболевания, спровоцировавшего сбои в проводящей системе.
Однако в каждом случае требуется:
В некоторых случаях целесообразно назначение медикаментозных препаратов, оказывающих положительное воздействие на сердечную деятельность: Гипоксена, Рибоксина, Милдроната и других.
Профилактические мероприятия
Как таковых профилактических мер для предупреждения миграции водителя ритма сердца не существует. Необходимо вести здоровый образ жизни и приучать к нему своих детей:
Как взрослые, так и дети должны проходить систематические плановые обследования. При своевременной диагностике с помощью современных методов терапии можно избавиться от многих заболеваний и не допустить тяжелых осложнений.
Миграция водителя ритма
Симптомы миграции водителя ритма
Врач кардиолог поможет при лечении заболевания
Диагностика
Эти два исследования проводят для выявления возможной причины миграции водителя ритма.
Возможна также консультация терапевта.
Лечение миграции водителя ритма
Лечение миграции водителя ритма сводится к лечению основного заболевания, которое стало причиной возникновения миграции источника ритма. Существуют общие рекомендации, включающие в себя:
Осложнения и последствия
Профилактика миграции водителя ритма
Кушаковский М. С. Аритмии сердца. С-П.: Фолиант, 2007 г.
Чазов Е.И., Голицин С.П. и др. Руководство по нарушениям ритма сердца. Геотар-Медиа, 2008 г.
Что делать при миграции водителя ритма?
Важно знать родителям о здоровье:
Нарушения ритма сердца при недифференцированной дисплазии соединительной ткани
Нарушения ритма и проводимости сердца при дисплазиях соединительной ткани (ДСТ) регистрируются достаточно часто. Так, по данным Перетолчиной Т. Ф. (2000) при электрокардиографическом (ЭКГ) исследовании у 2/3 пациентов с недифференцированной дисплази
Нарушения ритма и проводимости сердца при дисплазиях соединительной ткани (ДСТ) регистрируются достаточно часто (табл. 1). Так, по данным Перетолчиной Т. Ф. (2000) при электрокардиографическом (ЭКГ) исследовании у 2/3 пациентов с недифференцированной дисплазией соединительной ткани (НДСТ) выявляются те или иные отклонения, при Холтер-мониторировании (ХМ) — у 95%. По нашим наблюдениям в группе больных с различной степенью выраженности НДСТ нарушения ритма и проводимости регистрируются в 64,4% случаев.
Клиническое значение аритмий различно: у одних пациентов нарушения ритма, вызывая кардиальный дискомфорт, могут сказываться на качестве жизни, существенно не влияя на прогноз; у других — зачастую вне четкой связи с субъективной переносимостью — могут носить потенциально жизнеугрожающий характер; в части случаев нарушения ритма и проводимости могут манифестировать внезапной сердечной смертью. Результаты имеющихся на сегодняшний день исследований позволяют высказать предположение, что у пациентов с НДСТ патогенез аритмий сердца имеет мультифакторный характер, что и определяет их широкий спектр, различное прогностическое значение и различные лечебно-профилактические подходы.
Нарушения функции автоматизма синусового узла. Как отражение избыточных симпатических влияний наиболее часто регистрируется синусовая тахикардия.
При ХМ у пациентов фиксируются суточные колебания сердечного ритма от 54 до 120–130 уд/мин, в то время как на ЭКГ покоя частота сердечных сокращений (ЧСС) в половине случаев не превышает нормальных величин. Количество эпизодов синусовой тахикардии может варьировать от 10 до 416 в течение суток, максимальный объем в большинстве случаев приходится на период активной физической деятельности [10]. Часто выявляется синусовая аритмия (RRmax–RRmin > 0,15 c): в 10,0–43,2% случаев [4]. У 15–20% пациентов с НДСТ в основном в ночные часы во время сна могут регистрироваться кратковременные эпизоды синусовой брадикардии — от 1 до 427 с, по данным О. В. Тихоновой (2006), продолжительность максимального эпизода 2 минуты 11 секунд. Автор отмечает увеличение количества и продолжительности эпизодов у пациентов с выраженной формой НДСТ [10]. Синусовая брадикардия и аритмия чаще отмечаются у пациентов с исходной ваготонией.
