Мозговая горячка что это
Нарколог-Психиатр
центр наркологической и психиатрической помощи
Алкогольное слабоумие: симптомы, лечение, последствия
Алкогольное слабоумие — это органическое повреждение головного мозга из-за длительного употребления алкоголя в неумеренных количествах. У заядлых алкоголиков этиловый спирт постепенно вызывает безвозвратную потерю жизненных навыков. Это объясняется серьезным эмоционально-личностным нарушением, которое вызвано поражением определенных участков головного мозга. Если обратить внимание на мировую статистику, то можно выявить следующую тенденцию — от заболевания алкогольной деменцией страдают в основном мужчины в возрасте от 55 лет. К сожалению, практически с каждым годом заболевание “молодеет” и все больше людей еще до указанного возраста становятся заложниками тяжелого заболевания.
Алкогольная деменция и ее причины
Уже из названия становится понятным, что алкогольное слабоумие тесно связано с приемом спиртных напитков. Когда этиловый спирт попадает в организм он быстро распространяется по внутренним органам, где распадается на опасные алкогольные токсины. Такие вещества отравляют мозг человека, наносят непоправимый вред нервной системе, и соответственно, замедляют мыслительные процессы. Алкогольная деменция сопровождается следующими патологическими состояниями:
Стоит отметить, что алкогольная деменция и ее симптомы развиваются постепенно. Если принять определенные меры на ранних стадиях развития, то процесс можно остановить. Но если больной продолжит употреблять спиртные напитки, то это приведет к поражению лобных долей головного мозга. В результате произойдет сбой в функциях нейромедиаторов, регулирующих эмоциональный фон. У пациента появятся нарушения памяти, психозы и повышенная тревожность. Дальше болезнь будет развиваться по нарастающей. Итогом алкогольной деменции становятся необратимый распад личности.
Признаки алкогольной деменции
Часто алкогольная деменция начинается с того, что у взрослых людей начинают проявляться признаки детского поведения. Они становятся эгоцентричными, делают откровенные глупости и не могут адекватно аргументировать свои поступки. Иногда такие проявления списывают на кризис среднего возраста или на нервное переутомление. В этот момент очень важно обратиться к хорошим врачам, которые смогут вовремя диагностировать заболевание. Доктора нашей клиники имеют большой опыт в данном вопросе и способны провести качественное обследование, выявив алкогольную деменцию еще в зачаточном состоянии.
Одной из “первых ласточек” при алкогольной деменции является синдром Корсакова. Это расстройство подразумевает дефицит витамина B1 и фиксационную амнезию. Другими словами, человек хорошо помнит что он делал несколько лет назад, подробно описывает события многолетней давности, но при этом не может рассказать как прошел вчерашний день. Алкогольная деменция также выражается:
Алкогольное слабоумие и его симптомы необходимо вовремя распознать. Если вы заметили, что ваш родственник, страдающей алкогольной зависимостью изменился в поведении описанным образом, пора бить тревогу. Специалисты нашей клиники готовы прийти к вам на помощь уже сейчас. Звоните на номер горячей линии и получите бесплатную консультацию специалиста.
Как уже упоминалось выше, алкогольное слабоумие развивается постепенно согласно определенным этапам. Доктора разделяют заболевание по уровню сложности на легкое, умеренное и тяжелое. Если рассуждать в глобальном масштабе, то алкогольная деменция ничем не отличается от обыкновенного слабоумия, за исключением понимания причины возникновения болезни.
Диагностика алкогольной деменции
Алкогольное слабоумие на ранних этапах развития тяжело точно диагностировать даже профессионалу с большим стажем, поэтому обыкновенные осмотры и беседы с врачом не помогут выявить заболевание. Самыми подходящими методами исследования на алкогольное слабоумие является магнитно-резонансная томография и ультразвуковое сканирование. Кроме того, наши врачи используют МРТ, чтобы получить четкое изображение головного мозга в трехмерном виде. Благодаря полученной картинке они оценивают проходимость кровеносных сосудов и уровень психической активности человека. Помимо этих исследований могут понадобиться дополнительное анализы, позволяющие исключить псевдодеменцию, что тоже встречается.
