Многоядерные клетки это что
Многоядерные клетки это что
Гигантские многоядерные клетки. Имеют базофильную протоплазму и отличаются от других клеток-отпечатков своей величиной и большим количеством ядер. Часто обнаруживаются клетки, содержащие 10—13 и больше ядер. Эти клетки образуются в раневом очаге при амитоническом делении ядра полибластов без деления протоплазмы и путем слияния отдельных клеток в протоплазматический синцитий.
Гигантские многоядерные клетки обнаруживаются тогда, когда в ране одновременно содержится много других активных клеток физиологической системы соединительной ткани. Это реактивные клетки, но роль их в раневом процессе недостаточно ясна. Полагают, что они появляются в ране после применения сильных антисептиков, гипертонических растворов и при наличии инородных тел.
Плазматические клетки Унна имеют сравнительно небольшие размеры. Края клетки хорошо контурированы; протоплазма резко базофильная (синяя).
Ядро располагается эксцентрично, имеет колесовидную форму или характерное пятнистое строение в виде грубых глыбок или полосок хроматина. В центре клетки, вблизи ядра, имеется зона просветления протоплазмы величиной с ядро.
Эти клетки легко подвергаются дегенеративным изменениям и распаду. В большинстве случаев они появляются в отпечатках медленно заживающих ран, при хронических гнойных процессах, а также в язвах с молекулярным распадом. Появление клеток Унна указывает на безуспешность лечения, а их обилие в отпечатках — сигнал тяжелой интоксикации.
Эпителиальные клетки имеют характерную призматическую форму и центральное расположение ядра. Протоплазма по мере старения клетки становится все менее базофильной и у зрелых клеток почти бесцветна.
В отпечатках, сделанных вблизи с эпидермизирующимися участками, эпителиальных клеток бывает особенно много. При задержке эпидермизации и распаде участков эпидермиса в отпечатках обнаруживают большое количество дегенерированных эпителиальных клеток.
Изредка встречают в отпечатках базофилы, тучные и другие клетки, значение которых в ране остается невыясненным.
Динамика цитологических изменений раны
При благоприятном течении раневого процесса в первые 2—3 дня после ранения обнаруживают клетки исключительно вазогенного происхождения (нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты и моноциты). Среди этих клеток больше всего встречаются нейтрофилы с различными дегенеративными изменениями (т. е. клетки частично или полностью погибшие, распавшиеся) и нейтрофилы, фагирующие микробы. С появлением в ране отростков грануляционной ткани обнаруживают отдельные молодые, округлой формы полибласты, уменьшается количество дегенеративных нейтрофилов и микробов.
К моменту образования сплошного грануляционного барьера в отпечатках можно видеть большое количество полибластов, располагающихся иногда группами до 15—20 клеток в поле зрения микроскопа. Среди полибластов обнаруживают большое количество фагирующих клеток. Выраженная бактериофагия и цитофагия полибластами служит признаком высокой защитной реакции организма и активности процессов самоочищения раны от микроорганизмов и мертвых тканей. При этом резко уменьшается количество микробов и дегенерированных форм и нейтрофилов.
К моменту полного очищения раны от микробов и мертвых тканей в отпечатках отмечается уменьшение количества фагирующих полибластов и увеличение числа вытянутых и отросчатых клеток. С появлением ободка эпидермиса в отпечатках обнаруживают эпителиальные клетки.
При резком угнетении защитных функций организма и при тяжелом общем состоянии организма в отпечатках из ран при наличии сепсиса находят громадное количество микробов; фагоцитоз их или отсутствует, или при вялом фагоцитозе микробы не подвергаются перевариванию нейтрофилами. Подавляющее большинство или все нейтрофилы имеют глубокие дегенеративные изменения, вплоть до полного распада клеток. Изредка встречают единичные полибласты с глубокими дегенеративными изменениями и выраженной токсической вакуолизацией. Сохранение такой картины отпечатков при неоднократных исследованиях указывает на необходимость принять срочные меры к уменьшению интоксикации, к поднятию защитных, реактивных сил организма.
