Микседематозная кома что это

Публикации в СМИ

Кома гипотиреоидная

Микседематозная (гипотиреоидная) кома возникает при отсутствии лечения тяжёлого гипотиреоза. Это серьёзное осложнение может развиться постепенно (в течение нескольких лет) или быстро в ответ на провоцирующие факторы (например, инфекции и переохлаждение). Летальность составляет 50–75%.

Патогенез обусловлен угнетением дыхательного центра, прогрессирующим снижением сердечного выброса, нарастающей гипоксией мозга и гипотермией в результате падения скорости основных метаболических процессов и утилизации кислорода. Гипокортицизм — важнейшее звено патогенеза, определяющее течение и прогноз комы.

Клиническая картина • Тяжёлое угнетение сознания • Выраженная гипотермия • Шок • Гиповентиляция лёгких в сочетании с накоплением жидкости в плевральной, перикардиальной и брюшной полостях • Резкое снижение диуреза • Непроходимость кишечника.

Диагностика • Гипоксия • Гиперкапния • Гипогликемия • Гипонатриемия • Гиперхолестеринемия • Увеличение Ht • Низкое содержание Т3, Т4 и высокий уровень ТТГ (быстрое проведение этих тестов не всегда возможно).

Лечение (неотложная терапия) • Левотироксин натрия 0,5 мг в/в при обязательном назначении суточной поддерживающей дозы • Преднизолон 10–15 мг или гидрокортизон 25 мг в/в каждые 2–3 ч в сочетании с другими противошоковыми мероприятиями. Через 2–4 дня дозу постепенно начинают снижать.

МКБ-10. E03.5 Микседематозная кома.

Код вставки на сайт

Кома гипотиреоидная

Микседематозная (гипотиреоидная) кома возникает при отсутствии лечения тяжёлого гипотиреоза. Это серьёзное осложнение может развиться постепенно (в течение нескольких лет) или быстро в ответ на провоцирующие факторы (например, инфекции и переохлаждение). Летальность составляет 50–75%.

Патогенез обусловлен угнетением дыхательного центра, прогрессирующим снижением сердечного выброса, нарастающей гипоксией мозга и гипотермией в результате падения скорости основных метаболических процессов и утилизации кислорода. Гипокортицизм — важнейшее звено патогенеза, определяющее течение и прогноз комы.

Клиническая картина • Тяжёлое угнетение сознания • Выраженная гипотермия • Шок • Гиповентиляция лёгких в сочетании с накоплением жидкости в плевральной, перикардиальной и брюшной полостях • Резкое снижение диуреза • Непроходимость кишечника.

Диагностика • Гипоксия • Гиперкапния • Гипогликемия • Гипонатриемия • Гиперхолестеринемия • Увеличение Ht • Низкое содержание Т3, Т4 и высокий уровень ТТГ (быстрое проведение этих тестов не всегда возможно).

Лечение (неотложная терапия) • Левотироксин натрия 0,5 мг в/в при обязательном назначении суточной поддерживающей дозы • Преднизолон 10–15 мг или гидрокортизон 25 мг в/в каждые 2–3 ч в сочетании с другими противошоковыми мероприятиями. Через 2–4 дня дозу постепенно начинают снижать.

МКБ-10. E03.5 Микседематозная кома.

Источник

Микседематозная кома (E03.5)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Этиология
Коматозное состояние больных провоцируют следующие факторы:
— охлаждение;
— сезонные инфекции;
— ангина;
— ринофарингит;
— бронхопневмония;
— сердечно-сосудистая недостаточность;
— травмы;
— оперативные вмешательства;
— наркоз;
— пищевые и медикаментозные интоксикации;
— применение сильнодействующих лекарственных средств, угнетающих центральную нервную систему (барбитураты, наркотики, снотворные, транквилизаторы);
— неоправданно резкое уменьшение дозы тиреоидных препаратов или прекращение их приема.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

При осмотре пациента с гипотиреоидной комой можно выделить следующие клинические синдромы:

1. Гипометаболизм:
— ожирение;
— снижение температуры тела до 35,5 о С, с достижением 30 о С,а иногда даже до 24 о С).

4. Угнетение нервной системы:
— прогрессирующий ступор, постепенно переходящий в кому;
— снижение сухожильных рефлексов.

7. Анемический синдром (возможны нормохромная, нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, а также макроцитарная анемии).

Диагностика

Желательно начинать диагностику и лечение на той стадии, когда угнетение функции центральной нервной системы еще не достигло предельной стадии.
Диагностику гипотиреоидной комы необходимо проводить всем пациентам в ослабленном или бессознательном состоянии с гипонатриемией, особенно в сочетании с гипотермией и гиповентиляцией.

