Много кристаллов в моче что это

Кристаллурия. Причины, симптомы и лечение кристалллурии

1. Общие сведения

Камни в почках (наличие которых предполагает характерную почечную дисфункцию и аномальный состав биологических жидкостей в организме) не являются сугубо современной «болезнью цивилизации». Они обнаружены, в частности, у древнейших египетских мумий (3,5-4 тыс. лет до н.э.) и упоминаются во многих античных медицинских трактатах. Однако на сегодняшний день, учитывая неестественность и очевидную патогенность образа жизни, питания, потребления жидкостей современным человеком, уролитиаз приобретает характер поистине глобальной проблемы: до 40% госпитализаций в специализированные стационары приходится именно на этот диагноз, а общая частота встречаемости на земном шаре достигает, по разным оценкам, 4-5%. Запуск процесса приходится обычно на молодой и зрелый возраст, а к старости вероятность выявления почечных камней возрастает в 2-3 раза. Известно также, что женщины заболевают втрое чаще мужчин.

Кристаллурия, или солевой диатез – один из доминирующих факторов конкрементогенеза (процесса камнеобразования).

Этим термином обозначают повышенное содержание в моче кристаллических солевых остатков, образующихся при реагировании биоактивных кислот в организме (прежде всего, мочевой и щавелевой, а также угольной, фосфорной и т.д.). Такие твердые кристаллические частицы скапливаются в почечных лоханках и оседают на внутренних стенках мочевыводящих путей, что и приводит, в сочетании с другими неблагоприятными факторами, к постепенному формированию камней.

Однако возрастные статистические тенденции здесь несколько иные: в отличие от мочекаменной болезни как таковой, кристаллурия (ее предиктор и прямая предпосылка) выявляется у трети современных детей, поэтому проблема не может считаться незначительной или узкоспециальной.

2. Причины

Способствовать кристаллурии может также употребление чрезмерно фильтрованной воды (очищенной чуть ли не до дистиллированного состояния, как делается в некоторых дорогостоящих современных системах индивидуальной водоочистки); дело в том, что одновременно с вредоносными примесями из воды удаляются и необходимые человеку микроэлементы и соединения.

Следует отметить, что около 80% всех выявляемых почечных камней образованы оксалатами, т.е. солями щавелевой кислоты. Нарушения ее метаболизма (а также циркуляции других кислот) в ряде случаев обусловлены, кроме перечисленных выше факторов, наследственной предрасположенностью.

3. Симптомы и диагностика

При кристаллурии, особенно на начальных этапах, какого-либо субъективного дискомфорта может и не быть. Однако с появлением «песка» или по мере формирования мелких камней ощущаются боли в пояснице, рези при мочеиспускании, тянущая или резкая боль внизу живота; иногда заметно мутнеет моча, в ней могут появляться видимые прожилки крови.

При постоянном раздражении и травмировании стенок мочевыводящего тракта может присоединиться инфекция, симптоматика которой в этом случае доминирует.

Диагностика кристаллурии основана, разумеется, в первую очередь на лабораторном анализе (общеклинический анализ мочи). Диагностическое значение имеет также семейный и жизненный анамнез. Дополнительно могут быть назначены УЗИ, контрастная рентгенография мочевых путей и др.

4. Лечение

Как видно из вышесказанного, игнорировать кристаллурию, – даже если она диагностирована случайно и ничем себя пока не проявляет, – по меньшей мере неразумно, поскольку единственным возможным ее исходом является мочекаменная болезнь, требующая уже совсем другого, обычно хирургического лечения.

При кристаллурии назначают препараты, растворяющие и/или поглощающие соли, стимулирующие выведение мочи, а также, – при наличии сопутствующего инфекционного процесса, – антибиотики и противовоспалительные средства. Строго обязательной является особая диета, предписываемая врачом в индивидуальном порядке. При соблюдении всех назначений прогноз благоприятный: концентрацию солей в моче, как правило, удается нормализовать.