Алкогольная деменция и ее лечение
В лечении алкогольной деменции участвуют неврологи, наркологи и эндокринологи. Разумеется, первым шагом на пути к лечению алкогольного слабоумия является отказ от спиртного. В данном случае необходима помощь психотерапевта и прохождение полного курса реабилитации. Осуществлять лечение человека, который находится в алкогольном опьянении просто невозможно. Схема лечения разрабатывается с учетом множественных факторов. Лечащий доктор учитывает физическое состояние пациента, степень его алкогольной вовлеченности, аллергические реакции и противопоказания.
Если у пациента помимо алкогольной деменции выявлены прочие сопутствующие нарушения здоровья, необходимо комплексное лечение. Поскольку имеются органические нарушения головного мозга, лечение не обходится без медикаментозных препаратов. С помощью лечебных средств врачи должны восстановить нормальное функционирование сосудов головного мозга, простимулировать образование и рост новых нейронов, оказать воздействие на высшие интегративные функции мозга. Для этих целей применяются ноотропы, вазоактивные препараты, средства для восстановления мозгового кровообращения, а также нейропротекторы.
Последствия алкогольного слабоумия и факторы риска
Среди факторов риска, которые влияют на возникновение алкогольного слабоумия можно выявить наследственную предрасположенность, проблемы с метаболизмом, цирроз печени и гипертензию. Эти заболевания усиливают процессы, которые приводят к деградации личности при алкогольной деменции. Высшей точкой заболевания может стать амнезия, окончательная жизненная дезадаптация и обездвиживание.
Белая горячка
Белая горячка
Содержание:
Алкогольные психозы являются одним из самых частых, тяжёлых и опасных осложнений запущенных стадий алкоголизма. Чаще всего наркологи имеет дело с алкогольным делирием (delirium tremens), имеющим устаревшее, но стойкое название – белая горячка. Невзирая на успехи терапии это делириозное состояние ухудшает качество жизни больных и является причиной летального исхода. От него страдают и родственники алкоголиков. При первых подозрениях на развитие данной патологии следует немедленно госпитализировать болящего. Раннее лечение позволяет добиться лучших результатов, свести к минимуму временные и финансовые затраты.
Причины появления делирия
В общей структуре металкогольных психозов белая горячка занимает от 70 до 90%. Её развитие обусловлено значительным увеличением содержания в крови катехоламинов. Их переизбыток возникает на фоне тяжёлых и длительных запоев. Прекращение алкоголизации ведет к формированию абстинентного синдрома, при котором на фоне декомпенсации появляются сбои ферментативных, гормональных и нейромедиаторных реакций. В результате содержание катехоламинов по данным А.Г. Гофмана вырастает на 48-114%. На пике delirium tremens этот цифра доходит до 359% выше нормы.
Кроме основной причины развитию делирия способствуют:
Симптомы психоза могут появиться не только у запойников, но и у лиц, чей алкоголизм протекает на фоне постоянной формы пьянства, длящейся годами.
Как проявляется белая горячка
Алкогольный делирий в своем классическом варианте появляется через несколько часов или дней после приёма последней дозы спиртного. Именно поэтому при абстиненции следует давать небольшие дозы этанола пациенту, для профилактики развития осложнений. Наиболее рациональным способом является назначение смеси Попова, содержащей спирт, снотворное/транквилизатор и воду.
Иногда delirium tremens предваряет продромальный период.
В этот момент у алкозависимой личности отмечаются:
Классическая белая горячка протекает стадийно.
Первая стадия
Клиника психоза чаще всего даёт о себе знать ближе к ввечеру/ночи.
