Мильгамма уколы для чего назначают в неврологии взрослым

Мильгамма, 10 шт., 2 мл, 100 мг+100 мг+1 мг/2 мл, раствор для внутримышечного введения

Мильгамма: инструкция по применению

Состав

Описание лекарственной формы

Прозрачный раствор красного цвета.

Фармакотерапевтическая группа

Витамины группы В + прочие.

Фармакодинамика

Нейротропные витамины группы В оказывают благоприятное воздействие на воспалительные и дегенеративные заболевания нервов и двигательного аппарата.

Тиамин играет ключевую роль в метаболизме углеводов, а также в цикле Кребса с последующим участием в синтезе тиамина пирофосфата и АТФ.

Пиридоксин участвует в метаболизме протеина и частично — в метаболизме углеводов и жиров. Физиологической функцией обоих витаминов является потенцирование действия друг друга, проявляющееся в положительном влиянии на нервную и нейромышечную системы.

Цианокобаламин участвует в синтезе миелиновой оболочки, уменьшает болевые ощущения, связанные с поражением периферической нервной системы, стимулирует нуклеиновый обмен через активацию фолиевой кислоты.

Лидокаин — местноанестезирующее средство, вызывающее все виды местной анестезии: терминальную, инфильтрационную, проводниковую.

Фармакокинетика

После в/м введения тиамин быстро абсорбируется из места инъекции и поступает в кровь (484 нг/мл через 15 мин в первый день введения дозы в 50 мг) и распределяется неравномерно в организме при содержании его в лейкоцитах — 15%, эритроцитах — 75% и в плазме — 10%. В связи с отсутствием значительных запасов витамина в организме, он должен поступать в организм ежедневно. Тиамин проникает через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры и обнаруживается в материнском молоке. Тиамин выводится с мочой в альфа-фазе через 0,15 ч, в бета-фазе — через 1 ч и в терминальной фазе — в течение 2 дней. Основными метаболитами являются: тиаминкарбоновая кислота, пирамин и некоторые неизвестные метаболиты. Из всех витаминов тиамин сохраняется в организме в наименьших количествах. Организм взрослого человека содержит около 30 мг тиамина в виде тиамина пирофосфата (80%), тиамина трифосфата (10%) и остальное количество в виде тиамина монофосфата.

После внутримышечной инъекции пиридоксин быстро абсорбируется в кровяное русло и распределяется в организме, выполняя роль коэнзима после фосфорилирования группы СН₂ОН в 5-м положении. Около 80% витамина связывается с белками плазмы крови. Пиридоксин распределяется во всем организме, проникает через плаценту и обнаруживается в материнском молоке, депонируется в печени и окисляется до 4-пиридоксиновой кислоты, которая экскретируется с мочой максимум через 2–5 ч после абсорбции. В человеческом организме содержится 40–150 мг витамина В₆ и его ежедневная скорость элиминации около 1,7–3,6 мг при скорости восполнения 2,2–2,4%.

Показания

В качестве патогенетического и симптоматического средства в составе комплексной терапии заболеваний и синдромов нервной системы различного происхождения:

Источник

Мильгамма композитум: спектр применения в современной неврологии

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Витамины группы В широко используются в симптоматической терапии различных заболеваний нервной системы: невритов, невралгий, полинейропатий, миалгий, корешковых синдромов, ретробульбарных невритов, парезов лицевого нерва, а также при системных заболеваниях, связанных с доказанным дефицитарным состоянием (недостатком витаминов группы В). Одними из эффективных комплексов нейротропных витаминов являются препараты Мильгамма и Мильгамма композитум.

Витамины группы В широко используются в симптоматической терапии различных заболеваний нервной системы: невритов, невралгий, полинейропатий, миалгий, корешковых синдромов, ретробульбарных невритов, парезов лицевого нерва, а также при системных заболеваниях, связанных с доказанным дефицитарным состоянием (недостатком витаминов группы В). Одними из эффективных комплексов нейротропных витаминов являются препараты Мильгамма и Мильгамма композитум.

Препарат Мильгамма композитум представляет собой круглые, двояковыпуклые драже белого цвета, содержащие в своем составе 100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина гидрохлорида в качестве активных веществ, фармакологическое действие которых можно охарактеризовать как восполняющее дефицит витаминов B6, B1, метаболическое [1].

