Молекулярный йод что это
Молекулярные синергисты йода: новые подходы к эффективной профилактике и терапии йод-дефицитных заболеваний у беременных
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Введение Йод – эссенциальный микроэлемент, необходимый для синтеза тиреоидных гормонов. Во всем мире дефицит йода рассматривается, как наиболее распространенная причина нарушений развития нервной системы плода, эндокринных нарушений у беременных, которые можно предотвратить своевременной профилактикой препаратами йода. Хотя регулярные дотации йода в форме йодированной соли или йодированного растительного масла отчасти способствуют компенсации йодного дефицита, дефицит йода по–прежнему является проблемой не только в подростковом возрасте, но и во время беременности.
Введение
Йод – эссенциальный микроэлемент, необходимый для синтеза тиреоидных гормонов. Во всем мире дефицит йода рассматривается, как наиболее распространенная причина нарушений развития нервной системы плода, эндокринных нарушений у беременных, которые можно предотвратить своевременной профилактикой препаратами йода. Хотя регулярные дотации йода в форме йодированной соли или йодированного растительного масла отчасти способствуют компенсации йодного дефицита, дефицит йода по–прежнему является проблемой не только в подростковом возрасте, но и во время беременности.
До середины прошлого века считалось, что эндемичные формы патологии щитовидной железы обусловлены монодефицитом йода. Из этого воззрения следовало, что терапия монопрепаратами йода является достаточной и высокоэффективной. Десятки тысяч фундаментальных исследований по биохимии, молекулярной фармакологии микроэлементов показали, что в профилактике и терапии йод–дефицитных состояний у беременных не следует упускать из виду неразрывную связь метаболизма йода с метаболизмом других микронутриентов. Без этих микронутриентов («синергисты йода»), монопрепараты йода значительно менее эффективны [1].
Приведем пример. Ферменты йодтиронин дейодиназы I–го, II–го и III–го типов катализируют дейодинацию тиреоидного гормона с четырьмя атомами йода (тетрайодтиронин, Т4) в гормон трийодтиронин (Т3), содержащий 3 атома йода. Поскольку активные центры этих ферментов содержат селеноцистеин (рис. 1), активность ферментов в значительной мере зависит от состояния депо селена в организме. Дефицит селена приведет к падению активности этих ферментов и усугубит последствия дефицита йода [2–6].
Другой пример. Интенсивность метаболизма йода также зависит от обеспеченности организма витамином А, цинком и железом [7]. Совместные дефициты этих микронутриентов существенно нарушают функционирование щитовидной железы. Дефицит железа, в частности, снижает синтез тиреоидных гормонов путем снижения активности гем–зависимой тиреопероксидазы (рис. 2). Поэтому железодефицитная анемия снижает эффективность препаратов йода в терапии и профилактике йод–дефицитных заболеваний [8].
Так как дефицит йода часто наблюдается на фоне низкой обеспеченности другими микронутриентами, то совместные дефициты микронутриентов могут усиливать негативные эффекты друг друга, тем самым значительно снижая эффективность терапии [8]. Возникает вопрос: а являются ли селен, железо и витамин А единственными «синергистами» йода, необходимыми для проявления биологических эффектов этого микроэлемента?
В настоящей работе проводится систематический анализ вопроса о молекулярных «синергистах» йода. Систематический анализ взаимосвязей между метаболизмом йода, функцией щитовидной железы и определенными микронутриентами, проводимый на основе данных физиологии, биохимии, молекулярной биологии, фармакологии и доказательной медицины, необходим для более разностороннего понимания практическими врачами проблемы йодного дефицита и для разработки более эффективых подходов к ведению пациентов с йодным дефицитом.
В ходе анализа, результаты которого представлены в настоящей статье, были систематизированы имеющиеся данные о влиянии различных микронутриентов на метаболизм йода и функционирование щитовидной железы. По данному вопросу в мировой научной литературе имеется более 3500 публикаций. Репрезентативные публикации были отобраны посредством инновационной технологии в биоинформатике, известной как «анализ функциональных взаимосвязей» [9]. Далее рассматриваются результаты клинических и экспериментальных исследований по синергидным взаимодействиям между йодом и широко известными витаминами и микроэлементами.