Появление и накопление в отпечатках полибластов, особенно фагирующих клеток, указывает на улучшение общего состояния организма и местного процесса.
Метод имеет большое значение для клиники и в комплексе с клиническими, гематологическими и другими исследованиями позволяет точно определить возможный прогноз раневого процесса.
Содержание
Дерматология в России
Зарегистрируйтесь!
Если Вы врач, то после регистрации на сайте Вы получите доступ к специальной информации.
Если Вы уже зарегистрированы, введите имя и пароль (форма в верхнем правом углу или здесь).
Эпидермальные многоядерные гигантские клетки не всегда являются гистопатологическим ключом к герпесвирусной инфекции
Эпидермальные многоядерные гигантские клетки не всегда являются гистопатологическим ключом к герпесвирусной инфекции
Клинический случай
Случай 1
У 24-летней европеоидной женщины появились болезненные язвы в полости рта, которые сохранялись после короткого курса пероральных кортикостероидов (несколько доз метилпреднизолона), который был прекращен через 5 дней.
Ее анамнез был отягощён по сахарному диабету 1 типа и генитальной инфекции, вызванной вирусом простого герпеса. Впоследствии у нее появились заполненные жидкостью пузыри в подмышечной впадине и паховой области, и она эмпирически лечилась пероральным валацикловиром по 1000 мг два раза в день без улучшения.
Осмотр выявил язвы на твердом небе, слизистой оболочке щек и слизистой оболочке десен и половых губ. Пустулы, пузырьки и буллы наблюдались в правой подмышечной впадине (рис. 1) и больших половых губах.
Была выполнена биопсия пораженной кожи из правой подмышечной впадины; также были получены образцы для культурального исследования, прямой иммунофлюоресценции антител и вирусных культур.
Микроскопическое исследование показало эпидермальный некроз и изъязвление с базофильными остатками; единичные бактерии в форме кокков были замечены в корке воспалительного очага.
Были отмечены очаговая ретикулярная дегенерация, внутриэпидермальные нейтрофильные пустулы, образующие супрабазилярное расщепление, и многочисленные многоядерные гигантские клетки кератиноцитов, демонстрирующие ядерную дегенерацию.
В верхней части дермы наблюдался периваскулярный инфильтрат, состоящий из нейтрофилов и эозинофилов (рис. 2).
Патология соответствовала герпетической инфекции. Пациентка была госпитализирована и лечилась от диссеминированной герпесвирусной инфекции внутривенным введением ацикловира в дозе 10 мг на килограмм каждые 8 часов.
В бактериальной культуре высеяли метициллинрезистентный золотистый стафилококк и добавляли в лечение внутривенный ванкомицин.
У нее продолжали развиваться похожие новые высыпания не только во рту, подмышечной впадине и паху, но также на руках и животе; кроме того, более ранние пустулы и пузырьки увеличились и/или вскрывались (рис. 3).
Исследования методом прямой иммунофлюоресценции и вирусных культур были отрицательными как для вируса простого герпеса, так и для вируса ветряной оспы. Повторные биопсии кожи выполнялись для методов рутинного окрашивания и прямой иммунофлуоресценции.
Микроскопическое исследование показало внутриэпидермальный пузырь, содержащий акантолитические кератиноциты, многочисленные эозинофилы и единичные нейтрофилы; соседствующий эпителий показал спонгиоз с эозинофилией. Периваскулярное воспаление, состоящее из эозинофилов и единичных лимфоцитов, присутствовало в верхней части дермы (рис. 4).
Прямая иммунофлуоресценция показала положительное межклеточное окрашивание в эпидермисе на IgG и C3. Впоследствии иммуноферментный анализ (ИФА) показал, что титры IgG в сыворотке крови были повышены как для десмоглеина 1, так и для десмоглеина 3.
