Мочевая кислота понижена что значит
Мочевая кислота в крови: норма и отклонения
В здоровом состоянии организм вырабатывает вещество в процессе переработки белков, выводит его через ЖКТ и почки. Мочевая кислота может быть повышена при сбое в ее выведении или при чрезмерной выработке печенью.
Анализ на определение мочевой кислоты в крови имеет значение в диагностике болезней почек, подагры, артрозов и артритов, так как со временем она трансформируется в кристаллы, которые скапливаются в суставах, почках, ЖКТ, сердце и глазных камерах.
Понятие мочевой кислоты в крови
Мочевая кислота определяется как вещество, образующееся в результате распада нуклеиновых соединений и пуринов под воздействием ферментов. Была обнаружена в 18 веке в составе мочи и присутствующих в ней камней.
В работе организма не используется и относится к азотистым шлакам – конечному продукту пуринового обмена веществ. При образовании вещества в чрезмерном объеме почки не способны вывести его полностью, оно попадает в кровь, поэтому концентрация в плазме крови увеличивается. Повышение мочевой кислоты в крови называется гиперурикемией.
На уровень мочевой кислоты в организме влияет:
количество белка животного происхождения, поступающего с пищей;
скорость обмена веществ;
принадлежность к полу – у мужчин из-за большего объема мышц, тяжелых нагрузок и присутствия белка в питании уровень выше, чем у женщин.
Сдача крови для определения концентрации вещества позволяет оценить обмен пуринов в организме, объемы их поступления, трансформацию и выведение через почки. Тем самым, врач делает выводы о функционировании кроветворной системы, почек и печени, мышечных волокон.
Наиболее часто анализ используется для диагностики подагры, контроля за переносимостью химиотерапии, для выявления мочекаменной болезни и оценки работы мочевыведения в целом и их отдельных составляющих.
Какой показатель считают нормой
В период полового созревания количество мочевой кислоты начинает постепенно увеличиваться и достигать цифр, свойственных взрослым.
Мужчины имеют более стабильные значения в течение жизни: от 210 до 420 мкмоль/л.
Для женщин в репродуктивном возрасте уровень снижается за счет гормона эстрогена и составляет от 150 до 350 мкмоль/л. При достижении возраста угасания детородной функции концентрация повышается.
Пограничная цифра, достижение которой выступает основанием признать гиперурикемию, это 360 мкмоль/л. При этом значении повышается вероятность подагры у мужчин – в четыре раза, у женщин – в семнадцать раз. Меньший показатель не препятствует растворению кристаллов уратов и предупреждению их формирования.
Таким образом, норма мочевой кислоты в крови следующая:
у детей до 14 лет – от 120 до 320 мкмоль/л;
у женщин – от 150 до 320 мкмоль/л;
у мужчин – от 210 до 420 мкмоль/л;
в возрасте от 65 лет – до 500 мкмоль/л.
Интерпретировать анализы должен врач, который оценивает несколько показателей в комплексе.
Причины повышения мочевой кислоты в крови
Причины, по которым мочевая кислота в крови повышена, включают:
патологии желез внутренней секреции;
заболевания крови, в том числе лейкемию;
заболевание наследственной природы, выражающееся в ферментной недостаточности и повышенной выработке мочевой кислоты в детском возрасте (синдром Леша-Нихана);
онкологическое заболевание лимфатической системы;
анемию, вызванную дефицитом витамина В12;
патологии почек, в том числе поликистоз, почечную недостаточность, конкременты в почках;
непропорциональный рост частей тела из-за гормонального сбоя;
нарушения в питании: злоупотребление спиртными напитками, белковыми продуктами или длительное воздержание от пищи;
избыточную массу тела, атеросклероз;
применение определенных препаратов – мочегонных, аспирина, противоопухолевых;
осложнение беременности токсикозом;
новообразования злокачественной природы.
Знать причину гиперурикемии важно для выбора способов лечения и предупреждения опасных осложнений.
Причины понижения мочевой кислоты в крови
Уровень мочевой кислоты в крови может быть пониженным при:
болезни Коновалова-Вильсона, проявляющейся в избыточном накоплении меди в организме и серьезных поражениях систем и органов;
врожденной патологии почечных канальцев;
приеме лекарств от подагры, препаратов для контрастного рентгена, иммунодепрессантов, стероидных гормонов;
рационе с пониженным содержанием пуринов.