У больного отмечается:
Если пациент попадает к врачу в этом состоянии, то специалист сразу обращает внимание на нехарактерное для обычного похмельного синдрома психомоторное оживление.
Вторая стадия
Описанные симптомы I ст. усиливаются.
Дополнительно появляются:
Без оказания своевременной помощи белая горячка переходит в более глубокую фазу.
Третья стадия
Клиника делирия достигает своего максимума.
У пациентов развивается:
Если и в этой стадии не будет оказана терапия, то белая горячка перейдет в IV и V стадии. В этом случае она проявляется профессиональным и/или мусситирующим (бормочущим) бредом. Но случается это исключительно редко, благодаря успехам наркологической терапии.
Классический делирий длится около 5 суток. Чаще всего временной диапазон составляет от 2 до 8 суток. Редко процесс затягивается до 1-1,5 недель. Выздоровление наступает или после глубокого сна, или медленно, литически.
Последствия
После нормализации состояния некоторое время у больных сохраняются остаточные неврологические, астенические и соматические симптомы.
У них выявляются:
При сдаче лабораторных анализов крови выявляются увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево, билирубинемия, азотемия.
Лечение
Даже при первых признаках подозрения развития белой горячки требуется немедленный врачебный осмотр. Для этого удобнее всего вызвать нарколога. Если диагноз подтвердится, то потребуется экстренная госпитализация. Лечение на дому не практикуется ввиду возможной опасности появления осложнений (например, отёка мозга), которые могут привести к печальным последствиям.
Купирование острого алкогольного психоза включает:
В стационаре имеется возможность использования гемосорбции, плазмафереза, гипербарической оксигенации и краниоцеребральной гипотермии. Все эти процедуры значительно облегчают состояние пациентов.
Если все-таки появились признаки отёка мозга, то немедленно проводят:
После купирования белой горячки рекомендуется пройти курс терапии алкоголизма, закодироваться и начать ведение трезвой жизни. В этом случае гарантирован положительный прогноз.
Белая горячка или алкогольный делирий
У этой болезни много имен. Все они вам хорошо знакомы:
Причины возникновения
Так что же из себя представляет алкогольный психоз?
Причин развития абстинентного делирия по мнению специалистов несколько. Чаще всего играет роль их совокупность. На первое место выходят нарушения мозгового метаболизма. Огромную значение занимает нейротоксическое действие этанола и повреждение печени. Прибавьте к этому элементарный дефицит витаминов, микроэлементов, нарушение микроциркуляции во всех органах и системах. Фактором риска развития этого состояния служат также черепно-мозговые травмы в прошлом, тяжелые соматические сопутствующие заболевания, пожилой возраст.
Симптомы и признаки белой горячки
Проявления этой болезни развиваются постепенно. Первые грозные звоночки – человек становится дезориентирован во времени и пространстве. Он чересчур суетлив, без причины смеется, находиться как будто в эйфории.
Но если на этом этапе пациент не получит лечение, то через сутки – двое после дебюта процесса разворачивается полная картина данного симптомокомплекса.
Больные с белой горячкой становятся не адекватны, дезориентированы, и агрессивны. Наблюдается психическое и физическое возбуждение. В данный период пациенты особенно уязвимы.
В связи с нарушением метаболизма обостряются все хронические заболевания организма. Нарушается сон, аппетит. Растет температура, учащается сердцебиение, повышается кровяное давление. Наблюдается дрожь в руках и ногах. Кожа у таких людей бледная, с повышенным потоотделением. Человек жалуется на жажду, слабость и ломоту во всем теле, на нечеткость зрения. После периода возбуждения наступает апатия. На данном этапе характерны тихий голос, заторможенность и скупость в ответах, замедленная реакция на внешнее раздражение.
На заключительном этапе развития патологического процесса наступает истощение организма. Все органы и системы начинают отказывать. Это может привести к необратимым последствиям вплоть до смертельных исходов.
