Монолаурин что это препарат

Монолаурин — для чего нужен и как принимать

Из этой статьи Вы узнаете все про монолаурин: что это такое и зачем его принимают, инструкция, польза и вред монолаурина, какая добавка самая лучшая и сколько она стоит?

Монолаурин: что это такое?

Монолаурин – это органическое вещество, образующееся при взаимодействии глицерина и лауриновой кислоты. Его используют при создании косметики, в качестве пищевой добавки (как эмульгатор или консервант), а также принимают в виде биологически активных добавок для укрепления иммунитета.

Наибольшее количество этого элемента содержится в кокосовом масле, оно практически на половину состоит из монолаурина. Еще он содержится в грудном молоке, там его около 7%. Ученые предполагают, что именно монолаурин, полученный из грудного молока, защищает новорожденных детей от инфекционных заболеваний. Других природных источников монолаурина просто нет. Если организм вследствие болезни или повышенных физических, умственных или эмоциональных нагрузок не может синтезировать достаточное количество самостоятельно, то дефицит монолаурина могут восполнить только натуральные биодобавки.

Управление по сан. надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США присвоило монолаурину статус безопасности GRAS, что подтверждает безвредность его применения. В России такой системы оценки биодобавок пока нет, в РФ монолаурин также имеет статус разрешенного БАДа, не вызывающего привыкания.

Для чего монолаурин нужен взрослому человеку?

Главная функция монолаурина – борьба с различными инфекциями. Он хорошо справляется как с патогенными бактериями, так и с вирусами или грибками. При взаимодействии с вирусом монолаурин присоединяется к его оболочке, предотвращая проникновение в клетки. Сильнее всего препарат воздействует на вирусы гриппа, герпеса, кори, краснухи.

Многие патогенные бактерии также нейтрализуются при взаимодействии с монолаурином. Бактерицидное действие проявляется благодаря проникновению вещества внутрь патогенных бактерий и разрушению внутриклеточных связей.

При этом препарат не является лекарственным средством и не оказывает негативного воздействия на организм человека. Это позволяет принимать монолаурин долгие годы и не формировать устойчивости к лекарствам.

Помимо бактерицидного, противовирусного и противогрибкового эффекта монолаурин обладает следующими свойствами:

защищает организм от кишечных паразитов (лишает их возможности двигаться, после чего они выходят из организма естественным путем);

поддерживает здоровье микрофлоры кишечника (следовательно, улучшает пищеварение);

нормализует эмоциональное состояние.

Показания к применению монолаурина очень широки.

В целях профилактики различных заболеваний и укрепления организма:

В период простуд и гриппа;

При повышенных физических, умственных и эмоциональных нагрузках;

При проблемах с питанием и сном (так как это непременно приведет к ослаблению иммунитета);

При симптомах иммунодефицита;

При хронической усталости.

Для лечения вирусных заболеваний:

Для лечения грибковых заболеваний:

Для лечения заболеваний, вызванных патогенными бактериями:

Монолаурин для детей

Питаясь молоком матери, дети получают достаточное количество монолаурина. Однако при прекращении грудного питания или в случаях, когда оно просто невозможно, монолаурина ребенку будет сильно не хватать. Это приведет к ослаблению иммунитета и повышению вероятности развития инфекционных заболеваний.

Важно! Монолаурин может содержаться в заменителях грудного молока или детском питании, поэтому перед тем как давать своему ребенку биологически активную добавку, необходимо обязательно проконсультироваться с врачом.

Monolaurin от Solaray – это небольшая баночка в 60 капсул по 500 миллиграмм. Вещество производится из натурального кокоса, также в состав входит овощная целлюлоза (из нее состоит капсула), стеарат магния и диоксид кремния (они необходимы для сохранения полезных свойств монолаурина). На задней стенке баночки есть состав и инструкция по применению монолаурина. Цена одной упаковки около 1000 рублей.

Как принимать монолаурин?

Инструкция по применению монолаурина довольно проста: капсулы необходимо принимать 2–3 раза в день во время еды, запивая достаточным количеством чистой воды (200–300 миллилитров). Не рекомендуется запивать препарат газированной водой или любой теплой жидкостью (иначе капсула может разрушиться раньше положенного). Между приемами нужно выдерживать максимально равные сроки. Очень важна регулярность: если принимать препарат около недели, а потом забывать на несколько дней, то эффективность будет во много раз ниже. Инструкция по применению монолаурина детям и взрослым не отличается.

Максимальная дневная дозировка монолаурина взрослым – 3000 миллиграмм. Дозировку монолаурина детям обязательно стоит уточнять у врача, без предварительной консультации давать биодобавку ребенку крайне не рекомендуется. Минимальный возраст, с которого дети могут начать принимать монолаурин – 3 года.

Важно! Обращайте внимание на дату изготовления препарата, его срок годности – 2 года при соблюдении условий хранения. Принимать добавку после истечения срока годности запрещено.

Как принимать монолаурин при герпесе?

Монолаурин оказывает одно из сильнейших влияний именно на вирус герпеса. Полноценным лекарственным средством его считать нельзя, но он помогает ускорить снятие симптомов и восстановление кожи, если применять его одновременно с противовирусными лекарствами.

Если Вы хотите предупредить появление герпеса, то достаточно принимать около 1000 мг монолаурина в сутки – это по 2 капсулы в день. Если же Вы уже чувствуете симптомы, предвещающие возникновение высыпания, то в первые несколько дней можно принимать повышенную дозу – 1500–2500 мг.