Источник

Оксалатно-кальциевая кристаллурия — основа возникновения оксалатной нефропатии и уролитиаза

Оксалатно-кальциевая кристаллурия может быть вызвана нарушением обмена щавелевой кислоты или фосфорно-кальциевого обмена. Приведены алгоритмы действий врача при выявлении оксалатной кристаллурии и оксалатно-кальциевой кристаллурии при отсутствии повышенно

Calcium oxalate crystalluria may be caused by metabolic disorders of oxalic acid or calcium-phosphorus metabolism. The algorithms of the doctor’s actions in revealing the oxalate crystalluria and calcium oxalate crystalluria in the absence of increased urinary oxalate and calcium were considered.

За последние годы появилось большое количество публикаций, посвященных проблеме обменных или, как их часто называют, дисметаболических нефропатий (ДН). Этот термин возник в нашей стране в 1970-е гг. и был предложен московскими детскими нефрологами, среди которых следует, прежде всего, назвать таких ученых, как профессора М. С. Игнатова, Ю. Е. Вельтищев, В. А. Таболин, Н. А. Коровина, Э. А. Юрьева, доцент В. П. Лебедев и др. Этот термин получил свое распространение лишь в педиатрической среде. Это объясняется тем, что у взрослых данная патология трансформируется в интерстициальный нефрит дисметаболического генеза или в мочекаменную болезнь (МКБ), но эти заболевания могут возникать и в детском возрасте. Однако и на сегодня отсутствуют четкие критерии, позволяющие выделить эту патологию как отдельную нозологическую форму. Некоторые рассматривают ее как синдром обменной нефропатии [1]. В связи с существующей расплывчатостью в трактовке диагноза обменной нефропатии, на что указывалось еще в 1990-х гг. М. С. Игнатовой и Г. А. Маковецкой [2], необходимо с современных позиций дать характеристику патологии, которую следует обозначать как «дисметаболическая нефропатия на примере оксалатно-кальциевой кристаллурической нефропатии».

Среди ДН особое место занимает патология, обусловленная образованием оксалатно-кальциевых кристаллов, которые практически нерастворимы в биологических жидкостях и тканевых структурах. Это способствует развитию оксалатно-кальциевой кристаллурической нефропатии, которая при соответствующих условиях реализуется чаще всего в хронический интерстициальный нефрит и/или в МКБ. Последние часто осложняются вторичным как необструктивным, так и обструктивным пиелонефритом соответственно. Возникновение оксалатно-кальциевой кристаллурии может быть обусловлено как нарушением обмена щавелевой кислоты (ЩК), так и патологией фосфорно-кальциевого обмена.

Существуют первичные и вторичные нарушения обмена ЩК. Первичная форма вызвана наследственно обусловленным отсутствием ферментов, препятствующих превращению глиоксиловой и гликолевой кислот в ЩК, что приводит к гипероксалемии и гипероксалурии. Вторичные гипероксалурии имеют различный генез. Одни могут быть обусловлены поражением цитомембран, способствующим распространенному или местному повышенному мембранолизу, наблюдаемому при различных интоксикациях, приводящих к активации перекисного окисления липидов и образованию ряда метаболитов, конечным продуктом которых является ЩК [3–5]. При этом гипероксалурия, возникающая на фоне острых интеркуррентных заболеваний, бывает транзиторной и исчезает после выздоровления от основного заболевания. Как правило, такого генеза вторичная гипероксалурия не приводит к возникновению ДН, если поддерживается нормальный мочеток и не возникает дефицита ингибиторов кристаллизации солей. В других случаях причиной вторичной гипероксалурии является нестабильность почечных цитомембран, которая часто носит семейный характер, но может возникать и спорадически в связи с воздействием различных неблагоприятных факторов, в том числе и экологического характера [4, 6, 7].

Продолжает привлекать внимание вторичная гипероксалурия в связи с поступлением экзогенных оксалатов с пищевыми продуктами. Однако если раньше акцентировалось внимание на количестве оксалатов, поступавших с пищей, то в настоящее время придается большее значение степени нарушения полостного и пристеночного пищеварения, при котором может усиливаться абсорбция оксалатов [8–10]. В связи с этим изменился подход к проведению диетотерапии и диетопрофилактики детям с абсорбтивной формой гипероксалурии. Так, нецелесообразно во всех случаях ограничивать продукты, содержащие ЩК и витамин С, а также молочные продукты, богатые кальцием. Более того, при абсорбтивном типе гипероксалурии необходимо не только не ограничивать поступление с пищей кальция (Ca), но и рекомендовать его потребление, а иногда и назначать плохо всасываемые препараты кальция, ограничив поступление витамина D.