Последствия белой горячки
Очень часто делирий также является пусковым механизмом развития осложнений со стороны других органов и систем, тем самым усугубляя ситуацию.
Особое место занимает здесь поражение поджелудочной железы, что чаще всего непосредственно связано с употреблением алкоголя. Это приводит к нарушению углеводного обмена. Самым страшным следствием которого будет сахарный диабет.
Изменения в органах происходят на клеточном уровне и задействуют все системы организма.
Мозговая горячка что это
Бесплатная консультация прямо сейчас!
Онлайн консультация специалиста по Вашему вопросу!
Номер лицензии: ЛО-77-01-019036
Что такое алкогольный делирий?
Состояние делирия определено Международной статистической классификацией болезней и проблем со здоровьем под кодом F10.4. Оно тесно связано с длительным употреблением спиртного и возникает в результате резкого отказа от него (так называемый синдром отмены).
Белая горячка связана с появлением неприятных симптомов. К ним относятся:
Причины белой горячки
Появление белой горячки тесно связано с алкоголизмом. Психотропные вещества, содержащиеся в спиртном, регулируют работу головного мозга. Они влияют на рецепторы центральной нервной системы и обладают ингибирующим действием. В большей степени это затрагивает функцию системы ГАМК и NMDA. Исследования показали, что этанол связывается с этими рецепторами, производя эффекты, аналогичные эффектам гамма-аминомасляной кислоты.
Постоянное употребление спиртного вызывает привыкание мозга к действию ингибирующего вещества. Прекращение употребления алкоголя или значительное сокращение его количества приводит к дисбалансу нейротрансмиттеров.
Интересно отметить, что не у всех людей, страдающих алкогольной зависимостью, развивается делирий. По оценкам, это происходит у 15% людей, употребляющих алкоголь и зависимых от него.
Пациенты, которые особенно подвержены риску развития делирия:
Психические нарушения при черепно-мозговой травме
1. Нарушения сознания
В остром периоде ЧМТ главными нарушениями являются синдромы угнетения сознания: умеренное и глубокое оглушение, сопор и кома.
 | Нередко симптомы различных психических расстройств, таких, как шизофрения, также проявляются и при ЧМТ. Именно поэтому необходима комплексная диагностика для постановки диагноза |
Умеренное оглушение — самое легкое угнетение сознания, выявляются замедление движений и речи, удлинение пауз между вопросами врача и ответами пациента. Снижено активное, а также пассивное внимание. Ответы на вопросы неполные, неточные, возможны ошибки, касающиеся ориентировки в месте и времени. Лицо маловыразительное, жестикуляция угнетена. Такое состояние появляется сразу же после легкой ЧМТ. Возможна частичная конградная амнезия. Характерны колебания ясности сознания. Синоним — обнубиляция.
Глубокое оглушение или сомноленция. Характеризуется нарастающей после ЧМТ сонливостью, вялостью, замедлением речи, движений, утратой экспрессивных актов (и эмоций). Контакт с пациентом еще возможен, но приходится повторять вопросы или тормошить пострадавшего, чтобы привлечь его внимание. Ответы следуют не сразу и часто ограничиваются словами «да» или «нет». Выясняется, что пациент дезориентирован в месте и времени, неточно ориентирован в обстановке, но в собственной личности и в ситуации ориентирован верно. Реакция на боль сохранена, пациент может показать, где ощущает ее. Контроль за функциями тазовых органов ослаблен. Конградная амнезия такова, что пациент вспоминает совсем немногое из того, что происходило и воспринималось им в период оглушения, который длится до 20–30 минут и более. Выход из оглушения постепенный, с колебаниями ясности сознания.