Сопоставление клинических результатов, лабораторных исследований и повторных биопсий кожи позволило установить диагноз вульгарной пузырчатки.
Первоначальное лечение включало 60 мг перорального преднизолона в день. Она также получала внутривенно ритуксимаб, 2 дозы по 1000 мг каждая, разделенные на 2 недели, до того, как в течение следующих 6 месяцев она сократила свою ежедневную дозу преднизона. Высыпания на коже разрешились без рецидивов.
У здоровой 40-летней кавказской женщины наблюдалась рецидивирующая зудящая сыпь на груди и животе продолжительностью более одного года. Герпес-вирусную инфекцию в анамнезе отрицает.
Осмотр кожи выявил зудящие эритематозные и покрытые коркой папулы на груди и животе (рис. 5). Была проведена биопсия очага поражения. Эмпирическое местное лечение было начато с 0,1% мази триамцинолона.
Микроскопическое исследование показало супрабазальный эпидермальный акантолиз и образование полостей с нейтрофилами и эозинофилами как в интраэпидермальных пузырьках, так и в дерме.
В полости пузыря также наблюдались многоядерные гигантские клетки (рис. 6). Патологические изменения были интерпретированы как инфекция, вызванная вирусом герпеса.
Клиническое течение и улучшение при топической терапии кортикостероидами не коррелировали с наблюдаемыми патологическими изменениями. Прямая иммунофлуоресценция и исследование вирусных культур не показали заражения вирусом герпеса. Была проведена повторная биопсия кожи нового элемента сыпи в верхней части груди.
Повторная биопсия показала акантоз с очаговым акантолизом и дискератозом; вирусные цитопатические изменения отсутствовали. Лимфоцитарный воспалительный инфильтрат присутствовал в верхней части дермы (рис. 7).
Корреляция клинической картины, лабораторных исследований и патологических изменений позволила установить диагноз транзиторного акантолитического дискератоза (болезнь Гровера).
Обсуждение
В эпидермисе можно наблюдать многоядерные гигантские клетки (табл. 1) 1. Происхождение гигантских клеток может быть эпителиальным или гистиоцитарным.
Гистиоцитарные эпидермальные многоядерные гигантские клетки выявляются при гигантоклеточном лихеноидном дерматите [7, 8] и блестящем лишае ладоней [9, 10].
Эпителиальные многоядерные гигантские клетки чаще всего ассоциируются с инфекциями, вызванными вирусом герпеса 2.
Однако они иногда встречаются как при доброкачественных, так и при злокачественных опухолях эпидермального клеточного происхождения, таких как трихоэпителиомы или базальноклеточные карциномы соответственно 6.
Недавно мы наблюдали многоядерные гигантские клетки кератиноцитарного происхождения, которые имитировали клетки, выявляемые при герпесвирусной инфекции, в эпидермисе пациентов с акантолитическими дерматозами: пузырчаткой обыкновенной 14 и транзиторным акантолитическим дерматозом 21.
Герпесвирусные инфекции кожи обычно проявляются в виде эритематозных пузырьков. Микроскопическое исследование биоптата очага поражения часто выявляет многоядерные гигантские клетки в эпидермисе, содержащие серые ядра с выделяющейся нуклеоплазмой на их периферии; также можно отметить акантолитические, иногда некротические кератиноциты во внутриэпидермальных пузырях.
Диагноз герпесвирусной инфекции может быть подтвержден прямым флуоресцентным исследованием или методом вирусных культур [1-3,22-25].
Вирусная инфекция простого герпеса может сосуществовать в сочетании с другими кожными заболеваниями; это, вероятно, представляет собой совпадающее развитие этой вирусной инфекции с ослабленным иммунитетом—в области кожи, которая стала уязвимой из-за предшествующего или сопутствующего кожного заболевания [26].
