Микроальтернация зубца т что это
Определение альтернации зубца Т
Отделение функциональной диагностики
Альтернация Т-зубцов – это изменчивость морфологии (полярности и амплитуды) зубцов Т электрокардиограммы от цикла к циклу (от QRS к QRS) на ЭКГ или при холтеровском мониторировании. Зубец Т – это конечный зубец желудочкового комплекса QRST электрокардиограммы, отражающий фазу электрического восстановления миокарда после фазы возбуждения, соответствующей сокращению желудочков. Альтернация Т-зубцов может быть макро- и микроальтернацией.
Макроальтернация Т-зубцов – видимая на глаз изменчивость зубцов Т; наиболее часто она встречается при врождённых «первичных электрических болезнях сердца», преимущественно при синдроме удлинённого интервала QT, однако встречается и при вторичном удлинении QT, что является предиктором жизнеугрожающих аритмий (веретенообразная желудочковая тахикардия).
Микроальтернация зубцов Т – минимальная периодическая изменчивость зубцов Т, которую практически невозможно уловить глазом. Наличие микроальтернации Т указывает на электрическую нестабильность миокарда и так же является плохим прогностическим признаком. Правильно подобранное лечение основного заболевания сердца приводит к устранению феномена микроальтернации.
Микроальтернации вычисляются, как микроколебания ЭКГ-сигнала в последовательных сокращениях сердца.
Клинико-электрокардиографические синдромы с высоким риском внезапной сердечной смерти (каналопатии): синдром удлинённого интервала QT, аритмогенная дисплазия (КМП) правого желудочка, синдром Бругада, катехоламинэргические полиморфные ЖТ, синдром короткого интервала QT, идиопатическая фибрилляция желудочков.
Исследование проводится в отделении:
Отделение функциональной диагностики
Функциональные исследований сердечно-сосудистой, дыхательной и нервной системы на новейшем оборудовании.
Альтернация зубца Т: способна ли предсказывать непредсказуемое?
Помимо маркеров риска, определяемых в ходе инструментальных методов обследования, конечно, принимаются во внимание и другие факторы, указывающие на высокий потенциальный риск ВСС. К ним относятся гипертрофия ЛЖ, нарушения внутрижелудочкового проведения, курение, ожирение, сахарный диабет, дислипидемия, отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям (ССЗ) и внезапной смерти [4], однако специфичностью в отношении ЖА они не обладают.
К сожалению, такие неинвазивные маркеры риска, как ФВ ЛЖ, частая желудочковая эктопия и ППЖ, при достаточной чувствительности страдают низкой специфичностью и прогностической ценностью (ПЦ) положительного результата [8, 9]. Оценка ВСР, особенно в комбинации с ФВ ЛЖ, желудочковой эктопической активностью и ППЖ, значительно улучшает риск-предикцию, но ПЦ положительного результата все же остается низкой [9]. ТСР при высокой специфичности (90%) имеет относительно низкую чувствительность (43%).
В 2001 году R.Мeyburg [10] проанализировал принцип отбора пациентов, участвующих в крупных исследованиях по оценке эффективности имплантации КД для первичной и вторичной профилактики ВСС. Им было установлено, что современный подход к выделению групп высокого риска, основанный на результатах таких исследований как AVID, MADIT-I, MADIT-II, CASH, недостаточен и охватывает меньше половины пациентов, которые, в конечном счете, умирают внезапно. У основной же категории больных, умерших внезапно, факторы риска не выявлялись (см. рис. 1).
В противовес вышеизложенному согласно данным исследования SCD-HeFT [11] у 70-75% пациентов из группы высокого риска, определенной в соответствии с риск-стратифицирующими маркерами, имплантированный КД ни разу не выполнил свое предназначение. Большое количество неразрешенных вопросов и недостатки имеющихся предиктивных методик создают предпосылки для непрерывных больших популяционных исследований с целью дальнейшего изучения причин ВСС и поиска новых риск-стратифицирующих маркеров с высокой чувствительностью, специфичностью и прогностической точностью.
Рис. 1. Распространенность ВСС (объяснение в тексте).
В 2005 году данная методика наравне с сигнал-усредненной ЭКГ, была одобрена FDA [18], а в 2006 году в руководстве ACC/AHA/ESC по ведению пациентов с ЖА и профилактике ВСС в разделе электрофизиологических методик рекомендации в отношении АЗТ для прогнозирования риска развития жизнеугрожающих ЖА были представлены на уровне IIа класса (уровень доказательности В) [2].