Сопор — угнетение сознания, при котором речевой контакт с пациентом полностью прерывается, он не понимает обращенных к нему вопросов и не отвечает на них. Пациент еще реагирует на громкий звук, болевые раздражения, открывает при этом глаза, отвечает гримасой боли, тянется рукой к месту боли. Сохраняется элементарное узнавание: при звуках голоса близкого человека сердцебиение пациента учащается, лицо краснеет. Мышечный тонус снижен. Кожные рефлексы отсутствуют. Корнеальные, зрачковые и конъюнктивальные рефлексы сохранены, сухожильные и периостальные — достаточно живые. Предоставленный себе пациент лежит молча, закрыв глаза, не двигаясь либо совершая простые автоматизированные движения. Сопор возникает при ЧМТ, приближающейся к среднетяжелой, может длиться десятки минут. Выход в ясное сознание постепенный, минуя состояние оглушения. Конградная амнезия полная.
Кома — состояние полного выключения сознания и психической активности, вывести из которого пациента невозможно. Конградная амнезия тотальная. Различают три степени комы. Умеренная кома (кома I степени) проявляется тем, что сохранена реакция на боль. Это реакция в виде защитных движений сгибания, разгибания конечностей или некоординированной дистонии. Затруднено глотание. Зрачковые и роговичные рефлексы сохранены, брюшных нет, сухожильные и периостальные вариабельны, нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности незначительны. Глубокая кома (кома II степени) характеризуется абсолютной утратой реакций на любые внешние раздражители и угнетением большинства рефлексов. Вызываются патологические рефлексы, появляются менингеальные симптомы.
Отсутствует глотание. Пульс слабый, аритмия, снижение артериального давления. Нарушено дыхание, контроль функций тазовых органов утрачен, нарушения мышечного тонуса варьируют от диффузной атонии до горметонии. Мидриаз, может быть односторонним. Терминальная кома (кома III степени) проявляется выраженными нарушениями спинальных, бульбарных и корково-подкорковых функций. Грубо, до апноэ нарушено дыхание. Резчайшая тахикардия. АД на критическом уровне или не определяется. Диффузная мышечная атония, двусторонний фиксированный мидриаз.
Выход из комы происходит в обратном порядке, при этом он может остановиться на неопределенное время на разных этапах. Для контроля выхода из комы рекомендована шкала стадий этого процесса (Доброхотова и др., 1985; Зайцев, 1993). Состояние комы определяется как первая стадия. Вторая стадия — это открывание глаз, или вегетативный статус. Третья стадия — фиксация взора и слежение, т. е. акинетический мутизм. Четвертая стадия — различение близких, т. е. акинетический мутизм с эмоциональными реакциями. Пятая стадия — понимание речи и выполнение инструкций, т. е. мутизм с пониманием речи.
Шестая стадия — восстановление собственной речевой деятельности, т. е. синдром реинтеграции долго отсутствовавшей речи. Седьмая стадия — восстановление словесного общения, т. е. амнестическая спутанность. Восьмая стадия — синдром мнестико-интеллектуальной недостаточности. Девятая стадия — психопатоподобные синдромы. Десятая стадия — неврозоподобные расстройства. Данная шкала с известными оговорками может быть положена в основу описания других психических нарушений при ЧМТ (исключая оглушение сознания).
2. Вегетативный статус
Данная стадия, как и следующая — акинетический мутизм, нередко представляют собой обратимые посткоматозные состояния, даже если они длятся до 10 лет и более. Обратимый вегетативный статус есть состояние относительной стабилизации висцеровегетативных функций, начинающееся после комы с момента первого открывания глаз и завершающееся слежением взора. Впервые описано Е.Кречмером (1940) под названием «апаллический синдром». Обратное развитие вегетативного статуса совершается поэтапно. Этап разрозненных реакций отличают краткие периоды бодрствования, когда пациент лежит с открытыми глазами.