Обнаружение низких показателей встречается реже, делать выводы о патологии или варианте нормы должен специалист.
Как нормализовать содержание мочевой кислоты
Для приведения уровня мочевой кислоты в норму врач назначает специальное лечение, которое включает:
обезболивающие и противовоспалительные средства;
препараты для устранения причин состояния;
специальные лекарства для выведения излишков вещества из организма – например, Аллопуринол, Бензобромарон (или Уринорм, Нормурат), Блемарен.
Дополнительно важно принимать следующие меры:
ограничить потребление пищи, богатой пуринами (мясо, печень, рыба);
увеличить в рационе количество овощей, фруктов;
употреблять больше воды для усиления оттока мочи – 8-16 стаканов;
пролечить заболевание, вызвавшее гиперурикемию;
отказаться от алкоголя, сиропов с фруктозой и рафинированных углеводов, усиливающих производство пуриновых соединений;
избавиться от лишнего веса;
принимать назначенные лекарства без пропусков;
посещать врача и сдавать анализы для контроля проводимой терапии.
Важно понимать, что на начальном этапе остановить патологический процесс гораздо легче. Поэтому необходимо сдавать анализ крови раз в год и посещать врача в профилактических целях.
Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.
Чем грозит снижение мочевой кислоты, и как повысить её?
Кровь – жидкость биологического происхождения, является уникальной, имеет постоянный состав и свойства, способна саморегулироваться. Любое нарушение, даже кажущееся незначительным, снижает функциональность кровеносной системы, влияет на качество транспортировки кислорода и на выведение продуктов распада из организма.
Зачастую изменения в биохимическом составе крови говорят о сбоях в работе какого-то определённого органа. К примеру, увеличение или уменьшение концентрации мочевой кислоты может быть признаком неправильного функционирования обменных процессов, проблемы с печенью или мочевыделительной системой.
Участие мочевой кислоты в пуриновом обмене веществ
Выводится она из организма 2 способами:
Небольшая часть утилизируется через желудочно-кишечный тракт с другим его содержимым.
Основная часть уратов (кристаллов) проходят фильтрацию в почечных канальцах после чего через мочевыделительную систему выводятся из организма.
Раньше физиологами считалось, что наличие в организме мочевой кислоты является бесполезной, а переизбыток так и вовсе отравляет организм.
Сегодня известно, что функциями кристаллов мочевой кислоты являются:
Антиоксидант. Образует нетоксичные соединения путём связывания свободных радикалов, затем такие соединения из организма выводятся.
Стимулятор центральной нервной системы. Принимает участие в ходе синтеза адреналина и норадреналина. Повышает период воздействия на нервные волокна данных гормонов.
Нормой является постоянное присутствие в крови кристаллов мочевой кислоты. Любые отклонения от нормы повод сделать обследование и обратиться к врачу.
Какова норма мочевой кислоты?
Во многом стандартные нормы зависят от пола и возраста обследуемого. Известно, что самая низкая концентрация у подростков и детей. Дальше в ходе развития и роста организма уровень затрачиваемых ресурсов увеличивается, а на формирование скелета и мышц уходит весь синтезируемый белок.
Женский организм не синтезирует много белка, а, следовательно, и белковых продуктов распада содержится в крови небольшое количество. Исключением могут быть женщины, занимающиеся спортом или у которых работа требует большой физической нагрузки.
Наиболее активными являются мужчины, поэтому самая высокая концентрация уратов содержится у них в крови. Белковый обмен в организме мужчин происходит гораздо быстрее и интенсивнее за счёт более развитой мышечной массы.
Your Custom Text Here
Мочевая кислота в крови. Причины повышения и норма.
МК– это вещество, которое образуется в нашем организме при химическом разложении азотистых компонентов ДНК, РНК и аминокислот.
Норма мочевой кислоты:
У взрослых-200-300 мкмоль/л уженщин ;250-360 мкмоль/л у мужчин.
Если посмотреть справочники по лабораторной диагностике, то увидим допустимое увеличение верхней границы нормы с возрастом. Опять-таки, скажут вам, что вы хотите? Это-возраст (запретное слово в нашем кабинете).