Диагноз гипотиреоидной комы основывается на:
— характерном внешнем виде больного гипотиреозом и выраженной гипотермии;
— данных анамнеза (лечение радиоактивным йодом в прошлом, послеоперационный шрам на шее, непальпируемая щитовидная железа или наличие зоба помогают заподозрить гипотиреоидную кому);
— данных лабораторных исследований.

Инструментальные исследования:

1. ЭКГ:
— резкая синусовая брадикардия;
— различные варианты блокады сердца;
— низкий вольтаж зубцов;
— уплощение или инверсия зубца Т;
— удлинение сегмента Q-T;
— депрессия сегмента ST.

2. ЭхоКГ:
— кардиомегалия;
— дилатация желудочков;
— наличие перикардиального выпота;
— снижение сердечной сократимости, ударного и минутного объема.

Если клинические симптомы не вызывают сомнений и/или нет возможности быстро получить результаты содержания тиреоидных гормонов, лечение можно начинать без промедления.

Лабораторная диагностика

2. Концентрация тиреоидных гормонов в сыворотке крови. Низкий уровень свободных фракций Т 3 и Т 4, а также резко повышенное содержание ТТГ могут указывать на длительно существующий некомпенсированный гипотиреоз. В случае вторичного гипотиреоза уровень ТТГ принципиального значения не имеет.

3. Общий анализ крови:
— нормохромная, нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, а также макроцитарная анемии;
— эозинофилия;
— лимфоцитоз;
— снижение СОЭ;
— лейкопения.

Дифференциальный диагноз

Диагноз гипотиреоидной комы налагает на врача большую ответственность, так как традиционное лечение этой патологии может оказаться смертельным для коматозного состояния другой этиологии.
Основные трудности диагностики гипотиреоидной комы связаны с крайне тяжелым общим состоянием больных, затрудняющим проведение диагностических мероприятий, а также с необходимостью немедленного начала лечения, не дожидаясь лабораторного подтверждения наличия гипотиреоза.

Гипотиреоидную кому необходимо дифференцировать от следующих заболеваний:

1. Инсульт головного мозга и инфаркт миокарда. Характерная для инсульта неврологическая симптоматика, типичные изменения ЭКГ при инфаркте миокарда и специфические признаки гипотиреоидной комы позволяют поставить правильный диагноз.

Осложнения

Лечение

Лечение гипотиреоидной комы должно включать проведение следующих мероприятий:

1. Экстренная госпитализация в специализированное отделение, забор крови для определения Т₃, Т₄, ТТГ и кортизола с последующим началом медикаментозного лечения, не дожидаясь результатов исследования уровней гормонов.

3. Интенсивная заместительная терапия тиреоидными гормонами.
При гипотиреоидной коме наблюдается атония желудочно-кишечного тракта и выраженное нарушение кишечной абсорбции. Поэтому предпочтительнее применение препаратов левотироксина натрия в/в.
В/в путь введения сопровождается быстрым повышением концентрации тиреоидных гормонов (в среднем через 3-4 часа) до субнормальных показателей, дальнейшее медленное увеличение содержания гормонов происходит в течение 5-7 дней.
Интенсивная в/в терапия левотироксином натрия (L-тироксином) в первые часы (100-500 мкг в течение 1 часа) резко уменьшает смертность.

В первые сутки L-тироксин вводят в/в капельно в дозе 300-1000 мкг/сут., в дальнейшем применяют поддерживающие дозы – 75-100 мкг/сут.. При улучшении самочувствия больного, при появлении возможности самостоятельного приема препарата переходят на его пероральный прием.
При отсутствии растворов L-тироксина для парентерального введения больным в бессознательном состоянии препарат вводят через желудочный зонд.
При пероральном приеме L-тироксина, несмотря на медленное повышение концентрации тиреоидных гормонов в крови, клиническое улучшение наблюдают уже через 24-72 часа.
Всасывание L-тироксина при пероральном введении варьирует, но клиническая реакция развивается быстро даже при микседематозном поражении кишечника.

Лечение тиреоидными гормонами следует проводить под контролем ЭКГ, артериального давления, пульса и частоты дыхания.

4. Борьба с гипотермией.
Рекомендуется пассивное согревание (помещение больного в палату с температурой воздуха 25 о С, обертывание одеялами).
Быстрое активное согревание больного противопоказано в связи с ухудшением гемодинамики в результате быстрой периферической вазодилатации с развитием коллапса и аритмий.