Витамин В6 (пиридоксин) является кофактором более чем для 100 ферментов, а благодаря способности регулировать метаболизм аминокислот нормализует белковый обмен [2], имеет антиоксидантное действие, участвует в синтезе катехоламинов, гистамина и гамма-аминомасляной кислоты, увеличивает внутриклеточные запасы магния, также играющего важную роль в обменных процессах нервной системы, поддерживает синтез транспортных белков в осевых цилиндрах [3]. Дефицит пиридоксина приводит к возникновению дистальной симметричной, преимущественно сенсорной, полинейропатии, проявляющейся ощущением онемения и парестезиями в виде «покалывания иголками».

Пиридоксин оказывает положительное влияние на различные варианты эпилепсии. Наиболее известна пиридоксин-зависимая эпилепсия, которая относится к редким наследственным, передающимся аутосомно-рецессивным путем, формам эпилепсий. Заболевание типично начинается в первые дни или месяцы жизни ребенка и не отвечает на использование стандартных антиконвульсантов [Plesco и соавт., 2007], поэтому при резистентных к лечению формах эпилепсии с очень ранним началом рекомендуется назначение пиридоксина. Назначение терапевтических доз пиридоксина (50 мг/сут) может полностью прекратить приступы. Возможно, что неменьший эффект имеет назначение пиридоксальфосфата [4–6]. В некоторых случаях пиридоксин позволяет уменьшить или устранить побочные эффекты антиконвульсантов [7].

Витамин В1 служит кофактором нескольких ферментов, в т. ч. транскетолазы, пируватдегидрогеназы и альфа-кетоглутаратдегидрогеназы. Тиамин также оказывает влияние на проведение нервного возбуждения в синапсах. Как и другие соединения, содержащие четвертичные атомы азота, он обладает ганглиоблокирующими свойствами, хотя и выраженными в умеренной степени [8, 9].
При авитаминозе В1 снижается утилизация глюкозы нейронами и повреждаются митохондрии. Накопление глутамата в результате снижения активности альфа-кетоглутаратдегидрогеназы на фоне дефицита энергии оказывает нейротоксическое действие [10].

Причинами авитаминоза могут быть: недостаточное обеспечение организма витаминами В, неспособность усваивать и перерабатывать витамины, употребление пищи, которая подавляет активность витаминов, дефицит других витаминов либо минеральных веществ, что препятствует усвоению витамина В, возросшая потребность в витамине, действие различных токсических веществ (этанол) или применение лекарственных препаратов (например, изониазида), хирургические вмешательства на ЖКТ, заболевания кишечника (синдром нарушения всасывания), онкологические заболевания, хронический гастрит и проводимый в течение длительного периода времени гемодиализ [11, 12].

Определяется уровень витамина В1 тестом на тиамин в крови либо на транскетолазу (функциональный анализ на тиамин).
Инъекционные формы витамина В1 очень летучие, имеют специфический запах; именно аэрогенный путь поступления витамина к детям, находящимся на лечении в стационарах, в т. ч. и к тем, которые инъекции тиамина не получают, является одной из причин высокого уровня аллергии на витамин В1. Внутривенное введение тиамина у детей запрещено [13]. Абсолютным противопоказанием для применения витамина В1 является фотодерматоз и системная красная волчанка, т. к. при этих заболеваниях имеет место гипервитаминоз В1.