Усиление абсорбции оксалатов наступает и при дисбиозе кишечника, когда исчезает присутствующий в норме анаэробный микроб Oxalobacter formigenеs, способствующий разрушению ЩК [11–15]. Следует отметить, что гипероксалурия может встречаться у совершенно здоровых лиц, но она будет носить кратковременный характер и бывает связана с особенностями сезонного пищевого рациона.

Помимо первичной и вторичной гипероксалурии причиной возникновения оксалатной кристаллурии может быть присутствие в моче большого количества кальция. Гиперкальциурия, также как и гипероксалурия, периодически может возникать и в норме, если потребляются в большом количестве продукты, богатые кальцием. При патологии, обусловленной повышенной абсорбцией кальция в кишечнике (при гипервитаминозе D, повышенной продукции активных метаболитов витамина D или нарушении их перехода в неактивные формы), наблюдается абсорбтивная форма гиперкальциурии, которая способствует образованию в мочевых путях оксалатно-кальциевой кристаллурии. Кроме абсорбтивной формы встречается почечная форма гиперкальциурии из-за нарушения реабсорбции кальция в канальцах, носящая как первичный характер, так и вторичный в связи с различной приобретенной патологией почек, осложненной тубулоинтерстициальным синдромом. Существует и третий вариант гиперкальциурии, вызванный гиперпаратиреоидизмом.

Вместе с тем хорошо известно, что далеко не всегда кристаллурия возникает при избыточной экскреции с мочой оксалатов и кальция. Даже у лиц, страдающих оксалатным уролитиазом, часто отсутствует как гипероксалурия, так и гиперкальциурия.

Иными словами, отсутствует прямая связь между уровнем экскреции оксалата кальция и нефролитиазом [16]. В этом случае причиной возникновения кристаллов оксалата кальция является отсутствие или недостаточное содержание в моче тех или иных ингибиторов кристаллообразования, которые, находясь в моче в малых концентрациях, способны подавлять как образование, так и дальнейший рост уже возникших кристаллов за счет их агрегации. Установлено, что выпадение кристаллов оксалата кальция связано не столько с количеством общего кальция, содержащегося в моче, сколько с наличием в ней ионизированной его фракции [17–19]. Только ионизированный кальций способен вступать в химическую связь с анионом ЩК, образуя нерастворимую соль оксалата кальция в виде моногидрата или дигидрата. У здоровых лиц содержание ионизированного кальция контролируется присутствием в моче лимонной кислоты, выделяемой в необходимом количестве канальцевым эпителием. Гипоцитратурия — одна из частых причин повышенной оксалатно-кальциевой кристаллурии. Она может быть первичной у лиц, родственники которых страдают МКБ, и вторичной — при почечной патологии, протекающей с поражением тубулоинтерстиция. Однако не у всех пациентов с поражением тубулоинтерстиция возникает гипоцитратурия. Вероятно, имеется нарушение обмена органических кислот, а также их транспортировка почечными канальцами [20]. Это наблюдается, прежде всего, у тех больных, у которых имеется наследственная предрасположенность, реализующаяся при почечном заболевании.

И все же почему кристаллурия возникает не у всех, у кого имеется гипер­оксалурия или отмечается повышенный мембранолиз? Кроме того, почему не у всех лиц, проживающих в экологически неблагоприятных регионах, наблюдается повышенная кристаллизация солей? Это можно объяснить только одним, а именно наличием предрасположенности к выпадению кристаллов, в частности оксалата кальция. Этому способствует наличие оксалатного диатеза [20, 21], который может способствовать возникновению пограничного состояния, характеризующегося появлением изменений на клеточном и субклеточном уровне под влиянием неблагоприятных факторов эндо- и экзогенного характера, когда клинические проявления патологии могут еще отсутствовать [21]. Можно предположить, что в основе как щавелевокислого диатеза, так и других видов кристаллурических диатезов лежат сниженные антикристаллизирующие свойства мочи. Применительно к рассматриваемому диатезу можно говорить о возможно латентно протекающей гипоцитратурии.