5. Борьба с гипоксией.
Оксигенотерапию необходимо проводить всем больным с целью устранения респираторного ацидоза. В аппаратной вентиляции легких нуждается большинство пациентов вне зависимости от причины гиповентиляции. Оксигенотерапию и искусственную вентиляцию легких нужно проводить в течение нескольких дней даже после начала терапии тиреоидными препаратами.

6. Противошоковые мероприятия.
Вводят плазмозаменители, 5% раствор глюкозы, солевые растворы. Общий объем вводимой жидкости не должен превышать 1 л в сутки во избежание перегрузки миокарда и нарастания гипонатриемии. Гипонатриемия устраняется по мере увеличения концентрации тиреоидных гормонов. При гипогликемии в/в вводят 20-30 мл 40% раствора глюкозы болюсно.

7. Борьба с анемией. При выраженной анемии показано переливание эритроцитарной массы или одногруппной крови.

8. Устранение провоцирующих факторов и лечение сопутствующих заболеваний.
Для лечения сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний и профилактики их возникновения назначают антибиотики. Следует избегать назначения седативных средств даже при возбуждении больного, которое купируют назначением тиреоидных гормонов.
Терапия только тиреоидными гормонами, без коррекции прочих метаболических нарушений, неадекватна.
Ввиду потенциально высокой смертности (без активной комплексной терапии) всех пациентов ужно помещать в блок интенсивной терапии, где необходимо проводить тщательное мониторирование состояния дыхательной и сердечно-сосудистой систем, центрального венозного давления и давления в легочной артерии.

Источник

Микседема – это эндокринное заболевание, развивающееся при снижении или полном прекращении поступления в кровь тиреоидных гормонов. Является крайней, клинически выраженной формой гипотиреоза. Характеризуется слизистым отеком кожи и подкожной клетчатки, наиболее заметным на лице и шее. Отечность проявляется распуханием подбородка и области вокруг глаз, изменением голоса, малоразборчивой речью, сужением носовых ходов, кашлем, одышкой. Диагноз устанавливается по результатам осмотра, анализа крови на Т4, Т3 и ТТГ, УЗИ и радиоизотопного исследования щитовидной железы (ЩЖ). Лечение основано на гормонозаместительной терапии.

МКБ-10

Общие сведения

Синонимичные названия микседемы – слизистый отек, микседематозный отек. Поскольку болезнь вызвана гипотиреозом, ее распространенность выше в регионах с йододефицитом. Среди разных возрастных групп эпидемиология также неравномерна, микседеме наиболее подвержены женщины в период климактерической перестройки организма. Частота заболеваемости у этой категории населения в 5-10 раз выше, чем в общей популяции. Среди пациентов с болезнями ЩЖ у женщин микседема диагностируется в 2-2,5% случаев, у мужчин – в 0,2% случаев. У детей патология может быть врожденной или приобретенной, сопровождается задержкой умственного и физического развития.

Причины микседемы

Фактором формирования микседематозного отека является гипотиреоз. На начальных стадиях он не вызывает структурных изменений в органах, при адекватной терапии полностью компенсируется. При отсутствии лечения нарушения становятся необратимыми, больные нуждаются в пожизненном приеме лекарств. С учетом этиологического признака различают четыре вида микседемы:

Патогенез

При длительном дефиците йодированных гормонов замедляется синтез белков, усиливаются процессы их распада. В межклеточном пространстве скапливаются альбумины, гиалуроновая кислота и другие мукополисахариды, обладающие гидрофильностью и задерживающие воду в тканях. Большое количество жидкости связывается с тканевым коллоидом, образуется муцин – слизеподобное соединение. Его накопление внешне проявляется утолщением тканей – отеками. При избытке муцина во внутренних органах их размеры увеличиваются, нарушается микроциркуляция крови, в тканях развиваются дистрофические процессы. На фоне сниженного уровня Т4 и Т3 повышается активность антидиуретического гормона, что усугубляет отечность, поскольку гормон усиливает процесс реабсорбции неконцентрированной мочи в протоках почек, тем самым уменьшая объем вторичной мочи и удерживая жидкость внутри организма.

Симптомы микседемы

Ключевой симптом – отек подкожной клетчатки и кожи. При надавливании форма и цвет кожных покровов не изменяются, покраснений, побледнений, углублений или отпечатков не остается. Больше всего отечность выражена на шее и лице, при тяжелом течении распространяется на все тело. Лицо становится одутловатым, маскообразным. Его черты огрубляются, область подбородка увеличивается в размерах, мимика упрощается. Рот постоянно приоткрыт, носовое дыхание нарушено вследствие отека слизистой оболочки носа. Из-за отечности голосовых связок голос грубеет, появляется охриплость, осиплость, кашель. Пациенты страдают от одышки.

