Микседема тяжелая форма чего
Микседема — сильные отеки: причины, лечение
Микседема – это одна из патологий щитовидной железы человека, которая возникает из-за недостаточного количества вырабатываемых ею гормонов.
Сам термин впервые был озвучен несколько десятков лет назад, однако в современной медицине стали использовать термин гипотиреоз, а слово микседема стало определять лишь одно из последствий данного заболевания – сильную отечность.
В отличие от сахарного диабета, которому чаще подвержены пациенты в возрасте до 30 лет, данное заболевание выявляется у людей любого возраста, но все же, чаще всего, с ней приходится сталкиваться женщинам в период менопаузы. Если же заболевают мужчины, у них, чаще всего, начинаются серьезные расстройства в половой сфере.
Виды заболевания
Современная медицина выделяет три формы данного заболевания, которые зависят от того, какое количество гормонов вырабатывает щитовидная железа:
К сожалению, распространенность данного заболевания достаточно велика, а поскольку щитовидная железа отвечает за огромное количество процессов, протекающих в организме человека, любое нарушение в ее стабильной работе провоцирует целый ряд проявлений.
Следует отметить, что фото микседемы показывает большое разнообразие симптоматики, много присутствует и чисто субъективных признаков, которые может оценить только сам пациент. Однако говорить о том, что в организме прогрессирует именно микседема, можно только на основании сразу нескольких, подтверждающих друг друга симптомов.
Самыми распространенными и часто встречающимися признаками являются:
У женщин могут наблюдаться нарушения со стороны репродуктивной системы: сбой менструального цикла, невынашиваемость плода.
Причины микседемы
Причины микседемы заключаются в том состоянии, в котором находится щитовидная железа человека. Это может быть либо врожденная патология органа, либо его повреждение непосредственно в процессе родов – в этом случае речь идет о первичной микседеме, существующей, как совершенно автономное заболевание.
Если же у появившегося на свет ребенка щитовидная железа работает полноценно, ее функции не нарушены и не наблюдается никаких отклонений до определенного периода, — речь уже идет о вторичной микседеме, т.е. о поражении щитовидной железы вследствие перенесенных человеком состояний или патологий. Как правило, причины микседемы этого типа бывают следующими:
Лечение микседемы
Лечение микседемы заключается в том, что путем использования специальных гормональных препаратов восполняется недостаток тех или иных веществ. Препараты, их дозировка и длительность приема будут отличаться в каждом конкретном случае.
Если же к основному заболеванию у пациента также присоединяется йододефицит, ему параллельно назначают препараты, содержащие йод. Кроме того, рекомендована специальная диета, в обязательном порядке включающая продукты, содержащие йод.
К сожалению, вне зависимости от стадии заболевания и времени его обнаружения, лечение микседемы становится пожизненным, поскольку утраченные функции щитовидной железы восстановлению не подлежат.
Если у человека была диагностирована микседема и ему был назначен курс гормонального лечения, следует быть готовым к тому, что после окончания основного курса больного поставят на учет к эндокринологу и дважды в год он должен будет проходить специальные обследования, цель которых – конкретизировать уровень гормонов и как можно точнее скорректировать гормональный курс.
Микседема
Микседема (слизистый или миксемадематозный отек) – эндокринное заболевание, развивающееся в результате дефицита гормонов щитовидной железы. Считается крайней степенью гипотиреоза.
Причины и виды микседемы
Основные факторы появления микседемы – гипотиреоз и отсутствие его адекватной терапии. С учетом этого можно выделить четыре типа патологии:
Также вызвать гипотиреоз могут некоторые аутоиммунные заболевания и опухоли щитовидной железы.
Патогенез
При длительном дефиците гормонов щитовидной железы синтез протеинов замедляется, а их распад, наоборот, усиливается. В результате чего в межклеточном пространстве скапливается много веществ, обладающих высокой гидрофильностью. Именно они способствуют удержанию жидкости в тканях. При связывании воды с тканевыми коллоидами образуется муцин – слизеподобное вещество. Внешне его накопление проявляется отеками. Избыток муцина в тканях внутренних органов приводит к нарушению микроцииркуляции крови, ухудшению трофики и как следствие – дистрофическим процессам.
При недостатке гормонов щитовидной железы повышается активность антидиуретического гормона, который усиливает обратное всасывание мочи в почечных протоках и тем самым усиливает отечность тканей.