Миграция водителя ритма. Данный вариант аритмий выявляется у 5,0–34,0% пациентов [5, 8, 10]. Частота выявления данного нарушения ритма увеличивается почти в два раза при проведении электрофизиологического исследования [11]. Чаще бывает миграция водителя ритма между синусовым и атриовентрикулярным узлом: сердце возбуждается под влиянием импульсов, исходящих последовательно из синусового узла, предсердий, атриовентрикулярного соединения и снова синусового узла [6]. При миграции водителя ритма ведущая роль синусового узла подавляется эктопическими водителями ритма временно. Несмотря на факт миграции водителя ритма по предсердиям и перинодальной зоне при проведении чреспищеводной электростимуляции сердца (ЧПЭС), независимо от степени НДСТ, время восстановления функции синусового узла и коррегированное время восстановления функции синусового узла обычно не превышают физиологическую норму [4]. Данное наблюдение позволяет говорить о сохраненной автоматической активности синусового узла и появлении эктопических комплексов вследствие изменения скорости диастолической спонтанной деполяризации латентных очагов автоматии с повышением автоматизма конкурирующих центров на фоне несбалансированных нейрогенных влияний. В. М. Яковлев с соавт. (2001) предполагает роль в формировании данного электрофизиологического феномена различной чувствительности мембран клеток синусового узла к ацетилхолину, катехоламинам. По данным Перетолчиной Т. Ф. (2000) частота выявления миграции водителя ритма увеличивается в 3 раза при нарастании тяжести синдрома вегетативной дисфункции и выраженности НДСТ.
Экстрасистолия. Предсердная и желудочковая экстрасистолия является наиболее распространенным нарушением ритма сердца среди пациентов с НДСТ. Появление активных эктопических комплексов может быть связано с изменением автоматической активности синусового узла, особенностями иннервации, формированием зон асинхронной деполяризации, активацией предсердных латентных очагов автоматии вследствие различия скорости реполяризации волокон миокарда и нарушения электрической гомогенности предсердий, реализующихся в условиях нарушения обмена в миокарде пациентов с НДСТ [4].
Частота предсердной экстрасистолии колеблется у больных с НДСТ при наличии пролапса митрального клапана (ПМК) от 4 до 90% [3]. Предсердная экстрасистолия у пациентов с НДСТ регистрируется с различными вариантами эктопических комплексов: чаще — с одним или несколькими отрицательными спайками в середине комплекса (II тип); несколько реже — с начальным положительным отклонением (I тип); редко — с начальным и конечным отрицательным отклонением (III тип) [4]. Возникновение наджелудочковых экстрасистол может быть связано с увеличением и изменением электрической активности клеток левого предсердия, подвергающегося раздражению в период систолы пролабирующей миксоматозно измененной створкой митрального клапана и/или струей митральной регургитации [11]. Так, по некоторым наблюдениям значимая наджелудочковая экстрасистолия (более 100 экстрасистол в минуту) регистрировалась только у пациентов с миксоматозной дегенерацией пролабирующих створок [11]. По нашим наблюдениям у пациентов с выраженными проявлениями НДСТ предсердная экстрасистолия покоя возрастает при физической нагрузке от 10–12 до 18–25 за 1 час [4].
Желудочковая экстрасистолия по данным различных авторов отмечается в 14–89% [3]. По некоторым данным у пациентов с эхокардиографическими признаками миксоматозной дегенерации митрального клапана среднее количество желудочковых экстрасистол в сутки и в час было достоверно большим, чем при отсутствии такового [11]. Эктопическая желудочковая активность у пациентов с НДСТ преимущественно представлена желудочковыми экстрасистолами I категории (I, II класс по Lown) и совпадает с периодами максимальных физических нагрузок [4]. Развитие желудочковой экстрасистолии помимо вегетативной дисфункции, гиперсимпатикотонии [4, 5, 12] может быть связано с аномальной тракцией папиллярных мышц при ПМК [11], механическим раздражением эндокарда, миксоматозно измененными хордами [3, 9]. В генезе желудочковых экстрасистолий может играть роль присутствие малой аномалии развития сердца — аномальных хорд (механическое раздражение эндокарда в месте прикрепления аномальных хорд, наличие в тканях аномальных хорд клеток Пуркинье) [3]. При расположении точек прикрепления хорд в области межжелудочковой перегородки или папиллярных мышц риск потенциально возможных нарушений ритма возрастает [8]. Существуют наблюдения о большей частоте регистрации желудочковых экстрасистол при снижении тканевого содержания магния [10].
У небольшой части пациентов отмечается сочетание предсердных и желудочковых экстрасистол. «Угрожающие» экстрасистолы в основном выявляются у лиц с яркими проявлениями ДСТ воронкообразной деформацией II–III степени, килевидной деформацией грудной клетки II степени [4, 10].
Синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта. У определенной части больных с НДСТ может выявляться феномен преждевременного возбуждения желудочков (6,5–8,7–25%), обусловленный функционированием дополнительных путей проведения импульса [5, 8, 10]. У этих больных в большинстве случаев определяются пароксизмальные нарушения сердечного ритма в виде атриовентрикулярных пароксизмальных тахикардий.
Пароксизмальная тахикардия. В реализации патофизиологических механизмов пароксизмальной тахикардии у лиц с НДСТ предполагается участие дисфункции вегетативной нервной системы с преобладанием вагусных влияний, дополнительных проводящих путей, миксоматозного изменения атриовентрикулярной зоны [11]. Пароксизмальные нарушения ритма по данным большинства исследователей выявляются значительно чаще при проведении Холтер-ЭКГ, ЧПЭС в сравнении с регистрацией ЭКГ покоя. Так, при проведении ЧПЭС у больных с НДСТ провоцируются пароксизмы тахикардии в 72,9% случаев, по клиническим проявлениям и конфигурации ЭКГ аналогичные спонтанным ранее возникшим пароксизмам выявляются впервые в 27% случаев. По наблюдению Перетолчиной Т. Ф. (2000) пароксизмальные тахикардии у пациентов с НДСТ на ЭКГ покоя регистрируются в 5,8% случаев, при проведении Холтер-ЭКГ — в 32,5% наблюдений.
Совокупность дополнительных путей и дискретного проведения по АВ-соединению способствует развитию пароксизмальных суправентрикулярных тахикардий двух типов — ортодромной и антидромной. В первом случае, при наличии синусового ритма и признаков предвозбуждения желудочков, учащение стимуляции до порогового значения приводит к возвратному ходу волны возбуждения через добавочный пучок Кента и ретроградному возбуждению предсердий. В другом случае антеградное распространение импульса происходит через добавочный пучок, а ретроградное — через АВ-соединение, что на ЭКГ отражается появлением уширенного деформированного комплекса QRS за счет дельта-волны. Зубцы Р в том и другом случае имеют инвертированную форму, что свидетельствует о ретроградном распространении возбуждения на предсердия. Частота пароксизмов по нашим наблюдениям варьирует от 1 раза в 6 месяцев до 3–4 раз в неделю. При этом приступы возникают как при физической нагрузке, так и в покое или во время сна, характерна плохая субъективная переносимость аритмии. Антидромная реципрокная тахикардия регистрируется реже и имеет место у пациентов с синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта.
Пароксизмы желудочковой тахикардии регистрируются при НДСТ редко — 0,97–2,5% случаев по разным данным, при этом во всех случаях имели место выраженные проявления НДСТ с наличием деформаций грудной клетки II–III степеней [5, 10].
Регистрируемые при НДСТ пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, желудочковая экстрасистолия высоких градаций и пароксизмальная желудочковая тахикардия составляют угрожающую основу для возникновения фатальных нарушений ритма и внезапной смерти.
Фибрилляция/трепетания предсердий. Данные нарушения ритма в целом регистрируются редко — в 3,9–6,2% случаев при ХМ [5, 8]. Морфологическим субстратом электрогенеза фибрилляции/трепетания предсердий при НДСТ может служить генетически детерминированное несовершенство развития соединительной ткани в эмбрио- и онтогенезе и обусловленное ими нарушение межтканевых (миокардиальных и соединительнотканных структур) взаимодействий, проявляющееся электромеханической нестабильностью; наследственное соединительнотканное и гемодинамическое ремоделирование левого (значительно чаще) и правого предсердий; асимметрия клеточных структур правого и левого предсердий; трансформация импульса от синусового узла к АВ-соединению по цитологическим и функциональным (электрофизиологическим) структурам мышцы правого предсердия [11].
Нарушения проводимости. У большинства пациентов величина комплекса QRS не превышает пределов физиологической нормы (0,10 с). Изменение этого структурного показателя ЭКГ у лиц с НДСТ, не имеющих органического поражения сердечной мышцы, является отражением биоэлектрической неоднородности миокарда либо повышенной нагрузки на выходной тракт правого желудочка. Нарушения внутрижелудочковой проводимости различной локализации регистрируются не часто (табл. 2), имея как транзиторный, так и постоянный характер.
Чаще эти изменения выявляются на фоне физической нагрузки, реже — в покое [4]. По данным О. Д. Остроумовой (1995) все пациенты с блокадой правой ножки пучка Гиса имеют эхокардиографические признаки миксоматозной дегенерации септальной створки трикуспидального клапана. Как известно, именно в этой области начинается правая ножка пучка Гиса, располагаясь субэндокардиально.
Синоатриальные и атриовентрикулярные блокады у пациентов с НДСТ регистрируются не часто (табл. 2).