Как принимать монолаурин при первых признаках простуды?

Прием монолаурина желательно начинать еще до появления первых симптомов: как только начинается сезон простуд и гриппа. Это укрепит иммунитет и подготовит его к любым неприятностям, очищая организм от вирусов и бактерий. В таком случае в сутки достаточно 2 капсул по 500 мг.

Если же профилактикой Вы не занимались и уже чувствуете, что начинаете заболевать, то монолаурин все равно окажется очень полезным. На несколько суток увеличьте дневную дозировку до 1500–2500 мг. Если состояние улучшится, то дозу можно снизить, а курс продолжить для профилактики. Если же болезнь возьмет верх, то можно продолжить курс с повышенной дозировкой (главное – не превышать лимит в 3000 мг в день). При применении лекарственных препаратов дозу монолаурина лучше сократить до 1000 мг.

Как принимать лизин и монолаурин вместе?

Одной из биодобавок, с которой зачастую совмещают прием монолаурина – лизин. Лизин – это незаменимая аминокислота, которая также повышает иммунитет и усиливает организм, а еще участвует в биосинтезе мышечного белка. Прием лизина и монолаурина создает синергетическое действие, повышая эффективность обеих биодобавок.

При совместном приеме монолаурин необходимо употреблять в том же количестве и по тем же правилам. Лизин же принимают от 2 до 6 раз в сутки. Суточная дозировка не должна превышать 3000 миллиграмм, оптимальную дозировку рассчитывают исходя из личного веса и других параметров:

40–60 мг/кг для детей;

30–45 мг/кг для взрослых;

55–80 мг/кг для спортсменов;

60–75 мг/кг для вегетарианцев.

Побочные эффекты и противопоказания монолаурина

При соблюдении инструкции по приему монолаурина вреда этот натуральный препарат не нанесет. Однако производители все же предупреждают о возможных побочных эффектах, которые могут возникнуть в связи с распадом патогенных бактерий, уничтожением вирусов или грибков. Их токсины могут попасть в кровь или пищеварительную систему, вызывая тошноту, головокружение или головные боли. В таком случае согласно инструкции по применению монолаурина дозировку необходимо сократить. Если побочные эффекты не прекратились на 3–4 день приема, то стоит обратиться к врачу.

Противопоказаний у препарата также не обнаружено, до сих пор не зарегистрировано ни одного случая аллергии на монолаурин. Производители не рекомендуют давать взрослые биодобавки детям до 3 лет. При приеме препарата во время беременности, кормления грудью или в возрасте от 3 до 18 лет, когда организм еще только формируется, стоит проконсультироваться с врачом.

Источник

Зачем нужен монолаурин

Пальмовое масло – вредный заменитель жира, который в последние годы набирает популярность из-за своей низкой цены. Не путайте его с кокосовым маслом – это полезный и натуральный продукт, который помогает лечить инфекции (вирусные, грибковые и бактериальные). Одним из активных веществ в нем является монолаурин. Именно оно и дает большинство полезных качеств, в том числе его можно использовать для улучшения состояния кожи, похудения и поддержки иммунной системы.

Некоторые врачи высказываются в пользу того, что монолаурин способен заменять антибиотики. Это актуальный момент, потому что сейчас опасения медиков связаны с тем, что бактерии и вирусы вырабатывают резистентность ко многим препаратам.

Монолаурин — что это?

Это вещество относится к природным жирам, его можно встретить не только в кокосах, но и в грудном молоке. Его также называют глицерилмонолаурата, глицериллаурата или 1-лаурил-глицерол.

Кокосовое масло наполовину состоит из лауриновой кислоты. Её высоко ценят в пищевой и медицинской промышленности в качестве натуральной добавки. Нашим организмом она преобразуется в монолаурин.

Сейчас использование монолаурина рассматривается в качестве перспективного препарата против микробов. Все это благодаря его свойствам, защищающим от бактерий и вирусов и безопасности применения (токсичность минимальна).

Полезные свойства монолаурина

Антимикробные;

Монолаурин эффективно борется с бактериями, живущими в людях. Включая даже те, что успели выработать резистентность. Также он подавляет действие кишечной палочки, сенной бациллы и многих других грамположительных бактерий.

Против грамотрицательных бактерий, увы, монолаурин практически бессилен. То есть, это вещество не поможет, например, против сальмонеллы. Так происходит из-за особого строения оболочки подобного вида микроорганизмов.

Монолаурин показывает себя действенным средством против всех видов бактерий, находящихся в коже детей. Это вещество действует в разы эффективнее лауриновой кислоты.

Уничтожает бактерии, устойчивые к антибиотикам;

Актуальной проблемой медицины является появление микроорганизмов, способных сопротивляться современным антибиотикам. Однако монолаурин эффективно уничтожает даже хорошо защищенные микроорганизмы.

На этот поприще его сравнивали с шестью самыми известными антибиотиками, в выборку попал пенициллин, оксациллин и ванкомицин. Их тестировали с точки зрения эффективности в борьбе с кожными инфекциями. Монолаурин показал себя таким же действенным, как и «собратья», но исследуемые микроорганизмы имели к нему сравнимо меньшую резистентность. Из-за этого свойства его часто применяют для лечения угревой сыпи, кожной экземы и других кожных инфекций. Выходит, что монолаурин в целом улучшает состояние кожи. Это ещё одно его полезное свойство.