Симптомы микседемы
Ведущий признак заболевания – стойкий отек кожи и подкожно-жировой клетчатки, наиболее заметный на лице и шее. Но при тяжелом течении заболевания он может распространяться на все тело.
Пациенты с микседемой имеют характерный внешний вид – одутловатое маскообразное лицо с грубыми чертами и увеличенный подбородок. Рот постоянно приоткрыт, поскольку носовое дыхание из-за отека слизистой затруднено. Больных беспокоят одышка и кашель. Их голос становится хриплым из-за отечности голосовых связок.
Проявления микседемы протекают на фоне клинической картины гипотиреоза. Пациенты вялые, сонливые, медлительные. Жалуются на постоянную зябкость и не переносят холод. Мыслительные процессы у них заторможены. Больные испытывают трудности с концентрацией внимания и запоминанием информации. Нередко находятся в депрессивном состоянии. Их аппетит снижен, процессы пищеварения замедлены, как следствие – часто возникают запоры.
Методы диагностики
Диагноз ставят на основании жалоб, характерной клинической картины и осмотра больного. Подтверждают его с помощью лабораторно-инструментального обследования:
В некоторых случаях может потребоваться консультация других специалистов, например, кардиолога.
Лечение микседемы
Основу лечения микседемы составляет гормонозаместительная терапия. Препараты тиреоидных гормонов компенсируют гипотиреотическое состояние. Но поскольку ткани железы не восстанавливаются, терапия будет пожизненной.
Если патология возникла на фоне аутоиммунного заболевания или воспалительного процесса, в схему лечения включают глюкокортикоиды. Они быстро подавляют активность антител и снимают воспаление, поэтому улучшение в состоянии пациенты отмечают уже через несколько дней после начала лечения.
В рамках симптоматической терапии назначают диуретики и мочегонные сборы. При проблемах с сердечно-сосудистой системой пациенту рекомендован прием ноотропов, кардиотонических и антиаритмических препаратов.
Всем больным необходимо соблюдать диету, в рамках которой ограничено количество употребляемой соли и жиров. Если микседема вызвана йододефицитным гипотиреозом, в рацион следует включить продукты, богатые йодом – морскую капусту, орехи, морепродукты.
Профилактика заболевания
Профилактика микседемы заключается в своевременной диагностике и адекватной терапии гипотиреоза. Если человек входит в группу риска (например, проживание в йододефицитном районе) или имеет отягощенный семейный анамнез, ему необходимо периодически делать УЗИ, проходить консультацию эндокринолога и сдавать кровь для контроля уровня гормонов щитовидной железы. Женщинам в период менопаузы и беременности рекомендован прием добавок, содержащих йод.
Микседема
Описание патологии
Микседема — заболевание, которое развивается вследствие недостаточной функции щитовидной железы со снижением количества или отсутствием тироксина, необходимого для нормального тканевого обмена.
Классификация:
Этиология и патогенез
Микседема возникает в большинстве своём у женщин 30-60 лет, чаще всего в период снижения функции половых желёз. К угнетению функции щитовидной железы приводят инфекционные заболевания: тиф, ревматизм, сифилис, гнойные процессы в самой железе, врождённые пороки щитовидной железы, старческая инволюция железы, травматические повреждения железы, истощение после гиперфункции, облучение рентгеновскими лучами.
Гипотериоз может развиться после хирургического удаления щитовидной железы по поводу её гиперфункции; при повреждении гипофиза и других эндокринных желез. Микседема может быть врожденной (кретинизм).
При недостаточном количестве тиреоидных гормонов затормаживается процесс распада белков, а в тканях скапливаются вещества, которые приводят к отекам тканей. Также сразу замедляется основной обмен веществ, а также превращение глюкозы и липидов (гиперлипидемия, гиперхолестеринемия).
Симптоматика
Симптомы микседемы противоположны симптомам диффузного токсического зоба. Больные жалуются на сонливость, ухудшение слуха, зрения, памяти, заторможенность, нетрудоспособность, голос становится глухим, низким, охрипшим.
Характерный симптом — слизистый микседематозный отёк, особенно на лице и шее, который изменяет вид больного: грубые черты лица, отекшие веки, суженные глазные щели, толстый нос и губы. Голова как будто бы вросла в плечи. Отмечается отёк слизистой оболочки носоглотки, языка, сетчатки. Развивается дистрофия кожи (сухая, морщинистая, шелушится), ногти ломаются, выпадают волосы.