МЕТОДЫ РАСЧЕТА АЛЬТЕРНАЦИИ ЗУБЦА Т
Одной из особенностей анализа мвАЗТ является ее оценка в определенных границах частоты сердечных сокращений (ЧСС): преимущественно в ходе нагрузочных проб (ВЭМ или тредмилл-теста), а при необходимости в условиях фармакологических стресс-тестов или электрокардиостимуляции. Тест на мвАЗТ может проводиться как самостоятельным исследованием, так и в одном протоколе ЭФИ или нагрузочной пробы.
Критерии по интерпретации полученных расчетов при спектральном анализе мвАЗТ были предложены D.M.Bloomfield and R.J.Cohen [22]. Были выделены 3 варианта результата теста на мвАЗТ: положительный, отрицательный и сомнительный/неопределенный тест.
Критерии положительного теста на мвАЗТ:
Критерии отрицательного теста на мвАЗТ
Отсутствие достижения критериев положительного или отрицательного теста по
АЛЬТЕРНАЦИЯ ЗУБЦА Т В СТРАТИФИКАЦИИ РИСКА ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ
Многие исследователи предполагают, что тест на мвАЗТ способен стать одним из лучших предикторов для стратификации риска ВСС у пациентов с ИБС, сниженной ФВ ЛЖ и ХСН [6, 11, 24-26]. Высокая отрицательная прогностическая точность теста в этих группах идентифицирует пациентов с очень низкой вероятностью развития ЖА, тем самым предрасполагая к тому, что тест на мвАЗТ, возможно, в будущем обязательно будет учитываться при определении показаний к имплантации КД [27]. Рассмотрим результаты проведенных исследований, в которых были выявлены особенности значимости теста на мвАЗТ в определенных нозологических группах пациентов.
МвАЗТ у пациентов с ИБС и ФВ ЛЖ.30%
Исследование MADIT-II показало, что пациентам с ИБС, постинфарктным кардиосклерозом (давность перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) не менее 40 дней) и ФВ ЛЖ.30% целесообразна эмпирическая имплантация КД [26, 28]. Однако достаточно высока вероятность того, что прибор выполнит свое предназначение лишь у небольшого процента пациентов. Возможно, именно отрицательный тест на мвАЗТ сможет идентифицировать среди таких пациентов группу низкого риска аритмических событий [29].
Целью исследования Microvolt T-wave Alternans Testing for Risk Stratification of post-MI patients (MASTER-I) (2003-2007 гг.) было доказательство того, что если у пациента со сниженной ФВ ЛЖ (.30%) наблюдается отрицательный тест на мвАЗТ, то развитие жизнеопасных аритмий у него маловероятно. В таком случае данный тест позволил бы в будущем дифференцированно подходить к имплантации КД. Однако результаты разочаровали исследователей: во-первых, первичная конечная точка (устойчивая ЖТ/ФЖ) значительно не различалась между пациентами с отрицательным и неотрицательным тестом (уровень риска = 1,26 (0,76-2,09, р=0,37)); во-вторых, патологический тест на мвАЗТ указывал на больший риск смерти от всех событий, а не развития жизнеугрожающих ЖА. Исходя из этого, исследователи сделали вывод, что тест на мвАЗТ не вправе использоваться для отказа от ИКД у пациентов, удовлетворяющим MADIT-II критериям, а биологические причины и доказательства преобладания общей смертности у пациентов с патологическим тестом на мвАЗТ требуют дальнейшего изучения [31].
В следующем проспективном когортном нерандомизированном исследовании Т.Chow и соавт. [33] оценивали, сохраняет ли имплантированный КД свое значение в профилактике ВСС среди пациентов с ишемической КМП с отрицательным и неотрицательным тестом на мвАЗТ. Первичной конечной точкой была смертность от всех причин и разряды КД. Средний период наблюдения составил 27 месяцев. 52% пациентов были имплантированы КД. На основании мультивариантного анализа было выявлено, что имплантация КД сопровождалась низкой смертностью от всех причин у пациентов с неотрицательным тестом в основном за счет снижения аритмической смертности.