Не оказывает негативного действия на микрофлору;

Антибиотики негативно сказываются на работе всей микрофлоры нашего тела. Они подавляют не только вредные микроорганизмы, но и полезные – таков их побочный эффект. У монолаурина он отсутствует.

Способствует работе антибиотиков

Монолаурин сейчас изучается на предмет эффективности в борьбе с метициллин-резистентным золотистым стафилококком. В этом направлении он показывает себя перспективно, но есть разновидности микроорганизмов, которые развили сильную резистентность к монолаурину и ванкомицину – основному лекарству против них. Дело в том, что энтерококк под действием мутаций утолщает клеточные мембраны, это осложняет работу монолаурина, но он, тем не менее, помогает ванкомицину эффективнее воздействовать на суперштаммы, способные оказывать сопротивление.

Останавливает производство токсичных веществ бактериями;

Некоторые бактерии, в том числе и сибирская язва, производят токсины – за это свойство их раньше использовали для организации биологических терактов. Но монолаурин ингибирует работу определенных генов и препятствует выделению отравляющих веществ.

Уничтожает бактерии, вызывающие язву желудка и двенадцатиперстной кишки;

Хеликобактер пилори – грамотрицательные бактерии, которые при этом чувствительны к монолаурину. Механизм действия вещества на эти микроорганизмы изучен плохо. Но он работает при любой кислотности желудка и отлично показывает себя для профилактики и лечения язв, особенно устойчивых к антибиотикам. Кто знает, возможно, именно за монолаурином будущее лечения гастроэнтерологических недугов.

Лечит болезнь Лайма;

Болезнь Лайма плохо лечится, потому что её скрытые бактерии способны вызывать множественные рецидивы. Монолаурин эффективно уничтожает их и помогает как при острой форме течения, так и в случае повторного возникновения недуга.

Помогает против вирусов;

Вирусы с липидными оболочками способны находиться в наших жировых тканях и отравлять жизнь человека годами! Монолаурин эффективен против многих их разновидностей, к примеру, вирусам Эпштейна-Барра, ВИЧ-1 и ВИЧ+, кори, простого герпеса и т. д. Поскольку присутствие герпеса первого типа (HSV1) в мозгу часто связывают с возникновением болезни Альцгеймера, монолаурин также считается средством для её профилактики и лечения.

Есть также слухи о том, что монолаурин эффективен в борьбе с гриппом, в том числе свиным, но пока внятного подтверждения им нет. Как нет и исследований на эту тему.

Борется с грибком;

Монолаурин способен уничтожать разные виды грибков, в том числе дрожжевые. К ним можно отнести стригущий лишай, Candida albicans и многие другие. Последний размножается во рту, в кишечнике, женской репродуктивной системе. Новейшие исследования показали, что монолаурин также хорошо справляется с различными вагинальными инфекциями.

Уничтожает паразитов;

Некоторые кишечные паразиты боятся монолаурина. К ним можно отнести простые лямблии и амебы. Однако в этом случае монолаурин нужно применять в сочетании с другими препаратами.

Помогает работе иммунитета;

Монолаурин не только борется с болезнями, но и помогает организму справляться с ними. Он повышает иммунитет, улучшая работу клеток Т – они распознают и убивают вирусы.

Это вещество часто применяют в качестве биологической добавки при лечении инфекций, вызванных хронической усталостью и иммунной дисфункцией.

Помогает держать вес под контролем;

Многие липидные вирусы, оставаясь в жировой ткани, нарушают метаболизм – это способствует развитию ожирения. Монолаурин уничтожает их и помогает держать вес под контролем – это его действие проверено исследованием, проведенным среди 9 здоровых мужчин. Потребление данной жирной кислоты помогло им лучше сжигать жиры и калории, а также препятствовало появлению новой жировой ткани.

Побочные эффекты монолаурина

Монолаурин пока плохо исследован, но потребление его в небольших количествах считается безопасным, так как вещество является компонентом грудного молока и кокосового масла. Некоторые медики говорят о терапевтической пользе этого соединения.

Однако есть у монолаурина и побочные действия, их связывают с эффектом отмирания бактерий, в их числе: головные и мышечные боли, кожные высыпания. Подобных проблем можно избежать, если повышать потребление соединения до необходимой дозировки постепенно в течение десяти дней. Если нежелательные реакции все же возникли, прекратите приём на 1-2 дня, чтобы тело избавилось от остатков отмершей органики. Затем продолжайте приём, постепенно повышая дозировку до рекомендуемой дозы.

Если у вас есть аллергия на кокосы, от использования монолаурина лучше отказаться вообще.

Источник

Новое в диагностике и лечении АИТ

Эндокринология – наука ультрасовременная!! Она появилась только в 20 веке. Подходы в диагностике и лечении многих эндокринных заболеваний постоянно меняются по мере появления новых исследований о причинах, вызвавших ту или иную патологию, человек продолжает изучать гормонально-эндокринные, и не только, тайны своего организма 😉

В ближайших темах блога я представлю:

В клинической картине АИТ можно выделить жалобы, проебладающие в зависимости от возраста. С ними люди, как правило, и обращаются на приём к врачу:
Для молодых с АИТ характерны жалобы на выпадение волос, прибавку веса, запоры (констипация), ломкость ногтей, сухость кожи.