Повышенная и пониженная мочевая кислота
Так вот, как низкий, так и постоянно высокий уровень мочевой кислоты, говорит о проблемах в организме.
Показатель МК ниже нормы говорит о серьезных проблемах в белковом обмене веществ.
Повышение МК в крови носит название гиперурикемия.
Хроническая гиперурикемия способствует ряду болезней:
1️⃣Заболевания суставов (подагра).
2️⃣Мочекаменная болезнь и хроническая почечная недостаточность.
4️⃣Ишемическая болезнь сердца.
7️⃣повышение МК часто связано с сахарным диабетом 2 типа.
Если МК так нехороша собой, то зачем природа ее создала?
Доказано, что периодическое повышение мочевой кислоты может оказывать положительное действие на развитие и функцию нервной системы путём активации адреналина и норадреналина. Может, именно благодаря скачку МК после нечастого употребления мяса у первобытного человека активизировалась работа головного мозга?
🔷кратковременное повышение МК оказывает антиоксидантное действие;
🔷Увеличение мочевой кислоты в крови рассматривают как возможный нейропротектор. У людей с гиперурикемией отмечают пониженный риск заболеваний, типа, болезни Паркинсона или Альцгеймера.
И все же, в наш век метаболического синдрома, ожирения, больных суставов, МК чаще повышена хронически и из друга превращается в нашего врага.
Почему МК повышается и каким образом ее можно нормализовать?
О лечении и причинах повышения мочевой кислоты читайте в следующем посте.
А пока, если не знаете свой уровень мочевой кислоты, советуем сдать анализ!
Мочевая кислота — зачем нужно знать ее концентрацию
» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/05/Мочевая-кислота-зачем-нужно-знать-ее-концентрацию.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/05/Мочевая-кислота-зачем-нужно-знать-ее-концентрацию.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ />
Анализ мочевой кислоты (UA) рекомендуется при повторяющихся приступах резкой боли в различных суставах, особенно в большом пальце ноги, а также в других пальцах и суставах. Такая боль может указывать на заболевание под названием подагра, которое вызвано нарушением обмена мочевой кислоты.
Подагра проявляется артритом и образованием узелков подагры. Заболевание часто поражает мужчин среднего возраста с избыточным весом и людей с пониженной физической активностью, а также пожилых женщин.
Когда нужно проверить уровень мочевой кислоты
Сообщалось о повышении уровня мочевой кислоты у беременных женщин с предрасположенностью к преждевременным родам.
Что это за анализ?
» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/05/Что-это-за-анализ.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/05/Что-это-за-анализ.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/05/%D0%A7%D1%82%D0%BE-%D1%8D%D1%82%D0%BE-%D0%B7%D0%B0-%D0%B0%D0%BD%D0%B0%D0%BB%D0%B8%D0%B7.jpg?resize=450%2C300&ssl=1″ alt=»Что это за анализ» width=»450″ height=»300″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/05/Что-это-за-анализ.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/05/Что-это-за-анализ.jpg?resize=825%2C550&ssl=1 825w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/05/Что-это-за-анализ.jpg?resize=768%2C512&ssl=1 768w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/05/Что-это-за-анализ.jpg?w=900&ssl=1 900w» sizes=»(max-width: 450px) 100vw, 450px» data-recalc-dims=»1″ /> Что это за анализ
Мочевая кислота — конечный продукт метаболизма пуринов (природного органического вещества, содержащего азот). Пурины необходимы для производства ДНК и РНК из нуклеиновых кислот и ряда ферментов. Большинство пуринов производятся путем расщепления клеток в организме или воспроизводства пуринов. Пурины содержит небольшая часть рациона человека (мясо, печень, рыба, бобовые).
В клетках печени и слизистой оболочки кишечника пурины превращаются в мочевую кислоту. В физиологических условиях мочевая кислота входит в состав жидкостей организма и выполняет несколько функций, 75% мочевой кислоты выводится с мочой, остальное через кишечник.
Если вырабатывается слишком много мочевой кислоты или нарушается ее метаболизм в организме, уровень мочевой кислоты в крови повышается или развивается гиперурикемия, которая способствует образованию солей мочевой кислоты или кристаллов уратов.