S.H.Hohnloser и соавт. [34] проанализировали объединенные данные исследований T.Klingenheben и Т.Ikeda [35, 36] по мвАЗТ у пациентов с перенесенным ИМ и сниженной ФВ ЛЖ для оценки способности теста в выявлении пациентов с сомнительной целесообразностью имплантации КД. В течение 2-х летнего периода наблюдения риск ВСС был значительно ниже у пациентов с отрицательным тестом на мвАЗТ, в сравнении с пациентами с положительным или сомнительным/неопределенным тестом. Риск комбинированной конечной точки, состоящей из устойчивой ЖТ и ВСС, также был значительно ниже у пациентов с отрицательным тестом на мвАЗТ. Поэтому авторы позволили себе сделать вывод о том, что результаты теста на мвАЗТ могут играть определяющую роль в выборе кандидатов на имплантацию КД (рис. 3).
A.A.Armoundas и соавт. [37] проводили обзор проспективных клинических исследований для оценки теста на мвАЗТ как предиктора тахиаритмических событий у пациентов систолической дисфункцией ЛЖ, но при отсутствии в анамнезе ЖА. Оказалось, что средний ежегодный уровень фатальных и нефатальных аритмических событий среди пациентов с отрицательным тестом составил всего лишь 1%, что подтверждает высокую прогностическую значимость отрицательного результата теста. Так авторы настойчиво рекомендуют обязательную оценку АЗТ в комплексном обследовании пациентов, которые считаются кандидатами на имплантацию КД.
МвАЗТ у пациентов с ИБС и ФВ ЛЖ 31-40%
Возможности холтеровского мониторирования в выявлении ишемии миокарда.
Аксельрод А.С., заведующая отделением функциональной диагностики
Клиники кардиологии ММА им. И.М. Сеченова
На сегодняшний день скрининговым методом выявления ишемии миокарда по-прежнему является нагрузочный ЭКГ-тест. Тем не менее, можно встретить противоречивые публикации о возможностях холтеровского мониторирования в диагностике ИБС, при этом большинство авторов указывает на невысокую (от 10 до 50%) чувствительность этого метода. Поэтому обсуждение места холтеровского мониторирования в алгоритме верификации ИБС представляется актуальнойтемой практической кардиологии.
Преимущества и недостатки холтеровского мониторирования по сравнению с нагрузочным тестированием.
В публикациях,о которых говорилось выше,большинство авторов использует двух- и трехканальные суточные регистраторы ЭКГ. Разумеется,чувствительность метода будет гораздо выше при использовании двенадцатиканального регистратора, хотя, конечно, ни один из холтеровских регистраторов не сможет заменить нагрузочный тест в качестве скринингового метода.
У этих двух методов исследования есть общее: динамика ЭКГ во времени. Во всем остальном они принципиально различаются. При этом у холтеровского мониторирования по сравнению с нагрузочным тестированием имеются три принципиальных недостатка:
Тем не менее, у холтеровского мониторирования имеется ряд преимуществ в выявлении ишемии миокарда как по сравнению со стандартной ЭКГ покоя, так и по сравнению с нагрузочными тестами. К таким преимуществам относятся:
Ишемией миокарда является ситуация недостаточности кровоснабжения миокарда с двумя различными исходами: последующим восстановлением обмена веществ в кардиомиоцитах (возникает нарушение процесса реполяризации и регистрируется динамика зубца Т) или прогрессирующим развитием повреждения мышечных волокон (проявляется определенными формами смещения сегмента ST выше или ниже изолинии). При дальнейшем ухудшении кровоснабжения сердца происходит необратимое повреждение большего количества миокардиоцитов, развитие воспаления и некроза. При этом отмечается выраженная динамика ST сегмента и изменение комплекса QRS.
Во время холтеровского мониторирования можно отчетливо увидеть первые два исхода коронарной недостаточности, о которых и пойдет разговор в этой лекции.
Варианты ишемической и неишемической динамики ST-T.
Не всякая динамика ST-T (конечной части желудочкового комплекса) должна расцениваться как ишемическая. Существуют наиболее типичные варианты ишемических изменений зубца Т и сегмента ST в мониторных отведениях, а также стереотипные состояния состояния, с которыми приходится дифференцировать эпизоды ишемии миокарда.
При ишемии миокарда в зависимости от зоны поражения (субэндокардиальная или субэпикардиальная) регистрируются различные зубцы Т: высокий заостренный, уплощенный или инвертированный (отрицательный).