В среднем возрасте – преобладают жалобы на симптомы артроза и остеохондроза, депрессии, артериальной гипертонии.

за 50 лет из жалоб преобладают неврологические и сердечно-сосудистые.

АИТ (аутоимунный тиреоидит) – это иммуно-воспалительный процесс замедленного типа, выражающийся аутоагрессией иммунных клеток к собственным клеткам щитовидной железы в виде деструктивного процесса и инфильтрации ткани железы клетками воспаления: нейтрофилами, макрофагами и др. с выработкой антител к тироглобулину и микросомальным белковым структурам щитовидной железы.
Сами антитела не способны разрушать клетки и фолликулы щитовидной железы. Воспаление – деструкцию (разрушение ткани) вызывают именно иммунные клетки.

Теорий о причинах появления АИТ множество. Вот основные из них:

Но, относительно недавно, появилась новая теория развития АИТ.

НОУ-ХАУ теории 2014 г (профессора, д.м.н. Рустамбековой С.А.) состоит в том, что в одну из причин развития АИТ- положена теория дисполимикр(макро)элементоза.

Дисполимикр(макро)элементоз – это нарушение гомеостатического равновесия макро-микроэлементного обеспечения организма, что также провоцирует и инициирует иммунное воспаление, оксидативный стресс и другие, повреждающие ткань щитовидной железы, патологические процессы.

Эта теория подтверждается ещё и тем, что клинические проявления (симптомы) аутоиммунного тиреоидита не характерны для истинного воспаления, встречающегося при попадании в железу инфекции.
Теория дисмикроэлемнотозов сейчас популярна и в акушерстве

(гипомагниемия, гипокальцимия), в кардиологии уже давно, при аритмии, нарушениях ритма.

В монографическом исследовании дисмикроэлементозов проф. Рустамбековой С.А. показано на клинических примерах, что корректировка макро(микро)элементной дисфункции организма приводит:

Но для достаточной эффективности курс лечения микро-макроэлементами не должен быть меньше 3 месяцев.

Наиболее эффективными препаратами являются:

И этот подход оправдывает себя, а в некоторых случаях, я думаю, сможет помочь длительной ремиссии АИТ (без лечения гормонами) или излечению в его начальных стадиях заболевания.

Источник

Консервативное лечение хронического панкреатита в амбулаторных условиях

Хронический панкреатит объединяет гетерогенную группу заболеваний, характеризующихся структурными (морфологическими) и/или функциональными изменениями, несмотря на прекращение воздействия этиологического фактора, с дальнейшим прогрессированием поражения

Хронический панкреатит объединяет гетерогенную группу заболеваний, характеризующихся структурными (морфологическими) и/или функциональными изменениями, несмотря на прекращение воздействия этиологического фактора, с дальнейшим прогрессированием поражения поджелудочной железы и развитием экзокринной и/или эндокринной недостаточности. Морфологическим субстратом хронического панкреатита являются различной степени отек, воспаление и очаговые некрозы ацинарной ткани, развивающиеся на фоне стриктур по ходу панкреатических протоков, белковых пробок и кальцинатов в мелких протоках; псевдокисты, возникающие в период атаки острого панкреатита. Все это приводит к нарушению тока панкреатического сока, внутрипротоковой гипертензии, прогрессированию некроза ацинарной ткани с последующей атрофией ацинусов; интралобулярному и перилобулярному фиброзу поджелудочной железы. При потере 90% функционирующей паренхимы развивается панкреатическая недостаточность, обусловленная синдромом нарушенного переваривания пищи (maldigestion).

На поздних стадиях болезни при очевидной экзокринной недостаточности поджелудочной железы или развитии сахарного диабета диагностика хронического панкреатита не вызывает серьезных затруднений; определенные препятствия возникают на ранних стадиях болезни, когда превалируют функциональные изменения, проявляющиеся наиболее отчетливо в период действия этиологического фактора. Диагностика хронического панкреатита основывается на изучении факторов риска его развития, уточнении возможных этиологических факторов, оценке клинической картины заболевания. Нередко диагноз хронического панкреатита формируется после длительного наблюдения за больным, у которого имеются клинические признаки, позволяющие предположить наличие хронического панкреатита.

В качестве этиологических факторов хронического панкреатита наиболее часто выступают 2 основные причины — алкоголизм и желчнокаменная болезнь, причем 60–70% всех случаев хронического панкреатита обусловлены систематическим, длительным (6–18 лет) приемом алкоголя в дозе более 150 г в день до развития явных признаков заболевания (табл. 1). Частота выявления хронического панкреатита при аутопсии у интенсивно пьющих людей достигает 45–50%. Высокобелковая диета, курение усугубляют повреждающее действие алкоголя. Алкогользависимый панкреатит развивается преимущественно у мужчин и наиболее часто приходится на возраст 35–45 лет. Проведенный ретроспективный анализ историй болезни и последующее проспективное наблюдение за 372 больными позволили оценить течение хронического панкреатита при идиопатическом и алкогольном панкреатитах в зависимости от доз потребляемого алкоголя (менее 50 г/сут и более 50 г/сут) [1]. Показано, что в группе пациентов с алкогольным панкреатитом превалируют абдоминальные боли в начале заболевания. У больных из этой группы чаще развивались осложнения хронического панкреатита: фистулы, псевдокисты, абсцессы, обструктивная желтуха. Отмечено, что у пациентов с дебютом проявлений хронического панкреатита в возрасте старше 35 лет употребление алкоголя даже в небольших дозах (менее 50 г в день) приводит к раннему развитию заболевания, характеризующегося более частыми и интенсивными болями в животе, кальцификацией поджелудочной железы и наличием осложнений. Прием больших количеств алкоголя (50 и более граммов в день) ускоряет формирование кальцифицирующего панкреатита и повышает частоту фатального исхода при хроническом панкреатите.