В дополнение к акантолитическим дерматозам и буллезным заболеваниям (таблица 2) 32 вирус простого герпеса также может активироваться в связи с гематологическими злокачественными новообразованиями [27, 34, 35], воспалительными дерматозами [27, 35] и физиотерапией [27, 35, 36]. Редко герпетическая инфекция была обнаружена при доброкачественных опухолях кожи, таких как себорейные кератомы [37].
У наших пациентов были акантолитические дерматозы, которые первоначально интерпретировались как герпесвирусная инфекция, основанная на выявлении многоядерных эпителиальных гигантских клеток в эпидермисе в биоптатах кожи.
Однако дополнительная оценка (включая прямую флуоресценцию и метод вирусных культур) была отрицательной для вирусной инфекции. Кроме того, одному пациенту не удалось улучшить течение заболевания после перорального или внутривенного назначения противовирусной терапии. Впоследствии повторные биопсии для исследования методом прямой иммунофлуоресценции и/или рутинной гистологии установили правильный диагноз для обоих пациентов.
Выводы
Эпителиальные и гистиоцитарные многоядерные гигантские клетки иногда можно обнаружить в эпидермисе. Хотя кератиноцитарные многоядерные гигантские клетки чаще всего обусловлены инфекцией, вызванной вирусом герпеса, они также могут наблюдаться при доброкачественных или злокачественных опухолях кожи или у пациентов с акантолитическими дерматозами.
Действительно, у наших пациентов были обнаружены везикулярные поражения кожи, в которых обнаруживались эпидермальные многоядерные гигантские клетки в образцах биоптатов и первоначально были интерпретированы как инфекция, вызванная вирусом герпеса. Однако прямые флуоресцентные исследования антител и вирусной культуры не подтвердили диагноз вирусной инфекции.
Впоследствии повторные биопсии пораженной кожи выявили патологические особенности, которые позволили установить правильный диагноз либо вульгарной пузырчатки, либо транзиторного акантолитического дерматоза.
Поэтому, когда подозрение на герпетическую инфекцию основано на обнаружении эпителиальных многоядерных гигантских клеток в эпидермисе, но либо клинической картине, либо основываясь на отсутствии ответа на противовирусную терапию, либо отсутствие подтверждающих лабораторных исследований не позволяют поставить диагноз вирусной инфекции, следует рассмотреть вероятность первичного акантолитического дерматоза и провести дополнительные гистологические исследования пораженной кожи.
Кроме того, поскольку окрашивание гематоксилином и эозином не является золотым стандартом для подтверждения аутоиммунных буллезных дерматозов, при подозрении на первичный буллезный дерматоз следует проводить биопсию кожи для прямой иммунофлуоресценции, поскольку гистопатологические изменения, наблюдаемые на окрашенных гематоксилином и эозином срезах, могут вводить в заблуждение.
ГИГАНТСКИЕ КЛЕТКИ
Гигантские клетки нередко образуются при продуктивном воспалении (см.), являясь характерной структурной особенностью многих специфических гранулем, при регенерации (см.), инфекционных процессах вирусной этиологии, в опухолях, в частности — костных (остеобластокластома), при современных методах лечения цитостатическими препаратами, рентгеновскими лучами. При ряде заболеваний (напр., при анемиях различного происхождения, при реактивных эритробластозах, остеомиелосклерозе) в очагах экстрамедуллярного кроветворения встречаются мегакариоциты. При воспалении, регенерации, нарушениях обмена, напр, при остеомиелитах, рахите, системной фиброзной остеодистрофии, костных переломах, встречаются остеокласты. При патологических процессах встречаются преимущественно два морфологических типа Гигантских клеток: инородных тел — некрофаги Подвысоцкого (1889) и Г. к. типа Пирогова—Лангханса (Th. Langhans, 1868).