Чаще он это делает днем. Глазные яблоки неподвижны либо «плавают». Руки согнуты, приведены к туловищу, ноги разогнуты. Возможны экстрапирамидные явления, жевательные, сосательные, глотательные движения. Уринация и дефекация непроизвольны. Реакции на разного рода раздражители разрозненны. При позитивной динамике на дотрагивание к нему пациент реагирует учащением и усилением жевания, а в ответ на боль совершает хаотические, а затем и направленные к месту боли движения. Другими словами, он уже демонстрирует простейший сенсомоторный акт. Этап реинтеграции простейших сенсорных и моторных реакций характеризуют более длительные периоды бодрствования, которые можно поддерживать кормлением и другими процедурами. Становится отчетливой тенденция к формированию нормального цикла сон-бодрствование.
Угадываются реакции пациента на близких людей — это, например, гиперемия лица, усиление жевания, вокализация типа мычания и др. Появляется и потом становится постоянным беспокойство перед уринацией, а также дефекацией. Постоянны и движения к месту боли. Все более живыми и устойчивыми делаются реакции на позывы к уринации, на голоса и дотрагивания близких людей, последних пациент как будто отличает от незнакомых. Возвращаются некоторые спонтанные движение, иногда стереотипные.
Этап реинтеграции простейших психомоторных и психосенсорных реакций обнаруживает себя более длительным дневным бодрствованием, стойким оживлением перед уринацией, дефекацией и успокоением после этих отправлений. Становятся отчетливыми мимические выражения страдания, отвращения, появляются первые признаки дифференциации запахов, вкуса, съедобного и несъедобного. При дотрагивании к себе пациент начинает совершать определенные движения, например открывает рот, если ложкой прикасаются к его губам. Его можно научить подносить руку ко рту. Разнообразятся спонтанные движения, постепенно приобретающие свойство произвольности.
Становятся четкими реакции на близких. Именно на них он начинает фиксировать взор, сначала иногда и на очень короткое время, а постепенно — чаще и длительнее. Затем восстанавливается слежение взором. Цикл сон-бодрствование становится близким к нормальному.
В ряде публикаций приводятся результаты наблюдения за пациентами, длительное время находившимися в вегетативном статусе. Установлено, что чаще всего в дальнейшем у них наступает глубокая инвалидизация.
3. Акинетический мутизм
Это состояние с акинезией и мутизмом, в благоприятных случаях завершающееся восстановлением двигательной активности, понимания речи и собственной речевой деятельности (либо выявлением афазии). Вначале восстанавливается понимание речи. Бодрствуя, пациенты лежат с открытыми глазами, поворачивая взор и голову в сторону источника звука или света. Постепенно дифференцируются их мимические реакции на слова с разным смыслом. Выполняются простейшие, а затем и более сложные просьбы, ускоряются движения. Отсутствие понимания речи указывает на факт сенсорной афазии. Далее восстанавливается собственная речь. Это происходит на фоне все большего разнообразия активных движений. Первое слово редко бывает спонтанным и произносится очень нечетко. Эпизоды произнесения фонем и слов постепенно учащаются, затем вербализация становится спонтанной. Появляется фразовая речь, в итоге восстанавливается речевой контакт. По мере восстановления активной речи расширяются и формы произвольной двигательной активности. Отсутствие активной речи свидетельствует о моторной либо динамической афазии.
Помимо акинетического у пациентов может возникать и гиперкинетический мутизм. Это чаще случается при преимущественном поражении правой гемисферы мозга. Двигательное возбуждение имеет итеративный характер: пациенты иногда до изнеможения повторяют одно и то же движение, возвращаясь к нему после передышки и не обращая внимания на адресованную им речь. Характерна инверсия цикла сон-бодрствование. Возбуждение усиливается вечером и ночью. Тем не менее и в этом состоянии речь постепенно восстанавливается. Вначале приходит понимание отдельных слов, фраз, простых просьб, выполнение последних. По мере восстановления понимания значения слов ослабевает двигательное возбуждение, поведение пациентов делается более упорядоченным. Затем пациенты сами предпринимают попытки артикулировать звуки и слова. На первых порах они стараются говорить в ответ на обращенную к ним речь, затем их речь постепенно становится все более спонтанной. При отсутствии афазии в разной степени восстанавливается и фразовая речь.