Хронический панкреатит, развивающийся при желчнокаменной болезни (ЖКБ), холедохолитиазе, чаще встречается у женщин в возрасте 50–60 лет. Как правило, такие больные демонстрируют признаки метаболического синдрома: ожирение, гиперлипидемию, склонность к артериальной гипертензии, ИБС, нарушение толерантности углеводов, гиперурикемию и/или гиперурикозурию и т. д. У части пациентов с хроническим панкреатитом не удается уточнить этиологию заболевания — такой панкреатит относят к группе идиопатического панкреатита.

В зависимости от морфологических изменений в поджелудочной железе выделяют следующие формы хронического панкреатита (1989): кальцифицирующий, обструктивный, фиброзно-индуративный панкреатит, а также кисты и псевдокисты поджелудочной железы. Группу кальцифицирующих панкреатитов представляют алкогольный панкреатит, панкреатит, развивающийся при воздействии органических растворителей, некоторых химических соединений, лекарств, а также панкреатиты, начавшиеся вследствие гиперлипидемии, гиперкальциемии при гиперпаратиреозе, хронических вирусных инфекций (в том числе при хронической HCV- и HBV-инфекции), врожденных изменений протоков поджелудочной железы (удвоение панкреатического протока — pancreas divisum). Наследственный панкреатит с аутосомно-доминантным типом наследования с неполной пенетрацией также относится к группе кальцифицирующего панкреатита и развивается у детей 10–12 лет или в возрасте 30–40 лет. Он неотличим от обычных форм панкреатита, сопровождается рецидивирующими атаками абдоминальной боли, через 8–10 лет у 20% больных присоединяется сахарный диабет и у 15–20% пациентов — выраженная стеаторея. Отсутствие других этиологических факторов и указание на случаи панкреатита в семье делают обоснованным подозрение на наследственную форму хронического панкреатита.

Хронический обструктивный панкреатит развивается при обструкции главного панкреатического протока опухолью поджелудочной железы, воспалении дуоденального сосочка или его стенозе, дуодените вследствие болезни Крона, закрытой травме живота и хирургических операциях в пилородуоденальной зоне, наличии псевдокист поджелудочной железы, врожденной аномалии (pancreas divisum). Желчнокаменная болезнь и холедохолитиаз, дисфункция сфинктера Одди билиарного и панкреатического типов являются основными причинами формирования хронического обструктивного панкреатита.

Уточнение этиологического фактора в развитии хронического панкреатита позволяет более эффективно проводить профилактику и лечение, чем и обусловлено появление следующей классификации хронического панкреатита по этиологическому принципу, с учетом морфологического варианта:

Клинические признаки хронического панкреатита наиболее ярко представлены в период обострения (табл. 2).

Клинические признаки хронического панкреатита

Нередко развитию болевой формы хронического панкреатита предшествует безболевая, латентная стадия различной продолжительности, маскирующаяся дискомфортом в эпигастрии, метеоризмом, неустойчивым стулом со склонностью к диарее с наличием непереваренной клетчатки в стуле или стеатореей. Повторные атаки болевой формы хронического панкреатита формируют панкреатическую недостаточность с преимущественным поражением экзокринной или эндокринной функций с развитием сахарного диабета 2 типа.

Болевой синдром — наиболее постоянный признак острого и хронического панкреатита — отмечается в 70–80% случаев и имеет типичные признаки: локализацию в эпигастрии, «опоясывающий» характер с иррадиацией в спину, провоцирующийся и быстро усиливающийся после приема пищи; боли облегчаются в положении сидя с наклоном вперед. Часто сопровождаются тошнотой, рвотой, лихорадкой. У 3–6% больных атаки болевого синдрома могут продолжаться несколько дней; у 70–90% эпизоды болевого синдрома перемежаются безболевым периодом. У части пациентов эквивалентом болей в эпигастрии могут быть боли в спине, иногда сопоставимые с интенсивностью болей в животе. В генезе болевого абдоминального синдрома при хроническом панкреатите основное внимание уделяется внутрипротоковой гипертензии за счет сохраняющейся секреции панкреатических ферментов воспаленной железой в условиях обструкции главных или мелких протоков. Другие факторы — воспаление внутрипанкреатических нервных стволов, перипанкреатическое воспаление с вовлечением двенадцатиперстной кишки, ретроперитонеального пространства, стенозом дистального отдела общего желчного протока — также играют определенную роль в развитии болевого синдрома. У 15% пациентов отмечается безболевая форма заболевания, проявляющаяся у 1/3 больных стеатореей, чаще всего это бывает при хроническом кальцифицирующем панкреатите алкогольной этиологии. Эндокринная функция наиболее чувствительна к воспалительному процессу при хроническом панкреатите и проявляется у 2/3 пациентов нарушением толерантности к глюкозе и сахарным диабетом. В большинстве случаев страдают обе — и экзокринная, и эндокринная — функции, признаки панкреатической недостаточности развиваются при потере 80–90% функционирующей паренхимы поджелудочной железы. В ряде случаев прогрессирующее снижение экзокринной функции приводит к снижению и даже полному исчезновению болевого синдрома.