В отличие от обычных отёков при микседеме отёк плотной консистенции, ямок после пальпации не остаётся. Типичным становится резкое замедление основного обмена, что сопровождается снижением температуры человека до 36 градусов. Возникают нарушения в сердечно-сосудистой системе — брадикардия, ослабленные тоны сердца, снижение артериального давления, уменьшение сердечного выброса, недостаточность кровообращения. Развивается анемия, повышается оседание крови. Больных тревожат стойкие запоры и метеоризм. Изменяется функция надпочечников и половых желёз.
Лечение
Во время болезни назначают полноценную диету с повышенным содержанием белков и ограничением углеводов и жиров. Необходима нормализация состояния кожи больных, функционирования пищеварительной системы, сердечной деятельности.
Основной метод лечения микседемы — применение препаратов тиреоидных гормонов. Назначают также препараты, которые улучшают коронарное кровообращение и обмен в миокарде.
Прогноз
Болезнь длится годами и адекватное лечение значительно улучшает её прогноз. Однако у больных микседема ускоряет развитие атеросклероза.
Профилактика
Для предупреждения развития микседемы необходимо избегать травм, чрезмерного рентгеновского облучения, своевременно лечить инфекционные заболевания.
Микседема – это эндокринное заболевание, развивающееся при снижении или полном прекращении поступления в кровь тиреоидных гормонов. Является крайней, клинически выраженной формой гипотиреоза. Характеризуется слизистым отеком кожи и подкожной клетчатки, наиболее заметным на лице и шее. Отечность проявляется распуханием подбородка и области вокруг глаз, изменением голоса, малоразборчивой речью, сужением носовых ходов, кашлем, одышкой. Диагноз устанавливается по результатам осмотра, анализа крови на Т4, Т3 и ТТГ, УЗИ и радиоизотопного исследования щитовидной железы (ЩЖ). Лечение основано на гормонозаместительной терапии.
МКБ-10
Общие сведения
Синонимичные названия микседемы – слизистый отек, микседематозный отек. Поскольку болезнь вызвана гипотиреозом, ее распространенность выше в регионах с йододефицитом. Среди разных возрастных групп эпидемиология также неравномерна, микседеме наиболее подвержены женщины в период климактерической перестройки организма. Частота заболеваемости у этой категории населения в 5-10 раз выше, чем в общей популяции. Среди пациентов с болезнями ЩЖ у женщин микседема диагностируется в 2-2,5% случаев, у мужчин – в 0,2% случаев. У детей патология может быть врожденной или приобретенной, сопровождается задержкой умственного и физического развития.
Причины микседемы
Фактором формирования микседематозного отека является гипотиреоз. На начальных стадиях он не вызывает структурных изменений в органах, при адекватной терапии полностью компенсируется. При отсутствии лечения нарушения становятся необратимыми, больные нуждаются в пожизненном приеме лекарств. С учетом этиологического признака различают четыре вида микседемы:
Патогенез
При длительном дефиците йодированных гормонов замедляется синтез белков, усиливаются процессы их распада. В межклеточном пространстве скапливаются альбумины, гиалуроновая кислота и другие мукополисахариды, обладающие гидрофильностью и задерживающие воду в тканях. Большое количество жидкости связывается с тканевым коллоидом, образуется муцин – слизеподобное соединение. Его накопление внешне проявляется утолщением тканей – отеками. При избытке муцина во внутренних органах их размеры увеличиваются, нарушается микроциркуляция крови, в тканях развиваются дистрофические процессы. На фоне сниженного уровня Т4 и Т3 повышается активность антидиуретического гормона, что усугубляет отечность, поскольку гормон усиливает процесс реабсорбции неконцентрированной мочи в протоках почек, тем самым уменьшая объем вторичной мочи и удерживая жидкость внутри организма.
Симптомы микседемы
Ключевой симптом – отек подкожной клетчатки и кожи. При надавливании форма и цвет кожных покровов не изменяются, покраснений, побледнений, углублений или отпечатков не остается. Больше всего отечность выражена на шее и лице, при тяжелом течении распространяется на все тело. Лицо становится одутловатым, маскообразным. Его черты огрубляются, область подбородка увеличивается в размерах, мимика упрощается. Рот постоянно приоткрыт, носовое дыхание нарушено вследствие отека слизистой оболочки носа. Из-за отечности голосовых связок голос грубеет, появляется охриплость, осиплость, кашель. Пациенты страдают от одышки.