Длительная гиперурикемия вызывает выпадение кристаллов уратов из крови в ткани: суставы, хрящи, почки. Обычно кристаллы сначала откладываются в удаленных суставах, например в пальце ноги. Кристаллы, попадающие в мочевыводящие пути, вызывают образование камней в почках и нарушение функции почек.
Перед сдачей анализа рекомендуется избегать продуктов, богатых пуринами (мясо, рыба), алкоголя и стрессов.
Вы получите результат анализа в течении 3-х рабочих дней.
Справочные значения — европейские стандарты
На что могут указывать отклонения результата анализа от нормы?
Повышенные значения результатов определения мочевой кислоты могут указывать на ряд состояний:
Низкие значения результатов определения мочевой кислоты (гипоурикемия) могут указывать на:
В случае отклонения от нормы результата теста рекомендуется проконсультироваться с урологом, который поможет выяснить причину отклонения и даст рекомендации о необходимости дополнительных анализов и лечения.
Добавить комментарий Отменить ответ
Вы должны быть авторизованы, чтобы оставить комментарий.
Диагностика и лечение подагрического артрита
Подагра — хроническое прогрессирующее заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, которое характеризуется повышением мочевой кислоты в крови и отложением в тканях опорно-двигательного аппарата и внутренних органах натриевой соли мочевой кислот
Подагра — хроническое прогрессирующее заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, которое характеризуется повышением мочевой кислоты в крови и отложением в тканях опорно-двигательного аппарата и внутренних органах натриевой соли мочевой кислоты (уратов) с развитием рецидивирующего острого артрита и образованием подагрических узелков (тофусов).
Подагра относится к «старым» болезням и известна со времен глубокой древности. Термин «подагра» происходит от греческих слов pus, что означает стопа, и agra — захват. Таким образом, уже в названии заболевания подчеркивается одно из кардинальных проявлений подагрического артрита. Подагра рассматривается не только как недуг, при котором патологический процесс локализуется в опорно-двигательном аппарате, но и как системное заболевание, характеризующееся поражением жизненно важных органов, и прежде всего почек. Распространенность подагры в различных регионах варьирует в широких пределах и во многом связана с особенностями питания населения, составляя в среднем 0,1%. В США этот показатель равен 0,84% (возможно, эта цифра завышена).
Подагрой болеют преимущественно мужчины (отношение мужчины/женщины составляет 9:1). У мужчин и в норме наблюдается более высокий уровень мочевой кислоты. У женщин репродуктивного возраста повышенное содержание эстрогенов способствует увеличению почечного клиренса уратов. В постменопаузальном периоде уровень мочевой кислоты у них такой же, как и у мужчин соответствующего возраста. Поэтому, если пик заболеваемости у мужчин падает на возраст 35–50 лет, то у женщин — на 55–70 лет. Однако подагра может развиваться и в более молодом возрасте и отмечается даже у детей.
Как известно, мочевая кислота является конечным продуктом расщепления пуринов и выделяется из организма почками. У здоровых лиц за 24 ч выделяется с мочой 400–600 мг мочевой кислоты. Для понимания патогенеза подагры следует остановиться на клиренсе мочевой кислоты. Он характеризует объем крови, способный очиститься в почках от мочевой кислоты за 1 мин. В норме этот показатель равен 9 мл/мин. Источником образования мочевой кислоты в организме являются пуриновые соединения, которые поступают с пищей или образуются в организме в процессе обмена нуклеотидов. В плазме крови мочевая кислота находится в виде свободного урата натрия. В норме верхняя граница этого показателя для мужчин составляет 0,42 ммоль/л (7 мг%) и для женщин — 0,36 ммоль/л (6 мг%). Содержание мочевой кислоты выше этих цифр расценивается как гиперурикемия и рассматривается в качестве фактора высокого риска развития подагры. Так, по данным Фремингемского исследования, развитие подагрического артрита наблюдается у 17% мужчин и женщин с урикемией 7,0–7,9 мг%, у 25% — с 8–8,9 мг% и у 90% — при уровне мочевой кислоты выше 9,0 мг%.