В Г. к. инородных тел ядра разбросаны группами или расположены в центре клетки; количество их может колебаться в пределах от 3—5 до 100 и более; они светлые, овальные, могут быть и гиперхромными. Цитоплазма клетки гомогенная. Г. к. инородных тел образуются при попадании в организм труднорастворимых инородных тел, напр, кусочков дерева, стекла, обрывков операционного шелка, волокон ваты, нерастворимых газов (напр., при пневматозе кишечника). Иногда они образуются в ответ на скопление труднорастворимых продуктов, появляющихся в результате каких-либо патол. процессов в самом организме, напр, частицы эктопического или избыточного рогового вещества (цветн. рис. 7), хряща, кристаллов жирных кислот, продуктов некроза жировой клетчатки, в атероматозных бляшках при атеросклерозе, при рассасывании амилоида, при распаде эластической ткани артерий и т. д.
Гигантские клетки типа Пирогова—Лангханса характеризуются периферическим расположением овальных ядер; цитоплазма их делится на эндо- и эктоплазму. Характерным считается наличие клеточного центра с многочисленными центриолями, которые соединены между собой центродесмозами, образующими своеобразную сеть внутри клетки; в этих Г. к. также обнаруживается большое количество митохондрий (рис.), канальцы эндоплазматического ретикулума иногда заполнены жировыми вакуолями. В ядре отмечается увеличение размеров или количества ядрышек. Г. к. типа Пирогова—Лангханса могут достигать 300 мкм в диаметре, количество ядер в них ок. 200. Наличие Г. к. типа Пирогова—Лангханса является характерным для туберкулезного продуктивного воспаления; в их цитоплазме можно видеть фагоцитированные кислотоустойчивые туберкулезные микобактерии, хорошо окрашивающиеся по Циля — Нельсена методу (см.). Наличие микобактерий имеет решающее значение для диагноза, т. к. Г. к. типа Пирогова—Лангханса могут образоваться и при других инфекционных и неинфекционных воспалительных процессах, напр, при бруцеллезе, сифилисе, проказе (клетки Вирхова), микозах, склероме (клетки Микулича), симпатической офтальмии, болезни кошачьей царапины, саркоидозе, липогранулематозе и др.
При вирусных инфекциях, помимо Г. к. типа Пирогова Лангханса и Г. к. инородных тел, обнаруживают Г. к. эпителиального происхождения, что зависит от тропизма многих вирусов к эпителиальным клеткам. Образование большого количества Г. к. при вирусных инфекциях наблюдается преимущественно в детском возрасте.
Многоядерные Г. к. с причудливым расположением ядер (чаще гиперхромных) обнаруживают при кори в конъюнктиве глаза, в эпителии бронхов, бронхиол, среди альвеолярных клеток; они образуют так наз. гигантоклеточные пневмонии (цветн. рис. 8). Г. к. макрофагального происхождения находят в миндалинах, в лимфатическом аппарате червеобразного отростка в продромальном периоде кори. При ветряной оспе Г. к. образуются в эпителии кожи на ранних стадиях формирования ветряночной везикулы. При вирусном гепатите среди печеночного эпителия образование много-ядерных Г. к. свидетельствует о начинающихся процессах регенерации.
Диагностический интерес представляет обнаружение так наз. цитомегалических клеток размером 20—30 мкм при вирусном поражении слюнных желез (цветн. рис. 9). Это одноядерные Г. к., характеризующиеся крупным внутриядерным включением, к-рое связывают с наличием самого вируса. При генерализованной цитомегалии Г. к. наблюдаются в эпителии слюнных желез, в легких, печени, почках, поджелудочной железе, надпочечниках и т. д.; возникают они преимущественно из эпителиальных клеток. Однако их можно наблюдать и среди клеток нервной и мезенхимальной ткани (головной мозг, тимус, лимф. узлы).