Персистирующее воздействие неблагоприятных факторов способствует у этих лиц развитию уже патологического состояния, которое следует обозначить как оксалатно-кальциевая нефропатия — наиболее частому варианту ДН. Многие считают, что специфических симптомов для ДН нет, и диагноз ставится на основе анамнеза, включая обязательно клинико-генетическое обследование [3]. Несомненно, тщательный сбор анамнеза с учетом характера семейной патологии чрезвычайно важен для постановки диагноза. Вместе с тем, на наш взгляд, основой для постановки данного диагноза должна быть соответствующая клиника. Она характеризуется склонностью к частому появлению в осадке мочи кристаллов оксалата кальция в сочетании с периодической микрогематурией, лейкоцитурией и обязательно проявлениями дизурии. Данная симптоматика обусловлена травматизацией слизистой мочевых путей образующимися микролитами. Основным признаком, который определяет данную патологию, является кристаллурия. Однако солевой осадок в виде кристаллов оксалата кальция следует считать патологическим не столько в зависимости от степени его выраженности, сколько с учетом объема данной ночной порции мочи и ее относительной плотности. Для патологической кристаллурии характерно ее наличие при достаточном объеме данной порции мочи и невысокой относительной плотности.

Для ДН не характерна протеинурия, ибо еще нет воспалительного поражения интерстиция почки. При данной патологии отсутствуют отчетливые признаки нарушения функции почек и изменения могут быть лишь на клеточном и субклеточном уровне. В литературе это состояние обозначается как «предболезнь» [21]. Можно предполагать, что на этой стадии можно выявить снижение содержания в моче ингибиторов кристаллообразования, а для оксалатно-кальциевой нефропатии прежде всего цитратов.

Появление даже небольшой, но стойкой протеинурии свидетельствует уже о наличии интерстициального нефрита дисметаболического генеза, обусловленного при наличии оксалатной кристаллурии возникновением абактериального воспалительного процесса в интерстиции почки в ответ на раздражение ткани образующимися микролитами. При этом уже может быть выявлено нарушение концентрационной функции почек по пробе Зимницкого, а также функции аммониогенеза по пробе с лазиксом [22, 23].

Клинически оксалатная нефропатия может долгое время протекать бессимптомно или маскироваться под заболевания, имеющие одинаковые с ней симптомы. Так, учащенные, а подчас и болезненные мочеиспускания часто расцениваются как нейрогенная дисфункция МП или цистит, тем более что при этом в анализе мочи может наблюдаться лейкоцитурия. Обнаружение в осадке мочи только кристаллов оксалата кальция еще не является признаком патологии даже при наличии их в большом количестве, если относительная плотность данной порции мочи будет выше 1025. И, наоборот, при большом объеме ночной порции мочи и низких цифрах относительной плотности даже небольшое количество кристаллов является признаком или оксалатного диатеза, или, при наличии микрогематурии, а нередко лейкоцитурии и дизурии, свидетельством уже развившейся патологии в виде оксалатно-кальциевой нефропатии.

Ниже приводится алгоритм действий врача при выявлении оксалатной кристаллурии.

Алгоритм действий врача при выявлении оксалатной кристаллурии в общем анализе мочи

1. Оценить обстоятельства, при которых сдавалась моча на анализ:

2. Обратить внимание на ряд параметров общего анализа мочи:

3. Назначается анализ суточной мочи на:

4. При обнаружении повышенной экскреции оксалатов для уточнения причины резко ограничить поступление оксалатов с пищей и через 4–5 дней повторно исследовать суточную мочу на соли.

5. При наличии оксалатной кристаллурии и отсутствии гипероксалурии следует оценить суточную экскрецию кальция.

