Муцинозный компонент что это

Функции муцинов в слизистой оболочке

ЗАЩИТНЫЕ ФУНКЦИИ МУЦИНОВ

Муцины — главные гликопротеины слизи, покрывающей дыхательные, пищеварительные и мочеполовые пути. Слизистый слой защищает от инфекций, обезвоживания, физических и химических повреждений, а также играет роль смазки и способствует прохождению веществ по тракту.

Муцины слизи продуцируются высокоспециализированными бокаловидными клетками эпителия или клетками специализированных слизистых желез.

УГЛЕВОДНО-БЕЛКОВЫЙ СОСТАВ МУЦИНОВ

Углеводный состав муцинов. Около 95% массы слизи составляет вода, 1% – соли и другие диализуемые компоненты, 0,5-2% – свободные белки, нуклеиновые кислоты и липиды и около 3% – муцины. К настоящему времени отработаны методы выделения и очистки муцинов. Основными характеристиками очищенных муцинов являются специфический аминокислотный состав с присущим ему высоким содержанием серина, треонина и пролина и большое содержание углеводов с характерным набором моносахаридных остатков. Муцины с аналогичными характерными чертами присутствуют не только в слизи. Их много обнаружено в желчи, соке пожелудочной железы и дуоденальном соке.

Углеводный состав муцинов представлен пятью типами моносахаридов: фукозой (Fuc), галактозой (Gal), N-ацетилглюкозамином (GlcNAc), N-ацетил-галактозамином (GalNAc) исиаловыми кислотами. Сиаловые кислоты — обобщенное название производных нейраминовой кислоты. Имеется незначительном присутствии в муцинах и других моносахаридов. Перечисленные моносахариды образуют олигосахаридные цепочки, содержащие от 1 до 22 (в среднем 8–10) моносахаридных остатков. Цепочки связаны O-гликозидной связью, в образовании которой участвуют N-ацетилгалактозамин и гидроксильная группа боковой цепи серина или треонина.

Белковый состав муцинов. На долю белка в муцинах приходится около 30% массы молекулы. Муцины характеризуются необычным аминокислотным составом — более 50% приходится на серин, треонин и пролин. Большое содержание серина и треонина в муцинах обусловлено тем, что сотни углеводных цепочек связываются только с серином или треонином. Высокое содержание пролина необходимо, по-видимому, для формирования особой конформации белкового остова, способного разместить на себе сотни углеводных цепочек. Кроме того, известно, что пролин способствует гликозилированию соседних с ним серина или треонина. Из соотношения аминокислотных остатков и углеводных цепей следует, что каждый третий остаток должен быть связан с углеводной цепочкой. Поэтому основная часть белка в муцинах должна иметь конформацию вытянутого, довольно жесткого стержня. Такую структуру сравнивают с ершиком для мытья посуды, у которого стержнем является полипептид, а углеводные цепочки – щетинками.

Вторая особенность аминокислотного состава муцинов – большое количество цистеиновых остатков. Эти остатки участвуют в образовании олигомерной структуры муцинов, так как при обработке тиоловыми агентами муцины распадаются на отдельные, скорее всего неидентичные, но очень сходные между собой субъединицы. При этом углеводный и белковый состав отдельной субъединицы мало отличается от их состава в олигомерной структуре.

МЕМБРАННЫЕ И СЕКРЕТИРУЕМЫЕ МУЦИНЫ

Муцины, или мукопротеины — семейство высокомолекулярных гликопротеинов, содержащих кислые полисахариды. Это семейство очень гетерогенно: молекулярный вес его представителей варьирует в пределах от 0,2 до 10 миллионов дальтон [1]. В своей структуре муцины содержат тандемные повторы из таких аминокислот, как пролин, треонин и серин; именно по двум последним идет гликозилирование [2]. У человека выделяют до 21 вида мукопротеинов, обозначаемых как MUC1, MUC2 и так далее (табл. 1), которые по месту своего расположения в слизи делятся на мембранные и секретируемые формы (рис. 1а, 1б) [3].