Абсорбция витамина В1 при пероральном приеме происходит путем активного транспорта только в верхних отделах тонкого кишечника при низких значениях рН. Транспортные системы, переносящие это вещество через клеточные мембраны против градиента концентрации, способны к насыщению [14, 15]. Абсорбируется только 5% от введенной per os терапевтической дозы и 1,5% от поступающего с пищей водорастворимого витамина В1 [16, 17].
Проблема повышения биодоступности тиамина при его пероральном поступлении в организм была решена путем создания стабильных жирорастворимых аллитиаминов. Одной из таких липофильных форм является S–бензоильное производное – бенфотиамин (S-бензоил-тиамин-О-монофосфат), который был синтезирован в 1952 г. в лаборатории Санкио Лтд. (Япония) и превзошел другие аллитиамины по активности [18]. Он обладает 100% биодоступностью при введении per os, т. к. абсорбируется путем пассивной диффузии, обеспечивает высокий уровень внутриклеточной концентрации витамина В1, который лимитируется исключительно принятой дозой препарата [19].
Благодаря наличию ароматического кольца в своей формуле бенфотиамин свободно проникает через клеточные мембраны как клеток стенок кишечника, так и нервных клеток. Бенфотиамин по биодоступности значительно превосходит все водорастворимые соединения тиамина. Через 10 ч после приема биодоступность бенфотиамина была в среднем в 5 раз выше, чем тиамина мононитрата [20]. Интересен также тот факт, что при значительно большей биодоступности бенфотиамин имеет гораздо более низкие показатели токсичности по сравнению с водорастворимыми производными тиамина. При приеме внутрь его минимально токсичная доза выше более чем в 6 раз, а в опыте с внутривенным введением – в 11 раз выше водорастворимого тиамина гидрохлорида [21].

Лечение диабетической полинейропатии
При лечении диабетической полинейропатии используется нормализующее действие тиамина на биохимические процессы метаболизма глюкозы. Увеличение содержания глюкозы при сахарном диабете (СД) приводит к значительному повышению уровня свободных радикалов в плазме крови, мембранах и цитоплазме клеток – оксидативному стрессу, что вызывает повреждение митохондриальной ДНК и активацию специальных регенеративных полимераз, что в свою очередь ведет к блокаде обмена глюкозы с накоплением промежуточных продуктов – образованию большого количества AGEs (Advanced glicated end products – конечных продуктов избыточного гликирования) [22].

Уменьшить содержание промежуточных продуктов обмена глюкозы может фермент транскетолаза, переводящий их в пентозно-эритрозный шунт, активность которого зависит только от тиамина [23]. Доказано, что тиамин способен ингибировать образование AGEs у экспериментальных животных и человека [24–26]. Повышение уровня тиамина внутри клетки приведет к повышению активности транскетолазы, что направит глюкозу по пентозофосфатному пути, предотвратит ее поступление в пути альтернативного метаболизма и, следовательно, позволит избежать поражения нейронов. Бенфотиамин (Мильгамма композитум, «Вёрваг Фарма», Германия) способен значительно повысить внутриклеточную концентрацию тиамина. Способность бенфотиамина стимулировать транскетолазу в 10 раз выше водорастворимых соединений тиамина и составляет 250%, тогда как для последних – только 25% [27].
Теоретическое предположение об универсальности действия бенфотиамина при СД было показано в исследованиях, продемонстрировавших, что бенфотиамин блокирует все четыре пути повреждения клетки-мишени при СД: путь активации протеинкиназы С, путь образования продуктов неэнзиматического гликирования, гексозаминовый путь [23] и полиоловый путь [28]. На сегодняшний день бенфотиамин (Мильгамма композитум) имеет большую доказательную базу эффективности его применения у больных с симптомной диабетической полинейропатией [29–38].

Более высокие дозы (320 мг/сут) бенфотиамина эффективнее в лечении диабетической полинейропатии, чем средние (150 мг/сут) [39].
Исследование Х. Du проиллюстрировало целесообразность совместного применения препаратов альфа-липоевой кислоты (600 мг 2 р./сут) и бенфотиамина (300 мг 2 р./сут) у больных СД и диабетической полинейропатией [40].
Витамин В1 способен снижать интенсивность перекисного окисления липидов, выраженность оксидативного стресса, содержание продуктов неферментативного гликирования и эндотелиальную дисфункцию. С другой стороны, в некоторых экспериментальных работах получены данные, свидетельствующие о возможном прямом антиоксидантном эффекте бенфотиамина [41]. В эксперименте продемонстрирована способность тиамина уменьшать гипоперфузию и улучшать оксигенацию тканей, восстанавливать эндотелийзависимую вазодилатацию и ингибировать апоптоз [42, 43].
Имеются данные о противовоспалительном эффекте бенфотиамина, который реализуется путем влияния на метаболизм арахидоновой кислоты в макрофагах. Бенфотиамин способен предотвращать гибель макрофагов, индуцируемую липополисахаридами, адгезию моноцитов на эндотелиальных клетках [44].