При лимфогранулематозе наблюдается образование одноядерных и многоядерных Г. к. из макрофагов. Образование Г. к. соединительнотканного, эпителиального, неврогенного и мышечного происхождения часто наблюдается в опухолях. Морфология этих Г. к. разнообразна, гистогенез связан с гистогенезом самих опухолей.
Гигантские клетки были обнаружены в культурах тканей. Так, А. Д. Тимофеевский в 1914 г. в культуре лейкемической крови наблюдал образование Г. к. из гематогенных макрофагов вокруг случайно попавших инородных тел.
При введении в эту культуру тканей туберкулезных бацилл были получены типичные Г. к. типа Пирогова—Лангханса.
В редких случаях наблюдается образование своеобразных миогенных Г. к. в миокарде при патологических процессах, сопровождающихся гибелью мышечных волокон (дистрофии, расстройства кровообращения, воспалительные процессы).
Гистогенез. Г. к. чаще всего возникают из гистио- и гематогенных макрофагов (см.) и из эпителия;
значительно реже они образуются из мышечной и нервной ткани. Г. к. эпителиального происхождения в норме иногда встречаются в эпителии мочевого пузыря. Они бывают двухядерными или многоядерными, причем в некоторых случаях из переходного эпителия мочевого пузыря (при развитии рака) появляется большое количество атипических Г. к. При болезнях накопления (энзимопатиях) образуются Г. к. неврогенного гистогенеза (см. Ниманна — Пика болезнь). Особого рода глобоидные многоядерные Г.к. патогномоничны для болезни Краббе, характеризующейся недостаточностью энзима галактоцереброзидазы (см. Лейкодистрофии); их происхождение возможно из гистиоцитов, т. к. эти Г.к. располагаются преимущественно вокруг мелких сосудов.
Условно к Г. к. неврогенного происхождения могут быть отнесены подошвы двигательных бляшек, которые представляют собой цитоплазменные образования, содержащие несколько ядер двух типов — более вытянутые, напоминающие ядра мышечных волокон, и округлые, напоминающие ядра клеток шванновской оболочки.
Гигантские клетки мезенхимального происхождения встречаются в норме у человека в костном мозге; к ним относят мегакариоциты и остеокласты. Остеокласты возникают из камбиальных элементов надкостницы; их образование регулируется гормоном околощитовидной железы. Они в большом количестве обнаруживаются в растущих костях.
Г. к. типа Пирогова—Лангханса и Г. к. типа инородных тел образуются из эпителиоидных клеток (гистиогенных макрофагов).
Причины образования Г. к. типа Пирогова—Лангханса и Г. к. инородных тел еще недостаточно выяснены. Имеются наблюдения, что некоторые хим. фракции туберкулезных палочек (А3-фосфатид, фосфорная к-та), особенно в сочетании со смесью жирных кислот, дают в эксперименте образование особенно большого количества Г. к. Высказывается точка зрения, что образование Г. к. типа Пирогова—Лангханса обратно пропорционально вирулентности самого возбудителя: при введении маловирулентной культуры у экспериментальных животных образуется большое количество Г. к. и малое число Г. к. при введении вирулентной культуры.
При лечении антибиотиками, когда падает вирулентность туберкулезной палочки, отмечается повышенное образование Г. к. типа Пирогова—Лангханса. Эти клетки с очень высокой ферментативной активностью и большим содержанием функциональных групп белка. Однако локализация и интенсивность реакций на белки и ферменты зависит от степени зрелости Г. к. Пирогова—Лангханса. Увеличение объема ядрышек в этих клетках является свидетельством медленного синтеза РНК, увеличение числа митохондрий свидетельствует о высоком уровне окислительных процессов. Известно, что Г. к. инородных тел и Г. к. типа Пирогова—Лангханса не возникают в условиях острого воспаления. Их появление связано с пролиферативными длительно текущими воспалительными процессами.