Рисунок 1. Секретируемые и мембранные формы муцинов в защитном барьере эпителия. а — Секретируемые муцины формируют поверхностный защитный гель над эпителиальными клетками. MUC2 — самый распространенный муцин слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. б — Трансмембранные муцины экспонируются на поверхности клеток эпителия, где они представляют собой часть гликокаликса. Участки с тандемными повторами аминокислот на N-конце жестко закреплены над гликокаликсом, и при их отрыве у MUC1 и MUC4 открываются субъединицы муцинов, способные передать в клетку стрессовый сигнал. Рисунок из [2].

Таблица 1. Классификация муцинов и их примерная локализация в организме.

Источник

Муцинозный компонент что это

Особенности диагностики и лечения больных муцинозным раком толстой кишки

Муцинозный рак является редкой формой колоректального рака (КРР), на долю которого приходится около 10-15% всех случаев КРР. По своим клиническим и патоморфологическим характеристикам муцинозный рак отличается от аденокарциномы. В течение длительного времени данный гистологический вариант ассоциировался с более неблагоприятным ответом на терапию по сравнению с аденокарциномой. Несмотря на то, что до сих пор вопрос о прогнозе больных муцинозной формой КРР остается спорным, заболевание продолжает считаться прогностически неблагоприятным и мало изученным. Как бы то ни было, за последние несколько лет был проведен ряд исследований, касающихся изучения эпидемиологии и клиники данной патологии, которые позволили пролить свет на терапию больных муцинозной формой КРР. В статье, опубликованной недавно в журнале the Nature Reviews Clinical Oncology, представлена информация о последних достижениях, которые были сделаны в лечении данной патологии. Представлена информация о прогностической значимости локализации муцинозного рака в ободочной или прямой кишке, особенности ответа больных с данным заболеванием на химиотерапию, лучевую терапию и сочетанное химиолучевое лечение. Помимо этого описано, как отличается ответ на терапию больных муцинозным раком и больных аденокарциномой; представлена информация о роли поддерживающей терапии, значимости ранней диагностики муцинозной формы КРР, особенности ее метастазирования.

Муцинозный рак чаще всего встречается при локализации опухоли в ободочной, чем в прямой кишке (15% и 9% соответственно). Данный гистологический вариант КРР чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и преимущественно локализуется в проксимальном отделе ободочной кишки. Этиология заболевания до конца остается неизвестной. По данным наблюдательных исследований заболевание реже диагностируется у лиц азиатского происхождения и чаще у населения Европы, Северной Америки и Австралии. Более того, заболевание чаще выявляют у пациентов, имеющих в анамнезе воспалительное заболевание кишечника, такие как болезнь Крона или язвенный колит, а также у больных, у которых была проведена лучевая терапия на органы брюшной полости и малого таза.

Муцинозный рак характеризуется повышенной секрецией слизи, занимающей не менее 50% объема злокачественной клетки. Правильная диагностика заболевания во многом определяется профессионализмом патоморфолога. Заболевание является низкодифференцированной формой КРР (3 степень дифференцировки). Тем не менее, определение степени дифференцировки является весьма субъективным. Насколько такие патоморфологические характеристики, как особенности роста, границы опухоли, локализация слизи и процент опухолевых клеток со слизью, влияют на исход заболевания, остается в настоящее время неизвестным. Более того, наличие перстневидных клеток среди опухолевых клеток больных муцинозной формой КРР является признаком неблагоприятного прогноза заболевания, но клиническую значимость этого фактора еще необходимо более детально изучить.

По сравнению с аденокарциномой муцинозной рак чаще диагностируют при метастатическом процессе. Этому «феномену» существует ряд объяснений. В первую очередь, муцинозный рак чаще локализуется в проксимальном отделе ободочной кишки и имеет менее плотную консистенцию, чем аденокарцинома. В связи с этим явные клинические признаки заболевания появляются уже при развитии отдаленных метастазов. Помимо этого, быстрое прогрессирование заболевания связано с тем, что муцинозный рак имеет молекулярную сигнатуру, отличную от аденокарциномы. Молекулярные нарушения, ответственные за быстрое прогрессирование данного заболевания, на данный момент остаются неизвестными.