Экспериментальные данные показали влияние бенфотиамина на проявления автономной нейропатии [45].
Вместе с тем, нельзя исключить, что при использовании комбинации бенфотиамина с пиридоксином (Мильгамма композитум) для лечения больных c диабетической полинейропатией влияние на патогенетические механизмы развития заболевания оказывает не только тиамин, но и пиридоксин. Пиридоксаль-5-фосфат препятствует прогрессированию поздних осложнений СД, ингибируя образования AGEs [46].

Лечение алкогольной полинейропатии
Дефицит тиамина играет большую роль в развитии алкогольной полинейропатии (АЛП), которая в России является одной из самых распространенных форм генерализованного поражения периферических нервов (10% лиц, страдающих алкоголизмом). АЛП начинается с дистальных отделов нижних конечностей, затем по мере прогрессирования процесса могут вовлекаться проксимальные отделы ног и дистальные отделы рук [47, 48]. В большинстве случаев АЛП развивается медленно [49], хотя известны случаи острого развития полинейропатии у больных алкоголизмом [50].
АЛП без дефицита тиамина развивается относительно медленно, характеризуется преимущественно сенсорными симптомами, выраженными болями и симптомом «горящих ног», в икроножном нерве обнаруживается аксональная дегенерация тонких волокон. АЛП с дефицитом тиамина часто начинается остро – с мышечной слабости и нарушения глубокой чувствительности, в икроножном нерве при биопсии в первую очередь обнаруживают изменения и гибель толстых нервных волокон. Во всех случаях АЛП выявляется аксональный характер поражения нервов [51]. Эффективность бенфотиамина при лечении АЛП продемонстрирована в нескольких клинических исследованиях [52–54].

В отечественных исследованиях также было показано, что бенфотиамин достоверно уменьшал интенсивность болевого синдрома при АЛП. Было отмечено уменьшение болей, сенсорного и моторного дефицита и улучшение ЭМГ-показателей. Возможно, что уменьшение интенсивности болевого синдрома при лечении АЛП обусловлено не только восполнением дефицита тиамина, но и прямым антиноцицептивным действием препарата [55–57].

Лечение других заболеваний периферической нервной системы, в т. ч. с выраженным болевым синдромом
Тиамин и пиридоксин обладают также антиноцицептивным действием [58]. В стволе головного мозга имеются несколько областей, которые через нисходящие пути в спинном мозге осуществляют тормозящее влияние на второй чувствительный нейрон, вызывая притупление болевой чувствительности [59]. Медиатором в данных системах выступает серотонин, и в то время как пиридоксальфосфат участвует в синтезе серотонина в качестве кофермента, тиамин выполняет важную функцию при его депонировании и транспорте. Именно здесь, возможно, находится точка реализации анальгетического действия фармакологических доз тиамина и пиридоксина [60].
Целый ряд экспериментальных исследований выявил отчетливый антиноцицептивный эффект отдельных витаминов и их комплексов при невропатической боли [61–63]. Витамины группы В оказывают влияние на активность ноцицептивных нейронов центральной нервной системы. В эксперименте показано, что активность ноцицептивных нейронов при стимуляции С-волокон седалищного нерва при инфузиях витамина В6 и комплекса витаминов В1, В6 и В12 дозозависимо уменьшается. Несколько повторных инфузий более эффективны, чем однократное введение комплекса витаминов группы В [64]. Эксперимент с формальдегидовой моделью ноцицептивной боли продемонстрировал, что комбинация витаминов В1, В6 и В12 оказывала антиноцицептивный эффект, предполагающий действие комбинации витаминов группы В на синтез и/или действие альгогенов воспаления [65]. В другом исследовании было показано, что бенфотиамин также значительно уменьшал ноцицептивную и невропатическую боль, сопровождавшуюся тактильной аллодинией [66]. Применение комплексов витаминов группы В способно уменьшить как скелетно-мышечные, так и корешковые боли в спине. Особо была отмечена их эффективность в качестве адьювантной терапии при использовании нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) [67–73].
Что касается применения комплексов витаминов группы В в лечении тоннельных синдромов, то данные об эффективности этой терапии в различных исследованиях существенно разнятся. В некоторых исследованиях не подтверждено уменьшение клинических проявлений карпального синдрома при лечении витамином В6 [74, 75], тогда как в других работах показано, что у пациентов с синдромом карпального канала традиционное лечение с дополнительным назначением витамина В6 оказывало положительный эффект на 54% чаще, чем аналогичное лечение без дополнительного назначения витамина В6 [76]. Результаты еще 8 работ подтверждают факт уменьшения клинических проявлений и электрофизиологических нарушений при карпальном синдроме в результате введения витамина В6 [77, 78].