Данные об эффекте абстиненции на течение алкогольного панкреатита противоречивы: у части пациентов отказ от алкоголя приводит к уменьшению выраженности и частоты болевых атак, признаков экзо- и эндокринной недостаточности, у других отмечается усиление болей через 12–24 ч абстиненции. Течение хронического панкреатита может быть непредсказуемым — прогрессирующим, несмотря на строгую абстиненцию, и довольно стабильным, независимо от того, что прием алкоголя продолжается. В одном наблюдении у 45% пациентов, злоупотребляющих алкоголем, не было клинических симптомов панкреатита, но имелись признаки хронического панкреатита при аутопсии.

Тошнота, рвота, анорексия и потеря массы тела часто отмечаются при хроническом панкреатите. Одной из основных причин снижения веса является уменьшение каллоража принимаемой пищи из-за усиления болей в животе, а также развивающийся синдром нарушенного всасывания вследствие maldigestion и некомпенсированный сахарный диабет. В течении хронического панкреатита синдром нарушенного всасывания с диареей и стеатореей развивается относительно поздно, как правило, на фоне менее 20% функционирующей ацинарной ткани. У части пациентов синдром нарушенного всасывания может протекать с оформленным стулом, что объясняется хорошей всасываемостью воды неизмененной слизистой тонкого кишечника и малым количеством воды в кале. Иногда пациенты отмечают жирные пятна на поверхности воды в унитазе, «жирный», блестящий кал, трудно смываемый со стенок унитаза, что обычно свидетельствует о панкреатической стеаторее. Абсорбция жирорастворимых витаминов A, D, E, K страдает мало, значительный дефицит их редко выявляется при панкреатической недостаточности.

Хотя нарушение толерантности глюкозы случается часто и при хроническом панкреатите проявляется рано, клинически очевидный сахарный диабет встречается относительно поздно. У большинства пациентов диагноз хронического панкреатита устанавливается задолго до развития гипергликемии, однако у части из них, страдающих безболевой формой панкреатита, сахарный диабет может быть первой и единственной манифестацией заболевания. Особенностью течения сахарного диабета при хроническом панкреатите следует считать редкое развитие кетоацидоза, диабетической нефропатии и хорошую переносимость уровня гипергликемии до 200 мг/дл, однако при длительном течении диабета ретинопатия и полинейропатия встречаются с одинаковой для разных вариантов диабета частотой.

Другие клинические проявления хронического панкреатита включают желтуху, обусловленную сдавлением общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы, асцит или плевральный выпот в связи с подтеканием панкреатического секрета из разрушенных протоков; псевдокисты. Редко встречаются атипичные варианты хронического панкреатита с развитием липонекрозов подкожной клетчатки или «химического» полиартрита мелких суставов кистей.

Уровень смертности при хроническом панкреатите достигает 50% при 20–25-летнем сроке заболевания. 15–20% пациентов погибают от осложнений, связанных с обострениями панкреатита, другие варианты смерти обусловлены травмой, нарушением питания, инфекцией, курением, которые часто отмечаются у больных хроническим панкреатитом.

Осложнения хронического панкреатита включают синдром нарушенного всасывания, сахарный диабет, псевдокисты, тромбоз портальной или селезеночной вены, стеноз привратника, обструкцию общего желчного протока и опухоль. Аденокарцинома поджелудочной железы развивается в 4% случаев у лиц с более чем 20-летним анамнезом хронического панкреатита.

Диагностика хронического панкреатита достаточно сложна и базируется на 3 основных признаках: характерном анамнезе (болевые приступы, злоупотребление алкоголем), наличии экзокринной и/или эндокринной недостаточности и выявлении структурных изменений поджелудочной железы.

Уровень амилазы, липазы сыворотки чаще остается нормальным или сниженным в период атаки панкреатита, что объясняется уменьшением числа ацинарных клеток, продуцирующих эти ферменты. При сочетании алкогольного панкреатита с алкогольной болезнью печени могут быть выявлены нарушенные функциональные печеночные тесты. В 5–10% случаев хронического панкреатита имеются признаки компрессии внутрипанкреатической части желчного протока, обусловленные отеком или фиброзом головки поджелудочной железы, что сопровождается желтухой, повышением уровня прямого билирубина и щелочной фосфатазы сыворотки.

Нарушение толерантности глюкозы развивается у 2/3 пациентов, сахарный диабет — у 30% больных хроническим панкреатитом.

Экзокринная недостаточность становится явной и легко обнаруживается при развитии синдрома нарушенного всасывания, при котором жир в кале можно определить качественным (окраска по Судану) или количественным методом. Секреторная недостаточность на более ранних этапах выявляется с помощью панкреатических функциональных тестов.

В последние годы в клиническую практику для диагностики хронического панкреатита внедряется иммуноферментный метод определения эластазы-1 в сыворотке крови и кале больных, позволяющий оценить внешнесекреторную функцию поджелудочной железы [4].