У больных муцинозным раком были описаны различные варианты аберраций. По сравнению с аденокарциномой при муцинозном раке чаще встречается микросателлитная нестабильность. Даже если при муцинозном раке имеется микросателлитная стабильность, в отличие от аденокарциномы при этом заболевании значительно снижены аберрации, связанные с изменением числа копий генов. При этом заболевании чаще встречаются BRAF мутации, что обуславливает инфильтративный характер роста опухоли. Помимо этого, у больных муцинозным раком часто встречаются мутации генов KRAS и PIK3CA. При этом заболевании часто имеется повышенная экспрессия гена MUC-2, который кодирует синтез муцина-2, белка, находящегося на поверхности кишечного эпителия и других органов, содержащих мукозную мембрану. Как бы то ни было, экспрессия данного гена не является признаком, типичным только для муцинозного рака. Повышенная экспрессия MUC-2 способствует образованию мукозного слоя, стимулирующего рост и развитие опухоли. Основные особенности муцинозного рака представлены на рисунке 1.

Рисунок 1. Отличительные особенности муцинозного рака от аденокарциномы.

При данной форме заболевания имеются определенные особенности, которые позволяют объяснить резистентность муцинозного рака к системной терапии при метастатическом процессе. К их числу относятся микросателлитная нестабильность, особенности строения самой опухолевой клетки и множественные очаги метастазирования. Роль опухолевого микроокружения (включая изменение состава мукозного слоя и васкуляризация опухоли) остается пока только гипотетической.

Большая роль в диагностике муцинозного рака на дооперационном этапе отводится магнитно-резонансной томографии (МРТ), особенно если она проводится параллельно с выполнением гистологического исследования. Существует ряд механизмов, позволяющих объяснить относительную резистентность муцинозного рака к химиотерапии и лучевой терапии по сравнению с аденокарциномой. Подобная резистентность может быть обусловлена сочетанием разной молекулярной сигнатуры и особенностями строения муцин-содержащих опухолей, отличных от аденокарциномы, что приводит в конечном итоге к повышенной васкуляризации и росту опухоли.

Несмотря на относительно неблагоприятный прогноз, определенные успехи в терапии данных больных были достигнуты в связи с улучшением стандартов хирургического вмешательства и выполнения тотальной мезоректальной эксцизии. Подобная тактика позволяет выполнить операцию без разрыва опухоли и попадания ее содержимого в брюшную полость. В связи с этим постановка диагноза на дооперационном этапе имеет большое значение для хирургов, так как позволяет им не только выработать адекватную тактику во время операции, но и предугадать возможные осложнения в послеоперационном периоде.

Дальнейшие достижения в лечении данной патологии связывают с адъювантной и неоадъювантной терапией, при проведении которой необходимо принимать во внимание как особенности строения, так и особенности молекулярного профиля этих опухолей.

При диагностике заболевания на распространенной стадии процесса прогноз больных муцинозным КРР значительно хуже по сравнению с прогнозом больных метастатической аденокарциномой. В связи с этим стандартом терапии данных больных остается мультимодальный подход, благодаря которому возможно объединение усилий разных специалистов. Неудивительно, что те особенности данного заболевания, которые необходимо учитывать, были выделены отдельно для каждого специалиста этой мультидисциплинарной команды.

Источник: Hugen N, Brown G, Glynne-Jones R, et al. Advances in the care of patients with mucinous colorectal cancer. Nature Reviews Clinical Oncology 2015. Published online 1 September. doi:10.1038/nrclinonc.2015.140.

Источник

Слизистый след раковых заболеваний

Слизистый след раковых заболеваний

Автор

Редактор

Статья на конкурс «био/мол/текст»: Муцины — главные гликопротеины слизи, покрывающей дыхательные, пищеварительные и мочеполовые пути. Слизистый слой защищает от инфекций, обезвоживания, физических и химических повреждений, а также играет роль смазки и способствует прохождению веществ по тракту. Но интересно другое: оказывается, по изменению уровня продукции муцинов в эпителиальных клетках различных органов — легких, простаты, поджелудочной железы и других — можно судить о развитии скрытых до поры до времени онкологических процессов. Особенно это актуально при затруднениях в диагностике рака и в определении источника опухолевых клеток при метастазировании.