4. Синдромы спутанности
Это группа весьма разнородных расстройств, место которых в упомянутой шкале посткоматозных нарушений не обозначено. В группу включены и синдромы помрачения сознания, и даже явления деперсонализации-дереализации. Но поскольку речь идет не о законах психопатологии, а об эмпирической стороне дела, коротко опишем эти расстройства, по возможности согласно со шкалой Доброхотовой-Зайцева.
Амнестическая спутанность — фиксационная амнезия с преимущественным поражением эксплицитной памяти и выпадением когнитивных структур, организующих текущие впечатления. Итогом является амнестическая дезориентировка.
Амнестико-конфабуляторный синдром включает помимо фиксационной и конградной также ретроградную амнезию и конфабуляции замещающего типа.
Корсаковский синдром в плане психических нарушений не имеет существенных отличий от предыдущего. Иногда Корсаковский синдром встречается в сочетании с левосторонним гемипарезом, гемигипестезией, гемианопсией и нарушениями взора влево. У таких пациентов выявляется также левосторонняя пространственная агнозия, связанная с очаговой патологией правой теменно-височно-затылочной области.
Пациенты не замечают, игнорируют левую половину пространства, в том числе собственного тела, не осознают, например, левосторонний паралич, выпадение чувствительности слева. Т.А.Доброхотова и др. авторы указывают, что Корсаковский синдром и левосторонняя пространственная агнозия «могут рассматриваться как промежуточные между нарушенным и ясным сознанием» и что ими «может завершаться восстановление сознания после комы».
Речевая спутанность представлена частичной или полной афазией (сенсорной, моторной или амнестической). Расстройство может сочетаться с правосторонним гемипарезом. Речедвигательное возбуждение наблюдается при тяжелой ЧМТ с интракраниальным кровоизлиянием. Периоды общего и речевого возбуждения могут сменяться угнетением сознания (вплоть до комы), что указывает на увеличение объема кровоизлияния.
Синдромы помрачения сознания встречаются относительно редко и большей частью у пациентов зрелого возраста. У стариков и детей первых лет жизни не наблюдаются. Упоминаются онейроид, деперсонализация и дереализация, «вспышки пережитого в прошлом» (имеется в виду жизнь в прошлом, т. е. экмнезия), сумеречное состояние и делирий. Психотические расстройства обычно бывают в первые два месяца после выхода из комы.
Транзиторная глобальная амнезия — это временная (до 24 часов) и тотальная амнезия, при которой может забываться решительно все, включая собственное имя. Бывает иногда сразу же после очень короткой комы (секунды, минуты), отмечается при сотрясении, ушибах мозга легкой и средней степени тяжести. Важно не смешивать это расстройство с эпизодами аментивной спутанности сознания.
5. Синдромы аффективных нарушений
Отсутствие и крайнее обеднение эмоциональности и экспрессивности в посткоматозных состояниях позднее сменяется эйфорией, злобностью, агрессивностью, а затем могут приходить мании, депрессии, биполярные расстройства настроения. Наиболее грубые нарушения эмоциональной сферы наблюдаются при ушибах и гематомах лобных отделов больших полушарий. Биполярные нарушения аффекта при ЧМТ отмечаются при поражении правой гемисферы.
Эмоциональный паралич (в синдроме аспонтанности) наблюдается при тяжелой ЧМТ с кровоизлиянием в левую лобную область мозга. Явления аспонтанности могут длиться месяцами. По мере роста активности пациентов на фоне безразличия появляются редкие поначалу улыбки, раздражение, злость, а постепенно и чаще — другие эмоциональные проявления.