Витамины группы В прочно вошли в арсенал лекарственных средств, используемых в амбулаторной практике при лечении пациентов с нейросенсорной тугоухостью различного генеза, преимущественно сосудистого, как изолированно, так и в сочетании с другими препаратами. Рекомендуемый курс лечения Мильгаммой при хронической нейросенсорной тугоухости – 4–6 нед. 2 раза в год [79–82].
Лечение больных с поражением тройничного нерва также включает применение высоких доз витаминов группы В в виде препаратов Мильгамма и Мильгамма композитум [83]. Результаты исследований белорусских ученых свидетельствуют об эффективности применения препарата Мильгамма при типичных и атипичных прозопалгиях [84].
Украинские исследователи рекомендуют применение бенфотиамина при миелинопатиях после проведения пульс-терапии и плазмафереза и при лечении когнитивных расстройств, связанных с дефицитом витамина В1 [85].

Лечение когнитивных расстройств
У пациентов с болезнью Альцгеймера задолго до клинической манифестации заболевания отмечается снижение метаболизма глюкозы в клетках коры головного мозга [86]. Это нарушение связывают со снижением активности фермента транскетолазы и невозможностью расщепления глюкозы в пентозофосфатном цикле [87, 88], вследствие чего глюкоза, как и при СД, направляется по одному из четырех путей альтернативного метаболизма – пути образования конечных продуктов избыточного гликирования (AGEs) [89]. В результате неэнзиматически образуются комплексы белок–глюкоза, которые и образуют депозиты так называемого амилоид-β-пептида (Аβ), являющегося основой для формирования сенильных бляшек [90].
Методом позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ) была установлена прямая корреляция между снижением метаболизма глюкозы в клетках коры головного мозга при старении, и особенно при болезни Альцгеймера, и наличием аллеля Апо-Е4 [91].

Характерно прогредиентное течение заболевания, летальность достигает 10–20%. Одной из причин летального исхода может быть церебральное кровоизлияние [101]. Нередким исходом энцефалопатии Вернике–Корсакова становится деменция. Своевременная терапия высокими дозами витамина В1 в ряде случаев позволяет добиться улучшения состояния больных: обычно довольно быстро восстанавливаются глазодвигательные функции, несколько медленнее регрессируют апатия и сонливость. Нарушения ходьбы и памяти восстанавливаются существенно дольше, часто в неполном объеме и далеко не у всех больных.
Описан больной, у которого помимо алкогольной деменции имелась выраженная температурная дизрегуляция. У данного пациента пероральный тиамин не изменил температурную дизрегуляцию, но парентеральное введение тиамина стабилизировало температуру [102].

Помимо энцефалопатии Вернике–Корсакова дефицит тиамина может приводить к возникновению мозжечковой дегенерации, дегенерации мозолистого тела (болезнь Маркиафава–Биньями), полинейропатии, ретробульбарной невропатии и поражению других черепных нервов [103, 104].

Лечение сосудистых заболеваний
Бенфотиамин существенно улучшает состояние клеток сосудистого эндотелия (за счет нормализации их реплицирования и снижения в них активности процессов апоптоза), уменьшает гипоперфузию и улучшает оксигенацию тканей, восстанавливая эндотелий-зависимую вазодилатацию [105–108]. В экспериментальных исследованиях были также продемонстрированы отдельные механизмы действия бенфотиамина на эндотелиальную дисфункцию: активация эндотелиальной NO-синтазы и повышение синтеза оксида азота в эндотелии [109, 110].
Показано, что назначение высоких доз витаминов группы В на ранних стадиях значительно снижало прогрессирование атеросклероза [111]. Хорошо известно, что витамины группы В могут снижать уровень гомоцистеина у человека [112]. Гипергомоцистеинемия является независимым фактором риска развития сосудистых заболеваний, а также фактором риска развития атеросклероза, тромбозов, деменции. Гипергомоцистеинемия увеличивает эндотелиальную дисфункцию и оксидативный стресс [113–115].