Обратите внимание!

Эта работа опубликована в номинации «лучшее новостное сообщение» конкурса «био/мол/текст»-2015.

Спонсором номинации «Лучшая статья о механизмах старения и долголетия» является фонд «Наука за продление жизни». Спонсором приза зрительских симпатий выступила фирма Helicon.

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Муцины (от лат. mucus — слизь), или мукопротеины — семейство высокомолекулярных гликопротеинов, содержащих кислые полисахариды. Это семейство очень гетерогенно: молекулярный вес его представителей варьирует в пределах от 0,2 до 10 миллионов дальтон [1]. В своей структуре муцины содержат тандемные повторы из таких аминокислот, как пролин, треонин и серин; именно по двум последним идет гликозилирование [2]. У человека выделяют до 21 вида мукопротеинов, обозначаемых как MUC1, MUC2 и так далее (табл. 1), которые по месту своего расположения в слизи делятся на мембранные и секретируемые формы (рис. 1) [3].

Рисунок 1. Секретируемые и мембранные формы муцинов в защитном барьере эпителия. а — Секретируемые муцины формируют поверхностный защитный гель над эпителиальными клетками. MUC2 — самый распространенный муцин слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. б — Трансмембранные муцины экспонируются на поверхности клеток эпителия, где они представляют собой часть гликокаликса. Участки с тандемными повторами аминокислот на N-конце жестко закреплены над гликокаликсом, и при их отрыве у MUC1 и MUC4 открываются субъединицы муцинов, способные передать в клетку стрессовый сигнал. Рисунок из [2].

В слизистой оболочке муцины выполняют важную защитную функцию. Они помогают организму очищаться от ненужных субстанций, держать дистанцию от патогенных организмов и даже регулировать поведение микробиоты. В кишечнике, например, мукопротеины участвуют в диалоге между бактериями и эпителиальными клетками слизистой. Микробиота через эпителиальные клетки влияет на продукцию муцинов (рис. 2), а те, в свою очередь, могут участвовать в передаче воспалительных сигналов [4, 5]. К гликанам муцинов прикрепляются бактериофаги, которые тоже вносят свою лепту в регуляцию численности бактерий [6]. Углеводные цепи мукопротеинов прекрасно связывают воду, образуя плотный слой и удерживая таким образом антимикробные белки от смывания в просвет кишечника [7]. Конечно, в слизистой желудочно-кишечного тракта (и не только его) мукопротеины не являются основным защитным механизмом. Помимо муцинов в защите участвуют антимикробные пептиды, секретируемые антитела, гликокаликс и другие структуры.

Рисунок 2. Влияние микробиоты на секрецию слизи. Бактерии — комменсалы толстой кишки в ходе катаболизма неперевариваемых в тонкой кишке углеводов образуют короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA, short-chain fatty acids), такие как ацетат, пропионат и бутират, которые повышают продукцию муцинов и защитную функцию эпителия. Рисунок из [5].

При длительном стрессовом воздействии на клетку возможна ее раковая трансформация. Под действием стресса клетка может потерять полярность, в результате чего ее апикальные трансмембранные молекулы, среди которых присутствуют и муцины, начнут экспонироваться на базолатеральных поверхностях. В этих местах муцины — нежелательные гости, так как их неспецифическое связывание с другими молекулами и рецепторами может привести к нарушению межклеточных и базальных контактов. MUC4, например, содержит EGF-подобный домен, способный связываться с тирозинкиназным рецептором соседней клетки и приводить к нарушению плотных контактов [2]. Лишенная связи с окружением, деполяризованная клетка имеет все шансы превратиться в раковую, если уже не является ею.

Рисунок 3. Структура мукопротеина MUC1. СТ — цитоплазматический домен, ТМ — трансмембранный домен. Рисунок из [12].

В диагностике некоторых видов злокачественных опухолей изучают профиль производимых клетками муцинов. Дело в том, что экспрессия генов разных типов мукопротеинов во время развития организма имеет специфические пространственно- временные рамки. Однако при онкологических заболеваниях часто наблюдают нерегулируемую экспрессию некоторых из этих генов. Например, MUC1 (рис. 3) в определенном количестве является маркером рака мочевого пузыря [8]. При патологии концентрация MUC1 значительно увеличивается, изменяется и структура мукопротеина. Путем воздействия на клеточный метаболизм через тирозинкиназные и другие рецепторы MUC1 усиливает продукцию факторов клеточного роста [8].

Однако оценка сывороточного уровня MUC1 — не слишком чувствительный, хотя и высокоспецифичный метод диагностики рака мочевого пузыря, для скрининга не подходящий, но для слежения за прогрессией пригодный. Установлено также, что благоприятный исход заболевания связан с гиперпродукцией рецептора к эпидермальному фактору роста HER3 на фоне повышенного содержания MUC1. Только с помощью совокупного анализа этих маркеров можно строить какие-то прогнозы [9].

Дальнейшие исследования, связанные с этим муцином, будут посвящены изучению влияния взаимодействий MUC1 с различными факторами и рецепторами на течение болезни. Кроме того, уже идентифицирован генный локус, ответственный за синтез молекулы MUC1. Этот локус рассматривают в качестве возможной мишени для проведения генной терапии в целях уменьшения риска развития первичной опухоли и ее метастазирования*.

* — Подробно о генетической терапии рассказано в статье «Генная терапия против рака» [10].

Другое исследование выявило, что аномальная экспрессия гена, кодирующего MUC4, является маркером рака поджелудочной железы. Ген этого муцина заметно экспрессировался именно в раковых клетках, но не в тканях нормальной или даже воспаленной железы (при хроническом панкреатите). В качестве основного диагностического метода ученые использовали ПЦР с обратной транскрипцией. Этим же способом они оценили и уровень синтеза мРНК MUC4 в моноцитарной фракции периферической крови пациентов: ведь именно по крови в случае успеха было бы легче всего проводить скрининг в клиниках. Такой анализ оказался достоверным способом выявления панкреатической аденокарциномы на ранних стадиях. У здоровых людей и при опухолях других органов экспрессию гена MUC4 не фиксировали [11].

Открытие того факта, что трансмембранные муцины ассоциированы с клеточной трансформацией и могут способствовать развитию опухоли, положило начало новому направлению в изучении противораковых агентов — пока в доклинических исследованиях.

Увеличение продукции муцинов можно наблюдать при самых разных болезнях, затрагивающих слизистые. Однако в некоторых случаях профиль экспрессии генов разных муцинов, возможно, удастся связать с конкретной патологией. Да и среди многочисленных структурных трансформаций муцинов, характерных для рака, можно выделить те, которые станут наиболее специфичными маркерами для рутинного выявления той или иной опухоли.

Источник

Что такое аденокарцинома кишки? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Мешечкина В. Г., онколога со стажем в 8 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Аденокарцинома толстой кишки — это самая распространённая форма рака прямой кишки, опухоль развивается в толстой кишке и может метастазировать, как и большинство злокачественных новообразований.

Распространённость аденокарциномы толстой кишки

Факторы риска

Основной фактор риска аденокарциномы толстой кишки — возраст старше 65 лет. Риск развития аденокарциномы толстой кишки также возрастает при наличии некоторых наследственных синдромов:

Благоприятным фоном для злокачественного перерождения клеток являются единичные или множественные полипы толстой кишки. Высокий риск перерождения в раковую опухоль имеют аденоматозные полипы. Отказ от их удаления может привести к развитию аденокарциномы.

Хронические воспалительные заболевания толстой кишки, такие как неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, также повышают риск развития аденокарциномы.

К дополнительным факторам риска относят:

Симптомы аденокарциномы кишки

Клинические проявления аденокарциномы толстой кишки зависят от расположения опухоли, её типа, темпа роста и наличия сопутствующей патологии. Ранние формы рака являются случайной находкой, так как могут никак себя не проявлять. Их выявляют при эндоскопическом исследовании кишечника по поводу других заболеваний (например, колита, дивертикулита, холецистита, гастрита и др.) или при полостных или гинекологических операциях — аппендэктомии, миомэктомии и кесаревом сечении.

Наиболее частые симптомы аденокарциномы толстой кишки:

Опухоли левого фланка (сигмовидной и прямой кишки, селезёночного угла, нисходящего отдела) чаще манифестируют с запоров, примеси прозрачной или розоватой слизи и тёмной крови в кале, болезненных позывов, отдающих в промежность.

Поиск причины анемии невыясненной этиологии часто приводит к обнаружению рака правой половины толстой кишки.

Патогенез аденокарциномы кишки

Аденокарцинома — это злокачественная опухоль, возникающая из железистых клеток и способная образовывать метастазы (вторичные очаги опухолевого роста). Чаще всего заболевание развивается на фоне длительно существующих полипов, или разрастаний слизистой.

При хроническом повреждении полипов плотными каловыми массами и воспалении развивается дисплазия эпителия (нарушение деления и дифференцировки клеток), переходящая в рак. У кого-то этот процесс может занять десятки лет, у других развивается за два-три года.

Среди пациентов с раком проксимальных отделов толстой кишки преобладают женщины — вероятно, это связано с наличием гормональных рецепторов эстрогенов в этих отделах. Дистальный рак толстой кишки более характерен для мужчин.

Классификация и стадии развития аденокарциномы кишки

Виды аденокарциномы толстой кишки в зависимости от локализации:

Согласно последней классификации ВОЗ, гистологически выделяют две степени злокачественности аденокарциномы толстой кишки, опираясь на долю железистых структур в составе опухоли: высокую и низкую.

Стадирование новообразований толстой кишки по системе TNM-8 (2017 г.) представлено схемой:

Исходя из этих данных, опухоли присваивают определенную стадию, и далее она уже не меняется. Дальнейшее распространение процесса обозначается как прогрессирование.

Осложнения аденокарциномы кишки

Также среди частых причин осложнений выделяют перфорацию и кровотечение из повреждённой опухоли. Это может явиться первым симптомом заболевания. Часто таких пациентов экстренно оперируют в условиях многопрофильного стационара, а не специализированного учреждения, и только при обследовании органов брюшной полости становится понятна причина перфорации.

Диагностика аденокарциномы кишки

Сбор анамнеза

Помимо описанных выше жалоб, с которыми первично обращаются пациенты, важны данные анамнеза. На первичном осмотре терапевту или онкологу следует отметить наличие наследственных синдромов, ассоциированных с раком толстой кишки, и хронических неспецифических воспалительных процессов толстой кишки, например неспецифического язвенного колита или болезни Крона.

Физикальное обследование

При физикальном обследовании, помимо общего осмотра и пальпации брюшной полости, обязательно проведение ректального пальцевого исследования, выявляющего изменения в области прямой кишки. Это один из самых простых диагностических приёмов, не требующий дополнительной подготовки и оборудования.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика включает:

Это анализы необходимы для исключения возможной сопутствующей патологии.

Биопсия

После общеклинического обследования проводят уточняющее исследование (биопсию) для определения гистологической структуры опухоли. Чаще всего биопсия выполняется во время колоноскопии — процедуры, при которой врач с помощи эндоскопа осматривает внутреннюю поверхность толстой кишки.

Ирригоскопия и КТ-колонография

При невозможности проведения колоноскопии врач может назначить ирригоскопию или КТ-колонографию.

Ирригоскопия — это рентгенологический метод обследования толстого кишечника с помощью контрастного вещества, вводимого через прямую кишку.

КТ-колонография — разновидность компьютерной томографии, проводимая при помощи компьютерного томографа.

Компьютерная томография (КТ)

КТ органов грудной клетки и брюшной полости с контрастом — стандарт обследования при раке ободочной кишки. Компьютерную томографию проводят для исключения метастазов в лёгких, лимфоузлах средостения, брюшной полости, канцероматоза (переноса раковых клеток из первичного очага), асцита (скопления жидкости в брюшной полости) и вторичного поражения печени.