Симптоматика слизистого отека сочетается с клинической картиной гипотиреоза. Больные вялые, сонливые, медлительные, малоподвижные. Испытывают зябкость, плохо переносят пребывание на улице в холодное время года, часто мерзнут дома, особенно когда остаются без движения. Характерна мышечная слабость, заторможенность движений и мыслительных процессов – трудности концентрации и переключения внимания, запоминания информации. Пациенты находятся в депрессивном или субдепрессивном состоянии, плачут, теряют интерес к происходящему. Нередко отмечаются загрудинные, головные и мышечные боли. Аппетит снижен, процесс пищеварения замедлен, часто возникают запоры.

В детстве микседема приводит к задержке умственного, физического и полового развития. Чем раньше началось заболевание, тем сильнее выражены отклонения. При врожденной форме микседемы диагностируется кретинизм. Конечности деформируются, нарушается формирование зубов, запаздывает их прорезывание и смена. Отечность тканей головы создает «карикатурность», грубость черт лица: нос плоский и широкий, глаза глубоко и широко посаженные, язык увеличен, выпадает изо рта. Интеллектуальный дефект умеренный или глубокий, в тяжелых случаях отсутствует речь и навыки самообслуживания.

Претибиальная микседема, развивающаяся при тиреотоксикозе, проявляется локальной симптоматикой. Кожа голеней утолщается, имеет шероховатую поверхность, приобретает красновато-синеватый оттенок. Появляются признаки чрезмерного ороговения. На пораженных участках увеличиваются волосяные фолликулы, волосы усиленно выпадают, нарастает зуд. Тиреотоксикоз обуславливает наличие тахикардии, болей и дискомфорта в области сердца, мышечную слабость, повышенную раздражительность, беспокойство, рассеянность, тремор. Зачастую усиливается аппетит, снижается вес.

Осложнения

Диагностика

Обследование пациентов с подозрением на микседему проводит врач-эндокринолог. Во время клинического опроса больные жалуются на сонливость, зябкость, слабость, снижение работоспособности, сухость кожи, головные боли. Объективно отмечается отечность лица, шеи и конечностей, бледность, нарушения носового дыхания, одышка, гипотермия, брадикардия, артериальная гипотензия. Лицо равномерно одутловатое, глазные щели сужены, контуры лица сглажены, возможен парадоксально яркий румянец на щеках. Для подтверждения диагноза микседемы и ее дифференциации с почечной, печеночной и надпочечниковой недостаточностью, синдромом неадекватной секреции АДГ, синдромом идиопатических отеков проводятся инструментальные и лабораторные исследования:

Лечение микседемы

Основное направление терапии – этиотропное, нацеленное на устранение причины микседематозного отека (гипотиреоза). Гормонозамещающие препараты нормализуют уровень тиреоидных гормонов. Для того чтобы в короткие сроки улучшить самочувствие больных, повысить качество их жизни, проводится поддерживающее лечение. При комплексном подходе пациентам назначается:

Прогноз и профилактика

Для микседемы характерно медленное нарастание симптоматики, поэтому своевременная диагностика и адекватная терапия позволяют поддерживать доброкачественное течение болезни с сохранением высокого качества жизни пациентов. При врожденной форме заболевания прогноз неоднозначен. К профилактическим методам относится корректное лечение гипотиреоза, периодический контроль уровня гормонов, консультации и осмотры эндокринолога. Людям, имеющим наследственную отягощенность, проживающим в йододефицитных регионах, подвергшимся облучению, необходимы плановые УЗИ железы. Женщинам в периоды беременности и менопаузы рекомендован прием йодсодержащих добавок.

Источник

Гипотиреоидная кома – современные подходы к диагностике и лечению

Профессор Н.А. Петунина
ММА имени И.М. Сеченова

Причины развития

Таблица 1.

Факторы риска при гипотиреоидной коме

Причины поздней диагностики

В большинстве случаев ГК трудно и поздно диагностируется, поскольку длительно текущий гипотиреоз часто не имеет четких клинических проявлений и протекает под масками других заболеваний. Поздняя диагностика гипотиреоза в основном связана с постепенным развитием клинических симптомов, каждый из которых сам по себе не является специфичным. Отдельные доминирующие симптомы гипотиреоза при минимальной выраженности или отсутствии характерных проявлений оцениваются практическими врачами, как признаки другого самостоятельного заболевания. Так как ГК чаще встречается у больных женского пола и пожилого возраста преимущественно в холодное время года, клинические симптомы заболевания воспринимаются, как естественные возрастные изменения организма. Кроме того, скудность субъективных данных, нечеткие проявления гипотиреоза, полиморбидность, характерные для пожилых больных, также не позволяют своевременно установить правильный диагноз. Крайне затруднителен диагноз ГК и при отсутствии анамнестических сведений о гипотиреозе. Проблематична также диагностика случаев ГК нетипичного течения. Одним из вариантов нетипичной клинической картины декомпенсированного гипотиреоза является микседематозный делирий, так называемая микседема сумасшедших, проявляющаяся острым психозом на фоне тяжелых расстройств памяти и мышления. В литературе описан клинический случай, когда ГК протекала под маской стволового инсульта. Редким вариантом течения ГК является состояние, напоминающее нейрогенную, ротофарингеальную дисфагию.

Клиническая картина

Развитию ГК предшествует прекоматозное состояние, когда резко утяжеляются все симптомы гипотиреоза. Утяжеление клинических проявлений, как правило, происходит постепенно в течение нескольких недель или месяцев. Присутствуют основные проявления тяжелого гипотиреоза: сухая кожа, редкие волосы, сиплый голос, периорбитальный отек и плотный отек конечностей, макроглоссия и замедление глубоких сухожильных рефлексов, гипотермия. В добавление к гипонатриемии и гипогликемии клинический и биохимический анализ крови могут демонстрировать анемию, гиперхолестеролемию, высокие концентрации сывороточной ЛДГ и креатинкиназы.

Если возможно получить сведения о предыдущем лечении больного, то мы найдем там указания на предшествующее заболевание щитовидной железы (ЩЖ), радиойодную терапию, тиреоидэктомию, или терапию гормонами ЩЖ, которая была необоснованно прервана.

Источник

Публикации в СМИ

Микседема

Микседема — гипотиреоз, характеризующийся тяжёлым отёком подкожной ткани, не оставляющим ямки при надавливании и вызванным накоплением слизистого, богатого мукополисахаридами вещества в тканях. Возникает вследствие удаления ткани щитовидной железы или потери её функции. Различают 3 основных вида микседемы • Ограниченная. Слизистый отёк кожи, обычно в претибиальной зоне, возникающий у некоторых больных гипертиреозом.

Синонимы: претибиальная микседема, муциноз кожи узловатый, микседема взрослых локализованная, микседема папулёзная, микседема туберозная нодозная, миксодермия, миксоматоз узловатый • Врождённая (кретинизм) • Питуитарная (гипофизарная) вызвана неадекватной секрецией ТТГ.

Диета строится по пути увеличения содержания белков и ограничения жиров и углеводов (главным образом, легкоусвояемых — мёд, варенье, сахар, мучные изделия).

Синоним. Отёк гипотиреоидный.

МКБ-10 • E03.5 Микседематозная кома • E03.9 Гипотиреоз неуточнённый

Примечание. Термин «микседема» в 1878 г. предложил В.М. Орд для обозначения слизистого отёка кожи и подкожной клетчатки. Традиционно термин используют для характеристики наиболее тяжёлых форм гипотиреоза, сопровождающихся универсальным слизистым отёком.

Код вставки на сайт

Микседема

Микседема — гипотиреоз, характеризующийся тяжёлым отёком подкожной ткани, не оставляющим ямки при надавливании и вызванным накоплением слизистого, богатого мукополисахаридами вещества в тканях. Возникает вследствие удаления ткани щитовидной железы или потери её функции. Различают 3 основных вида микседемы • Ограниченная. Слизистый отёк кожи, обычно в претибиальной зоне, возникающий у некоторых больных гипертиреозом.

Синонимы: претибиальная микседема, муциноз кожи узловатый, микседема взрослых локализованная, микседема папулёзная, микседема туберозная нодозная, миксодермия, миксоматоз узловатый • Врождённая (кретинизм) • Питуитарная (гипофизарная) вызвана неадекватной секрецией ТТГ.

Диета строится по пути увеличения содержания белков и ограничения жиров и углеводов (главным образом, легкоусвояемых — мёд, варенье, сахар, мучные изделия).

Синоним. Отёк гипотиреоидный.

МКБ-10 • E03.5 Микседематозная кома • E03.9 Гипотиреоз неуточнённый

Примечание. Термин «микседема» в 1878 г. предложил В.М. Орд для обозначения слизистого отёка кожи и подкожной клетчатки. Традиционно термин используют для характеристики наиболее тяжёлых форм гипотиреоза, сопровождающихся универсальным слизистым отёком.

Источник