Причины образования Г. к. при вирусных инфекциях также изучены недостаточно. Частота обнаружения их в детском возрасте связана, по-видимому, с высокой пролиферативной способностью тканей именно в этом возрастном периоде. С другой стороны, на возникновение Г. к., очевидно, оказывают влияние сами вирусы, а большинство вирусных инфекций возникает именно в детском возрасте.
Механизм образования Г. к. трактуется различными авторами по-разному. Существует мнение, что они образуются синцитиальным путем, т. е. в результате слияния одноядерных клеточных форм; некоторые авторы считают, что они образуются пролиферативным путем, т. е. благодаря делению ядра с одновременным ростом цитоплазмы. Ряд авторов признает возможность образования Г. к. и тем, и другим способом.
Установлено, что оба способа образования Г. к. имеют место как в живом организме, так и в культуре тканей. Так, напр., образование Г. к. в культуре тканей из макрофагов идет путем слияния, образование Г. к. из эпителия и эндотелия сосудов — путем амитотического деления ядер и роста цитоплазмы, не сопровождающегося плазмотомией. В организме, напр., Г. к. типа Пирогова—Лангханса при туберкулезе образуются путем амитотического деления ядра с последующим ростом цитоплазмы; из печеночного эпителия при вирусном гепатите Г. к. образуются путем слияния клеточных тел.
Функциональное значение. Значение и роль Г. к. как активных фагоцитов впервые была выявлена И. И. Мечниковым. Все последующие наблюдения подтвердили фагоцитарную способность многих Г. к. Наличие Г. к. при инфекционных заболеваниях расценивается как проявление иммунной реакции клеточного типа; их образование зависит от высокой потребности организма в фагоцитарной деятельности. При этом фагоцитоз (см.) в Г. к. часто носит незавершенный характер (эндоцитобиоз), от к-рого зависит нестерильный иммунитет, напр, при туберкулезе. Очевидно, такого же характера роль Г. к. при вирусных инфекциях, особенно когда в Г. к. обнаруживаются вирусные включения (напр., при ветряной оспе, цитомегалии). Надо полагать, что здесь имеет место своеобразная форма внутриклеточного существования вируса.
Образование Г. к. в лейкемических инфильтратах при лечении цитостатическими средствами и рентгеновскими лучами, в частности при хроническом миелолейкозе, не имеет пока должного объяснения, предполагают, что здесь играет роль проявление клеточного иммунного ответа.
Г. к. могут фагоцитировать не только микробы, но всевозможные продукты распада и обмена (белкового, липоидного, минерального, пигментного) в организме. А. В. Немилов обнаружил Г. к. у животных и человека в селезенке и в лимфатических узлах, где они возникали в старческом возрасте в ответ на появление продуктов распада. Следовательно, Г. к. играют в организме роль не только активных фагоцитов при разного рода инфекционных процессах, но принимают активное участие в обменных процессах.
Образование Гигантских клеток имеет значение при регенерации тканей, о чем свидетельствует появление их при регенерации скелетной мускулатуры, печеночной ткани, при проявлениях регенераторных процессов со стороны мышечных волокон миокарда.
Библиография: Ван Фюрт Р. и др. Система мононуклеарных фагоцитов, новая классификация макрофагов, моноцитов и их клеток предшественников, Бюлл. ВОЗ, т. 46, № 6, с. 814, 1973, библиогр.; Гистология, под ред. В. Г. Елисеева и др., М., 1972; Подвысоцкий В. В. О разъедании омертвевших участков печеночной ткани гигантскими клетками гепатофагами, Врач, № 3, с. 1,1889; Струков А. И. Патологическая анатомия, М., 1971; Шройт И. Г. Экспериментальная корь, патоморфология и патогенез, Кишинев, 1961, библиогр.; Fаllis В. D. Textbook of pathology, N. Y., 1964; Langhan s T. Uber Riesenzellen mit wand-standigen Kernen in Tuberkeln und die fibrose Form des Tuberkels, Virchows Arch. path. Anat., Bd 42, S. 382, 1868.