При наличии стойкого повышения мочевой кислоты в сыворотке крови выше для данного индивидуума уровня она начинает откладываться в тканях в виде свободного урата натрия, который в мочевых путях переходит в мочевую кислоту.
Выделяются следующие клинические варианты подагры:
Гиперурикемия может длительное время протекать без каких-либо субъективных и объективных симптомов и лишь случайно диагностироваться при обследовании больного. Однако она не столь безобидна, как это может показаться на первый взгляд, и нередко ассоциируется с нарушениями жирового и углеводного обмена, а также, что еще более серьезно, приводит к уратной нефропатии. Следует отметить условность дефиниции «асимтоматическая подагра». Для ее выявления необходимо повторно исследовать уровень мочевой кислоты, особенно у «подагрической личности», т. е. у мужчин молодого возраста с пристрастием к алкоголю, ожирением и артериальной гипертонией. В некоторых случаях период асимптоматической (химической) гиперурикемии длится несколько лет и только после этого происходит клиническая презентация подагры. Следует иметь в виду, что гиперурикемии обычно предшествует гиперурикозурия. Поэтому у больных с мочекислым диатезом нужно повторно исследовать уровень мочевой кислоты не только в крови, но и в моче с целью своевременного выявления подагры.
Содержание мочевой кислоты в крови может повышаться под влиянием различных факторов, как внутренних, так и внешних. Эти факторы способствуют либо увеличению образования эндогенных пуринов, либо замедлению их выделения почками. С этих позиций выделяют два типа гиперурикемии — метаболический и почечный. Метаболический тип характеризуется повышением синтеза эндогенных пуринов при наличии высокой урикозурии и нормальном клиренсе мочевой кислоты. Напротив, при почечном типе наблюдается низкий клиренс мочевой кислоты и, следовательно, нарушение выделения мочевой кислоты почками. Представленные типы гиперурикемии имеют первостепенное значение в выборе противоподагрических модифицирующих болезнь препаратов, используемых в терапии этого заболевания.
Причины повышенного биосинтеза пуринов
Нозологические формы и клинические синдромы:
Лекарства, диета и хронические интоксикации:
Причины замедления выведения мочевой кислоты почками
Нозологические формы и клинические синдромы:
Лекарства и хронические интоксикации:
Выделяют также первичную и вторичную подагру. При первичной подагре какое-либо фоновое заболевание, предшествующее ее развитию, отсутствует. В основе такой подагры лежит семейно-генетическая аномалия пуринового обмена, детерминированная несколькими генами, или так называемый «конституциональный диспуризм». Исследования уратного гомеостаза показали аутосомно-доминантный тип наследования таких аномалий. В частности, это наблюдается при врожденных нарушениях в содержании энзимов, занимающих ключевое положение в метаболизме пуринов. Так, при снижении активности гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы происходит увеличение ресинтеза пуринов из нуклеотидов, что способствует развитию синдрома Леша-Найхана. Этот синдром встречается только у детей и у лиц молодого возраста и обычно заканчивается уратной нефропатией с летальным исходом. При высоком содержании фосфорибозилпирофосфата также наблюдается метаболический тип гиперурикемии, так как этот фермент участвует в синтезе предшественников мочевой кислоты. Что касается вторичной подагры, то она является одним из синдромов другого заболевания, «второй болезнью», развивающейся при многих патологических процессах и чаще всего при хронической почечной недостаточности.
Большое значение в распознавании подагры, особенно ее ранней стадии, имеет клиническая картина острого подагрического артрита. Она хорошо известна, однако частота диагностических ошибок в первый год заболевания достигает 90%, а через 5–7 лет правильный диагноз ставится только в половине случаев. Поздняя диагностика связана с недооценкой классических ранних признаков заболевания, а также с многообразием дебюта и течения подагры. Ее диагностика строится на особенностях клинической картины заболевания, повышенного содержания мочевой кислоты в крови и обнаружения кристаллов урата натрия в тканях. На практике широко применяются следующие так называемые Римские диагностические критерии подагры:
Диагноз подагры считается достоверным при наличии любых двух из четырех критериев.