Синдром удлиненного интервала QT. Данный синдром как возможный прогностический критерий внезапной смерти описан во многих исследованиях у пациентов с ПМК. Частота его выявления варьирует в широких пределах в зависимости от метода диагностики: при регистрации ЭКГ-покоя — 2,5–26,5%, при Холтер-ЭКГ — до 35,7%, при ЧПЭС — до 42,6% [11].
Несмотря на сложный многокомпонентный аритмогенез в каждом конкретном клиническом наблюдении, по результатам многочисленных исследований отмечены некоторые общие особенности аритмического синдрома НДСТ:
Учитывая, что по данным многочисленных исследований несбалансированный вегетативный фон, снижение тканевого пула магния имеют место у большинства пациентов с НДСТ, коррекция аритмического синдрома, имея особенности, связанные с вариантом нарушений электрогенеза, должна включать препараты с вегетотропным действием, содержащие значимые макроэлементы (магний). На сегодняшний день известно, что ионы магния участвуют в процессах метаболизма соединительной ткани, контролируют нормальное функционирование кардиомиоцита на всех уровнях субклеточных структур, принимают участие в регуляции сократительной функции миокарда. В то же время внутриклеточный дефицит магния увеличивает активность синусового узла, которая укорачивает время атриовентрикулярного проведения, снижает абсолютную рефрактерность и удлиняет рефрактерность относительную, следствием чего может быть развитие разнообразных нарушений ритма. При этом антиаритмический эффект препаратов магния обусловлен не только ликвидацией внеклеточного электролитного дисбаланса и повышением внутриклеточной концентрации магния и калия, но и активирующим воздействием катионов органических остатков на обменные процессы в миокарде [1].
Мы наблюдали 120 пациентов в возрасте от 18 до 42 лет (средний возраст 30,30 ± 2,12 года, мужчин — 66, женщин — 54) с НДСТ различной степенью выраженности, имеющих деформации грудной клетки (воронкообразную деформацию I степени — 27 человек, 22,5%; II степени — 13 человек, 10,8%; III степени — 6 человек, 5%; килевидную (манубриокостальный тип — 18 пациентов, 15%; корпорокостальный тип — 19 человек, 15,8%; костальный тип — 12 пациентов, 10,0%), астеническую форму грудной клетки (7 пациентов, 5,8%), комбинированные изменения позвоночного столба — 103 пациента, 85,8%); клапанный синдром (ПМК I степени — 96 человек, 80,0%; II степени — 24 человека, 20,0%) с регургитацией (110 пациентов, 91,7%) или без таковой); малая аномалия развития сердца — аномальные хорды левого желудочка (89 пациентов, 74,2%); расширение корня и восходящего отдела аорты — 8 человек (6,7%).
При расспросе большинство пациентов (104 человека, 86,7%) предъявляли жалобы общего характера: на слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, ухудшение памяти, снижение концентрации внимания, головокружение, обморочные состояния, головные боли, апатичность, нарушения засыпания и/или чуткий сон, беспокойство, раздражительность, чувство внутреннего напряжения и/или тревогу. Выраженность указанных жалоб, как правило, увеличивалась в периоды интенсивных психоментальных нагрузок, существенно сказываясь на эффективность работы. В субъективном статусе доминирующими по частоте возникновения и выраженности были жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы: кардиалгии (76,7%), ощущения «сердечного дискомфорта» (23,3%), сердцебиение (28,3%), перебои в работе сердца (16,7%), головокружение, общая слабость при резком снижении артериального давления в положении ортопное (35,0%). Боли в области сердца, как правило, были колющего характера с локализацией в области верхушки, либо пациенты отмечали неопределенные ощущения «сердечного дискомфорта». Реже пациенты отмечали кратковременные эпизоды сердцебиения, перебоев в работе сердца, проявления ортостатической гипотензии. Достаточно часто указанные жалобы сопровождались чувством нехватки воздуха либо ощущениями затрудненного вдоха.
При обследовании (общеклиническое обследование, эхокардиография, ЭКГ, Холтер-ЭКГ, определение уровня магния в слюне и сыворотке, исследование исходного вегетативного тонуса на основании клинических тестов (А. М. Вейн, 1998), оценки шкалы вегетативных нарушений опросника для выявления и оценки невротических состояний [3]) выявлялся синдром вегето-сосудистой дистонии с преобладанием симпатических влияний (100 человек, 83,3%) или ваготонией (5,8%), метаболическая кардиомиопатия, аритмический синдром, достоверно более низкое содержание магния в ротовой жидкости в сравнении с обследованными практически здоровыми добровольцами (0,561 ммоль/л).
По данным ЭКГ у всех пациентов выявлялись изменения конечной части желудочкового комплекса, которые мы трактовали в аспекте нарушений метаболических процессов в миокарде в рамках метаболической кардиомиопатии: I степень нарушения реполяризации (увеличение амплитуды зубца T V2–4, синдром «TV2 > TV6» и укорочение сегмента ST) выявлялась у 59 пациентов (49,2%); II степень нарушения реполяризации (инверсия зубца Т, смещение сегмента ST V2–V3 вниз от 0,5 до 1,0 мм) — у 48 пациентов (40,0%), III степень нарушений реполяризации определялась реже — в 10,8%.
Нарушения ритма и проводимости, выявляемые при проведении Холтер-ЭКГ, у пациентов были представлены: синусовой тахикардией (76,7%), синусовой аритмией (23,3%), предсердной, желудочковой экстрасистолией (72,5%), АV-блокадой I–II степени (28,3%), эпизодами наджелудочковой тахикардии (6,7%), миграцией водителя ритма (4,2%). Показатели вариабельности сердечного ритма у 41 человека (34,2%) были повышены, у 12 пациентов (10,0%) — снижены, у 67 человек (55,8%) были в пределах нормы. Ригидный ритм наблюдается у 7 (5,8%) пациентов.
Всем пациентам назначался Магнерот по следующей схеме: 2 таблетки 3 раза в день первые 7 дней, затем по 1 таблетке 3 раза в день в течение 7 недель.
После завершения курса лечения было отмечено статистически достоверное повышение содержания магния как в сыворотке крови (с 0,867 ммоль/л до 0,955 ммоль/л), так и в ротовой жидкости (с 0,561 ммоль/л до 0,903 ммоль/л). Следует отметить, что быстрее повышалось содержание магния в сыворотке крови (через 4 недели лечения), в то время как динамика содержания магния в ротовой жидкости достоверно обнаружилась после завершения полного курса приема препарата «Магнерот». Вероятно, именно уровень магния в ротовой жидкости, как показатель, наиболее надежно отражающий содержание магния в тканях, и следует оценить у пациентов с ДСТ исходно, а также мониторировать в ходе лечебных воздействий.
В целом на фоне лечения выявлялась выраженная положительная динамика по таким характеристикам физической составляющей качества жизни, как утомляемость (частота выявления симптома до и после лечения, соответственно — 87,5% (105/120) и 28,3% (34/120), McNemar r 2 6,61; р = 0,01) снижение работоспособности (соответственно 48,3% (58/120) и 6,7% (8/120), McNemar χ 2 39,19; р = 0,000), потеря интереса к жизни (соответственно 27,5% (33/120) и 5,0% (6/120) McNemar r 2 66,86; р = 0,000). Показатели вариабельности сердечного ритма после лечения оказались в пределах нормы у 66,7% (80/120) пациентов (исходно — 44,2%; McNemar χ 2 5,90; р = 0,015). Было отмечено достоверное изменение показателя шкалы вегетативных нарушений (-2,35 и 1,28, соответственно до и после лечения), отражающее снижение вегетативной напряженности.
Позитивная динамика ЭКГ-изменений проявилась в снижении частоты встречаемости метаболических нарушений процессов реполяризации I степени (McNemar χ 2 14,27; р = 0,0002) и II степени (McNemar χ 2 10,09; р = 0,002), синусовой тахикардии (McNemar r 2 12,69; р = 0,000), синусовой аритмии (McNemar χ 2 4,22; р = 0,04), экстрасистолии (McNemar r 2 9,60; р = 0,002) (табл. 3).
В ходе исследования среди пациентов не было отмечено каких-либо жалоб, связанных с проводимой терапией.
Следует отметить, что снижение частоты выявления наиболее часто регистрируемых нарушений ритма, связанных как с нарушением автоматизма синусового узла, так и с активацией латентных очагов, наблюдалось на фоне коррекции вегетативных нарушений, улучшения электрофизиологических характеристик метаболизма миокарда и повышения содержания магния в тканях.
Таким образом, препарат «Магнерот» при НДСТ хорошо переносится, уменьшает вегетативную дисрегуляцию, клинические проявления метаболической кардиомиопатии, корректирует синусовые нарушения ритма, снижает частоту регистрации активных эктопических комплексов, а также позитивно влияет на физическую трудоспособность. Применение комплексных программ реабилитации с включением препаратов магния (Магнерот) для коррекции клинических проявлений аритмического синдрома на фоне метаболической кардиомиопатии и вегетативного дисбаланса патогенетически оправдано и эффективно.