Снижение уровня гомоцистеина путем назначения витаминов группы В (В6, В9 и В12) уменьшало риск развития инсульта, но не его тяжесть [116]. У больных, перенесших инсульт, короткий курс лечения витаминами В9, В6 и В12 достоверно уменьшал уровень гомоцистеина, толщину комплекса интима–медиа коротидных артерий и улучшал вазодилатацию [117, 118]. В эксперименте показано, что гипергомоцистеинемия увеличивает синтез b-амилоида и пресинилина-1 [119]. Метаанализ 9 контролируемых исследований показал, что гипергомоцистеинемия является относительным фактором риска развития болезни Альцгеймера [120].
Таким образом, можно утверждать, что область применения витаминов В1 и В6, и в частности препарата Мильгамма композитум, в современной неврологической практике не ограничивается традиционным лечением поражений периферической нервной системы (диабетическая, алкогольная полинейропатии, другие виды моно- и полинейропатий, прозопалгии, тоннельные, корешковые синдромы); витамины группы В могут успешно использоваться и при поражениях центральной нервной системы сосудистого, дегенеративного и дефицитарного характера.

Только для зарегистрированных пользователей

Источник

Инструкция по применению МИЛЬГАММА ® (MILGAMMA ® )

Форма выпуска, состав и упаковка

Раствор для в/м введения красного цвета, прозрачный.

Вспомогательные вещества: лидокаина гидрохлорид, бензиловый спирт, натрия полифосфат, калия гексацианоферрат, натрия гидроксид, вода д/и.

Фармакологическое действие

Витамин В 1 (тиамин в форме тиаминдифосфата и тиаминтрифосфата) играет ключевую роль в метаболизме углеводов, являясь коэнзимом пируватдекарбоксилазы, 2-оксоглутарат-дегидрогеназы и транскетолазы. В пентозофосфатном цикле тиаминдифосфат участвует в переносе альдегидных групп.

Витамин В 6 (пиридоксин) в его фосфорилированной форме (пиридоксаль-5-фосфат) является коэнзимом многочисленных ферментов, участвуя прежде всего в метаболизме аминокислот, а также углеводов и жиров.

Витамин B 12 необходим для клеточного метаболизма, кроветворения и функционирования нервной системы. Он стимулирует нуклеиновый обмен через активацию фолиевой кислоты. В высоких дозах цианокобаламин оказывает анальгезирующий и противовоспалительный эффекты, улучшает микроциркуляцию.

Фармакокинетика

Основным местом депонирования витамина В 12 является печень. T 1/2 составляет около 12 мес. Выводится с желчью, в меньшей степени с мочой.

Показания к применению

Режим дозирования

Препарат вводят глубоко в/м.

При сильном или остром болевом синдроме лечение следует начинать с в/м введения в дозе 2 мл (1 инъекция) в сутки. После острой фазы процесса или при невыраженном болевом синдроме вводят в/м по 2 мл (1 инъекция) 2-3 раза в неделю.

Рекомендуется еженедельный контроль лечения.

По возможности следует стремиться к раннему переводу пациента на лечение лекарственной формой препарата Мильгамма ® для приема внутрь.

Пациентам пожилого возраста коррекция дозы обычно не требуется.

Препарат не следует применять у детей в возрасте до 12 лет вследствие наличия в составе инъекции бензилового спирта и высоких доз витаминов.

Побочные действия

Побочные реакции, обусловленные введением лидокаина

Противопоказания к применению

С осторожностью и в меньших дозах препарат назначают пациентам с сердечной недостаточностью, артериальной гипертензией, AV-блокадой I степени, нарушениями внутрижелудочковой проводимости, нарушениями функции печени и почек, эпилепсией, после операций на сердце, при генетической предрасположенности к гипертермии, ослабленным пациентам.

Применение при беременности и кормлении грудью

Витамины B 1 и В 6 выделяются с грудным молоком.

Витамин В 12 в высоких дозах может подавлять лактацию.