Менее распространены диагностические критерии подагры, предложенные Американской коллегией ревматологов (АСК) в 1977 г., которые скорее характеризуют острый воспалительный артрит или его рецидивирующие атаки, нежели подагру в целом. Согласно этим критериям, достоверный диагноз ставится при наличии 6 из 12 признаков:
В первые 3–4 года подагра протекает по типу рецидивирующего острого воспалительного моноартрита с полным обратным развитием и восстановлением функции суставов, при этом межприступный период продолжается от нескольких месяцев до 1–2 лет. В дальнейшем этот период укорачивается, в процесс вовлекаются все новые и новые суставы и воспалительные явления локализуются не только в суставах стоп, но распространяются на суставы верхних конечностей, что обычно совпадает с образованием тофусов. Тофусы представляют собой депозиты кристаллов мочевой кислоты. Они появляются в среднем спустя 6 лет после первого приступа подагры, но иногда и через 2–3 года. Ураты чаще всего откладываются на поверхности суставного хряща, в синовиальной оболочке, синовиальных влагалищах, сухожилиях, а также в субкортикальной области эпифизов костей. Наиболее часто они располагаются на ушных раковинах и на задней поверхности локтевых суставов. Тофусы подразделяются на единичные и множественные, а также классифицируются в соответствии с их размерами, при этом к мелким относят тофусы до 1 см в диаметре, к средним — от 1 до 2,5 см и к крупным — более 2,5 см. Подагрические узлы с локализацией в опорно-двигательном аппарате являются основным элементом формирования хронического подагрического артрита. Тофусы могут располагаться в почках и других висцеральных органах.
Хроническое течение подагры не ограничивается только вовлеченностью суставов и формированием тофусов, но и характеризуется поражением внутренних органов. Подагрическая нефропатия является наиболее важным с прогностической точки зрения проявлением подагры и самой распространенной причиной летальных исходов при этом заболевании. Среди отдельных вариантов подагрической нефропатии выделяют острую мочекислую блокаду канальцев почек, мочекислый нефролитиаз, обусловленный отложением солей мочевой кислоты в чашечках и лоханках почек, хроническую уратную нефропатию и диффузный гломерулонефрит. Острая мочекислая блокада канальцев почек происходит, например, при распаде опухоли вследствие массивной медикаментозной или рентгенотерапии. Хроническая уратная нефропатия связана с отложением уратов в интерстиции почек, а развитие диффузного гломерулонефрита — с иммунными нарушениями у лиц с дисрегуляцией пуринового обмена. Такой гломерулонефрит по своей иммуноморфологии чаще всего является мезангиопролиферативным и при нем выявляют депозиты IgG и комплемента. Следует иметь в виду, что подагра часто ассоциируется с такими патологическими состояниями, как артериальная гипертония, ожирение, гиперлипидемия, жировая дистрофия печени, атеросклероз, нарушения мозгового кровообращения, алкогольная зависимость.
Течение подагры характеризуется разнообразием темпов развития болезни. Возможно относительно доброкачественное течение с редкими приступами, небольшой гиперурикемией и урикозурией и длительным сохранением функциональной недостаточности опорно-двигательного аппарата. В других случаях, напротив, с самого начала заболевания наблюдаются частые атаки острого артрита с сильными болями или непрерывные атаки с множественным поражением суставов на протяжении нескольких недель или месяцев (подагрический статус). Рефрактерное к проводимой терапии течение подагры приводит к быстрому развитию функциональной недостаточности суставов и почек.
В основе выделения вариантов течения подагры лежат: количество приступов артрита в течение года, число пораженных суставов, выраженность костно-хрящевой деструкции, наличие тофусов, патология почек и ее характер.
Варианты течения подагры
Легкое: приступы артрита 1–2 раза в год и захватывают не более 2 суставов, нет поражения почек и деструкции суставов, тофусы отсутствуют или они единичные и не превышают 1 см в диаметре.
Средней тяжести: 3–5 приступов в год, поражение 2–4 суставов, умеренно выраженная костно-суставная деструкция, множественные мелкие тофусы, поражение почек ограничено почечно-каменной болезнью.
Тяжелое: частота приступов более 5 в год, множественное поражение суставов, множественные тофусы крупных размеров, выраженная нефропатия.
Основными задачами терапии подагрического артрита являются:
Купирование острого подагрического артрита проводится противовоспалительными средствами. Для этих целей используются: колхицин — колхицин, колхикум-дисперт; нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) — вольтарен, дикловит, диклоран, целебрекс, мовалис); кортикостероиды — полькортолон, преднизолон, метилпреднизолон; или комбинация НПВП и кортикостероидов — амбене. Как колхицин, так и НПВП способствуют обратному развитию острого артрита в течение нескольких часов, в то время как у не прошедших лечение больных он может длиться несколько недель. До недавнего времени полагали, что лучшим препаратом для купирования приступа острого артрита при подагре является колхицин. Ярко выраженный и быстрый (в течение 48 ч) эффект колхицина рассматривался как один из диагностических признаков этого заболевания. Колхицин способен предупредить дальнейшее развитие острого приступа подагры при его назначении в первые 30–60 мин атаки. Его лечебное действие обусловлено угнетением фагоцитарной активности нейтрофилов. При остром приступе подагры мононатриевые соли уратов, фагоцитированные нейтрофилами, приводят вследствие мембранолитического их действия к гибели этих клеток и высвобождению лизосомальных ферментов, которые отвечают за развитие острого воспаления.
Из НПВП предпочтение отдают индометацину (индотард, метиндол) и диклофенаку (вольтарен, диклоран, диклофен). Эти препараты назначают в дозе 200–250 мг/сут, причем в первые часы приступа применяют большую часть суточной дозы. Проведенные контролированные исследования не выявили более высокой эффективности традиционных НПВП по сравнению с селективными ингибиторами ЦОГ-2 (нимесил, нимулид, целебрекс), например целекоксибами (коксиб, целебрекс). Однако окончательное суждение о сравнительной эффективности этих препаратов можно вынести только в ходе дальнейших исследований. Суточная доза колхицина составляет 4–6 мг/сут, причем 2/3 этой дозы больной принимает до 12 ч дня в первый день приступа. Обычно разовая доза составляет 0,6 мг и ее принимают каждый час до явного снижения подагрического воспаления. После значительного уменьшения воспаления дозу колхицина начинают снижать по 0,6 мг 2 раза в день, вплоть до полной отмены. Нередко у больных не удается наращивать суточную дозу до оптимальной из-за появления побочных реакций. Основными побочными эффектами колхицина являются тошнота, рвота, понос, возможны также геморрагический гастроэнтерит, лейкопения, нейропатия. При подагрическом статусе, характеризующемся непрерывными атаками острого артрита, рефрактерными к терапии НПВП, возможно внутривенное введение колхицина.
Противоподагрическая терапия (базисная, модифицирующая болезнь) направлена на профилактику рецидивов острого артрита, снижение содержания мочевой кислоты в крови, предупреждение дальнейшего формирования тофусов и их обратное развитие. Все противоподагрические препараты делятся на две большие группы: урикодепрессоры (урикостатики) и урикозурики. Урикодепрессоры тормозят синтез мочевой кислоты путем ингибирования фермента ксантиноксидазы, превращающего гипоксантин в ксантин, а ксантин в мочевую кислоту. Урикозурики повышают экскрецию мочевой кислоты, подавляя обратную реабсорбцию уратов почечными канальцами.
К препаратам первой группы относится аллопуринол (аллопуринол, аллопуринол-эгис, аллупол, пуринол, ремид, тиопуринол, милурит), который занимает лидирующее положение среди дру-гих противоподагрических средств. Показанием к применению аллопуринола являются метаболическая подагра, высокая гиперурикемия, частые острые атаки артрита, мочекислая болезнь, генетически обусловленный дефицит гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы. Применение аллопуринола возможно и у больных с подагрической нефропатией с начальными проявлениями хронической почечной недостаточности и небольшой азотемии. Начальная доза аллопуринола составляет 300 мг/сут. В случае неэффективности такой дозы ее увеличивают до 400–600 мг/сут, а при достижении клинического эффекта постепенно снижают. Поддерживающая доза определяется уровнем гиперурикемии и обычно составляет 100–300 мг/сут.
