Мукоцилиарный клиренс что это

Мукоцилиарный клиренс – естественная защита

От чего необходимо нас защищать

Дыхательная система связывает организм человека с окружающей средой, в которой находится огромное количество агрессивных факторов: пылевые частицы, химически агрессивные вещества, сажа, смолы, аллергены, большое количество инфекции (бактерии, вирусы, патогенные грибки). Это обстоятельство в последнее время особенно актуально для крупных мегаполисов из-за экологической обстановки. Дело в том, что, чем грязнее воздух, тем больше инфицируются люди. Происходит это из-за того, что на микроскопических частичках пыли, химических капельках оседает большое количество бактерий и вирусов, которые в воздушной среде находятся в подвешенном состоянии, и люди их вдыхают, инфицируя дыхательные пути. Поэтому первым важным барьером в этом взаимодействии с окружающей средой является мукоцилиарный клиренс.

Что такое реснитчатый мерцательный эпителий?

Слизистые оболочки респираторного тракта (нос, глотка, гортань, трахея, бронхи и бронхиолы) выстланы реснитчатым мерцательным эпителием. Это микроскопические жгутики (реснички), которые находятся в постоянном движении, причем, движение их строго координированы в определенном направлении. Колебание ресничек происходит с высокой частотой 10-20 раз в секунду. Такое движение огромного количества ресничек напоминает “поле пшеницы на ветру” или “бегущие волны”.

Из полости пазух реснички движутся в сторону полости носа, откуда движение продолжается в основном в носоглотку, но меньшая часть ресничек передних отделов носа движется вперед, в преддверие носа. Реснички из бронхов двигаются кверху к крупным бронхам и трахеи, а из нее в гортано-глотку. Таким образом, из организма выводится слизь. Из пазух в глотку, и из бронхов также в глотку, а затем слизь непроизвольно и часто незаметно заглатывается человеком или отхаркивается. Этому еще помогает кашель.

Важно отметить, что мукоцилиарный клиренс состоит из двух частей: реснитчатого аппарата, о котором мы написали выше, и секреторного аппарата, основной задачей которого является продукция слизи.

Зачем человеку нужна слизь?

Существует ряд мифов, которые распространяют некоторые врачи о якобы “нежелательном” употреблении продуктов (чаще молочных), из-за которых повышается слизеобразование, тем самым, лишают возможности людям правильно и полноценно питаться.

Некоторые факты о физиологическая слизи

Реснички, приводя слизь в движение, не только механически очищают органы дыхания, но и распределяют по поверхности слизистых дыхательных путей иммунные вещества, иммунные клетки.

Мукоцилиарный клиренс – естественная защита

Резюмируя, можно сказать – мукоцилиарный клиренс оказывает механическую, химическую, гипоаллергенную, противоинфекционную защиту. Поэтому, любое нарушение мукоцилиарного клиренса лежит в основе патологии всех заболеваний дыхательных путей.

Как это происходит?

Поэтому в лечении наших пациентов в клинике ЛОР-Астма мы активно проводим мукоактивную терапию, направленную на восстановление и усиления работы мукоцилиарного клиренса.

Надо отметить еще одну важную функцию слизи – она увлажняет вдыхаемый воздух. Уже в полости носа влажность вдыхаемого воздуха около 90%. Это к разговору о модной тематике об увлажнении воздуха в помещении. Если у вас здоровые слизистые оболочки дыхательных путей, а гигрометр помещения показывает влажность выше 50-60%, то увлажнять не нужно.

Природа предусмотрела защиту и отчистку

И в заключении хочу добавить, если вдруг слизи станет много, надо понимать, что организм человека – это саморегулируемая система, избытки будут выводится из организма незаметно. И когда у человека насморк или бронхит с мокротой, нужно правильно оценивать свое состояние. Возникает это не из-за избытка слизи от выпитого молока, а по причине воспаления. В этом случае, наоборот, слизистые дыхательных путей испытывают особую потребность в этой слизи, т.к. она нужна, чтобы отмыть дыхательные пути от инфекции, токсинов, пыли, сажи (в случае с плохой экологией), а также включить местную иммунную защиту, которая может реализоваться только через эту слизь. То же самое происходит в желудочно-кишечном тракте человека. Хоть там и другой слизистый эпителий, другие ворсинки, слизь так же необходима для того чтобы защищать, увлажнять и смазывать.

Источник

Факторы, влияющие на состояние цилиарного эпителия и мукоцилиарный клиренс

Изучение нежелательного побочного эффекта назальных форм лекарственных препаратов (цилиотоксичности) помогает проводить экспертную оценку различных препаратов, воздействующих на слизистую оболочку, и правильно выстроить алгоритм консервативного лечения с подбором оптимальных препаратов [1].

На функцию ресничек влияют такие физические факторы, как температура и рН [2]. Согласно данным экспериментальных исследований, частота биения ресничек (ЧБР) в соскобе цилиарного эпителия изменяется в зависимости от температуры среды: при 37 °C она на 1–2 Гц выше, чем при 22 °C [3–5]. При сравнении результатов различных исследований необходимо учитывать температурные условия, в которых они проводились. В норме температура слизистой оболочки носа колеблется от 31 до 35 °C [6–8]. При местных воспалительных процессах, например при рините, температура слизистой оболочки носа повышается, однако увеличения ЧБР не происходит. Напротив, ЧБР и МЦК снижаются за счет деструктивного влияния воспаления и патогенных микроорганизмов на реснички и изменения состава и свойств назального секрета.

В норме рН слизистой оболочки носа, по данным разных авторов, составляет от 7,0 до 7,8, рН слизи в трахее – от 6,9 до 9,0 [9]. По данным Luk и Dulfano (1983), оптимальная ЧБР респираторного эпителия человека отмечается при рН, равном 7–9. Небольшой сдвиг рН от нейтрального значения в щелочную сторону не приводит к изменению ЧБР, тогда как даже незначительный сдвиг рН в кислую сторону может существенно повлиять на ЧБР. Так, щелочные растворы с рН до 9–10 не влияли на ЧБР in vitro, а кислые растворы с рН менее 7 ее снижали [9–11].

Поскольку движение ресничек является АТФ-зависимым энергетическим процессом, логично было бы предположить, что ЧБР будет увеличиваться при воздействии АТФ. Действительно, было показано, что при воздействии in vitro АТФ (100 мкмоль) на назальный цилиарный эпителий здоровых добровольцев ЧБР увеличивалась на 50–70%. Однако при хронических воспалительных процессах (например, при хроническом риносинусите) адаптационные возможности цилиарного эпителия снижаются, и такого прироста ЧБР при воздействии АТФ не отмечается [12].

Сигаретный дым негативно влияет на состояние цилиарного эпителия и МЦК. P. L. Leopold и соавт. (2009) определили, что длина ресничек бронхиального эпителия у курильщиков на 15% короче, чем у некурящих, что может ухудшать МЦК у курильщиков [13]. В исследовании Е. Tamashiro и соавт. (2009) было выявлено дозозависимое нарушение цилиогенеза в культуре клеток респираторного эпителия под действием конденсата сигаретного дыма: у более чем 70% клеток реснички отсутствовали или были короче, чем в контрольной группе [14].

По наблюдениям Н. Zhou и соавт. (2009), ЧБР в соскобах слизистой оболочки носа у активных и пассивных курильщиков повышена по сравнению с ЧБР у людей, не подвергающихся воздействию сигаретного дыма. ЧБР у некурящих составила 7,28 ± 0,32 Гц, у пассивных курильщиков – 7,99 ± 0,35 Гц, у активных – 8,17 ± 0,44 Гц. В среднем ЧБР у людей, которые подвергались воздействию табачного дыма (активные или пассивные курильщики), была на 10–17% выше, чем ЧБР у некурящих. При воздействии конденсата табачного дыма на назальный эпителий in vitro ЧБР увеличивалась с 10,61 до 12,03 Гц [15]. Повышение ЧБР под действием табачного дыма может быть отнесено к защитным механизмам для максимально быстрого удаления патогенного фактора из дыхательных путей. Однако длительное воздействие табачного дыма приводит к истощению ресничек и в конечном итоге к нарушению работы мукоцилиарной системы.

Солевые растворы, минеральная вода

При оценке воздействия солевых растворов на цилиарный эпителий необходимо учитывать их осмолярность. Наиболее адекватной средой для эпителия являются физиологические изотонические растворы. В таких растворах соскоб реснитчатого эпителия остается жизнеспособным в течение нескольких часов. Изотонические растворы не оказывают повреждающего действия на эпителий, не угнетают ЧБР. Именно поэтому практически все доступные в настоящее время средства для промывания носа на основе морской воды или солевых растворов приведены к изотоническому состоянию. Физиологические солевые растворы (0,9%-ный NaCl, раствор Рингера и др.), а также изотонические растворы на основе морской воды при регулярном применении оказывают положительное воздействие на состояние цилиарного эпителия [1, 16]. Гипотонические ( 0,9%) солевые растворы могут повреждать структуру эпителия, негативно влиять на ЧБР [10, 17].

В последнее время необоснованно широкое распространение получили ингаляции минеральными водами в домашних условиях. Однако доступные бутилированные минеральные воды (например, «Ессентуки», «Нарзан» и др., в основном показанные при заболеваниях ЖКТ и почек) не предназначены для проведения ингаляций, тем более с помощью небулайзера. Лечебные воды подземных источников значительно различаются по минеральному составу, степени минерализации, рН, а следовательно, будут по-разному влиять на состояние респираторного эпителия. Бесконтрольное применение для ингаляций доступных минеральных вод без учета этих особенностей может привести к нежелательным последствиям. Исследований влияния минеральных вод на состояние цилиарного эпителия практически не проводилось.

Применение минеральных вод для ингаляций возможно только в отдельных регионах при наличии соответствующей по составу воды, на базе специализированных центров, где разработаны научно обоснованные методики, имеется большой практический опыт, жестко контролируются рН, стерильность, минеральный состав и температура воды.

Мелкодисперсный порошок целлюлозы

При длительном применении мелкодисперсного порошка целлюлозы (Назаваль) в течение шести недель у детей с аллергическими ринитами было показано статистически значимое улучшение показателей назального МЦК (с 39 до 18,15 минут). Улучшение МЦК происходило вследствие регенерации и нормализации эпителия слизистой оболочки носа [18].

Известно, что целый ряд лекарственных препаратов, таких как местные анестетики и сосудосуживающие средства (деконгестанты), антигистаминные препараты, а также вспомогательные вещества, входящие в их состав (консерванты, стабилизаторы, антисептики), оказывают негативное воздействие на функцию ресничек [19].

Бензалкония хлорид, наиболее часто применяемый консервант в препаратах для эндоназального и ингаляционного применения, оказывает токсическое действие на реснитчатый аппарат эпителия. Показано, что он необратимо снижает ЧБР в культуре клеток назального эпителия уже в концентрации 0,005% [20–22]. Негативно влияют на функцию ресничек и другие консерванты: метил-п-гидроксибензоат, пропил-п-гидроксибензоат, хлорбутол, хлорокрезол, тиомерсал, глицерин [23, 24].

Однако есть и такие консерванты, которые не обладают цилиотоксичными свойствами. Этилендиаминтетрауксусная кислота (ЭДТА) и сорбат калия не оказывают существенного негативного действия на ЧБР и структуру назальных эпителиальных клеток человека [23, 25, 26].

Результаты исследований по изучению влияния местных сосудосуживающих средств на состояние цилиарного эпителия и МЦК нередко носят противоречивый характер. В большинстве исследований как in vitro, так и in vivo отмечается, что практически все местные деконгестанты снижают ЧБР вплоть до полной остановки их биения, и иногда это действие необратимое [27–29, 30]. Существующая по этому вопросу неоднородность данных связана с изучением разных препаратов в различных концентрациях, а также с содержанием в них консервантов.

Таким образом, при оценке цилиотоксичности местных деконгестантов необходимо учитывать не только действующие, но и входящие в состав препаратов вспомогательные вещества. Так, в исследовании Т. Deitmer и соавт. (1993) было показано, что препараты оксиметазолина и ксилометазолина, содержащие консерванты, вызывали существенное необратимое снижение ЧБР in vitro. Оксиметазолин без консервантов не оказывал негативного воздействия на реснички [31]. При обработке соскобов эпителия in vitro препараты ксилометазолина и оксиметазолина оказывают менее выраженное угнетающее действие на реснички по сравнению с препаратами нафазолина и тетризолина [24]. Аналогичные результаты получены в исследованиях in vivo. После применения назальных капель, содержащих ксилометазолин или оксиметазолин, у здоровых добровольцев ЧБР в соскобе снижалась постепенно, а двигательная активность ресничек прекращалась через 2–3 часа (в контрольной группе биение ресничек в соскобе наблюдалось в течение 5–6 часов). При использовании назальных капель, содержащих нафазолин, остановка биения ресничек происходила уже через 10–20 минут [1].

В целом, с учетом сложности оценки состояния цилиарного эпителия и трудности переноса данных из исследований in vitro на влияние препаратов в организме, следует отметить недостаточное количество исследований по данному вопросу. Кроме того, практически не изучалось действие этих препаратов на цилиарный эпителий у детей. Учитывая широкое применение препаратов данной группы, требуется проведение дальнейших исследований.

В концентрации 0,1% дифенгидрамин обратимо уменьшал ЧБР в культуре назальных эпителиальных клеток на 45–69%, а в концентрации 1% вызывал необратимый цилиостаз [32]. При обработке назальных эпителиальных клеток in vitro раствором азеластина 0,1% ЧБР статистически значимо снижается – с 11,4 до 0,9 Гц [33, 34].

Для другого антигистаминного вещества, левокабастина, в исследованиях in vitro и in vivo не было выявлено существенных нарушений ЧБР и МЦК [35].

Стероиды обладают способностью восстанавливать нормальное соотношение реснитчатых и бокаловидных клеток в респираторном эпителии, способствуя восстановлению его структуры [36]. При длительном лечении воспалительных заболеваний респираторного тракта топические стероиды нормализуют двигательную активность цилиарного эпителия и восстанавливают МЦК. Этот эффект обусловлен купированием воспалительных изменений слизистой оболочки, которые и являются первопричиной возникших нарушений МЦК [37].

Наблюдаемое в некоторых исследованиях in vitro выраженное негативное влияние назальных топических стероидов на ЧБР может быть обусловлено входящими в состав препаратов консервантами с цилиотоксичными свойствами. Так, на культуре клеток назального эпителия было показано, что назальный спрей будесонида (содержащий в качестве консервантов не бензалкония хлорид, а менее токсичные пропил-п- и метил-п-гидроксибензоат) вызывает лишь незначительное снижение ЧБР, полностью обратимое после отмывания [38].

Другие препараты с противовоспалительным действием

В настоящее время для лечения синуситов широко используются комплексные препараты, в том числе фитопрепараты, принимаемые внутрь. Так, при изучении комбинированного фитопрепарата Синупрет было показано, что при назначении его пациентам с хроническим полипозным риносинуситом в течение 10 дней ЧБР назального эпителия увеличивается с 7,3 ± 2,9 до 9,6 ± 3,3 Гц (р > 0,05) [39]. Вероятно, этот эффект связан с уменьшением воспалительного процесса слизистой оболочки носа и восстановлением функции цилиарного эпителия.

Показано положительное действие фенспирида на двигательную активность цилиарного эпителия носа у больных в стадии восстановления после перенесенного острого синусита [40]. В течение 10 дней ЧБР увеличивалась с 2,1 ± 2,0 до 5,1 ± 2,0 Гц (р

Источник

Мукоцилиарная система респираторного тракта при бронхиальной астме и аллергическом рините

Мукоцилиарная система (МЦС) является важной составной частью врожденной защитной системы респираторного тракта от повреждающего действия поллютантов, аллергенов и патогенных микроорганизмов [1, 2]. Мукоцилиарный клиренс (МЦК) — естественный процесс очищен

Мукоцилиарная система (МЦС) является важной составной частью врожденной защитной системы респираторного тракта от повреждающего действия поллютантов, аллергенов и патогенных микроорганизмов [1, 2]. Мукоцилиарный клиренс (МЦК) — естественный процесс очищения дыхательных путей. В патогенезе бронхолегочных заболеваний важное место отводится нарушениям МЦК, что обусловливает мукоцилиарную недостаточность (МЦН). Проблема МЦН при различных заболеваниях респираторного тракта изучена неполно и не всегда привлекает должное внимания исследователей и клиницистов. Правильное понимание механизмов развития МЦН и индивидуальный подход к пациенту позволят адекватно определить лечебную тактику и выбрать комплексную терапию, направленную на коррекцию МЦН [3]. Дисфункция МЦС является характерной чертой хронических заболеваний респираторного тракта [1]. Нарушение МЦК — одно из ведущих звеньев в патогенезе многих бронхолегочных заболеваний [3].

МЦС состоит из трех функционально связанных компонентов: реснитчатого эпителия, перицилиарного слоя секрета и собственно слизи [1]. Движение ресничек происходит в перицилиарном слое. Выпрямляясь во время удара, реснички своими верхушками погружаются в слизь и проталкивают ее вместе с прилипшими к ней инородными частицами. В норме реснички движутся координировано с соседними, формируя однонаправленное передвижение слизи. Движение реснички мерцательной клетки состоит из двух фаз: быстрого эффективного удара и медленного возвратного движения [4].

Эффективный МЦК осуществляется при эффективной координированной работе ресничек и адекватной продукции слизи как по количеству, так и по составу [2].

Направление тока слизи, передвигаемого ресничками, отличается в разных отделах респираторного тракта: на передних концах нижних носовых раковин оно направлено ко входу в нос, в более глубоких отделах полости носа слизь направляется в сторону ротоглотки, из бронхов и трахеи слизь также направляется к ротоглотке. В околоносовых пазухах движения ресничек ориентированы в сторону естественных соустий [5].

Эпителий дыхательных путей является многорядным мерцательным. На 80% он состоит из реснитчатых клеток, а также имеются бокаловидные клетки, продуцирующие слизь, и базальные недифференцированные клетки. В норме клетки обновляются каждые 4–8 недель.

На свободной поверхности каждой реснитчатой клетки расположены около 200 ресничек. Размеры ресничек составляют около 5–7 мкм в длину и 0,2 мкм в толщину. Несмотря на свои малые размеры они способны продвигать слизь со скоростью до 0,5 мм/сек (что составляет около 3 см в минуту) [6, 7].

Впервые ультраструктура ресничек была описана Fawcett и Porter в 1954 г. и дополнена Afzelius в 1959 г. Реснички представляют собой выросты клетки, центральную их часть занимает аксонема, состоящая из 9 дублетов микротрубочек, в центре расположены две отдельные микротрубочки (формула 9 + 2). Вдоль всей длины микротрубочек расположены динеиновые ручки — внутренние и внешние, которые участвуют в преобразовании химической энергии АТФ в механическую. Радиальные спицы между дублетами и центральной парой микротрубочек обеспечивают структурную устойчивость [4, 8–10].

Ключевую роль в осуществлении МЦК, помимо координированной работы ресничек, играет частота биения ресничек (ЧБР) [11]. По данным разных авторов, ЧБР респираторного тракта человека в норме составляет от 3 до 15,5 Гц, у детей ЧБР по данным большинства авторов находится в пределах 9–15 Гц. По-видимому, такая неоднородность данных связана с применяемыми методами исследования и условиями среды. Значения ЧБР по данным разных авторов приведены в таблице.

Большинство исследователей указывают на то, что с возрастом ЧБР изменяется: у детей ЧБР выше, чем у взрослых [13]. Однако в некоторых работах было показано, что ЧБР не зависит от возраста [12]. В периферических дыхательных путях ЧБР ниже, чем в полости носа, трахее и крупных бронхах [14]. Понижение температуры приводит к замедлению движения ресничек. Максимальная двигательная активность ресничек в эксперименте наблюдалась при 37 °С [15].

МЦН возникает при различных повреждениях работы мукоцилиарного аппарата. Они могут быть врожденными (например, при первичной цилиарной дискинезии) или вторичными на фоне действия повреждающих агентов (например, инфекции), и в этом случае они обратимы. Приобретенные или врожденные ультраструктурные дефекты ресничек проявляются либо полной неподвижностью ресничек, либо снижением ЧБР, либо изменением паттерна биения ресничек. При первичной цилиарной дискинезии это приводит к рецидивирующим синуситам и бронхитам, образованию бронхоэктазов.

Вторичная цилиарная дискинезия — это нарушение работы ресничек, ассоциированное с их ультраструктурными дефектами после перенесенного заболевания (например, инфекции). Изменения в этом случае локальны и полностью обратимы. Характерно, что ультраструктурные дефекты исчезают после культивирования эпителия (в отличие от дефектов при первичной цилиарной дискинезии). Наиболее часто встречаются дефекты периферических микротрубочек. Для реализации нарушений функции ресничек могут иметь значение не только ультраструктурные дефекты, но также и метаболические нарушения. Вторичные ультраструктурные дефекты могут сохраняться до 12 недель после перенесенной острой респираторной инфекции [13, 16].

Система мукоцилиарного аппарата играет большую роль в формировании и поддержании аллергического воспаления дыхательных путей. МЦК является одним из основных механизмов очищения дыхательных путей от неспецифических триггерных факторов и аллергенов, а также продуктов гиперсекреторной деятельности клеток слизистой оболочки и подслизистых желез. При аллергическом рините (АР) происходят довольно выраженные изменения структуры и функции слизистой оболочки: метаплазия бокаловидных клеток, слущивание эпителия, в соскобе слизистой носа снижено количество клеток с подвижными ресничками, потеря ресничек эпителиальными клетками, инфильтрация слизистой клетками воспаления, утолщение базальной мембраны, патологические изменения сосудов. Выраженность патологических изменений напрямую зависит от длительности АР [17]. Ультраструктурные изменения ресничек при АР неспецифичны [18]. Наиболее частым морфологическим признаком при АР является потеря ресничек (облысение эпителия) [19]. Изменение структуры слизистой оболочки носа неизменно ведет к нарушению функции мерцательного эпителия и МЦК, нарушая таким образом защиту всего респираторного тракта.

Было показано, что при АР снижается ЧБР и нарушается их координированная работа, а также изменяются свойства и объем слизи. Наиболее выраженные изменения наблюдаются у больных с персистирующим среднетяжелым/тяжелым АР [20].

Интересно изучение МЦК у больных бронхиальной астмой (БА). Было показано, что даже в состоянии клинической ремиссии сохраняются нарушения МЦК, что ставит под сомнение саму возможность полной ремиссии при БА. Степень МЦН коррелирует с активностью воспалительного процесса, тяжестью течения и является существенным фактором бронхиальной проходимости [21].

При БА происходят гиперплазия бокаловидных клеток, что ведет к нарушению соотношения бокаловидных и реснитчатых клеток, к замещению реснитчатых клеток. Интересно, что повреждения эпителия выявляют даже у больных с легкой астмой [22]. Усилено слущивание эпителия, а при его восстановлении происходит неадекватная реакция организма, что может проявляться ремоделированием стенки бронхов [23].

В настоящее время большое внимание уделяется роли эпителия в патогенезе БА [24]. Важно отметить, что функциональные и морфологические изменения эпителия возникают гораздо раньше клинических проявлений. Уменьшается количество ресничек и реснитчатых клеток, нарушается ориентация ресничек, они имеют разную длину, утраченные реснички замещаются цитоплазматическими выростами [25].

Большую роль в патогенезе астмы играют метаболиты арахидоновой кислоты, в т. ч. цистеиновые лейкотриены. Они способствуют не только бронхоконстрикции, но и нарушению МЦК вследствие снижения активности реснитчатого эпителия, усиления секреции слизи и нарушения координированной работы ресничек [26].

Изучать состояние МЦК можно различными методами. К ним относятся: сахариновый тест, угольный тест, тест с окрашенными полимерными пленками, радиоаэрозольный метод, непосредственное изучение двигательной активности мерцательного эпителия в соскобах слизистых оболочек.

Наиболее доступным источником получения образцов мерцательного эпителия является слизистая оболочка носа. Материал можно получить с помощью цитологической щеточки, но удобнее выполнять соскоб с помощью специальной пластиковой одноразовой ложечки (например, RhinoPro®, производство Arlington scientific, США). К ее преимуществам относятся: нетравматичность, возможность забора материала без анестезии, возможность получения материала из конкретного участка слизистой (диаметр рабочей поверхности всего 2 мм), получение достаточного количества клеток, получение более цельных пластов эпителия. Благодаря способности цилиарного эпителия к автономному существованию, возможно его изучение ex vivo.

В настоящее время на кафедре детских болезней лечебного факультета Первого МГМУ им. И. М. Сеченова проводится работа по изучению состояния МЦА верхних дыхательных путей у детей с БА и АР. Некоторые предварительные результаты будут приведены ниже.

Было обследовано 30 детей от 6 до 17 лет с БА в сочетании с АР. БА легкого течения была у 21 ребенка, среднетяжелого течения — у 9 детей. АР легкого течения был у 19 детей, среднетяжелого — у 11 детей, ремиссия АР была отмечена у 14 детей, обострение — у 16 детей.

В ходе проводимого исследования был апробирован цифровой видеокомплекс для регистрации, просмотра и хранения видеороликов движения ресничек мерцательного эпителия для последующей оценки функционального состояния мерцательного эпителия. Цифровой видеокомплекс состоит из медицинского светового микроскопа Биомед-6 с тринокулярной насадкой, цифровой высокоскоростной видеокамеры для микроскопа (BMR0440?HC-UF, Россия), персонального компьютера с достаточной мощностью процессора и видеокартой и специального программного обеспечения.

Соскобы мерцательного эпителия производились ложечкой RhinoPro® с нижней носовой раковины, отступая около 1 см от ее переднего конца. Полученный материал немедленно помещали в пробирку с физиологическим раствором при температуре 22–24 °С. Полученный материал переносили на предметное стекло, добавляли несколько капель физиологического раствора и покрывали покровным стеклом. Исследование проводилось в течение первых 15–30 минут. Микроскопию нативных неокрашенных соскобов проводили в светлом поле с затемнением при увеличении х400. Интересующие области записывали в архив в виде видеороликов длительностью 2 секунды.

Алгоритм оценки функционального состояния мерцательного эпителия следующий: проводится оценка общей картины движения ресничек: число подвижных клеток в поле зрения, характер их расположения — единичные, группами, пластами. Проводится подсчет средней ЧБР и определение максимальной ЧБР. Проводится оценка синхронности движения ресничек и оценка амплитуды движения ресничек. Оценивается характер движения (ундулирующий, маятникообразный, спастический). Дальнейший более детальный анализ (например, длина ресничек, количество ресничек на клетке, угол их отклонения, размер клеток и т. д.) может быть проведен с помощью специальных программ, позволяющих провести морфометрический анализ.

Кроме того, проводился сахариновый тест. Таблетку пищевого сахарина разделяли на 4 части, придавали кусочкам сахарина округлую форму. Кусочек сахарина помещали на нижнюю носовую раковину, отступая около 1 см от ее переднего конца. Ребенку предлагали не сморкаться, по возможности не чихать, периодически сглатывать слюну. Засекали время до появления сладкого ощущения во рту. По данным разных авторов в норме у детей сахариновое время составляет от 10 до 15 минут.

По данным сахаринового теста время МЦК у подавляющего большинства детей с БА и АР было в пределах нормы и даже ускорено. В среднем этот показатель оставил 5,7 ± 3 мин. Отмечалась тенденция к сокращению времени сахаринового теста до 1–2 минут, что может быть связано с наличием жидкого водянистого секрета, смывающего сахарин в ротоглотку.

Средняя ЧБР у детей с БА легкого течения составила 6,02 ± 1,25 Гц, максимальная ЧБР 9,95 ± 2,37 Гц. При БА среднетяжелого течения показатели были соответственно 6,72 ± 2,13 Гц и 9,7 ± 3,35 Гц. Статистически значимых различий показателей у детей с БА легкого и среднетяжелого течения не выявлено.

Рис. 1. Средняя ЧБР при АР легкого и среднетяжелого течения

Рис. 2. Максимальная ЧБР при АР легкого и среднетяжелого течения

Средняя ЧБР у детей с БА и сопутствующим АР легкого течения составила 6,72 ± 1,63 Гц, у детей с АР среднетяжелого течения 5,53 ± 1,58 Гц. Различия статистически недостоверны (рис. 1). Также значимо не отличалась и максимальная ЧБР в этих двух группах: 10,28 ± 3,02 Гц и 9,7 ± 2,28 Гц соответственно (рис. 2).

При сравнении ЧБР в стадии ремиссии и обострения АР также не было выявлено существенных различий. В стадии ремиссии АР средняя ЧБР составила 7,00 ± 1,89 Гц, в стадии обострения 5,58 ± 1,09 Гц (рис. 3). Максимальная ЧБР соответственно 11,29 ± 2,75 Гц и 8,86 ± 2,19 Гц (рис. 4).

Полученные данные позволяют предположить, что даже в стадии ремиссии АР не происходит полного восстановления морфофункциональных свойств цилиарного эпителия. Тяжесть течения АР существенно не влияет на ЧБР. Даже при АР легкого течения имеются достаточно выраженные нарушения структуры и функции цилиарного эпителия.

Рис. 3. Средняя ЧБР при АР в стадии ремиссии и обострения

Рис. 4. Максимальная ЧБР при АР в стадии ремиссии и обострения

Характерными особенностями цилиарного эпителия у детей с БА и АР в нашем исследовании были следующие:

Таким образом, полученные данные свидетельствуют в пользу выраженных изменений структуры и функции мерцательного эпителия слизистой оболочки носа у детей с БА в сочетании с АР.

Литература

И. В. Озерская
Н. А. Геппе, доктор медицинских наук, профессор
У. С. Малявина, кандидат медицинских наук

Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, Москва

Источник

• ← На что лучше ловить жереха
• Как понять что накрылась сетевая карта →