Эйфория с расторможенностью чаще наблюдается при ушибах лобно-базальных отделов мозга, наиболее продолжительна после затянувшейся комы. Данное состояние обычно определяют как псевдопаралитический синдром.
Гневливая мания обычно встречается у пациентов с двусторонним поражением (ушибом) лобно-височных отделов мозга. Сочетается с эйфорией. Более выражена у пациентов зрелого возраста в остром периоде ЧМТ, длится до нескольких недель.
Дисфория встречается в отдаленном периоде ЧМТ, протекает в виде коротких (до нескольких дней) и неоднократно повторяющихся эпизодов. Возможно вечернее ухудшение настроения.
Гипомании при ЧМТ встречаются редко, возникают как в остром периоде сотрясения мозга, так и в отдаленном периоде при ушибах и гематомах задних отделов правой гемисферы. По данным ЭЭГ, указывает на активацию стволовых структур.
Тоскливая депрессия более свойственна отдаленным и промежуточным периодам течения травматической болезни с поражением височных отделов правой гемисферы. Обычно сочетается, как и другие аффективные нарушения, с психоорганическим расстройством.
Тревожная депрессия чаще наблюдается при ушибах височного отдела доминантной гемисферы (т. е. левой — латерализация указана с позиции правши).
Апатическая депрессия отмечается при поражении (ушибе) преимущественно передних отделов полушарий.
6. Синдромы пограничных нарушений
Астенический синдром. Явления астении наблюдаются на разных этапах течения травматической болезни. Нередко это единственное расстройство в резидуальном периоде ЧМТ.
Обсессивно-фобический синдром. Встречается при ЧМТ достаточно редко.
Истероподобные синдромы. Иногда встречаются явления псевдодеменции, а также рентное поведение.
Явления псевдологии. По некоторым сведениям, часто встречались после ЧМТ (особенно при ушибах мозга) во время Великой Отечественной войны.
Паранойяльный синдром. Встречается редко; связь его с ЧМТ является достаточно сложной.
Ипохондрический синдром. Проявляется несколько преувеличенным вниманием к состоянию собственного здоровья. Много чаще, пожалуй, пациенты недооценивают тяжесть своих расстройств.
7. Синдромы снижения психической деятельности
Травматическая деменция. Является следствием тяжелой ЧМТ или серии ЧМТ меньшей тяжести. По А.С.Шмарьяну (1948), не следует спешить с постановкой данного диагноза. Известны факты значительного улучшения когнитивных функций в безнадежных, казалось бы, случаях.
Расстройства памяти. Имеются в виду разные варианты амнезии органического типа.
Абулия. Редко достигает степени полной аспонтанности. Существенное улучшение возможно, однако, и в тяжелых случаях.
8. Эпилептический синдром
Частое последствие ЧМТ. Припадки наблюдаются, например, у 12% детей, перенесших ЧМТ. Припадки могут быть разного типа, но у больного с травматической эпилепсией они обычно однотипны. Если это большие припадки, то, как правило, вторично генерализованные. При левостороннем повреждении мозга могут возникать сумеречные состоянии сознания, абсансы, психомоторные припадки, речевые и идеаторные припадки, припадки с психотическими явлениями. Чаще (в 72%) припадки возникают спустя 6–12 месяцев после ЧМТ. Считается, что при травматической эпилепсии изменения личности выражены в меньшей степени, нежели при генуинной эпилепсии. Исключением являются дети и подростки, получившие травму в раннем возрасте.
Некоторые авторы считают, что ЧМТ в раннем и старческом возрасте имеет более тяжелые последствия. Лечение пациентов с ЧМТ индивидуализировано и определяется текущим состоянием. Первостепенное значение имеет терапия, направленная на устранение ликвородинамических, метаболических, гемодинамических нарушений, воспалительных процессов, рассасывание спаек и рубцов. Прогноз определяется тяжестью ЧМТ и последующих осложнений.