Инструментальные данные для подтверждения предположения о наличии хронического панкреатита можно считать довольно информативными. Используются ультразвуковое исследование органов брюшной полости; эндоскопическое ультразвуковое исследование, спиральная компьютерная и магнитно-резонансная томография поджелудочной железы. ЭРХПГ позволяет выявить стеноз протока, локализацию обструкции, структурные изменения мелких протоков, внутрипротоковые кальцинаты и белковые пробки, однако при этом имеется высокий риск развития острого панкреатита [5, 6].

Целью лечения хронического панкреатита можно считать решение нескольких задач: исключение провоцирующих факторов (алкоголь, лекарства, обструкция); облегчение боли; коррекция экзо- и эндокринной недостаточности; лечение сопутствующих расстройств. Основными целями консервативного лечения являются прекращение или замедление прогрессирования хронического панкреатита и борьба с его осложнениями. В зависимости от степени выраженности болевого абдоминального синдрома, используется поэтапное лечение хронического панкреатита, включающее следующие составляющие (модификация Ihse et al.,1993).

При слабом болевом синдроме успеха можно достичь благодаря строгой диете, дробному (каждые 3 ч) приему пищи и ограничению жира до 60 г в день, что способствует снижению панкреатической секреции при низкокалорийной диете. Учитывая тот факт, что основной причиной боли является внутрипротоковая гипертензия, целесообразно использовать лекарства, блокирующие стимулированную панкреатическую секрецию. В норме высвобождение холецистокинина — основного стимулятора экзогенной функции поджелудочной железы — регулируется холецистокинин-релизинг пептидом в проксимальном отделе тонкой кишки, который чувствителен к трипсину и активен в просвете кишки. Назначением панкреатических ферментов (мезим форте, панкреатина, панзинорма, панцитрата ликреазы) обеспечивается значительное облегчение болевого синдрома у части больных за счет включения механизма обратной связи: повышение уровня протеаз в просвете двенадцатиперстной кишки снижает высвобождение и синтез гастроинтестинальных гормонов (холецистокинина), что приводит к снижению стимуляции экзокринной функции поджелудочной железы, уменьшению внутрипротокового и тканевого давления и облегчению боли [7, 8].

Следует помнить о возможности инактивации экзогенных пищеварительных ферментов кислотой желудка и панкреатическими протеазами. Для предотвращения данного эффекта широко используется комбинация ферментов (панкреатин, креон, мезим, панзинорм, фестал, пензитал, энзистал) с H2-гистаминоблокаторами (фамотидин, ранитидин, циметидин, низатидин). Дозы ферментных препаратов для купирования боли должны быть адекватны; в плацебо-контролируемом двойным слепым методом исследовании панкреолипаза в дозе 6 таблеток 4 раза в день в течение 1 мес значительно снижала боль у 75% больных с умеренным и выраженным панкреатитом. Панкреатические ферменты в капсулированной форме, содержащей кислотоустойчивые мини-микросферы (креон), являются в настоящее время препаратами первого выбора в лечении абдоминальной боли в экзокринной недостаточности поджелудочной железы. Микрогранулированные лекарственные формы (креон 10000 или 25000) характеризуются быстрым (через 45 мин) высвобождением более 90% ферментов при pH дуоденального и тонкокишечного содержимого 5,5 и выше. При очень низких значениях pH в желудочно-кишечном тракте используется адъювантная терапия H₂-антагонистами или ингибиторами протонной помпы (ланзопразол, омепразол, пантопразол, рабепрозол). Кроме того, показано, что ферментозаместительная терапия улучшает транзит пищи по желудочно-кишечному тракту, воздействуя на моторную функцию ЖКТ и способствуя тем самым снижению нарушений всасывания. Ферменты поджелудочной железы назначают во всех случаях хронического панкреатита для коррекции экзокринной функции поджелудочной железы. Прием этих препаратов уменьшает растяжение кишечника и диарею, обусловленную нарушением всасывания жиров, в связи с чем уменьшаются боли. Ферментные препараты снижают интенсивность болей при хроническом панкреатите средней тяжести, особенно у женщин с обструктивным панкреатитом; на фоне pancreas divisum. У мужчин с алкогольным кальцифицирующим панкреатитом эти препараты значительно менее эффективны. Для купирования стеатореи при хроническом панкреатите показаны препараты с высоким содержанием липазы, покрытые оболочкой; для купирования болей — препараты с высоким содержанием протеаз без оболочки.

При отсутствии эффекта ферментнозаместительной терапии в сочетании с H₂-гистаминоблокаторами необходимо назначение анальгетиков, с этой целью могут использоваться также парацетамол (далерон, проходол, эффералган), нестероидные противовоспалительные препараты: диклофенак (апо-дикло, вольтарен, диклофенак, ортофен), ибупрофен (апо-ибупрофен, ибупрофен, ибуфен, солпафлекс), пироксикам (пироксикам, пироксифер, фельден, эразон), целекоксиб (целебрекс), лорноксикам (ксефокам), мелоксикам (мелоксикам, мовалис), нимесулид (месулид, найз, никулид), напроксен (апо-напроксен, налгезин, напроксен). Для купирования болевого синдрома при хроническом панкреатите назначают октреотид (сандостатин). Являясь мощным ингибитором нейроэндокринных гормонов желудочно-кишечного тракта, сандостатин угнетает экзогенностимулированную и эндогенностимулированную экзокринную секрецию поджелудочной железы путем прямого действия на экзокринную ткань и снижает высвобождение секретина и холецистокинина. В многоцентровом исследовании сандостатин в дозе 200 мкг подкожно 3 раза в день в течение 4 нед уменьшал выраженность болевого синдрома у 65% пациентов с хроническим панкреатитом. Препарат также эффективен в лечении псевдокист, панкреатического асцита и плеврита. Мы используем небольшие дозы: 50–100 мкг подкожно 2 раза в день в течение 1 нед для лечения болевой формы хронического панкреатита.