При подозрении на абсорбтивный тип оксалурии рекомендуется назначение продуктов, богатых кальцием, но при исключении поступления в организм витамина D. Кальций необходим для связывания ЩК в просвете кишечника в целях ограничения поступления оксалатов в кровь, а затем в мочу. Однако при этом необходимо контролировать кальциурез, по крайней мере, с помощью пробы Сулковича. Ранее рекомендуемые ограничения в приеме молочных продуктов, как основных источников кальция, при абсорбтивной гипероксалурии не только не показаны, а даже противопоказаны. При этом следует учитывать, что молочные продукты являются важнейшими продуктами питания для растущего и формирующегося организма ребенка.

После исключения гипероксалурии как причины кристаллурии следует оценить суточную экскрецию кальция (рис.). Частота гиперкальциурии у детей различного возраста достигает 15% [11]. При избыточном поступлении кальция с пищей при наличии витамина D возникает пищевая гиперкальциурия, что может приводить к образованию кристаллов оксалата кальция при нормальном содержании ЩК в моче. Абсорбтивный вариант гиперкальциурии возникает при гипервитаминозе D или при нарушении механизма превращения активной формы метаболита витамина D в неактивную.

Существует также ренальная форма гиперкальциурии, возникающая при нарушении механизма реабсорбции кальция в канальцевой системе нефрона. Реабсорбция его происходит на протяжении как проксимальной, так и дистальной части тубулярного аппарата, но дистальный нефрон представляет собой главный участок, где реализуется действие паратгормона, усиливающего реабсорбцию кальция [24, 25]. Поэтому как гипопаратиреоз, так и снижение в дистальных отделах нефрона количества рецепторов к паратгормону при поражении тубулоинтерстиция могут вызвать гиперкальциурию.

Кроме того, выделяют резорбтивную форму гиперкальциурии, возникающую в результате вымывания кальция из костной ткани вследствие развития гиперпаратиреоза или вторичного гиперпаратиреоидизма.

Алгоритм действий врача при выявлении оксалатно-кальциевой кристаллурии при отсутствии повышенной экскреции оксалатов и кальция

Таким образом, причины и механизмы возникновения оксалатно-кальциевой кристаллурии весьма различны и это диктует необходимость индивидуального подхода к профилактике и лечению того или иного состояния, проявляющегося данным видом кристаллурии.

Литература

ГБОУ ВПО СПбГПМУ МЗ РФ, Санкт-Петербург

Источник

Кристаллурия

Кристаллурия – это наличие различных кристаллических включений в моче. Может встречаться как у здоровых людей, так и быть признаком серьезного заболевания. Диагностическое значение имеет вид кристаллов, их количество, а также многократное выявление при повторных исследованиях. Некоторые кристаллы могут изменять цвет мочи. Длительная кристаллурия считается одним из основных факторов риска развития мочекаменной болезни. Кристаллурию обнаруживают при микроскопическом исследовании мочевого осадка в общем анализе мочи. Коррекция проводится в рамках лечения основного заболевания.

Классификация

Различают несколько видов кристаллов:

Причины кристаллурии

Почти все виды мочевых кристаллов в небольшом количестве могут выявляться в случайной пробе мочи у любого здорового человека. Заподозрить какое-либо заболевание или патологическое состояние стоит лишь при их постоянном присутствии и больших количествах. Исключение составляют кристаллы холестерина, аминокислот и билирубина, обнаружение которых всегда свидетельствует о наличии патологии.

Оксалатная кристаллурия

Наиболее часто встречающиеся соли в моче – это оксалаты. В норме за сутки в растворенном состоянии с мочой экскретируется около 30 мг оксалатов. Они начинают кристаллизоваться при длительном нахождении мочи при комнатной температуре. Имеют форму бесцветных октаэдров, по внешнему виду напоминающих почтовые конверты или пирамиды. Также встречаются оксалаты овальной формы, в виде песочных часов, гимнастических гирь.

Иногда по морфологии трудно отдифференцировать овоидные оксалаты и эритроциты. Для этого к осадку мочи добавляют каплю уксусной кислоты, что вызывает лизис эритроцитов. При паренхиматозной или обтурационной желтухе овоидные оксалаты окрашиваются в желтый или темно желтый цвет билирубином, оксалаты в форме октаэдров при этом остаются бесцветными. Сферические оксалаты, похожие на капли жира, встречаются у больных хроническим гломерулонефритом.