Ведущее значение в диагностике ишемии имеет не фоновый характер этих изменений, а их динамика за все время регистрации. При этом самым сложным обстоятельством является то, что все три описанные формы зубца Т могут быть позиционными. Особенно часто такая динамика зубца Т регистрируется в ночное время. В сомнительных случаях имеет смысл сделать тестовые регистрации в разных положениях тела: стоя, лежа на правом и левом боку, лежа на спине, лежа на животе.
В отрыве от клинической картины, изменения зубца Т при регистрации ЭКГ покоя не специфичны для ишемической болезни сердца. Так, например, высокий заостренный зубец Т (рис.1)следует дифференцировать с синдромом ранней реполяризации желудочков, гиперкалиемией, провлениями алкогольной кардиомиопатии, ваготонией.
Рис. 1. Пациент К., 54 лет: на момент проведения холтеровского мониторирования уровень K+ в крови составил 5.35 мэкв/л (в норме до 4.7 мэкв/л).
При выявлении отрицательных или сглаженных Т зубцов необходимо дифференцировать ишемию миокарда с другими ситуациями, например:
Именно соответствие по времени инверсии зубца Т типичному болевому приступу по дневнику (давящая боль в области сердца) делает наиболее вероятным ишемический характер инверсии зубца Т (рис.2).
Рис.2.Больной Г., 63 лет: появление инверсии зубца Т при подъеме по лестнице (соответствует пометке в дневнике «давящая боль в груди»).
Динамика сегмента ST
При проведении автоматического анализа данных суточного мониторирования ЭКГ формируется кривая временной дисперсии сегмента ST по отношению к изолинии. Эта кривая называется трендом ST. При этом идеальным для врача является возможность расположения рядом тренда STс таблицей абсолютных значений динамики, тренда ЧСС и соответствующего фрагмента ЭКГ. Выбирая фрагмент тренда, подозрительный на ишемическую депрессию сегмента ST, врач «блуждает» курсором по тренду и сопоставляет различные фрагменты ЭКГ между собой. Необходимо обязательно просмотреть все эпизоды элевации и депрессии сегмента ST не менее 1 мм (мы, со своей стороны, настоятельно советуем проверять все фрагменты тренда, близкие по абсолютному значению к 1 мм). Именно такой вариант работы программного обеспечения является, без сомнения, наиболее удобным для работы (рис.3).
Рис.3. Рабочее окно программы: тренд ST с таблицей абсолютных значений, тренд ЧСС и соответствующий курсору фрагмента ЭКГ.
Все «подозрительные» фрагменты в обязательном порядке сопоставляются с записями дневника пациента в графе «Самочувствие», а также выводятся в окне «Обзор ЭКГ» (рис.4). Именно анализ полной регистрации ЭКГ дает возможность увидеть начало и окончание ишемических изменений. При этом программное обеспечение обязательно должно давать возможность выведения на экран любого из каналов или всех (по Вашему желанию) каналов, в которых производилось мониторирование.
Диагностически значимой и наиболее специфичной является устойчивая горизонтальная (рис.5А) или косонисходящая (рис.5Б) депрессия сегмента ST в пределах одного и того же отведения.
Рис.5. Наиболее специфичная динамика сегмента ST: А-устойчивая горизонтальная депрессия, Б-косонисходящая депрессия.
Быстрая косовосходящая депрессии сегмента ST на фоне синусовой тахикардии также не является высокоспецифичной и носит физиологичный характер. Медленная косовосходящая и неустойчивая горизонтальная депрессия сегмента ST в сочетании с типичной клиникой является крайне подозрительной на ишемию миокарда (рис.6).
Рис.6. Медленная косовосходящая и неустойчивая горизонтальная депрессия сегмента ST.
При этом особенно важным является сравнение характера сегмента ST в покое и при нагрузке в течение суток: именно динамика сегмента от изолинии является наиболее показательной. Поэтому в распечатке значимых фрагментов ЭКГ в итоговом заключении свое место обязательно должен найти фрагмент, где сегмент ST находится на изолинии (рис.7).
Рис. 7. Тот же пациент: фрагмент регистрации в ночное время (сегмента ST находится на изолинии).
Нередко у одного и того же пациента можно увидеть разные морфологические варианты депрессии сегмента ST в течение суток, при этом клинические проявления ишемии могут быть абсолютно одинаковыми или отсутствовать.