При необходимости применения препарата во время лактации кормление грудью следует прекратить.

Применение при нарушениях функции печени

Противопоказано применение препарата при тяжелой печеночной недостаточности.

С осторожностью и в меньших дозах препарат назначают пациентам с нарушениями функции печени.

Применение при нарушениях функции почек

Противопоказано применение препарата при тяжелой почечной недостаточности.

С осторожностью и в меньших дозах препарат назначают пациентам с нарушениями функции почек.

Применение у пожилых пациентов

Применение у детей

Особые указания

Препарат предназначен исключительно для в/м введения. При случайном в/в введении препарата необходимо наблюдение специалистами амбулаторно или в стационарных условиях в зависимости от тяжести возникших симптомов.

Длительный прием препарата (свыше 6 месяцев) может вызвать развитие невропатии.

Перед применением лидокаина гидрохлорида обязательно проведение кожной пробы на аллергию на лекарственное средство, о которой свидетельствует отек и покраснение места инъекции.

Пациентам пожилого возраста, а также лицам с аритмией в анамнезе препарат следует применять с осторожностью под контролем ЭКГ.

В случае появления удлинения интервала PQ, расширения комплекса QRS или развития нарушения ритма следует уменьшить дозу или отменить препарат.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

При применении препарата Мильгамма ® не рекомендуется заниматься деятельностью, требующей быстроты психомоторных реакций.

Передозировка

Лекарственное взаимодействие

Применение пиридоксина (витамина B 6 ) в терапевтических дозах может уменьшить эффект леводопы.

Наблюдается взаимодействие препарата с циклосерином, D-пеницилламином, сульфаниламидами.

Взаимодействие, обусловленное содержанием лидокаина гидрохлорида

Лидокаин усиливает угнетающее действие на дыхательный центр средств для наркоза.

При одновременном применении лидокаина гидрохлорида со снотворными и седативными средствами возможно усиление угнетающего действия на ЦНС и дыхательный центр.

Этанол усиливает угнетающее влияние лидокаина на функцию дыхания.

При одновременном применении с бета-адреноблокаторами необходимо уменьшение дозы лидокаина.

При одновременном применении с полимиксином В необходим контроль функции дыхания.

В период лечения ингибиторами МАО не следует применять лидокаин парентерально, поскольку это повышает риск развития артериальной гипотензии.

Лидокаин может усиливать действие лекарственных средств, вызывающих блокаду нервно-мышечной передачи, поскольку последние уменьшают проводимость нервных импульсов.

При интоксикации сердечными гликозидами лидокаин может усиливать степень AV-блокады. Лидокаин ослабляет кардиотонический эффект сердечных гликозидов.

Комбинации, при назначении которых следует соблюдать осторожность

При одновременном применении с бета-адреноблокаторами замедляется метаболизм лидокаина в печени, усиливаются эффекты лидокаина (в т.ч. токсические) и повышается риск развития брадикардии и артериальной гипотензии.

При совместном применении с курареподобными препаратами возможно углубление миорелаксации (вплоть до паралича дыхательных мышц).

При одновременном применении с норэпинефрином, мексилетином усиливается токсичность лидокаина (снижается клиренс лидокаина).

При одновременном применении с мидазоламом повышается концентрация лидокаина в плазме крови.

При совместном применении с ПСП, барбитуратами (в т.ч. с фенобарбиталом) возможно ускорение метаболизма лидокаина в печени, снижение концентрации в крови.

При одновременном применении с антиаритмическими средствами (амиодароном, верапамилом, хинидином, дизопирамидом, пропафеноном), производными гидантоина усиливается кардиодепрессивное действие; одновременное применение с амиодароном может привести к развитию судорог.

При одновременном применении с прокаинамидом возможно возбуждение ЦНС и возникновение галлюцинаций.

При совместном применении с прениламином повышается риск развития желудочковой аритмии типа «пируэт».

При одновременном применении с рифампицином возможно снижение концентрации лидокаина в крови.

Фенитоин усиливает кардиодепрессивное действие лидокаина.

Вазоконстрикторы (эпинефрин, метоксамин, фенилэфрин) способствуют замедлению всасывания лидокаина и пролонгируют его действие.

Источник