Симптоматика слизистого отека сочетается с клинической картиной гипотиреоза. Больные вялые, сонливые, медлительные, малоподвижные. Испытывают зябкость, плохо переносят пребывание на улице в холодное время года, часто мерзнут дома, особенно когда остаются без движения. Характерна мышечная слабость, заторможенность движений и мыслительных процессов – трудности концентрации и переключения внимания, запоминания информации. Пациенты находятся в депрессивном или субдепрессивном состоянии, плачут, теряют интерес к происходящему. Нередко отмечаются загрудинные, головные и мышечные боли. Аппетит снижен, процесс пищеварения замедлен, часто возникают запоры.
В детстве микседема приводит к задержке умственного, физического и полового развития. Чем раньше началось заболевание, тем сильнее выражены отклонения. При врожденной форме микседемы диагностируется кретинизм. Конечности деформируются, нарушается формирование зубов, запаздывает их прорезывание и смена. Отечность тканей головы создает «карикатурность», грубость черт лица: нос плоский и широкий, глаза глубоко и широко посаженные, язык увеличен, выпадает изо рта. Интеллектуальный дефект умеренный или глубокий, в тяжелых случаях отсутствует речь и навыки самообслуживания.
Претибиальная микседема, развивающаяся при тиреотоксикозе, проявляется локальной симптоматикой. Кожа голеней утолщается, имеет шероховатую поверхность, приобретает красновато-синеватый оттенок. Появляются признаки чрезмерного ороговения. На пораженных участках увеличиваются волосяные фолликулы, волосы усиленно выпадают, нарастает зуд. Тиреотоксикоз обуславливает наличие тахикардии, болей и дискомфорта в области сердца, мышечную слабость, повышенную раздражительность, беспокойство, рассеянность, тремор. Зачастую усиливается аппетит, снижается вес.
Осложнения
Диагностика
Обследование пациентов с подозрением на микседему проводит врач-эндокринолог. Во время клинического опроса больные жалуются на сонливость, зябкость, слабость, снижение работоспособности, сухость кожи, головные боли. Объективно отмечается отечность лица, шеи и конечностей, бледность, нарушения носового дыхания, одышка, гипотермия, брадикардия, артериальная гипотензия. Лицо равномерно одутловатое, глазные щели сужены, контуры лица сглажены, возможен парадоксально яркий румянец на щеках. Для подтверждения диагноза микседемы и ее дифференциации с почечной, печеночной и надпочечниковой недостаточностью, синдромом неадекватной секреции АДГ, синдромом идиопатических отеков проводятся инструментальные и лабораторные исследования:
Лечение микседемы
Основное направление терапии – этиотропное, нацеленное на устранение причины микседематозного отека (гипотиреоза). Гормонозамещающие препараты нормализуют уровень тиреоидных гормонов. Для того чтобы в короткие сроки улучшить самочувствие больных, повысить качество их жизни, проводится поддерживающее лечение. При комплексном подходе пациентам назначается:
Прогноз и профилактика
Для микседемы характерно медленное нарастание симптоматики, поэтому своевременная диагностика и адекватная терапия позволяют поддерживать доброкачественное течение болезни с сохранением высокого качества жизни пациентов. При врожденной форме заболевания прогноз неоднозначен. К профилактическим методам относится корректное лечение гипотиреоза, периодический контроль уровня гормонов, консультации и осмотры эндокринолога. Людям, имеющим наследственную отягощенность, проживающим в йододефицитных регионах, подвергшимся облучению, необходимы плановые УЗИ железы. Женщинам в периоды беременности и менопаузы рекомендован прием йодсодержащих добавок.
Микседема у взрослых и детей: претибиальная, первичная, идиопатическая
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
В эндокринологии микседема считается самой тяжелой формой дисфункции щитовидной железы и выраженного гипотиреоза с критически низким уровнем синтеза тиреоидных гормонов или его полным прекращением.
Также микседемой называют состояние, связанное с утолщением и отеком кожи, которые вызываются нарушением метаболизма при длительном дефиците гормонов щитовидной железы.