Витамин А
Витамин А (ретинол) относится к жирорастворимым витаминам с гормоноподобным действием. Гормоноподобное действие витамина заключается в том, что ретинол воздействует на рецепторы в ядре клеток–мишеней, связывается с фрагментами ДНК и стимулирует транскрипцию генов. Ретинол участвует в формировании скелета плода, обеспечивает нормальное существование клеток эпителия кожи, слизистых оболочек глаз, дыхательных, мочевыводящих путей и пищеварительного тракта. При недостаточности витамина А поражается эпителий слизистых оболочек, усиливаются процессы ороговения, развивается сухость роговицы (ксерофтальмия). Дефицит витамина приводит к замедлению развития плода во время беременности и замедлению процессов репарации и роста тканей. У беременных наблюдается поражение эмали зубов, развивается гипохромная анемия и склонность к камнеобразованию (желчные камни, нефролитиаз, зубной камень). К дефициту витамина А ведет продолжительное, несбалансированное пита-ние и недостаток витамина в пище, особенно в зимне–весенний период.
Сочетанный дефицит йода и витамина А встречается у 30% населения земного шара. Так как витамин А модулирует метаболизм гормонов щитовидной железы и производство тиреотропного гормона гипофизом, дефицит витамина А оказывает значительное воздействие на гипофизарно–тиреоидную ось гормональной регуляции. Сочетанный дефицит йода и витамина А протекает более тяжело, чем просто дефицит йода [10]. Дотации витамина А, отдельно или в сочетании с йодированной солью оказывают благоприятное воздействие на функцию и размер щитовидной железы [11].
Экспериментальные и молекулярные исследования позволили предложить ряд механизмов, посредством которых витамин А влияет на обмен йода. Доказано, что прием ретиноевой кислоты приводит к улучшению всасывания йодида клетками щитовидной железы [12]. При этом уровни сывороточного T3, тироидной дейодиназы и активность натрий/йодид симпортера (т.е. белка–транспортера йода) значительно увеличиваются [13]. Симпортер йодистого натрия – мембранный белок, обеспечивающий активный транспорт йодида внутрь клеток щитовидной железы. Еще одним возможным механизмом воздействия витамина А на метаболизм йода является воздействие на экспрессию гена тироид–стимулирующего гормона (ТСГ) (рис. 3, ген TSH–бета): при моделировании сочетанного дефицита витамина А и йода, восполнение дефицита витамина А влияло на экспрессию гена TSH–бета [14].
В группе детей 5–14 лет (n=404), характеризовавшихся легким или умеренным дефицитом витамина А и дефицитом йода, было проведено 6–месячное рандомизированное двойное слепое плацебо–контролируемое исследование. Сывороточные уровни ретинола и ретинол–связывающего белка значительно увеличивались при приеме витамина А (р β –каротина 2500 МЕ, токоферола 30 МЕ, холекальциферола 10 мкг, аскорбиновой кислоты 120 мг, тиамина 3 мг, рибофлавина 3,4 мг, пантотеновой кислоты 10 мг, пиридоксина 10 мг, фолиевой кислоты 800 мкг, цианокобаламина 12 мкг, никотинамида 20 мг, биотина 30 мкг, кальция карбоната 250 мг, магния оксида 25 мг, железа фумарата 60 мг, меди оксида 2 мг, цинка оксида 25 мг, марганца сульфата 5 мг, молибдена (натрия молибдата) 25 мкг, селена (в форме натрия селената) 20 мкг, хрома хлорида 25 мкг. Как видно из приведенного выше состава, препарат Витрум® Пренатал Форте включает практически все известные на сегодняшний день синергисты йода. Подобный подход к нутрициальной коррекции не только позволит избежать полипрагмазии (вследствие того, что отпадает необходимость дополнительного назначения препаратов йода, цинка, меди, витаминов группы В, витамина А и т.д.), но и позволит интенсифицировать микронутриентную коррекцию витаминов и микроэлементов, не повышая дозы отдельных микронутриентов. При этом исключается передозировка отдельных витаминов и микроэлементов и существенно снижается вероятность риска аутоиммунных процессов в щитовидной железе, существующего при терапии только монопрепаратами йода.