Различают первичную и вторичную кристаллурию. Первичная оксалатурия (оксалоз) – это генетически обусловленное метаболическое расстройство, при котором наблюдается отложение оксалатов во внутренних органах, повышается их экскреция с мочой, что способствует быстрому развитию оксалатно-кальциевого уролитиаза.

У вторичной оксалатурии может быть множество причин:

Уратная кристаллурия

На 2-ом месте по частоте встречаемости стоит уратная кристаллурия. При большом количестве кристаллы мочевой кислоты окрашивают мочу в кирпично-красный цвет. Чаще всего ураты имеют форму ромба, желтого или коричневатого цвета, иногда бесцветны. При приеме ацетилсалициловой кислоты они могут окраситься в серо-фиолетовый или черный цвет. В некоторых случаях ураты обладают выраженным полиморфизмом – могут быть представлены в виде бочонка, точильного камня, веретена.

Иногда они напоминают кристаллы холестерина, цистина, эритроциты, из-за чего возникают трудности при их идентификации. В дифференциальной диагностике помогает способность уратов растворяться в гидроокиси натрия и калия, а также информация о среде мочи (должна быть кислой). Данный вид кристаллурии можно обнаружить у здорового человека, чей рацион питания представлен преимущественно мясной пищей.

Длительная уратурия свидетельствует о высокой концентрации мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) вследствие усиленного ее образования. Уратурия может наблюдаться при следующих патологиях:

Фосфатная кристаллурия

Существует 4 основных разновидности кристаллов солей фосфорной кислоты – аморфные фосфаты, нейтральная фосфорнокислая магнезия, нейтральный фосфорнокислый кальций, трипельфосфаты. Чаще всего причиной фосфатурии служит употребление молочных продуктов, а также большого количества растительной пищи, способствующей сдвигу pH мочи в щелочную сторону. Другие этиологические факторы:

Аморфные фосфаты

Синонимичное название – фосфорнокислые земли. Под микроскопом они выглядят как бесцветные аморфные массы, состоящие из мелких шариков и зернышек, сгруппированные в кучки разной величины. Их присутствие в моче часто вызывает ее мутность, а после центрифугирования на дне пробирки образуется белый осадок, напоминающий лейкоцитарный.

Трипельфосфаты

Синоним – фосфорнокислая аммиак-магнезия. Представляют собой прозрачные, бесцветные кристаллы, напоминающие крышки гроба. Если у больного имеется патология печени или желчевыводящих путей, при длительном стоянии мочи трипельфосфаты окрашиваются билирубином в желтый цвет.

Магния фосфат

Синоним – нейтральный фосфорнокислый магний. Кристаллы могут иметь различную форму – продолговатые таблички с сильным светопреломлением, трапеция, плоская пластина.

Кальция фосфат

Другое название – нейтральная фосфорнокислая известь. Кристаллы представляют собой бесцветные призмы с заостренными концами. Могут располагаться изолированно или сгруппировано, образовывая розетки. Иногда имеют вид пластин или пучков игл, напоминающих тирозин.

Карбонатурия

Углекислый кальций в моче встречается редко. Соли имеют вид небольших шариков, слепленных между собой, складывающихся в фигуры барабанных палочек или гимнастических гирь. Часто сочетаются с трипельфосфатами и аморфными фосфатами. Лучше визуализируются после того, когда моча долго находится в комнатных условиях. Карбонат кальция можно увидеть в моче человека, обильно употребляющего растительную пищу.

Гиппуратурия

Здоровый человек выделяет с мочой небольшое количество гиппуровой кислоты. Увеличение ее концентрации с последующей кристаллизацией может происходить при употреблении фруктов и плодовых ягод (брусники, сливы, груш), бензойной и салициловой кислот. Также гиппуратурия характерна для гнилостного колита, болезней печени, желчного пузыря. Гиппуровая кислота имеет вид бесцветных ромбических табличек со скошенными концами.