По МКБ-10 данная патология относится к неуточненному гипотиреозу и имеет код Е03.9.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
Код по МКБ-10
Эпидемиология
Субклинические формы гипертиреоза отмечаются у 6-8% женщин (в том числе у 2,5% беременных) и у 3% мужчин. При этом и микседема, как показывает статистика European Thyroid Association, чаще встречается у женщин с болезнями щитовидной железы (2%), чем у мужчин (0,2%).
Заболеваемость гипотиреозом увеличивается с возрастом и наиболее распространена у людей старше 50-ти лет. Низкий уровень ТТГ наблюдается у 3% населения старше 80 лет.
Наиболее распространенной причиной данной патологии во всем мире является дефицит йода. А в регионах, где нет проблемы его недостатка, чаще диагностируется аутоиммунный и ятрогенный гипотиреоза. На первом месте по аутоиммунному поражению щитовидной железы – жители Японии.
Претибиальная микседема диагностируется максимум у 5% пациентов с базедовой болезнью в достаточно пожилом возрасте. А осложнение микседемы в виде микседематозной комы в двух третях случаев развивается у женщин, средний возраст которых составляет 70-75 лет. У европейцев частота коматозного состояния из-за тяжелых патологий щитовидной железы не превышает 0,22 человека на миллион жителей в год, в Японии данный показатель в пять раз выше.
[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]
Причины микседемы
Это состояние ассоциируется с другими симптомами низкой функциональной активности щитовидной железы, и основные причины микседемы напрямую связаны с первичным или вторичным гипотиреозом, то есть недостаточным производством тиреиодных гормонов – тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).
Первичный гипотиреоз, при котором может развиваться микседема, возникает в случаях тиреоидэктомии (удаления щитовидной железы); облучения (в т. ч. при терапии радиоизотопами йода); генетически обусловленного аутоиммунного тиреоидита (тиреоидита Хашимото). Тиреоидная недостаточность наблюдается при дефиците или избытке йода, а также при наличии унаследованных ферментопатий (чаще всего, недостатка металлофермента периферических тканей тироксин-5-дейодиназы, что приводит к снижению реакции тканевых рецепторов на тироксин и трийодтиронин).
К ингибированию синтеза и высвобождения гормонов щитовидной железы – ятрогенному гипотиреозу – может привести длительное применение препаратов лития, рекомбинантного альфа-интерферона, ацетилсалициловой кислоты, системных кортикостероидов, антиаритмических средств (Амиодарона или Кординила), некоторых противоопухолевых лекарств-цитостатиков (тормозящих киназные ферменты).
При вторичном (гипофизарном) гипотиреозе причины развития микседемы связаны с частичной дисфункцией гипофиза и нарушением процесса выработки его передней долей тиреотропного гормона (тиреотропина или ТТГ). Это могут быть как врожденные формы дефицита гипофизарного гормона (при генетических мутациях), так и последствия травм, хирургически вмешательств, повышенных доз радиации, послеродового ишемического некроза гипофиза (синдрома Шихана), опухолей головного мозга (аденомы гипофиза).
Также проблема может быть в недостаточном синтезе гипоталамусом гормона тиреолиберина – рилизинг-фактора, стимулирующего синтез гипофизарного тиреотропного гормона.
Известна связь микседемы и базедовой болезни (диффузного токсического зоба при повышенном уроне тиреоидных гормонов – гипертиреозе), одним из отличительных признаков которой является экзофтальм, а также такая форма тиреоидной дермопатии, как претибиальная микседема (микседема нижних конечностей).
Этиологически микседема у детей тоже связана с угнетением или нарушением функционирования щитовидной железы, см. подробнее – Гипотиреоз у детей
Однако при наличии выраженного врожденного гипотиреоза, развивающегося в случаях пренатальной аплазии или гиперплазии щитовидной железы, а также из-за гипотиреоза матери или перешедшей от нее внутриутробной сенсибилизации рецепторов ТТГ, у плода, новорожденного и ребенка первых лет жизни развивается кретинизм – состояние сильного отставания физического и умственного развития.
Результатом идиопатической атрофии щитовидной железы или спорадического гипотиреоза может быть идиопатическая микседема.
[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]
Факторы риска
По сути, основные факторы риска развития микседемы – наличие у пациента гипотиреоза (первичного или вторичного), поскольку очевидна этиологическая и патогенетическая корреляция микседемы и гипотиреоза, а также микседемы и базедовой болезни.
Как замечают эндокринологи, к состоянию микседемы часто приводит отсутствие лечения гипотиреоза, и оно усугубляется инфекциями, экстремальными переохлаждениями организма, другими эндокринными и гормональными патологиями (особенно у женщин), черепно-мозговыми травмами, использованием определенных лекарственных средств.
