Мультифокальный атеросклероз что это
Что такое атеросклероз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Зафираки Виталия Константиновича, кардиолога со стажем в 24 года.
Определение болезни. Причины заболевания
Атеросклероз — системное заболевание, первоначально поражающее сосуды, но не все, а только артерии, в стенках которых накапливается холестерин и его эфиры, образующие характерные для этого заболевания бляшки. [1]
Чем опасен атеросклероз
В дальнейшем, по мере того, как снижается способность пораженных атеросклерозом кровеносных сосудов доставлять необходимое для работы внутренних органов количество крови, поражаются и сами эти органы. Это происходит либо медленно и постепенно — в силу роста атеросклеротических бляшек, либо остро — при развитии тромбоза сосуда. Тромбоз сосудов может приводить к инфаркту миокарда, инсульту, гангрене нижней конечности.
В медицине сложилась странная ситуация, когда для поражения атеросклерозом ряда органов имеются названия соответствующих «болезней», хотя фактически болезнь одна и та же: атеросклероз, и только преимущественная локализация процесса может быть разной. В частности, при наличии симптомов поражения артерий сердца (коронарных) говорят об ишемической болезни сердца (ИБС), при симптомном поражении артерий, кровоснабжающих нижние конечности — об атеросклерозе артерий нижних конечностей («перемежающаяся хромота»), а, например, при разрыве атеросклеротической бляшки и тромбозе одного из сосудов, кровоснабжающих головной мозг — об ишемическом атеротромботическом инсульте.
Факторы риска атеросклероза
Возникновение и развитие атеросклероза нельзя свести к какому-то одному причинному фактору — обычно это переплетение причин. Однако среди всех причин можно выделить те, которые связаны с генетическими особенностями человека, [2] и те, которые обусловлены образом жизни. [3]
В случаях, связанных с «генетическими поломками», никаких других причин для развития атеросклероза может и не потребоваться, а болезнь может иметь весьма злокачественный характер, когда, к примеру, инфаркт миокарда или инсульт случаются на третьем-четвертом десятилетии жизни, а сама жизнь значительно укорачивается. [2]
Холестерин и атеросклероз
«Генетическими поломками» вызвана так называемая семейная гиперхолестеринемия, при которой перемещающиеся в крови комплексы липидов, содержащие холестерин, плохо захватываются тканями (прежде всего, печенью). В результате концентрация в крови этих частиц и, соответственно, холестерина, возрастает, и избыточный холестерин, а также его эфиры оказываются в конечном счете в стенке артерий. Конечно, процесс этот гораздо сложнее и в действительности является многоэтапным, но конечный результат его — образование атеросклеротических бляшек в стенках сосудов.
Повышение концентрации содержащих холестерин частиц в крови может гораздо чаще происходит не в силу генетических поломок, а вследствие нездорового образа жизни.
Сам по себе холестерин — жизненно необходимое вещество, и каждая наша клетка способна его синтезировать по мере надобности. А вот когда способности организма использовать и утилизировать свой холестерин снижаются, вот тогда его концентрация в крови возрастает, со всеми дальнейшими последствиями. Снижают способность утилизировать свой собственный холестерин такие факторы, которые изменяют химический состав липидных частиц, в состав которых входит и холестерин. Это, например, курение, сахарный диабет, хроническое воспаление. Эти же факторы повреждают стенки сосудов, облегчая тем самым проникновение в них содержащих холестерин липидных частиц крови.
Симптомы атеросклероза
Атеросклероз долгое время (годы и десятилетия) протекает без симптомов. Причем исподволь поражаются обычно многие сосуды, поскольку атеросклероз — системное заболевание. Если в каком-то участке сосудистого русла обнаружена атеросклеротическая бляшка — скорее всего, бляшки имеются и в других сосудистых бассейнах. Появление симптомов связано прежде всего с проявлениями снижения кровотока в пораженном сосуде. Если такое поражение связано с хроническим ограничением кровотока, возникают симптомы хронической ишемии (последствий снижения кровотока) соответствующего органа.