При сохранении болевого синдрома необходимо провести ЭРПХГ для морфологического уточнения характера поражения протоков, исключения дисфункции сфинктера Одди. В этом случае обсуждается возможность использования инвазивных методов лечения: эндоскопического дренирования и шунтирования, блокады солнечного сплетения стероидами, панкреатикоеюностомия и панкреатическая резекция.

Наибольшие трудности связаны с лечением дисфункции сфинктера Одди, одной из причин развития хронического панкреатита, трудной для диагностики. При дисфункции сфинктера Одди отмечается повышенная чувствительность стенки панкреатического и желчного протоков к изменениям объема и давления. Необходимо исключить лекарственные препараты, обладающие холеретическим действием (желчные кислоты, в том числе в составе ферментных препаратов — фестал, энзистал и т. д.; отвары желчегонных трав, синтетические желчегонные средства). Для снятия спазма гладкой мускулатуры сфинктеров Одди и пузырного протока используются нитраты: нитроглицерин — для быстрого купирования болей, нитросорбит — для курсового лечения (под контролем переносимости препаратов).

Миотропные спазмолитики (бендазол, бенциклан, дротаверин, мебеверин, папаверин) снижают тонус и двигательную активность гладкой мускулатуры. Основными представителями данной группы являются папаверин, дротаверин (но-шпа, но-шпа форте, веро-дротаверин, спазмол, спаковин), бенциклан (галидор).

Наиболее эффективным миотропным спазмолитиком является дюспаталин (мебеверин) — мышечнотропный, антиспастический препарат, оказывающий прямое действие на гладкую мускулатуру. Избирательно действуя в отношении сфинктера Одди, он оказывается в 20–40 раз эффективнее папаверина в том, что касается способности релаксировать сфинктер Одди.

Важно то, что дюспаталин не влияет на холинергическую систему и поэтому не вызывает таких побочных эффектов, как сухость во рту, нарушение зрения, тахикардия, задержка мочи, запор и слабость. Он активно метаболизируется при прохождении через печень, все метаболиты быстро выводятся с мочой. Полная экскреция препарата происходит в течение 24 ч после приема однократной дозы, в результате он не накапливается в организме, даже пожилым пациентам не требуется коррекция дозы. Дюспаталин назначают по 1 капсуле (200 мг) 2 раза в день, лучше принимать его за 20 мин до еды.

Другим миотропным спазмолитиком, обладающим селективными свойствами, является гимекромон (одестон) — фенольное производное кумарина, не имеющее свойств антикоагулянтов и оказывающее выраженное спазмолитическое и желчегонное действие. Гимекромон — синтетический аналог умбеллиферона, обнаруженного в плодах аниса и фенхеля, которые применялись как спазмолитические средства. Препарат обеспечивает тот или иной эффект в зависимости от особенностей его действия на различных уровнях билиарного тракта. Одестон вызывает дилатацию желчного пузыря, снижает внутрипротоковое давление и, таким образом, является антагонистом холецистокинина. На уровне сфинктера Одди он действует синергично с холецистокинином, снижает базальное давление и увеличивает длительность открытия сфинктера Одди, увеличивая тем самым пассаж желчи по желчным путям. Будучи высокоселективным спазмолитиком, одестон обладает также желчегонными свойствами. Холеретический его эффект обусловлен ускорением и увеличением поступления желчи в тонкую кишку. Увеличение поступления желчи в просвет двенадцатиперстной кишки способствует улучшению процессов пищеварения, активизации кишечной перистальтики и нормализации стула.

Одестон назначают по 400 мг (2 таблетки) 3 раза в день за 30 мин до приема пищи, что обеспечивает относительно постоянную концентрацию препарата в сыворотке, превышающую 1,0 мкг/мл. Продолжительность лечения индивидуальная — от 1 до 3 нед. Одестон малотоксичен, переносимость его обычно хорошая.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии дисфункции сфинктера Одди и наличии данных о его стенозе восстановление проходимости сфинктера Одди проводят оперативным путем (сфинктеротомия).

Заместительная терапия экзокринной панкреатической недостаточности в исходе хронического панкреатита проводится при наличии стеатореи более 15 г жира в сутки, прогрессирующей потере массы тела и диспепсических нарушениях. Разовая доза ферментов должна содержать не менее 20 000–40 000 ед липазы, поэтому его назначают по 2–4 капсулы при основных приемах пищи и по 1–2 капсулы при дополнительных приемах небольшого количества пищи. При клинически выраженной панкреатической недостаточности часто не удается устранить стеаторею полностью. Увеличение массы тела, нормализация стула, снижение метеоризма свидетельствуют об адекватности подобранной дозы пищеварительных ферментов. Неэффективность заместительной терапии требует исключения других причин синдрома нарушенного всасывания — болезни Крона, целиакии, тиреотоксикоза. С целью коррекции питательной недостаточности назначают среднецепочечные триглицериды (трисорбон) и жирорастворимые витамины A, D, E, K.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Т. Н. Лопаткина, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник