Мочевая кислота повышена что делать

Мочевая кислота в крови: норма и отклонения

В здоровом состоянии организм вырабатывает вещество в процессе переработки белков, выводит его через ЖКТ и почки. Мочевая кислота может быть повышена при сбое в ее выведении или при чрезмерной выработке печенью.

Анализ на определение мочевой кислоты в крови имеет значение в диагностике болезней почек, подагры, артрозов и артритов, так как со временем она трансформируется в кристаллы, которые скапливаются в суставах, почках, ЖКТ, сердце и глазных камерах.

Понятие мочевой кислоты в крови

Мочевая кислота определяется как вещество, образующееся в результате распада нуклеиновых соединений и пуринов под воздействием ферментов. Была обнаружена в 18 веке в составе мочи и присутствующих в ней камней.

В работе организма не используется и относится к азотистым шлакам – конечному продукту пуринового обмена веществ. При образовании вещества в чрезмерном объеме почки не способны вывести его полностью, оно попадает в кровь, поэтому концентрация в плазме крови увеличивается. Повышение мочевой кислоты в крови называется гиперурикемией.

На уровень мочевой кислоты в организме влияет:

количество белка животного происхождения, поступающего с пищей;

скорость обмена веществ;

принадлежность к полу – у мужчин из-за большего объема мышц, тяжелых нагрузок и присутствия белка в питании уровень выше, чем у женщин.

Сдача крови для определения концентрации вещества позволяет оценить обмен пуринов в организме, объемы их поступления, трансформацию и выведение через почки. Тем самым, врач делает выводы о функционировании кроветворной системы, почек и печени, мышечных волокон.

Наиболее часто анализ используется для диагностики подагры, контроля за переносимостью химиотерапии, для выявления мочекаменной болезни и оценки работы мочевыведения в целом и их отдельных составляющих.

Какой показатель считают нормой

В период полового созревания количество мочевой кислоты начинает постепенно увеличиваться и достигать цифр, свойственных взрослым.

Мужчины имеют более стабильные значения в течение жизни: от 210 до 420 мкмоль/л.

Для женщин в репродуктивном возрасте уровень снижается за счет гормона эстрогена и составляет от 150 до 350 мкмоль/л. При достижении возраста угасания детородной функции концентрация повышается.

Пограничная цифра, достижение которой выступает основанием признать гиперурикемию, это 360 мкмоль/л. При этом значении повышается вероятность подагры у мужчин – в четыре раза, у женщин – в семнадцать раз. Меньший показатель не препятствует растворению кристаллов уратов и предупреждению их формирования.

Таким образом, норма мочевой кислоты в крови следующая:

у детей до 14 лет – от 120 до 320 мкмоль/л;

у женщин – от 150 до 320 мкмоль/л;

у мужчин – от 210 до 420 мкмоль/л;

в возрасте от 65 лет – до 500 мкмоль/л.

Интерпретировать анализы должен врач, который оценивает несколько показателей в комплексе.

Причины повышения мочевой кислоты в крови

Причины, по которым мочевая кислота в крови повышена, включают:

патологии желез внутренней секреции;

заболевания крови, в том числе лейкемию;

заболевание наследственной природы, выражающееся в ферментной недостаточности и повышенной выработке мочевой кислоты в детском возрасте (синдром Леша-Нихана);

онкологическое заболевание лимфатической системы;

анемию, вызванную дефицитом витамина В12;

патологии почек, в том числе поликистоз, почечную недостаточность, конкременты в почках;

непропорциональный рост частей тела из-за гормонального сбоя;

нарушения в питании: злоупотребление спиртными напитками, белковыми продуктами или длительное воздержание от пищи;

избыточную массу тела, атеросклероз;

применение определенных препаратов – мочегонных, аспирина, противоопухолевых;

осложнение беременности токсикозом;

новообразования злокачественной природы.

Знать причину гиперурикемии важно для выбора способов лечения и предупреждения опасных осложнений.

Причины понижения мочевой кислоты в крови

Уровень мочевой кислоты в крови может быть пониженным при:

болезни Коновалова-Вильсона, проявляющейся в избыточном накоплении меди в организме и серьезных поражениях систем и органов;

врожденной патологии почечных канальцев;

приеме лекарств от подагры, препаратов для контрастного рентгена, иммунодепрессантов, стероидных гормонов;

рационе с пониженным содержанием пуринов.

Обнаружение низких показателей встречается реже, делать выводы о патологии или варианте нормы должен специалист.

Как нормализовать содержание мочевой кислоты

Для приведения уровня мочевой кислоты в норму врач назначает специальное лечение, которое включает:

обезболивающие и противовоспалительные средства;

препараты для устранения причин состояния;

специальные лекарства для выведения излишков вещества из организма – например, Аллопуринол, Бензобромарон (или Уринорм, Нормурат), Блемарен.

Дополнительно важно принимать следующие меры:

ограничить потребление пищи, богатой пуринами (мясо, печень, рыба);

увеличить в рационе количество овощей, фруктов;

употреблять больше воды для усиления оттока мочи – 8-16 стаканов;

пролечить заболевание, вызвавшее гиперурикемию;

отказаться от алкоголя, сиропов с фруктозой и рафинированных углеводов, усиливающих производство пуриновых соединений;

избавиться от лишнего веса;

принимать назначенные лекарства без пропусков;

посещать врача и сдавать анализы для контроля проводимой терапии.

Важно понимать, что на начальном этапе остановить патологический процесс гораздо легче. Поэтому необходимо сдавать анализ крови раз в год и посещать врача в профилактических целях.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Источник

Подагра

Скидки для друзей из социальных сетей!

Для жителей районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский

В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский» предоставляется скидка 5% на ВСЕ мед.

Гуляев Сергей Викторович

Врач-ревматолог, терапевт, нефролог

Кандидат медицинских наук

Подагра (в переводе с греческого языка – «нога в капкане») – заболевание, возникающее в результате нарушения обмена мочевой кислоты и характеризующееся периодическими атаками острого артрита, чаще всего в области большого пальца стопы. При этой болезни кристаллы мочевой кислоты (моноурат натрия) начинают накапливаться в различных тканях, прежде всего в области суставов, почках и других органах.

Подагра – болезнь достаточно древняя и известна еще со времен Гиппократа, который одним из первых дал подробную характеристику основных симптомов болезни и связал ее развитие с перееданием. В средние века подагра считалась заболеванием королевских особ и аристократии, склонных к обильным застольям.

Сегодня «болезнь аристократии и королей» широко распространена в разных социальных слоях общества, однако всех больных объединяет одно – склонность к чрезмерному употреблению мясных продуктов. По-видимому, это частично объясняет тот факт, что мужчины болеют подагрой в 10 раз чаще, чем женщины. Однако неправильный образ жизни, «перекосы» в питании (в частности увлечение новомодными «белковыми» диетами) делают и современных женщин уязвимыми перед этим заболеванием.

Что такое подагра?

В настоящее время подагра считается системным заболеванием, поскольку помимо суставов поражает практически весь организм.

При подагре поражаются внутренние органы, в частности почки, которые длительное время работают в условиях повышенной нагрузки, связанной с необходимостью выведения мочевой кислоты из крови. Со временем развивается мочекаменная болезнь, усугубляющая негативное действие мочевой кислоты на почечную ткань. Дополнительным повреждающим фактором является частый и как правило бесконтрольный прием обезболивающих средств по поводу болей в суставах. Постепенно функция почек нарушается – формируется почечная недостаточность, которая и определяет окончательный прогноз болезни

Виды подагры

Подагра может быть первичной и вторичной.

Первичная подагра передается по наследству и связана с недостаточной функцией ферментов, участвующих в регуляции уровня мочевой кислоты.

Вторичная подагра развивается на фоне уже имеющегося заболевания, при котором в силу тех или иных причин отмечается повышенное образование мочевой кислоты, например, при заболеваниях крови или хронических болезнях почек. В таких случаях лечение должно быть направлено на лечение болезни, приведшей к развитию вторичной подагры.

Нормальными считаются следующие показатели уровня мочевой кислоты в крови:

Превышение этих показателей указывает на нарушение обмена мочевой кислоты и повышенный риск развития симптомов, свойственных подагре. В такой ситуации необходимо пройти обследование для уточнения причины такого нарушения, а также своевременного выявления заболеваний, ведущих к повышению уровня мочевой кислоты. Раннее выявление таких фоновых заболеваний в ряде случаев позволяет своевременно начать лечение и избежать опасных для жизни осложнений. При длительном нарушении обмена мочевой кислоты с повышенным выведением ее с мочой неизбежно развивается мочекаменная болезнь и в конечном итоге почечная недостаточность.

Клиническая картина

Классический острый приступ подагры возникает внезапно, как правило, ночью на фоне хорошего общего здоровья. Развитию приступа обычно предшествуют события, предрасполагающие к резкому повышению уровня мочевой кислоты к крови – фуршеты, дни рождения, застолья с обильным употреблением мясных продуктов. Последние, как известно, нередко используются в качестве закуски после приема алкогольных напитков. Сочетание этих факторов крайне неблагоприятно, поскольку алкоголь ухудшает выведение мочевой кислоты с мочой, что быстро приводит к «скачку» мочевой кислоты в крови и созданию необходимых условий для развития подагрического артрита. Еще одним фактором, предрасполагающим к обострению или возникновению приступа суставной подагры, является обезвоживание организма, что нередко случается при обильном потоотделении после посещения бани или сауны. Спровоцировать начало обострения подагры могут также переохлаждение и травма, в том числе незначительная травма, например, ношение тесной обуви. Приступ подагры достаточно однотипен: возникает чрезвычайно интенсивная боль в 1 плюснефланговом суставе (сустав большого пальца), он резко опухает, становится горячим и красным, а затем сине-багрового цвета. Функция сустава нарушается, больной не может даже пошевелить пальцем.

Приступы подагры обычно продолжаются в течение 3-10 дней, затем боли постепенно исчезают, кожа приобретает нормальный цвет, сустав вновь начинает действовать. Следующий приступ подагры может появиться через несколько месяцев или даже лет. Однако со временем «светлые» периоды становятся все короче и короче.

Если подагрический артрит переходит в хроническую форму, то это приводит к деформации суставов и нарушению их функции.

Источник

Повышен уровень мочевой кислоты. Опасный симптом?!

Зачем знать свой уровень мочевой кислоты?

Многие пожилые люди следят за уровнями холестерина и сахара крови и совершенно правильно делают, так как эти показатели во многом отражают состояние сердечно-сосудистой и эндокринной систем.

Однако, есть ещё один показатель о котором не стоит забывать — это мочевая кислота. Что же это такое?

Мочевая кислота вырабатывается в печени в результате распада пуринов из которых состоит ДНК и РНК. Далее мочевая кислота (также в печени) перерабатывается в мочевину и выводится почками и в меньшем количестве кишечником. Длительное повышение мочевой кислоты может приводить к развитию подагры и формированию тофусов.

Подагра – хроническое заболевание проявляющееся внезапными сильными боями в одном или реже нескольких суставах, сопровождающихся выраженным припуханием и покраснением пораженной области.

Боли такой интенсивности, что пациенты не могут пользоваться пораженной конечностью, не могут спать. Приступ без лечения длится от 1 дня до месяца (чаще 3-7 дней), затем полностью проходит.

Между приступами боли в суставах практически не беспокоят. Если уровень мочевой кислоты не нормализуется, приступы учащаются, захватывают всё новые суставы, продвигаясь, как правило, снизу вверх. Первый приступ в 90% случаев поражает 1 плюстнефаланговый сустав стопы («косточку» у большого пальца). Подагра чаще встречается у мужчин старше 40 лет, но может развиваться и у женщин в любом возрасте.

Стопа во время подагрического приступа

Стопа во время подагрического приступа. (отечность, красно-синюшный цвет, сопровождается резкими болями и болезненностью при касании)

Избыток мочевой кислоты может откладываться под кожей, формируя так называемые тофусы. Плотные подкожные образования, которые могут воспаляться и вскрываться с выделением белого порошкообразного содержимого. Тофусы чаще всего располагаются рядом с суставами (на локтях, на пальцах кистей и стоп) а так же на ушных раковинах. Воспаляясь и вскрываясь они причиняют массу неудобств пациенту. Кроме того, тофусы могут образовываться внутри костей, значительно нарушая функцию суставов.

Тофусы – подкожные отложения мочевой кислоты в области локтя. Тофусы ушной раковины Тофусы на пальце кисти

Кроме подагры длительное повышение мочевой кислоты может значительно ухудшать функцию почек, приводя к почечной недостаточности и образованию уратных камней в мочевыводящей системе.

Как повышение, так и значительное снижение мочевой кислоты способствует развитию сосудистых катастроф (инфаркта и инсульта).

Что может приводить к повышению мочевой кислоты?

— Врожденная особенность пуринового обмена, приводящая к накоплению мочевой кислоты. Если у Ваших родственников диагностировали подагру или стойкое повышение мочевой кислоты – нужно контролировать данный показатель.

— Диета с большим количеством мясных продуктов, особенно курицы, полуфабрикатов, колбасных изделий, мясных, куриных, рыбных бульонов. Печень не успевает справляться с такой нагрузкой и мочевая кислота повышается.

— Значительное снижение функции почек.

— прием некоторых препаратов гипотиазид (часто входит в состав лекарств от гипертонии), фуросемид (лазикс), аспирин в малых дозах (кардиомагнил, тромбо-асс, аспирин кардио и т.д.), витамины группы В. Это не значит, что эти препараты нельзя принимать, однако следует регулярно проверять уровень мочевой кислоты. Особенно опасен бесконтрольный приём фуросемида с целью похудания, большая часть случаев подагры у молодых женщин связана с этим.

— Эндокринные заболевания (гипо- и гипертиреоз, сахарный диабет, ожирение).

— Значительные физические нагрузки.

. Нормальным уровнем мочевой кислоты является:

У детей до 14 лет 120-320 мкмоль\л=0.12-0.32 ммоль\л

У женщин 145-360 мкмоль\л=0.14-0.36ммоль\л

У мужчин 210-420 мкмоль\л=0.21-0.420 ммоль\л

У больных подагрой любого пола верхняя граница 360 мкмоль\л.

Что же делать, если Вы обнаружили у себя значимое повышение мочевой кислоты? (отклонение более, чем на 20мкмоль/л).

Если у Вас никогда не было эпизодов похожих на подагрический артрит, описанный выше, нет тофусов и серьезных заболеваний почек, то достаточно начать придерживаться диеты N6.

Диета №6

Нужно ограничить употребления мяса молодых животных (курица – живет 38 дней и телятина), внутренностей животных (печень, сердце, паштеты и т.д.), супов на куриных, мясных, рыбных бульонах, икры рыб, мясных полуфабрикатов (сосиски, колбасы, покупные пельмени и котлеты), пить больше жидкости, лучше воды (если нет отеков), уменьшить употребление алкоголя.

Можно есть любые молочные продукты, яйца, говядину, свинину, индейку, кролика (всё мясо в умеренных количествах не более 100-200г в сутки), любые овощи и фрукты, овощные и молочные супы.

Часто, уже само по себе соблюдение диеты-способствует нормализации мочевой кислоты. Контрольный анализ следует провести через 1 месяц соблюдения диеты и желательно повторять каждые 2 месяца до достижения устойчивого нормального уровня мочевой кислоты.

Если одной диеты для нормализации уровня мочевой кислоты оказалось недостаточно, следует обратиться к терапевту для выяснения возможных причин и подбора лечения.

Если у Вас хотя бы раз в жизни был приступ сильных болей в суставе с припуханием и покраснением или есть изменения кожи похожие на тофусы — необходимо обратиться к ревматологу для комплексного обследования и лечения.

Снижение мочевой кислоты чаще является следствием недостаточного употребления продуктов богатых пуринами. Соответственно, стоит увеличить количество мясных продуктов или бобовых в своем рационе.

Будьте здоровы, следите за мочевой кислотой!

Источник

Гиперурикемия: взгляд кардиолога

Я.А. Орлова, д.м.н., заведующая отделом возраст-ассоциированных заболеваний Медицинского научно-образовательного центра ФГБОУ ВО МГУ им. М.В. Ломоносова

Мочевая кислота была впервые идентифицирована почти двести лет назад, несмотря на это, некоторые патофизиологические аспекты повышения ее уровня в плазме крови до сих пор не совсем понятны. В течение многих лет гиперурикемия ассоциировалась с риском развития подагры и нефролитиаза, теперь же мочевая кислота является предметом пристального изучения как маркер ряда метаболических и гемодинамических нарушений.

По данным эпидемиологических исследований, распространенность гиперурикемии в популяции очень высока – почти 17% взрослого населения России имеют повышенный уровень мочевой кислоты (МК): более 400 мкмоль/л, приблизительно 7 мг/дл – для мужчин, более 360 мкмоль/л, приблизительно 6 мг/дл – для женщин. Люди вообще имеют более высокий уровень МК, чем большинство млекопитающих, из-за дефицита печеночного фермента уриказы и более низкого фракционного выделения МК. Приблизительно две трети общего количества уратов в организме вырабатывается эндогенно, а оставшаяся треть приходится на пурины, поступающие в организм с пищей. Приблизительно 70% вырабатываемых уратов постоянно выводятся почками, а остальные – кишечником. Однако при почечной недостаточности вклад кишечной экскреции уратов увеличивается, чтобы компенсировать снижение их выведения почками. Уровень МК в крови является отражением баланса между расщеплением пуринов и скоростью их выведения из организма. Теоретически, любые изменения в этом балансе могут быть причиной повышения сывороточного уровня МК, но на практике именно нарушение выведения уратов является причиной большинства случаев гиперурикемии.

Увеличение уровня МК в плазме крови прогрессивно повышает риск развития подагры. Однако абсолютный риск не так уж велик. Согласно большим проспективным исследованиям, в течение 15 лет клинически выраженная подагра развилась только у 49% пациентов даже с высоким уровнем гиперурикемии (10 мг/дл и выше). Эти наблюдения указывают на наличие дополнительных факторов в патогенезе подагры; это могут быть ингибиторы или активаторы образования кристаллов уратов в присутствии их повышенных концентраций в тканях, генетические факторы и факторы окружающей среды, которые определяют воспалительный ответ на осажденные уратные кристаллы.

Связь гиперурикемии с риском развития нефролитиаза еще менее линейна. Даже у больных подагрой только в 20–25% случаев имеет место мочекислый уролитиаз. В этом случае очевидно, что на риск развития мочекаменной болезни влияет не только гиперпродукция эндогенной МК и дефект ее почечной экскреции, но и кислотность мочи, а, вероятно, и другие ее характеристики.

Первая публикация о том, что уровень МК в плазме крови может быть связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), появилась в Британском медицинском журнале в 1886 г. К середине XX века было показано, что у пациентов с ишемической болезнью сердца значительно повышен уровень МК по сравнению с группой контроля, сопоставимой по возрасту и полу. Последующие эпидемиологические исследования, включившие в общей сложности около 100 тыс. пациентов, подтвердили роль МК как фактора риска ССЗ. Описано несколько потенциальных механизмов, благодаря которым гиперурикемия может играть роль в патогенезе сердечно-сосудистых событий, но ни один из них пока не имеет надежных доказательств.

Очевидно, что повышенный уровень МК усиливает оксигенацию липопротеидов низкой плотности и связан с увеличенной продукцией свободных кислородных радикалов, что может играть роль в прогрессировании атеросклероза. МК может оказывать влияние на процессы адгезии и агрегации тромбоцитов. Это породило гипотезу о том, что гиперурикемия повышает риск коронарного тромбоза у пациентов с уже имеющимися коронарными заболеваниями. Предполагают, что повышение уровня МК отражает повреждение эндотелия. Эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением эндотелийзависимой сосудистой релаксации в результате действия оксида азота, обычна для пациентов с сахарным диабетом и артериальной гипертензией и играет роль в развитии атеросклероза и эректильной дисфункции. Во многих исследованиях обнаружено, что уровень МК связан с гиперлипидемией, ­ в особенности с гипертриглицеридемией. Более сильная связь была выявлена именно с триглицеридами, а не с холестерином, что привело к предположению, о патогенетических механизмах, связывающих гиперурикемию с нарушением углеводного обмена. Гиперинсулинемия, как следствие инсулинорезистентности, может снижать почечную экскрецию МК независимо от клиренса креатинина. Вероятно инсулин, увеличивая канальцевую реабсорбцию натрия, способствует увеличению реабсорбции МК. Длительное время считалось, что гиперурикемия является результатом резистентности к инсулину, а не предшествует ей. В настоящее время на животных моделях показано, что МК сама увеличивает толерантность к инсулину путем ингибирования биодоступности оксида азота, снижая тем самым инсулин-стимулированное усвоение глюкозы. Кроме того, МК может способствовать увеличению риска сахарного диабета прямым цитотоксическим действием на β-клетки поджелудочной железы через аллоксаноподобные производные.

Описывая патогенетические связи гиперурикемии и ССЗ, нельзя обойти почечные механизмы. Повышенный уровень МК, очевидно ассоциирован с почечной сосудистой резистентностью и имеет обратную зависимость от почечного кровотока. Он коррелирует с экскрецией альбуминов с мочой, которые являются предвестниками развития нефросклероза, а нарушение почечной гемодинамики предшествует нарушению метаболизма МК у пациентов с нефропатией.

Таким образом, в настоящее время, несмотря на отсутствие полного понимания причинно-следственных связей, не остается сомнений, что гиперурикемия ассоциирована с повышенными рисками возникновения ССЗ. В Европейских рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертензии 2018 г. и в Российских рекомендациях, опубликованных на сайте Минздрава в феврале 2020 г., повышение уровня МК (360 мкмоль/л и более у женщин, 420 мкмоль/л и более у мужчин) официально отнесено к факторам сердечно-сосудистого риска. Однако указаний на необходимость использования специфических препаратов для лечения бессимптомной гиперурикемии в Рекомендациях нет. Это связано с отсутствием рандомизированных клинических исследований, подтверждающих пользу терапии. Такой подход полностью согласуется с актуальной позицией других медицинских сообществ. На основании того, что у большинства пациентов с бессимптомной гиперурикемией никогда не развиваются подагра или мочекаменная болезнь, специфическое фармакологическое лечение бессимптомной гиперурикемии не считается полезным или экономически эффективным и, как правило, не рекомендуется. Кроме того, данные последних лет дают основание предполагать, что некоторые из вполне эффективных препаратов для лечения пациентов с гиперурикемией при подагре несут в себе определенный риск. Результаты проспективного исследования CARES, сравнивающего влияние фебуксостата и аллопуринола на ССЗ и их осложнения, показали отсутствие различий по риску развития новых ССЗ между двумя этими группами пациентов, однако сердечно-сосудистая смертность и смертность от всех причин были достоверно ниже в группе пациентов, получавших лечение аллопуринолом. Важно сказать, что исследование имело существенные ограничения, в частности неоднородность при анализе смертности наблюдалась в двух подгруппах у пациентов с сопутствующим приемом аспирина или нестероидных противовоспалительных средств. Кроме того, в отсутствие группы плацебо невозможно с уверенностью определить, представляет ли бóльшая частота сердечно-сосудистой смертности и смертности от всех причин в группе пациентов, получавших фебуксостат, фактическое увеличение подобных событий или, возможно, менее значительное снижение риска их возникновения по сравнению с пациентами, получавшим аллопуринол.

Тем не менее в настоящее время именно аллопуринол считается препаратом выбора для лечения пациентов с ССЗ и гиперурикемией, несмотря на то что результаты исследований с ним достаточно противоречивы. Некоторые из них показывают, что аллопуринол достоверно снижает частоту ССЗ и их осложнений; другие не находят никакой пользы. Неоднородность в дизайне и ограничения, присущие ретроспективным исследованиям, также способствуют этой путанице. Важным прорывом в этом направлении смогут стать результаты продолжающегося проспективного рандомизированного исследования ALL-HEART, в котором изучается влияние аллопуринола на неблагоприятные сердечно-сосудистые исходы у пациентов с установленной ишемической болезнью сердца и бессимптомной гиперурикемией.

Данные о влиянии других препаратов, снижающих уровень МК, на риски возникновения ССЗ и их осложнений крайне ограничены. В одном когортном исследовании Medicare пациенты, принимающие пробенецид, на 20% реже страдали инфарктом миокарда или инсультом, чем пациенты, принимающие аллопуринол. Однако этот результат может отражать базовые различия между группами пациентов – в исследовании отсутствовали важные сравнительные данные, в частности уровни МК до лечения. Кроме того, пациенты, получавшие пробенецид, реже страдали хронической болезнью почек, что также могло повлиять на сердечно-сосудистые исходы.

Однако в настоящее время пациентам с бессимптомной гиперурикемией можно рекомендовать не только изменение образа жизни: коррекцию рациона питания, снижение потребления алкоголя и физические упражнения, которые могут снизить уровень МК. Целый ряд лекарственных препаратов, применяемых в терапевтической практике, показал положительные результаты при гиперурикемии.

Наиболее часто в этом контексте обсуждаются свойства лозартана, блокатора ангиотензиновых рецепторов, широко применяемого при лечении больных артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью. Этот препарат достаточно уникален, т.к. вместе со своим неактивным предшественником имеет способность блокировать реабсорбцию секретированной МК в проксимальном канальце почки, значительно снижая уровень МК в плазме крови. Он обладает небольшим моделирующим антиатеросклеротическим действием, улучшает когнитивные функции, позитивно влияет на эректильную функцию. Однако эти свойства в отличие от урикозурического эффекта присущи и другим представителям класса сартанов. По данным некоторых авторов, благоприятное влияние на уровень МК могут оказывать блокаторы кальциевых каналов, в частности исрадипин. В январе 2020 г. опубликованы данные, показавшие, что ингибиторы натриево-глюкозного котранспортера-2 (SGLT-2) могут снизить риск развития подагры у взрослых с сахарным диабетом 2 типа. Глюкозурия, вызываемая этими препаратами, приводит к секреции МК в мочу и снижению уровня МКв сыворотке крови, но ранее связь с подагрой не была показана. В этом новом исследовании наблюдалось снижение относительного риска подагры на 36% среди взрослых, которым назначали ингибиторы SGLT-2, по сравнению с теми, кто получал агонисты рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1), не влияющие на уровень МК. Полученные результаты показывают, что ингибиторы SGLT-2 могут стать эффективным средством для профилактики подагры у пациентов с сахарным диабетом или нарушениями углеводного обмена. Эффекты лекарств этого класса в снижении сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности были ранее продемонстрированы в ряде исследований, однако вклад их урикозурического действия отдельно не изучался.

Таким образом, несколько основных аспектов, связанных с гиперурикемией, являются в настоящее время предметом активного изучения. Во-первых, это дальнейшее исследование роли МК в патогенезе развития ССЗ и нарушений углеводного обмена с выявлением направленности биологических связей. Во-вторых, оценка эффективности и безопасности снижения уровня уратов для модификации рисков ССЗ. Этот вопрос наиболее актуален, когда речь идет о пациентах с бессимптомной гиперурикемией и высоким риском ССЗ. До получения надежных доказательств решение о выборе тактики лекарственного лечения пациентов с ССЗ и гиперурикемией должны приниматься полидисциплинарной врачебной командой.

Источник