Атеросклероз коронарных артерий
Если атеросклеротические бляшки значительного размера ограничивают кровоток в сосудах сердца, развивается так называемая «стенокардия напряжения» — боль в грудной клетке или дискомфорт (тяжесть, жжение, сдавливание в груди) при физической нагрузке — ходьбе, беге, подъеме тяжестей.
Атеросклероз артерий нижних конечностей
Если то же самое происходит в артериях нижних конечностей, развивается симптоматика, которая получила название «перемежающаяся хромота», при которой во время ходьбы появляется боль, жжение или резкая усталость в мышцах ног. Эти симптомы довольно быстро проходят, если остановиться, но возникают через некоторое время опять при продолжении ходьбы.
Атеросклероз сосудов головного мозга
Наиболее серьёзными проявлениями атеросклероза сосудов головного мозга является ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака.
Симптомы инсульта и транзиторной ишемической атаки могут быть сходными, но при транзиторной ишемической атаке они проходят в течение 24 часов, а при инсульте — более стойкие. Симптомы в основном проявляются нарушениями со стороны двигательной и/или чувствительной сферы:
Атеросклероз почечной артерии
Атеросклероз почечных артерий может приводить к артериальной гипертензии, в том числе устойчивой к лечению.
Патогенез атеросклероза
Рост атеросклеротических бляшек — процесс, растянутый на долгие годы и десятилетия. Если бляшка в стенке сосуда достигает значительных размеров (около 70% просвета сосуда или более того), она может создавать существенные препятствия для кровотока и для кровоснабжения соответствующего органа — например, сердца или мозга. Бляшки, небольшие по размерам, тоже небезопасны — при разрыве таких бляшек (это возможно в случаях, когда истончается по разным причинам их «покрышка») в месте разрыва возникает образование тромба, который может полностью перекрыть просвет сосуда. [5] В этом случае из-за резкого ограничения кровотока возникает гибель значительного количества клеток органа, кровоснабжаемого данным сосудом — инфаркт (например, инфаркт миокарда или инфаркт мозга — инсульт, возникающий при атеросклерозе сосудов головного мозга).
Классификация и стадии развития атеросклероза
Выделяют две стадии развития атеросклероза: субклиническую и симптомную.
Длительное время атеросклероз протекает бессимптомно, эта стадия называется «субклиническим атеросклерозом». На этом этапе с помощью инструментальных методов диагностики можно обнаружить атеросклеротические бляшки, часто в той или иной степени суживающие просвет сосуда.
Появление симптомов (например, стенокардия напряжения, перемежающаяся хромота, ишемический инсульт и др.) соответствует понятию «симптомный атеросклероз» или «атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание» и симптомной стадии атеросклероза.
Осложнения атеросклероза
В тех случаях, когда объем кровотока по пораженной артерии снижается быстро — а это происходит в случае разрыва атеросклеротической бляшки и формирования в этом участке тромба — столь же быстро развиваются симптомы, связанные с поражением соответствующего органа: инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижней конечности и др.
Диагностика атеросклероза
В той или иной степени атеросклеротические бляшки в стенках артерий имеются у большинства взрослых людей, ведущих современный «западный» образ жизни, однако далеко не у всех этот процесс достигает того этапа, когда появляются клинические симптомы. [6] Если клинических симптомов, которые можно связать со снижением кровотока по тем или иным артериям, нет, врач тем не менее оценивает риск атеросклероза и смерти от заболеваний, связанных с ним, с помощью выявления так называемых факторов риска атеросклероза. [3] К наиболее важным из них относятся мужской пол, возраст (с каждым прожитым десятилетием риск заболеваний, связанных с атеросклерозом, увеличивается), повышенное артериальное давление, повышенный уровень холестерина (особенно холестерина липопротеинов низкой плотности), курение, сахарный диабет, ожирение, ряд генетических поломок и др. Риск смерти от заболеваний, связанных с атеросклерозом, на ближайшие 10 лет можно индивидуально для себя рассчитать с помощью электронного калькулятора. [3] Высоким риск считается, если он превышает 5%. 5% — вроде бы немного. Однако надо учитывать, что это риск именно смерти. Риск нефатальных заболеваний, грозящих развиться в течение этого срока, в 3-5 раз выше. Причем фактический риск обычно выше расчетного, поскольку калькулятор учитывает всего лишь 5 основных факторов риска, а их гораздо больше. Например, наличие сахарного диабета увеличивает расчетный риск у мужчин в 3 раза, а у женщин — в 5 раз!
Поскольку важнейшим фактором риска атеросклероза любой локализации является повышенный уровень холестерина в крови (особенно холестерина липопротеинов низкой плотности), обычно выполняют исследование крови, называемое «липидограмма» (входит в понятие «биохимический анализ крови»). Это подразумевает не только измерение концентрации общего холестерина, но и его распределение по двум (а теперь доступно и по трем) фракциям липопротеинов: холестерин липопротеинов низкой плотности и холестерин липопротеинов высокой плотности. Кроме того, липидограмма подразумевает измерение концентрации триглицеридов (жиров) в крови. В результате точнее можно оценить риск заболеваний, связанных с атеросклерозом, и наметить мишени для лечебных воздействий. Нарушения, выявленные в липидограмме, не являются сами по себе синонимом заболевания «атеросклероз», но увеличивают риск этого заболевания тем в большей степени, чем тяжелее выявленные биохимические нарушения.
Сами атеросклеротические поражения артерий для своего выявления требуют проведения различных инструментальных исследований в зависимости от того, атеросклероз какой локализации предполагает врач. Наиболее доступная локализация для выявления атеросклероза — сонные артерии. Для этого выполняют их ультразвуковое исследование (триплексное сканирование брахиоцефальных артерий). Это исследование позволяет оценить состояние сосудистой стенки, экстраполируя эти данные более или менее успешно на всё артериальное сосудистое русло. Подразумевается, что если атеросклеротические бляшки есть в сонных артериях, с высокой вероятностью они имеются и в других сосудах, поэтому такому пациенту скорее всего потребуется медикаментозное снижение уровня холестерина и воздействие на другие факторы риска атеросклероза (например, артериальное давление, масса тела, курение). [7]
Довольно просто оценить наличие атеросклеротических бляшек и в сосудах ног. Это делается с помощью того же ультразвукового метода. Бляшки, находящиеся в сосудах сердца, увидеть сложнее. Однако для принятия решения о лечении имеют значение только те бляшки в коронарных сосудах, которые значительно перекрывают кровоток, вызывая симптомы — в случае хронического поражения этих сосудов речь идет о «стенокардии напряжения», которую выявляют путем анализа имеющихся клинических проявлений (в типичном случае это боль или дискомфорт в грудной клетке, возникающие при ходьбе, беге или поднятии тяжести и проходящие за несколько минут в покое) и выполнением исследования с физической нагрузкой в ходе которого регистрируют электрокардиограмму, эхокардиограмму или сцинтиграфическое изображение сердца с целью выявить объективные признаки ишемии, т. е. временного несоответствия между доставкой крови к миокарду и потребностей в ней при нагрузке. В случаях, когда врач решает, что имеются показания для проведения операции на сосудах сердца, выполняют коронароангиографию — рентгенологическое исследование сосудов сердца с введением контрастного вещества, в ходе чего можно непосредственно увидеть просвет сосудов сердца и имеющиеся в этих сосудах сужения, с целью наметить план операции и выбрать ее вариант. [8]
Лечение атеросклероза
Следует отделять, с одной стороны, те мероприятия, которые направлены на профилактику атеросклероза и затормаживание темпов его развития/прогрессирования, и, с другой стороны — мероприятия по лечению заболеваний, в основе которых лежит атеросклеротическое поражение артерий.
Какой врач лечит атеросклероз сосудов
В зависимости от того, со стороны какого органа имеются симптомы, следует обратиться:
Обратим ли атеросклероз сосудов
В наши дни пока еще нет возможности исправить те «поломки» на уровне генов, благодаря которым у некоторых людей ускоряется развитие атеросклероза. Поэтому с целью остановить или затормозить его развитие лечебные и профилактические воздействия при атеросклерозе направлены в основном на то, чтобы снизить негативное воздействие факторов риска атеросклероза, в том числе — добиться снижения уровня холестерина в крови, и прежде всего, того самого «плохого» холестерина липопротеинов низкой плотности. [4] Снижение уровня холестерина в крови и, самое главное, поддержание его на оптимальном уровне в течение многих лет способно остановить прогрессирование атеросклероза и даже отчасти обратить его вспять. [9] Эти мероприятия проводятся как в рамках оздоровления образа жизни, так и в виде медикаментозного лечения. Впрочем, большинство людей обычно не готово к серьезным изменениям в своем образе жизни и больше уповают на какие-то внешние воздействия, которые над ними могли бы произвести врачи, либо на мероприятия в рамках самолечения. На этот счет существует огромное количество заблуждений и мифов, неэффективных якобы «лечебных» мер, препаратов и биодобавок.
Медикаментозное лечение атеросклероза
Из числа лекарственных препаратов с доказанной эффективностью, способных затормозить развитие и прогрессирование атеросклероза, а также в определенной мере вызвать обратное его развитие, наибольшую доказательную базу имеют статины [4] (аторвастатин, розувастатин, питавастатин, симвастатин). Статины не только снижают уровень общего холестерина и холестерина, содержащегося в липопротеинах низкой плотности, но и, благодаря этому, при длительном применении статины способны остановить или замедлить рост атеросклеротических бляшек, снизить риск инфаркта миокарда и инсульта, а также увеличить продолжительность жизни при заболеваниях, связанных с атеросклерозом. Для того, чтобы рассчитывать на такие эффекты, статины надо принимать в течение ряда лет и в правильных дозах, которые были установлены в тех клинических исследованиях, которые обнаружили положительные эффекты статинов.
Существуют и другие лекарственные препараты, которые улучшают биохимические показатели крови, отражающие липидный профиль, и благодаря этому снижают риск заболеваний и осложнений, связанных с атеросклерозом. Помимо статинов, это эзетимиб (эзетрол), препятствующий всасыванию пищевого холестерина в кишечнике, а также недавно появившиеся кумабы — антитела к обнаруженному в 2003 году ферменту, сокращенно называемому PCSK9 (эволокумаб и алирокумаб зарегистрированы в России). Упрощая, можно сказать, что этот фермент — PCSK9 — регулирует скорость поглощения холестерина, содержащегося в крови, клетками печени. [10] Правда, кумабы в настоящее время весьма дороги, но это единственный их недостаток. Существуют и другие группы лекарств, способные влиять на липидный профиль в сторону его улучшения, но их значение существенно меньше.
Оперативное лечение. Как подготовиться к операции
Главное перед операцией — это по возможности достигнуть компенсации тех серьёзных хронических заболеваний, которые имеются (сахарный диабет, хроническая обструктивная болезнь лёгких, хроническая сердечная недостаточность и др.). Это задача лечащего врача. Хотя в неотложных ситуациях операция проводится в срочном порядке по жизненным показаниям. За несколько дней до плановой операции лечащим врачом могут быть отменены некоторые лекарства, снижающие свёртываемость крови.
Диета
В основном, рекомендуется свести к минимуму продукты, которые содержат в больших количествах насыщенные жиры и трансжиры. Опознавательным признаком этих жиров является твёрдая консистенция при комнатной температуре.
Народные методы лечения атеросклероза
Ни красное вино, ни свиное сало, ни настойка чеснока, ни лазерное облучение крови, ни мониторная очистка кишечника, равно как и огромное количество других «лечебных» мер, не способны лечить атеросклеротическое поражение сосудов.
Прогноз. Профилактика
Для лечения и профилактики атеросклероза имеет значение воздействие на все основные причинные факторы (факторы риска) его развития:
В тех случаях, когда развитие атеросклероза достигает того этапа, при котором появляются клинические симптомы того или иного заболевания, связанного с атеросклерозом, начинают лечить само это заболевание, или точнее будет сказать, атеросклеротическое поражение того или иного органа: сердца, мозга, почек, нижних конечностей. Причем нередко это лечение может быть хирургическим. [11] Обычно такое лечение состоит в хирургических воздействиях, локально восстанавливающих проходимость пораженных атеросклерозом артерий. Например, при поражении сосудов сердца это может быть малотравматичная операция по установке в месте сужения специального внутрисосудистого каркаса — стента, которая проводится через прокол в сосуде, а может быть и «большая» операция коронарного шунтирования со вскрытием грудной клетки и наложением путей обходного кровотока в сердце — шунтов. При этом атеросклероз как системное заболевание остается, и хирургическое лечение никоим образом не отменяет необходимость лечить его — прежде всего, корректируя факторы риска, среди которых крайне важным является нарушенное соотношение фракций липопротеинов, содержащих холестерин.
Атеросклероз
Тел.: 8-800-25-03-03-2
(бесплатно для звонков из регионов России)
Санкт-Петербург, наб. реки Фонтанки, д. 154
Тел.: +7 (812) 676-25-25
Санкт-Петербург, В.О., Кадетская линия, д. 13-15
Тел.: +7 (812) 676-25-25
Санкт-Петербург, ул. Циолковского, д.3
Тел.: +7 (812) 676-25-10
Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальционоз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации (закупорки).
Суть этиологии и патогенеза заболевания
Возможные причины возникновения заболевания
Невозможно назвать одну единственную причину, приводящую к атеросклеротической перестройке стенки артерии и формированию атеросклеротических бляшек. Большинство исследователей согласны с тем фактом, что в основе атеросклероза лежит нарушение обмена жиров (точнее эфиров холестерина) на уровне генетической предрасположенности. Известны заболевания семейной гиперхолестеринемии (СГ). Это аутосомно-доминантное заболевание, вызванное снижением скорости удаления липопротеинов низкой плотности (ЛНП) из кровотока вследствие мутаций в гене специфического рецептора ЛНП.
У больных СГ наблюдается повышение в крови уровня общего холестерина и холестерина, ассоциированного с ЛНП, развитие атеросклеротической болезни. Причем семейная гиперхолестеринемия, является наиболее распространенным генетическим заболеванием вследствие мутации одного гена (моногенное заболевание).
Основные факторы риска
Классификация форм заболевания
Атеросклероз — это системное заболевание, поражающее все артерии, однако, в зависимости от преобладания выраженности атеросклероза в той или иной группе сосудов, его подразделяют на:
Основные методы диагностики:
Хирургические методы лечения атеросклероза
Назначение хирургического лечения производится тогда, когда риск развития инвалидизирующих осложнений без операции превышает развитие таковых после операции.
Мультифокальный атеросклероз как фактор неблагоприятного прогноза у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST и сахарным диабетом 2-го типа
ФГБУ НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний СО РАМН, 650002 Кемерово, Сосновый бульвар, 6; ГБОУ ВПО Кемеровская государственная медицинская академия Минздрава РФ; ГБУ Областной клинический госпиталь ветеранов войн
Наличие мультифокального атеросклероза (МФА) и сахарного диабета (СД) определяет менее благоприятное течение острых сосудистых катастроф. Проведенный анализ годового прогноза у больных инфарктом миокарда (ИМ) с наличием и в отсутствие СД с учетом мультифокальности атеросклеротического поражения демонстрирует, что число сердечно-сосудистых осложнений возрастает по мере увеличения степени тяжести МФА. Негативное влияние СД на прогноз более выражено у больных МФА, и это влияние возрастает по мере увеличения степени тяжести атеросклероза. Кроме того, у пациентов с ИМ стенозы экстракраниальных артерий, в том числе менее 50%, могут являться маркерами тяжести заболевания и неблагоприятного прогноза, особенно на фоне СД.
Клинические проявления атеросклероза наиболее часто касаются трех сосудистых бассейнов — коронарного, экстракраниального и артерий нижних конечностей (АНК). Доказано, что сахарный диабет (СД) способствует более раннему возникновению и прогрессированию атеросклероза во всех этих сосудистых бассейнах [1]. Так, на фоне СД распространенность атеросклероза АНК увеличивается в 2—4 раза [2], причем продолжительность и тяжесть СД прямо коррелируют со степенью поражения АНК [3]. Кроме того, у пациентов с СД чаще развивается синдром перемежающейся хромоты и им чаще требуется ампутация конечностей [2]. Частота выявления СД среди пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК) в 3 раза больше, чем в общей популяции, а риск развития ОНМК на фоне СД в 1,5—4 раза выше, чем без СД [4]; в 3 раза увеличивается частота развития деменции после перенесенного инсульта.