К факторам риска относят дефицит аминокислот (тирозина, треонина, триптофана, фенилаланина), которые необходимы для синтеза тироксина и трийодтиронина.
Под угрозой гипотиреоза – и, соответственно, микседемы – находятся женщины, люди старше 50-ти лет, пациенты с любыми аутоиммунными нарушениями, а также те, у кого в организме не хватает цинка и селена. Известно, что для преобразования тироксина в активный трийодтиронин необходимы ионы цинка и селена, и эта биохимическая реакция слабо выражена в процессе внутриутробного развития плода, у младенцев и людей после 70-ти лет.
[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]
Патогенез
В контексте экстратироидальных проявлений дисфункции гормонов щитовидной железы и отсутствия их участия в регулировании общего метаболизма патогенез микседемы – в виде тиреоидного дерматологического поражения – заключается в отложении и накоплении в коже продуцируемых клетками соединительной ткани сульфатированных и несульфатированных гликозаминогликанов (гиалуроновой кислоты, хондроитинсульфата). Комплекс этих гидрофильных соединений связывает воду межклеточного матрикса, вызывая различной локализации отеки при микседеме.
Полагают, что к активизации фибробластов и повышению синтеза гликолизированных протеогликанов приводит высвобождение из клеток функционально неактивной щитовидной железы антигена, который индуцирует выработку антител к рецепторам гипофизарного тиретропина. А при базедовой болезни иммунокомпетентные лимфоциты реагируют на тиреотропные рецепторы щитовидной железы и тиреоглобулин, инфильтруя ее ткани – с фиброзными изменениями и скоплением гликозаминогликанов.
[37], [38], [39]
Симптомы микседемы
У пациентов с выраженным гипотиреозом, дошедшим до стадии микседемы, первые признаки проявляются:
Осмотические отеки захватывают язык (отчего он утолщается) и слизистые оболочки гортани, что в совокупности приводит к охриплости, трудностям артикуляции и невнятности речи.
Достаточно редкая, локально ограниченная форма проявления тиреоидита аутоиммунного характера или базедовой болезни – претибиальная микседема (тиреоидная дермопатия или локализованная микседема) – представляет собой плотный отек голеней. Отеки имеют вид округлых, различных по размеру и возвышающихся над кожей образований, располагающихся фронтально и латерально на коже и в подкожных тканях ниже коленей (ближе к лодыжкам). Повреждения обычно светлые, но возможны их гиперпигментация (до желто-оранжевого цвета) и повышенное ороговение; поврежденная кожа уплотнена и на ней видны волосяные фолликулы и четкий рисунок текстуры кожи. Площадь таких отеков постепенно увеличивается, ноги ниже колен утолщаются, кожа становится синюшной. Возможно воспаление кожи на отекших участках.
Другим видом кожного проявления гипофункции щитовидной железы (в редких случаях ее гиперфункции) является диффузная туберозная микседема. Она имеет вид похожих на воск узелков на фоне отекшей кожи лица и шеи, верхних конечностей, на груди, спине и в области гениталий.
Клинические симптомы микседемы (определяемой как общее состояние тяжелого дефицита тироксина, трийодтиронина или тиретропина) проявляются:
Микседема у детей (инфантильная микседема) возникает после рождения и проявляется в период младенчества медленным развитием и ростом. Кроме того, может возникать воскообразная отечность кожи, из-за чего губы и нос ребенка распухают. Данное состояние также называют инфантилизмом Бриссо.
Осложнения и последствия
Микседема, которая сама по себе является осложненной формой гипотиреоза, приводит к тяжелым осложнениям.
Это развитие ишемической болезни сердца и сердечно-сосудистой недостаточности, психоза, остеопороза, а также повышенная уязвимость к инфекциям. У женщин микседема чревата бесплодием, выкидышами, мертворождениями или появлением на свет ребенка с врожденными дефектами.
Редким, но самым серьезным и опасным для жизни последствием данного состояния у взрослых является микседематозная или гипотиреоидная кома (код Е03.5 по МКБ-10) – с полной потерей сознания, гипоксией, гиперкапнией, гиповентиляцией, падением АД и гипотермией. Уровень смертности вследствие остановки сердца при микседематозной коме – не менее 20%.
[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]