В настоящей работе был проведен систематический анализ взаимосвязей между метаболизмом йода, функцией щитовидной железы и определенными микронутриентами. Показано, что витамины А, В12, фолаты и микроэлементы цинк, селен, железо и медь являются фармакодинамическими синергистами йода, т.е. необходимы для осуществления биологических эффектов йода. Анализ также указал на весьма интересные взаимодействия микронутриентов: метаболизм йода может зависеть от достаточных количеств кальция, магния, а также витамина В2 и витамина РР (никотинамид). Результаты анализа позволяют утверждать, что на фоне дефицита перечисленных выше микронутриентов терапия и профилактика йод–дефицитных заболеваний может быть значительно менее эффективной.
Молекулярный йод что это
Цель: исследование физических и химических свойств йода; влияния йода на организм человека.
Методы исследований: описание, наблюдение, эксперимент.
Теоретическая значимость: разработанный материал позволит сделать уроки химии более интересными и «выйти» за рамки школьного курса для расширения кругозора учащихся. Практическая значимость: данный материал можно использовать в качестве дополнительного на уроках естественнонаучного цикла, во внеклассной работе для расширения кругозора учащихся.
Куртуа назвал новый элемент «иоэйдес», что по-гречески означает «фиалковый». Оказалось, что это вещество похоже на хлор. Другой ученый, Дэви, открывший до этого хлор, предложил именовать элемент, открытый Куртуа, йодином (iodine, по аналогии с chlorine – хлором). Это название и по сей день принято в Англии и США. А в мире оно трансформировалось в привычное нам – йод.
Физические свойства йода
Плотность йода 4,94 г/см3, tпл 113,5 °С, tкип 184,35 °С. Однако увидеть жидкий йод не так-то просто. И не только потому, что этому мешают интенсивно окрашенные фиолетовые пары. Жидкий йод можно получить, нагревая его под давлением. Дело в том, что молекулы йода в кристалле очень слабо связаны друг с другом, поэтому кристаллы легко возгоняются, т. е. испаряются без плавления. Чтобы кристаллический йод перешел в жидкость, нужно либо нагревать его очень быстро (чтобы плавление происходило быстрее возгонки), либо проводить опыт в закрытой посуде небольшого объема, чтобы создать над жидким йодом достаточное давление паров. При температуре плавления давление паров йода над жидкостью приближается к 100 мм рт. ст. Если давление будет меньше, жидкость не образуется или очень быстро испарится – вот почему в открытой посуде кристаллы следует нагревать быстро.
Распространение в природе
Практическая часть. В практической части я попыталась ответить на интересующие меня вопросы: «Как можно в лаборатории получить йод? Какими физическими и химическими свойствами обладает йод? Как можно определить йод в продуктах питания?»
Получение йода и его возгонка [4].
Поместим на дно колбы немного порошка иодида калия в объеме около 3 горошин, столько же оксида марганца (IV) и 1-2 мл концентрированной серной кислоты. Палочкой все перемешаем и введем в колбу пробирку с налитой в неё холодной водой. При подогревании колбы появляются фиолетовые пары йода. На холодных стенках пробирки они переходят в твердое состояние, образуя красивые кристаллы, т.е. происходит возгонка. При возгонке твёрдое вещество, не плавясь, сразу переходит в пар, который снова превращается в твёрдое вещество, минуя жидкое состояние. Уравнение происходящей реакции: MnO2 + 2KI + 2H2SO4 = I2 + MnSO4 + K2SO4 + 2H2O (Приложение 1)
Растворимость йода в воде и в спирте [4].