Несмотря на определенные успехи, достигнутые в лечении больных с острым коронарным синдромом (ОКС) с подъемом сегмента ST, ранний прогноз (по результатам европейского регистра ОКС Euro Heart Survey) остается неблагоприятным у 8,4% больных [5, 6]. Основными проявлениями неблагоприятного про-гноза служат не только смертельные исходы, острая сердечная недостаточность (СН), рецидивы инфаркта миокарда (ИМ), но и развитие неблагоприятных исходов в некоронарных артериальных бассейнах [7].
Ввиду того что одной из особенностей атеросклероза при СД является его мультифокальность, наличие клинических проявлений поражения одного сосудистого бассейна делает необходимым активный поиск атеросклеротического поражения других локализаций с целью проведения активных мер вторичной профилактики [8].
В литературе термином «мультифокальный атеросклероз» (МФА) обозначается гемодинамически значимое атеросклеротическое поражение нескольких сосудистых бассейнов, определяющее тяжесть заболевания, затрудняющее выбор адекватной лечебной тактики и ставящее под сомнение оптимистичность прогноза [9].
Наличие МФА, вероятно, определяет и менее благоприятное течение острых сосудистых катастроф. Однако в настоящее время отсутствуют убедительные данные о том, что наличие МФА у больных ИМ в сочетании с СД 2-го типа ассоциируется с неблагоприятным прогнозом. Используемые прогностические шкалы для больных ИМ не учитывают наличие поражения некоронарных бассейнов, что может иметь клиническое и прогностическое значение у пациентов данной группы.
Целью настоящего исследования явилась оценка влияния СД на частоту выявления МФА, а также на ближайший и отдаленный прогноз у пациентов с острым ИМ.
Материал и методы
Исследование выполнено на базе МБУЗ Кемеровский кардиологический диспансер и НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний СО РАМН. Протокол исследования одобрен локальным Этическим комитетом. Обязательным условием включения пациента в исследование являлось подписанное им информированное согласие на участие в исследовании.
Критерии включения больных в исследование: возраст старше 18 лет, наличие ОКС с подъемом сегмента ST в пределах 24 ч до поступления в клинику, полнота обследования по оценке мультифокальности атеросклеротического поражения.
Критерии исключения: ИМ, осложнивший чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) или коронарное шунтирование, терминальная стадия почечной недостаточности (скорость клубочковой фильтрации
С учетом возраста, клинико-анамнестических данных, изменений электрокардиограммы и повышения уровня кардиоспецифических маркеров оценивали риск по шкале TIMI в баллах.
В связи с тем что наиболее доступным и информативным методом выявления системного поражения у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) является оценка поражения сонных артерий (СА) методом цветного дуплексного сканирования, в настоящем исследовании именно эта локализация некоронарного поражения была выбрана в качестве критерия мультифокальности. Кроме того, проанализированы не только гемодинамически значимые поражения, но и случаи увеличения толщины интимы—медии (ТИМ) СА более 1 мм, а также различные степени стенозов.
В исследование были включены 423 больных с ОКС с подъемом сегмента ST, последовательно поступивших в стационар в течение 24 ч от начала клинических проявлений. Включение больных проводилось в течение одного календарного года. Средний возраст женщин (n=135 или 31,91%) составил 69,1 (67,6—70,7) года, средний возраст мужчин — 60,11 (58,5—63,7) года. СД 2-го типа диагностирован у 77 (18,2%) пациентов. У 198 (46,81%) больных выявлена передняя локализация ИМ, у 204 (48,23%) — задняя. Преобладали пациенты с острой СН I и II класса по Killip. В течение госпитального периода лечение больных проводили с учетом рекомендаций Всероссийского научного общества кардиологов (2007) по диагностике и лечению больных острым ИМ с подъемом сегмента ST.
Для оценки прогноза через 1 год наблюдения.