Стоит также помнить, что при наличии во время мониторирования фоновой депрессии специфичность динамики сегмента ST снижается.
Сложность анализа всегда создают артефакты, «наводка» и «дрейф» изолинии при естественных движениях пациента. При этом снижение качества записи выявляется при наибольшей физической активности больного, т.е. как раз в то время, когда наиболее вероятна регистрация ишемических эпизодов.
Большое внимание при использовании холтеровского мониторирования уделяется диагностике немой (безболевой) ишемии миокарда, а также эпизодов ночной стенокардии. Именно жалобы пациента на боли в области сердца (дискомфорт, чувство нехватки воздуха) в ночные часы являются показанием к проведению суточного мониторирования ЭКГ с целью исключения ишемии миокарда. Необходимо помнить, что, имея возможность анализировать ЭКГ лишь в 2-3 отведениях (большинство регистраторов), практически не представляется возможным определять топику выявленных изменений.Поэтому для этих категорий пациентов предпочтительным будет использование двенадцатиканальных суточных регистраторов ЭКГ, особенно в тех случаях, когда речь идет о необходимости проведения коронароангиографии в ближайшие сроки. Именно в такой ситуации холтеровское мониторирование позволяет высказаться в пользу экстренной коронароангиографии без проведения нагрузочного теста.
При работе с программным обеспечением большое значение имеет возможность выбора вольтажа ЭКГ-сигнала. На рисунке 8 представлен один и тот же фрагмент регистрации с разным вольтажом, что создает разные впечатления при просмотре.
Рис. 8. Выбор вольтажа и абсолютное значение депрессии сегмента ST в одном и том же фрагменте холтеровской регистрации: А-максимальный вольтаж, Б-минимальный вольтаж.
| А |  | Б |  |
Так же как и при анализе стандартной ЭКГ покоя, анализ ишемических изменений значительно затрудняется при блокаде внутрижелудочковой проводимости, выраженной гипертрофии миокарда и т.п.
Кроме того, хотелось бы также напомнить о достаточно частых случаях ложноположительной диагностики ИБС у пациентов с тяжелой анемией, а также у женщин на фоне приема эстрогенов или в пременопаузе с фоновой депрессией сегмента ST. С такими пациентами нередко сталкивается каждый практикующий врач. Выявление динамики сегмента ST у таких больных требует обязательного полного дообследования (проведение нагрузочного тредмил-теста или велоэргометрии, перфузионной сцинтиграфии миокарда, стресс-эхокардиографии).
В заключении хотелось бы еще раз подчеркнуть место холтеровского мониторирования в алгоритме диагностики ИБС. Этот метод, конечно, не является скрининговым методом диагностики ИБС. Тем не менее, ценность суточной регистрации ЭКГ в выявлении ишемии миокарда неоспорима у некоторых категорий больных. Именно холтеровское мониторирование является методом выбора для тех пациентов, которым противопоказан нагрузочный тест (первые трое суток после обширного инфаркта миокарда для исключения ранней постинфарктной стенокардии) или для больных, где требуются особые условия воспроизведения коронарной недостаточности (ночная немая ишемия миокарда,вазоспастическая стенокардия). Нередко именно использование этого метода позволяет выработать правильную стратегию дальнейшего ведения тяжелых пациентов.
Удлинение интервала QT
Статья посвящена врождённому и приобретённому ЭКГ-синдрому удлинённого интервала QТ, а также Амиодарону, как наиболее частой медикаментозной причине данного состояния.
Синдром удлинения QT интервала представляет собой сочетание удлиненного интервала QT стандартной ЭКГ и угрожающих жизни полиморфных желудочковых тахикардий (torsade de pointes – «пируэт»). Пароксизмы желудочковых тахикардий типа «пируэт» клинически проявляются эпизодами потери сознания и нередко заканчиваются фибрилляцией желудочков, являющихся непосредственной причиной внезапной смерти.
Длительность интервала QT зависит от частоты сердечных сокращений и пола пациента. Поэтому используют не абсолютную, а корригированную величину интервала QT (QTc), которую рассчитывают по формуле Базетта:
где: RR – расстояние между соседними зубцами R на ЭКГ в сек. ;
К = 0, 37 для мужчин и К = 0, 40 для женщин.
Удлинение интервала QT диагностируют в том случае, если длительность QTc превышает 0, 44 с.
Установлено, что как врожденные, так и приобретенные формы удлинения интервала QT являются предикторами фатальных нарушений ритма, которые, в свою очередь, приводят к внезапной смерти больных.
Так, отсутствует единое мнение о верхней границе нормальных значениях дисперсии корригированного интервала QT. По мнению одних авторов, предиктором желудочковых тахиаритимий является QTcd более 45, другие исследователи предлагают считать верхней границей нормы QTcd 70 мс и даже 125 мс.
Cуществуют два наиболее изученных патогенетических механизма аритмий при синдроме удлиненного QT интервала. Первый – механизм «внутрисердечных нарушений» реполяризации миокарда, а именно, повышенная чувствительность миокарда к аритмогенному эффекту катехоламинов. Второй патофизиологический механизм – дисбаланс симпатической иннервации (снижение правосторонней симпатической иннервации вследствие слабости или недоразвития правого звездчатого ганглия). Эта концепция подтверждается на моделях с животными (удлинение QT интервала после правосторонней стеллэктомии) и результатами левосторонней стеллэктомии в лечении резистентных форм удлинения QT интервала.
Частота выявления удлинения интервала QT у лиц с пролапсами митрального и/или трикуспидального клапанов достигает 33%. По мнению большинства исследователей, пролапс митрального клапана является одним из проявлений врожденной дисплазии соединительной ткани. Среди других проявлений «слабости соединительной ткани» – повышенная растяжимость кожи, астенический тип телосложения, воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз, плоскостопие, синдром гипермобильности суставов, миопия, варикозное расширение вен, грыжи. Рядом исследователей выявлена взаимосвязь увеличенной варибельности QT интервала и глубины пролабирования и/или наличия структурных изменений (миксоматозная дегенерация) створок митрального клапана. Одной из главных причин формирования удлинения интервала QT у лиц с пролапсом митрального клапана является генетически предопределенный или приобретенный дефицит магния
Приобретенное удлинение QT интервала может возникнуть при атеросклеротическом или постинфарктном кардиосклерозе, при кардиомиопатии, на фоне и после перенесенного мио– или перикардита. Увеличение дисперсии интервала QT (более 47 мс) может также являться предиктором развития аритмогенных синкопальных состояний у больных с аортальными пороками сердца.
Удлинение интервала QT может наблюдаться и при синусовой брадикардии, атриовентрикулярной блокаде, хронической цереброваскулярной недостаточности и опухоли головного мозга. Острые случаи удлинения интервала QT могут также возникать при травмах (грудной клетки, черепно–мозговых).
Автономная нейропатия также увеличивает величину интервала QT и его дисперсию, поэтому данные синдромы имеют место у больных сахарным диабетом I и II типов.
Удлинение интервала QT может иметь место при нарушениях электролитного баланса с гипокалиемией, гипокальциемией, гипомагнезиемией. Подобные состояния возникают под воздействием многих причин, например, при длительном приеме диуретиков, особенно петлевых (фуросемид). Описано развитие желудочковой тахикардии типа «пируэт» на фоне удлинения интервала QT cо смертельным исходом у женщин, находившихся на малобелковой диете с целью снижения массы тела.
Общеизвестно удлинение QT при острой ишемии миокарда и инфаркте миокарда. Стойкое (более 5 дней) увеличение интервала QT, особенно при сочетании с ранними желудочковыми экстрасистолами, прогностически неблагоприятно. У этих пациентов выявлено значительное (в 5–6 раз) повышение риска внезапной смерти.
В патогенезе удлинения QT при остром инфаркте миокарда, несомненно, играет роль гиперсимпатикотония, именно этим многие авторы объясняют высокую эффективность b–блокаторов у этих пациентов. Кроме того, в основе развития данного синдрома лежат и электролитные нарушения, в частности, дефицит магния. Результаты многих исследований свидетельствуют о том, что до 90% больных с острым инфарктом миокарда имеют дефицит магния. Выявлена также обратная корреляционноая взаимосвязь уровня магния в крови (сыворотке и эритроцитах) с величиной интервала QT и его дисперсией у пациентов с острым инфарктом миокарда.
У пациентов с идиопатическим пролапсом митрального клапана лечение следует начинать с применения пероральных препаратов магния (Магнерот по 2 табл. 3 раза в день в течение не менее 6 месяцев), поскольку тканевой дефицит магния считают одним из основных патофизиологических механизмов формирования как синдрома удлинения QT интервала, так и «слабости» соединительной ткани. У этих лиц после лечения препаратами магния не только нормализуется величина интервала QT, но и уменьшаются глубина пролабирования створок митрального клапана, частота желудочковых экстрасистол, выраженность клинических проявлений (синдрома вегетативной дистонии, геморрагических симптомов и др. ). Если лечение пероральными препаратами магния через 6 месяцев не оказало полного эффекта показано добавление b–блокаторов.
Другой важной причной удлинёния интервала QT является приём специальных медикаментов, одним из таких препаратов, чаще всего используемых в клинической практике является Амиодарон (Кордарон).
Амиодарон относится к III классу антиаритмических препаратов (класс ингибиторов реполяризации) и обладает уникальным механизмом антиаритмического действия, так как помимо свойств антиаритмиков III класса (блокада калиевых каналов) он обладает эффектами антиаритмиков I класса (блокада натриевых каналов), антиаритмиков IV класса (блокада кальциевых каналов) и неконкурентным бета-блокирующим действием.
Кроме антиаритмического действия у него имеются антиангинальный, коронарорасширяющий, альфа- и бета-адреноблокирующий эффекты.
Антиаритмические свойства:
— увеличение продолжительности 3-ей фазы потенциала действия кардиомиоцитов, в основном за счет блокирования ионного тока в калиевых каналах (эффект антиаритмика III класса по классификации Вильямса) ;
— уменьшение автоматизма синусового узла, приводящее к уменьшению частоты сердечных сокращений;
— неконкурентная блокада альфа- и бета- адренергических рецепторов;
Описание
— замедление синоатриальной, предсердной и атриовентрикулярной проводимости, более выраженное при тахикардии;
— отсутствие изменений проводимости желудочков;
— увеличение рефрактерных периодов и уменьшение возбудимости миокарда предсердий и желудочков, а также увеличение рефрактерного периода атриовентрикулярного узла;
— замедление проведения и увеличение продолжительности рефрактерного периода в дополнительных пучках предсердно-желудочкового проведения.
Другие эффекты:
— отсутствие отрицательного инотропного действия при приеме внутрь;
— снижение потребления кислорода миокардом за счет умеренного снижения периферического сопротивления и частоты сердечных сокращений;
— увеличение коронарного кровотока за счет прямого воздействия на гладкую мускулатуру коронарных артерий;
— поддержания сердечного выброса за счет снижения давления в аорте и снижения периферического сопротивления;
— влияние на обмен тиреоидных гормонов: ингибирование превращения Тз в Т4 (блокада тироксин-5-дейодиназы) и блокирование захвата этих гормонов кардиоцитами и гепатоцитами, приводящее к ослаблению стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на миокард.
Терапевтические эффекты наблюдаются в среднем через неделю после начала приема препарата (от нескольких дней до двух недель). После прекращения его приема амиодарон определяется в плазме крови на протяжении 9 месяцев. Следует принимать во внимание возможность сохранения фармакодинамического действия амиодарона в течение 10-30 дней после его отмены.
Каждая доза амиодарона (200 мг) содержит 75 мг йода.
Показания к применению
Профилактика внезапной аритмической смерти у больных группы высокого риска
Для больных хронической сердечной недостаточностью амиодарон является единственным разрешенным к применению антиаритмиком. Это связано с тем, что прочие препараты у этой категории пациентов или увеличивают риск внезапной середечной смерти, или угнетают гемодинамику.
При наличии ишемической болезни сердца препаратом выбора является соталол, на 1/3 являющийся, как известно, b–адреноблокатором. Но при его неэффективности в нашем распоряжении вновь только амиодарон. Что же касается больных с артериальной гипертензией, то из их числа, в свою очередь, выделяются пациенты с выраженной и невыраженной гипертрофией левого желудочка. Если гипертрофия невелика (в Руководстве 2001 г. – толщина стенки левого желудочка менее 14 мм), препарат выбора – пропафенон, но при его неэффективности – как всегда, амиодарон (наряду с соталолом). Наконец, при выраженной гипертрофии левого желудочка, как и при хронической сердечной недостаточности, амиодарон – единственный возможный препарат.
Источник: Остроумова О. Д. Удлинение интервала QT. РМЖ №18 2001 С 750-54
Статья добавлена 11 апреля 2015 г.