Техника безопасности. Не следует вдыхать пары йода во избежание поражения слизистых оболочек.
Растворимость йода в воде и в растительном масле.
В пробирку нальем воды и добавим немного подсолнечного масла. Перемешаем и увидели, что масло с водой не смешивается. В пробирку капнем две-три капли йодной настойки и сильно встряхнула. Заметили, что слой масла приобрел тёмно-коричневую окраску, а слой воды — бледно-жёлтую, т.е. большая часть йода перешла в масло (Приложение 3).
Йод – едкое вещество. Чтобы убедиться в этом, несколько капель йодной настойки поместим на цинковую и стальную пластины. Через некоторое время жидкость обесцветилась, а на поверхности металлов остались пятна. Цинк и железо прореагировали с йодом с образованием солей — йодидов: Zn + I2 = ZnI2; Fe + I2 = FeI2. На этом свойстве йода основан один из способов нанесения надписей на металл (Приложение 4).
Кристаллизация йода под микроскопом.
На предметное стекло поместим каплю спиртового раствора йода. Наблюдали в объективе микроскопа процесс кристаллизации йода. Это был интересный процесс (Приложение 5).
Образование иодида серебра [1].
К раствору иодида калия прибавим немного раствора нитрата серебра. Наблюдали образование желтого осадка иодида серебра:
Иодид серебра при действии света темнеет вследствие выделения свободного серебра: 2AgI→ 2Ag + I2 (Приложение 6)
Взаимодействие йода с крахмалом.
Крахмал, вступая в реакцию с йодом, дает синюю окраску. Это свойство дает нам возможность выявить наличие крахмала в различных продуктах. Йод является как бы индикатором или анализатором содержания крахмала. При взаимодействии йода с крахмалом образуется соединение включения (клатрат) канального типа. Клатрат – это комплексное соединение, в котором частицы одного вещества («молекулы-гости») внедряются в кристаллическую структуру «молекул-хозяев». В роли «молекул-хозяев» выступают молекулы амилозы, а «гостями» являются молекулы йода. Амилоза представляет собой длинную линейную цепь остатков циклических молекул глюкозы, соединенных через атомы кислорода. Полимерные цепи амилозы в пространстве образуют спирали. Молекулы йода внедряются во внутренний канал этой спирали и образуют комплексы синего цвета (соединения включения). При нагревании комплексные соединения разрушаются, и следствием этого является обесцвечивание раствора. При охлаждении идет обратный процесс.
йод + крахмал => соединение темно-синего цвета
К разбавленному раствору крахмала добавим немного раствора йода. Появляется синее окрашивание. Нагреем синий раствор. Окраска постепенно исчезает, так как образующееся соединение неустойчиво. При охлаждении раствора окраска вновь появляется. Данная реакция иллюстрирует обратимость химических процессов и их зависимость от температуры (Приложение 7).
Определение йода в продуктах питания [2].
1. Определение йода в соли, обработанной йодистым калием.
Навеску исследуемой пробы массой 10 г поместим в коническую колбу вместимостью 250 см3и растворила в 100 cм3 дистиллированной воды. К полученному раствору прибавим градуированной пипеткой 1 см3 раствора серной кислоты (1 моль/дм3), пипеткой 5 см3 прильем раствор иодида калия с массовой долей его 10%, перемешаем, закроем колбу пробкой и поместим её на 10 мин в тёмное место. По истечении указанного времени колбу извлекли, добавили 1 см3 1 %-ного раствора крахмала, по интенсивности окраски определяют качественное наличие йода в данном продукте.
2. Определение йода в сухой морской капусте, киви, яблоке.
Определение содержания йода в таких продуктах, как морские водоросли, киви, яблоки осуществлялось по методике определения йода в соли, навеска массой 10г помещалась в дистиллированную воду, выдерживалась в течение суток, при добавлении серной кислоты и иодида калия выделялся свободный йод. В лабораторных условиях невозможно количественное определение йода, поэтому было проведено качественное его определение по интенсивности синей окраски после добавления к раствору крахмала (Приложение 8).
Результаты исследования продуктов на наличие йода
Сухая морская капуста, обжаренная с кимчи
3. Расчет количества сухой морской капусты, обеспечивающий суточную потребность в йоде.
Норма потребления йода для школьников = 120 мкг/сут. Норма потребления йода для взрослых = 150 мкг/сут. (1 миллиграмм [мг] = 1000 микрограмм [мкг]). При кулинарной обработке содержание йода в пище существенно снижается (на 30-50%). Морская капуста (сухая) в 100 г — 50-220 мкг йода. А в скольких г морской капусты содержится120мкгйода? Составили пропорцию:
Пусть в 100 г –220 мкг йода
х г капусты–120 мкг х =54 г
Вывод: потребление в сутки 54 г сухой морской капусты обеспечивает суточную потребность школьника в йоде. Можно дать рекомендации: использовать только йодированную соль, которую необходимо хранить в плотно закрытых ёмкостях; желательно использовать в пищу йодированные продукты, а также морепродукты. Изучение свойств йода уже привело к появлению биологически активных добавок, которые содержат микроэлемент йод.
Заключение. В практической части своей работы мы выполнили опыты с йодом, которые понятны и интересны. Выполнив опыты, сделали вывод, что простое вещество и химический элемент — это довольно далёкие друг от друга понятия. Химический элемент – йод, открытый в 1811г. Бернаром Куртуа, в наше время нашёл широкое применение в промышленности, технике, но самое главное в медицине и не только как антисептическое средство, а как микроэлемент, который очень важен для поддержания здоровья щитовидной железы. Мы надеемся, что дальнейшее изучение йода приведёт к открытию новых возможностей применения этого элемента. Знакомство с элементом йод оказалось очень полезным. Мы узнали, насколько он нужен и важен! Мы убедились, что работа над подобным проектом дает большой шаг в нашем развитии, и надеемся, что для нас эта работа – не последняя.
Приложение 1: «Получение йода и его возгонка».
Приложение 2: «Растворимость йода в воде и в спирте».
Приложение 3: «Растворимость йода в воде и в растительном масле».
Приложение 4: «Образование йодидов».
Приложение 5: «Кристаллизация йода под микроскопом».
Приложение 6: «Образование иодида серебра».
Приложение 7: «Взаимодействие йода с крахмалом».
Приложение 8: «Определение йода в продуктах питания».
Приложение 9: «Содержание йода в салате из морской капусты».
Йод: функции, формы и нормы потребления
Краткая информация о биодоступной форме йода и его нормах потребления
Формы поступления йода
Микроэлемент йод участвует в функционировании щитовидной железы, обеспечивая образование гормонов (тироксина Т4 и трийодтиронина Т3). Необходим для роста и дифференцировки клеток всех тканей организма человека, митохондриального дыхания, регуляции трансмембранного транспорта натрия и гормонов, правильного развития скелета и центральной нервной системы у плодов и младенцев. Недостаточное поступление приводит к эндемическому зобу с гипотиреозом и замедлению обмена веществ, артериальной гипотензии, отставанию в росте и умственном развитии у детей. Потребление йода с пищей широко варьирует в различных геохимических регионах: 65—230 мкг/сутки.
Главными составляющими нормальной деятельности щитовидной железы являются йод и аминокислота тирозин. Приблизительно из 30 мг йода, присутствующего в организме человека, 1/3 сосредоточена в щитовидной железе. Так, основной ее гормон – тироксин (Т4) на 65% состоит из йода. В периферических тканях, главным образом в печени и почках, он превращается в биологически более активный трийодтиронин (Т3) (цифра указывает на количество атомов йода в молекуле вещества), который как раз непосредственно влияет на обмен веществ на уровне клетки.