Аллопуринол способствует исчезновению атак острого артрита или их заметному ослаблению, обратному развитию тофусов и отчетливому их размягчению, снижению уровня мочевой кислоты до субнормальных цифр, нормализации показателей мочевого синдрома, урежению почечных колик и выделительной функции почек. У некоторых больных он поначалу вызывает повышение уровня мочевой кислоты и обострение подагрического артрита, поэтому на первом этапе терапии его комбинируют с противовоспалительными препаратами, в частности с низкими дозами колхицина или НПВП. По этой причине его не следует принимать при остром подагрическом артрите. При лечении аллопуринолом нередко развиваются побочные реакции, которые проявляются желудочно-кишечной токсичностью, аллергическими реакциями (кожная сыпь, эозинофилия), гепатотоксичностью с повышением сывороточных аминотрансфераз.
Урикозурические препараты, представляющие собой слабые органические кислоты, имеют меньшее значение в терапии подагры, чем урикостатики. Их не следует назначать при высоком содержании мочевой кислоты в крови, а также при нефропатии даже с начальными проявлениями почечной недостаточности. Из урикозурических препаратов сульфинпиразон и пробенецид особенно широко используются в США. Сульфинпиразон (сульфинпиразон, апо-сульфинпиразон, антуран) назначают по 200–400 мг/сут в два приема. Его, как и другие урикозурические средства, принимают с большим количеством жидкости, которую для профилактики нефролитиаза следует ощелачивать. Побочные реакции встречаются относительно часто и проявляются желудочной и кишечной диспепсией, лейкопенией, аллергическими реакциями. Противопоказанием к назначению сульфинпиразона является язвенная болезнь желудка и, конечно, подагрическая нефропатия.
Пробенецид (бенемид) является производным бензойной кислоты. Препарат назначается по 1,5–2,0 г/сут. Бензойная кислота содержится в клюкве, а также в ягодах и листьях брусники. Поэтому отвары и морсы из ягод и листьев этих растений показаны больным подагрой и в большей степени больным с подагрической нефропатией, тем более что помимо бензойной кислоты они содержат гиппуровую кислоту, обладающую урикосептическими свойствами. Урикозурическая активность присуща блокатору рецептора ангиотензина II и фенофибрату (грофибрат, нофибал). Наиболее эффективны производные бензбромарона, которые обладают не только урикозурическими свойствами, но и урикодепрессорными. Они используются в качестве монотерапии или в сочетании с аллопуринолом. Таким комбинированным препаратом является алломарон. Алломарон содержит 20 мг бензбромарона и 100 мг аллопуринола, его обычно принимают по 1 таблетке 2 раза в день.
Составной частью комплексной терапии подагры являются ощелачивающие препараты и ощелачивающие растворы, которые способны снизить риск развития нефропатии и, в частности, мочекаменной болезни. К этим препаратам относятся магурлит, блемарен и уралит. Их применение должно регулярно контролироваться показателем рН мочи. Помимо этих средств, можно принимать питьевую соду 2–4 г в день или щелочные минеральные воды.
При выраженных симптомах артрита необходимо также проводить местное лечение (долобене, финалгон, диклоран плюс, долгит крем, немулид гель, бишофит-гель).
Диете при подагре придают наибольшее значение по сравнению с другими ревматическими болезнями. Она предусматривает снижение общего калоража пищи, тем более что при подагре обычно наблюдается повышенная масса тела. Необходимо уменьшить поступление в организм экзогенных пуринов и животных жиров. Жиры снижают экскрецию мочевой кислоты почками. Крайне осторожно следует подходить к употреблению любых алкогольных напитков, включая пиво и красное вино. Исключают из пищевого рациона печенку, почки, жирные сорта мяса, мясные бульоны, копчености, горох, бобы, чечевицу, шпинат, цветную капусту, шпроты, сельдь. Следует ограничить потребление мяса до 2–3 раз в неделю, при этом лучше употреблять его в отварном виде.
Сочетание строгой диеты с длительным применением противоподагрических препаратов, а также активное воздействие на заболевания, которые повышают содержание мочевой кислоты в крови, способны существенно замедлить темпы прогрессирования костно-хрящевой деструкции, предупредить дальнейшее формирование тофусов и сохранить функциональное состояние опорно-двигательного аппарата и почек.
В. В. Бадокин, доктор медицинских наук, профессор
РМАПО, Москва