Магнитно-резонансная томография (МРТ)

МРТ органов брюшной полости с внутривенным контрастированием применяют для планирования операции на печени при её вторичном поражении.

Для точной оценки размеров опухоли перед операцией и правильного стадирования по TNM проводится МРТ малого таза c применением контраста.

Дополнительно, при наличии болевого синдрома или изменений по КТ, проводится остеосцинтиграфия (ОСГ) — исследование состояния костей скелета.

При подозрении на вторичное поражение головного мозга (исходя из жалоб, осмотра и анамнеза) назначается МРТ головного мозга с внутривенным контрастированием.

Позитронно-эмиссионная томография, совмещённая с компьютерной томографией (ПЭТ/КТ)

ПЭТ-КТ не применяется как рутинный метод при первичной диагностике. Обследование проводят при подозрении на вторичные изменения по данным КТ или МРТ для получения дополнительных данных.

Лечение аденокарциномы кишки

Выбор метода лечения аденокарциномы толстой кишки обусловлен стадией онкологического процесса и наличием или отсутствием соматической патологии.

0-I стадия

На ранних стадиях рака ободочной кишки проводятся органосохраняющие операции, например эндоскопическую резекцию слизистой с удалением в подслизистом слое. При поражении краёв резекции, сосудистой, лимфатической или периневральной инвазии (проникновении раковых клеток в периневрий — слои соединительной ткани, образующие оболочку вокруг пучков нервных волокон), как факторах неблагоприятного прогноза, рекомендуется проведение расширенной операции — повторной резекции краёв.

II–III стадия

При резектабельном (c возможностью удаления) локализованном и местнораспространённом раке ободочной кишки II–III стадий на первом этапе предпочтительно оперативное лечение. Объём хирургического вмешательства определяется индивидуально.

Химиотерапия проводится при поражении лимфатических узлов, прорастании опухолью серозной оболочки и соседних органов, наличии факторов риска.

При распространённом раке ободочной кишки с резектабельными или потенциально резектабельными синхронными метастазами в печени или лёгких выполняют R0-резекцию (в пределах здоровых тканей).

Радиочастотная абляция и стереотаксическая лучевая терапия применяются как дополнительные методы к резекции печени и как самостоятельные методы лечения. Действие радиочастотной абляции основано на нагревании с помощью радиоволн поражённых тканей до высоких температур (90–100 °С).

Стереотаксическая лучевая терапия — это один из видов радиохирургии, который состоит в применении высокоточного излучения, воздействующего на опухоли.

При резектабельных очагах рекомендуется их одномоментное хирургическое удаление.

На послеоперационном этапе при резектабельных метастатических очагах показано проведение адъювантной (следующей за операцией) химиотерапии. Также возможно проведение дооперационной химиотерапии до шести циклов, удаление метастазов и первичной опухоли с дальнейшим продолжением химиотерапии до достижения шестимесячной суммарной продолжительности лечения.

IV стадия

Основная цель лечения на IV стадии заболевания — перевод при помощи химиотерапии нерезектабельных метастазов в резектабельные. Хороший эффект даёт добавление к основному лечению таргетной терапии ( целенаправленно воздействующей на специфические мишени в опухолевых клетках) и иммунотерапии.

При проведении нерадикальной резекции возможно продолжение терапии предоперационной комбинацией химиопрепаратов и моноклональных антител (препаратов, избирательно воздействующих на определённую молекулу, от которой зависит развитие болезни ) до достижения суммарной шестимесячной продолжительности лечения.

При генерализованном раке ободочной кишки с нерезектабельными метастазами применяют комбинацию химиопрепаратов. Возможно добавление таргетных препаратов. Цель лечения — максимально долго контролировать развитие заболевания при сохранении качества жизни.

При проведении химиотерапии каждые 1,5-2 месяца оценивают резектабельность опухоли (по данным КТ, МРТ). При преобладании метастатического поражения печени проводят:

Прогноз. Профилактика

Меры профилактики:

Источник