Источники Йода. Морские водоросли (такие как ламинария, нори, комбу и вакаме) являются одним из лучших пищевых источников йода, но его содержание весьма изменчиво. Другие хорошие источники включают морепродукты, молочные продукты (частично из-за использования йодных кормовых добавок и йодофорных дезинфицирующих средств в молочной промышленности), зерновые продукты и яйца. Молочные продукты, особенно молоко, и зерновые продукты являются основными источниками йода в рационе. Йод также присутствует в грудном молоке человека и детских смесях. Фрукты и овощи содержат йод, но его количество варьируется в зависимости от содержания йода в почве, использования удобрений и методов орошения. Концентрации йода в растительной пище могут варьироваться от 10 мкг/кг до 1 мг/кг сухой массы. Эта изменчивость, в свою очередь, влияет на содержание йода в мясе и продуктах животного происхождения, поскольку влияет на содержание йода в продуктах, которые потребляют животные. Содержание йода у разных видов водорослей также сильно различается.
Йод редко встречается как элемент, а скорее как соль; по этой причине его называют йодидом, а не йодом. Йод в пище и йодированная соль присутствуют в нескольких химических формах, включая соли натрия и калия, неорганический йод (I2), йодат и йодид, восстановленную форму йода. Йодид быстро и почти полностью всасывается в желудке и двенадцатиперстной кишке. Йодат восстанавливается в желудочно-кишечном тракте и всасывается в виде йодида. Когда йодид попадает в кровообращение, щитовидная железа концентрирует его в подходящих количествах для синтеза гормонов щитовидной железы, и большая часть оставшегося количества выводится с мочой. У здорового взрослого человека, насыщенного йодом, содержится около 15–20 мг йода, 70–80% которого содержится в щитовидной железе.
Многие поливитаминные / минеральные добавки содержат йод в форме йодида калия или йодида натрия, в то время как ВОЗ рекомендует использовать йодат калия из-за его большей стабильности. Биологически активные добавки йода или йодсодержащих водорослей (морские водоросли) также доступны. Однако предпочтение ВОЗ отдает органическим формам любых питательных выеществ.
Органический йод в пробиотиках
Результаты проведенных исследований свидетельствуют, что бифидо- и пропионовокислые бактерии являются наиболее перспективными объектами для биотехнологического получения органических форм йода, что повышает биодоступность данного микроэлемента и значительно понижает его токсичность.
О Йодпропиониксе и Йодбифивите. Как известно, реакция йодирования может протекать при расщеплении белков. Ферменты, выделяемые пробиотическими микроорганизмами, способны расщеплять белки питательной среды до аминокислот, в т.ч. до тирозина и гистидина. Последние способны образовывать с йодом прочные соединения. Реакция йодирования может проходить и при синтезе белков микроорганизмами.
Также анализ литературных данных показал, что нарушение функций щитовидной железы возникают при некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, например при недостаточной всасываемости йода в тонком отделе кишечника. Поэтому исследования были направлены на устранение самой причины йодной недостаточности. Технический результат изобретения заключается в повышении усвояемости йода организмом, сохранение высокого содержания йода в продукте при хранении, а также в повышении биологической ценности и антимутагенной активности готовых продуктов.Кроме того, указанный технический результат достигается тем, что в качестве инокулята используют закваску пропионовокислых бактерий штамм P. freudenreichii subsp. Shermanii (или закваску бифидобактерий Bifidobacterium longum 379M).
Отличительными признаками изобретения являются новые условия осуществления процесса ферментации, а именно внесение в питательную среду раствора йодистого калия и заквашивание закваской на чистых культурах пробиотических микроорганизмов. Использование пробиотических микроорганизмов, которые являются регуляторами микробиоценоза кишечника, от деятельности которого зависит состояние всего организма, позволит наладить механизм проникновения йода в щитовидную железу, обеспечит поступление в организм лучше усваиваемой органической формы йода.
Результаты исследования показали, что при внесении раствора йодистого калия в среду, содержащую тирозин (и/или гистидин, фенилаланин), происходит реакция замещения йода в бензольном кольце ароматических аминокислот.
Для подтверждения эффективности способа производства йодированных продуктов на основе бактериальных концентратов пропионовокислых бактерии и бифидобактерий была также проведена экспериментальная проверка последних на крысах линии Вистар. О степени усвояемости йода судили по содержанию тиреоидных гормонов в сыворотке крови и гистоморфологическим исследованиям щитовидных желез крыс Вистар. В экспериментах введение мерказолила животным в дозе 25 мг/кг в течении 14 дней привело к гипотиреозу. Результат показали, что применение йодированных концентратов в течении 14 дней способствует восстановлению показателей тироксина трийодтиронина в сыворотке крови до уровня таковых интактных животных при мерказолиловом гипотиреозе. Введение йодированных концентратов более эффективно по сравнению с введением «КI 200». Наличие данного эффекта можно объяснить тем, что ферментная система микроорганизмов способствует более полному усвоению йода организмом животных.
Отмечено, что действие йодированного концентрата пропионовокислых бактерий более эффективно по сравнению с йодированным концентратом бифидобактерий, т.к. содержание связанного тироксина и трийодтиронина у первого выше. Возможно это объясняется тем, что пероксидаза, синтезируемая пропионовокислыми бактериями, катализирует реакцию присоединения йода. Также следует отметить, что применение йодированных бактериальных концентратов в дозе 50 мкг/кг в течении двух недель восстанавливает у животных функциональную зависимость щитовидной желез до уровня интактных животных.
Йодный статус
Йодный статус обычно оценивается с помощью измерений йода в моче. Мочевой йод отражает диетическое потребление йода непосредственно, потому что люди выделяют более 90% диетического йода в моче. Точечные измерения йода мочи являются полезным индикатором йодного статуса в популяциях. Тем не менее, 24-часовые измерения йода в моче или множественные точечные измерения мочи более точны для людей. Для того чтобы в популяции детей школьного возраста или небеременных взрослых было достаточно йода, средние концентрации йода в моче должны быть выше 100 мкг/л и не более 20% населения должны иметь значения ниже 50 мкг/л. По данным ВОЗ, средняя концентрация йода в моче 150–249 мкг/л указывает на достаточное йодное питание во время беременности (и >100 мкг/л у кормящих женщин), тогда как значения менее 150 мкг/л считаются недостаточными. Беременные женщины, которые не употребляют молочные продукты, могут быть особенно подвержены риску йодной недостаточности. Значения ниже 100 мкг/л у детей и небеременных взрослых указывают на недостаточное потребление йода, хотя дефицит йода не классифицируется как тяжелый до тех пор, пока уровень йода в моче не станет ниже 20 мкг/л.
Важные функции йода
Йод является важным компонентом гормонов щитовидной железы, тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Функция щитовидной железы в основном регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), также известным как тиреотропин. Он секретируется гипофизом, чтобы контролировать выработку и секрецию гормонов щитовидной железы, тем самым защищая организм от гипотиреоза и гипертиреоза [1]. Секреция ТТГ увеличивает поглощение щитовидной железой йода и стимулирует синтез и высвобождение Т3 и Т4. В отсутствие достаточного количества йода уровни ТТГ остаются повышенными, что приводит к зобу, увеличению щитовидной железы, которое отражает попытку организма улавливать больше йода из кровообращения и вырабатывать гормоны щитовидной железы. Йод может иметь и другие физиологические функции в организме. Например, он, по-видимому, играет роль в иммунном ответе и может оказывать благотворное влияние на дисплазию молочной железы и фиброзно-кистозную болезнь молочной железы.
Йододефицитные заболевания (ЙДЗ) — расстройства, связанные с дефицитом йода, которые рассматриваются Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) как наиболее распространённые во всем мире заболевания неинфекционного характера. Пациентов с умеренным йододефицитом преследует чувство постоянного недосыпания. Вследствие метаболических нарушений увеличивается вес, причем, ограничивающие диеты в данном случае практически неэффективны. В крови возрастает уровень холестерина, поэтому повышается риск гипертонической болезни, ИБС и атеросклеротических поражений магистральных кровеносных сосудов. У многих больных страдает моторика желчевыводящих путей (появляется дискинезия) и формируются конкременты (камни) в желчном пузыре. У пациенток с дефицитом йода чаще диагностируются дисменорея, мастопатия и миомы матки. Нередки случаи женского бесплодия.
Таблица 1. Симптомы дефицита йода
Список болезней и нарушений, вызываемых недостатком йода
Заболевания типичные для возрастных групп:
Следует отметить, что, к дефициту йода может привести дефицит селена. Кроме того, поскольку гомеостаз тироксина зависит от Se-содержащего фермента, очевидно, что бороться с йододефицитом без ликвидации селенодефицита и его причины бессмысленно. Более того, это может быть опасно из-за взаимодействия избытка йода со многими эссенциальными элементами, а также прямой токсичности «свободных» галогенов.
Гипотиреоз
Гипотиреоз — состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы, противоположное тиреотоксикозу. Гипотиреоз — серьезное заболевание эндокринной системы, поэтому его последствия весьма сложны. Например, крайней степенью гипофункции щитовидной железы у взрослых является микседема (слизистый отёк кожи), а у детей – кретинизм (от фр. cretín — идиот, малоумный), выражающийся в задержке физического и умственного развития. Помимо этого в организме нарушаются обменные процессы – энергетический, белковый и минеральный обмен, синтез половых гормонов, процессы нормального развития, строения и функционирования головного мозга, сердечно-сосудистой, пищеварительной и костно-мышечной системы. При поступлении в организм необходимой дозы отсутствующих гормонов, симптоматика обычно исчезает, однако, это необходимо делать вовремя.
Узлы щитовидной железы и рак
Особенную опасность представляет появление узлов щитовидной железы – до 30% узлов превращаются в раковые. Вырабатываемый щитовидной железой гормон тироксин содержит до 65,3 % йода. Тироксин ускоряет обмен веществ в организме, размножение клеток и повышает сопротивляемость организма к инфекциям. Возмещение нехватки йода может привести к восстановлению выработки гормона, но только, если имеет место настоящая йодная недостаточность. В странах, где содержание йода в почве минимально, заболеваний раком больше в несколько раз! Механизм противоракового действия йода у женщин связан с регуляцией равновесия между двумя разными формами одного и того же женского гормона – эстрогена. Лечебное действие минерала обусловлено тем, что он помогает превращению эстрадиола – более активной и канцерогенной разновидности эстрогена – в менее активный и более безопасный эстриол. Их неблагоприятное соотношение в организме женщины может провоцировать возникновение рака.
Развитие плода и младенца
Достаточность йода во время беременности чрезвычайно важна для правильного развития плода. На ранних сроках беременности, когда развитие щитовидной железы у плода неполное, плод полностью зависит от уровня Т4 у матери и, следовательно, от потребления йода матерью [39]. Продукция T4 увеличивается приблизительно на 50% во время беременности, что требует сопутствующего увеличения потребления йода матерью. Достаточное потребление йода после рождения также важно для правильного физического и неврологического роста и созревания. Исследования показывают, что младенцы более чувствительны к последствиям дефицита йода, чем другие возрастные группы, на что указывают изменения их уровней ТТГ и Т4 в ответ на даже легкий дефицит йода. Чтобы учесть возросшие потребности в йоде во время беременности и кормления грудью, ВОЗ рекомендует потреблять йод в дозе 250 мкг/день.
Когнитивная функция в детстве
Влияние тяжелой йодной недостаточности на неврологическое развитие хорошо документировано. Результаты нескольких исследований показывают, например, что хронический дефицит йода от умеренной до тяжелой степени, особенно у детей, снижает IQ примерно на 12–13,5 балла.
Фиброзно-кистозная болезнь молочной железы
Рекомендуемые нормы потребления йода (I)
Физиологические потребности в ЙОДЕ согласно Методическим рекомендациям МР 2.3.1.2432-08 о нормах физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации:
Таблица 2. Рекомендуемая суточная норма потребления йода в зависимости от возраста (мкг):