Кристаллы билирубина

Билирубин является желчным пигментом, он выделяется с мочой в минимальных количествах. При возрастании концентрации прямого билирубина в моче происходит его кристаллизация. Это наблюдается при повреждении печеночных клеток (алкогольный или вирусный гепатит, цирроз) или при нарушениях оттока желчи (холецистит, желчнокаменная болезнь, первичный склерозирующий холангит).

Кристаллы билирубина можно обнаружить и при заболеваниях, сопровождающихся протеинурией (гломерулонефриты, нефропатии при аутоиммунных патологиях или гемобластозах). Это объясняется тем, что при поврежденном гломерулярном аппарате почек непрямой билирубин способен попадать в мочу, чего в норме не наблюдается. Микроскопически билирубин представлен в виде гранул или игл желтовато-коричневого цвета, собранных в пучки. Они часто накладываются на лейкоциты, клетки плоского, переходного эпителия.

Кристаллы холестерина

При кристаллизации в моче холестерин приобретает вид очень тонких ромбовидных табличек, накладывающихся друг на друга. Часто вместе с ними удается выявить капли жира, клетки почечного эпителия в состоянии жировой дистрофии, гиалиновые цилиндры с жировыми наложениями. Причины обнаружения холестерина в моче:

Кристаллы аминокислот

Цистин

Кристаллы цистина представляют собой шестигранные тонкие пластинки правильной или неправильной формы. С целью дифференциальной диагностики используют пробу на цистин – к моче добавляют 5% цианид натрия и 5% нитропруссид натрия. Пурпурно-красное окрашивание свидетельствует о присутствии цистина. Существует 2 клинические формы наследственного нарушения метаболизма цистина:

Существует также вторичная или приобретенная цистинурия. Ее причины следующие:

Лейцин и тирозин

В норме эти аминокислоты выделяются с мочой небольшими количествами. Их кристаллизация наступает при увеличении концентрации. Лейцин представлен матово-блестящими шарами различных размеров с концентрической исчерченностью, расположенными изолированно либо скоплениями. Тирозин имеет вид тонких, мелких игл, сгруппированных в пучки или звездочки.

Кристаллурия данных аминокислот отмечаются при генетических нарушениях метаболизма или обширном тканевом и клеточном распаде:

Лекарственная кристаллурия

Обнаружение в моче кристаллов лекарственных средств часто встречается при их длительном применении или передозировке. Образование лекарственных кристаллов может привести к закупорке почечных канальцев и вызвать острое почечное повреждение. В основном кристаллы ЛС имеют вид тонких игл или небольших прямоугольников. Чаще всего лекарственная кристаллурия развивается на фоне приема:

Диагностика

Несмотря на то, что кристаллы довольно часто встречаются в нормальной моче, повторное выявление кристаллурии требует обращения к врачу-терапевту для выяснения причины. При опросе пациент уточняется характер питания человека, какие лекарственные препараты он принимает, состоит ли на диспансерном учете. Назначается дополнительное обследование, включающее:

Коррекция

Консервативная терапия

В подавляющем большинстве случаев для исчезновения кристаллурии достаточно диетических рекомендаций – обильное питье, сбалансированное питание растительной и животной пищей. Больным с наследственной гипероксалурией запрещается прием продуктов, богатых щавелевой и аскорбиновой кислотами. Людям с расстройствами обмена аминокислот назначается строгая диета с максимально возможным ограничением тирозина, лейцина, триптофана.

При лекарственной кристаллурии требуется отмена препарата либо снижение его дозировки. Консервативная терапия кристаллурии напрямую зависит от причины:

Хирургическое лечение

Пациентам с мочекаменной болезнью в зависимости от размера камней, их формы, локализации, показаны различные способы удаления – ударно-волновая литотрипсия (разрушение направленным ультразвуком), лапароскопическая или открытая хирургическая операция. При желчнокаменной болезни проводится лапароскопическая холецистэктомия.

Прогноз

Только по одному наличию кристаллурии сложно оценить прогноз для пациента. Исключение составляют редко встречающиеся кристаллы аминокислот, присутствие которых свидетельствует о тяжелом генетическом заболевании. Исход определяется основной патологией, однако в большинстве случаев наличие кристаллурии не подразумевает какую-либо болезнь.

Источник