На что влияет недостаточность кардии
Недостаточность кардии и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
Оксана Михайловна Драпкина, исполнительный директор Интернет Сессии, секретарь межведомственного совета по терапии РАМН:
— Мы переходим к очень интересной тематике. Новая тема «Гастроэнтерология». Мы всегда в наших встречах касаемся гастроэнтерологии.
Открывает эту секцию профессор Трухманов Александр Сергеевич. Его доклад будет посвящен лечению грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Факторы, определяющие выбор.
Александр Сергеевич Трухманов, профессор:
— Добрый день, уважаемые коллеги.
Я очень рад вновь присутствовать на интернет-сессии. Эти сессии всегда дают очень большой стимул к работе. Они буквально являются праздником для нас.
Почему сегодня эта тема вынесена в качестве заглавной в гастроэнетрологическую секцию интернет-сессии. В этом году была опубликована работа, которую наши американские коллеги отнесли к разряду так называемых «game changers», то есть те научные исследования, которые сами по себе меняют в некоторой степени подходы к лечению известных гастроэнтерологических заболеваний.
Именно об этой работе пойдет речь несколько позже, когда я буду говорить о лечении гастроэзофагиальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), которая развивается на фоне грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Для того чтобы перейти к этой части давайте вспомним известные, но, может быть, немного позабытые, а во многом и вновь открытые вещи. Они позволят нам адекватно оценивать те проблемы, которые в настоящее время существуют в области, которая, казалось бы, является давно изученной и понятной.
Соотношение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и ГЭРБ. По-прежнему в ряде случаев иногда происходит слияние этих двух понятий. Больные, которые предъявляют жалобы, свойственные ГЭРБ, рассматриваются врачами как пациенты с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Безусловно, это меньшинство, но я хочу подчеркнуть, что это два разных, в соответствие с международной классификацией болезней (МКБ), заболевания.
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (диафрагмальная грыжа) относится к блоку грыжи. Имеет свой код К44. ГЭРБ (тот термин, который мы привыкли применять) относится к блоку болезней пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. Имеет код К21.
В МКБ обозначены ситуации, при которых у пациента с ГЭРБ имеется эзофагит, и ситуации, когда этого эзофагита нет – то, что мы называем неэрозивной рефлюксной болезнью.
Почему мы подчеркиваем наличие этих двух нозологических единиц в МКБ. Безусловно, лечение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и ГЭРБ во многих случаях будет идентично. Но некоторые виды лечения могут быть направлены исключительно, например, на устранение анатомического дефекта, то есть наличие в грыже диафрагмы.
Вспомним, как устроена диафрагмальная щель, через которую проходит пищевод. Вы видите, что пищевод охватывает ножки диафрагмы. Те самые знаменитые ножки диафрагмы, которые в результате изменений могут не выполнять свою функцию или выполнять ее недостаточно и приводить к развитию соответствующей симптоматики.
Я особо обращаю ваше внимание на то, что правая и левая ножки диафрагмы функционируют не как некое механическое препятствие рефлюксу. Они очень четко синхронизируют свою деятельность с деятельностью нижнего пищеводного сфинктера, расположенного в глубине стенки пищевода. Их деятельность регулируется точно так же, как и деятельность нижнего пищеводного сфинктера. Нервной регуляцией.
К ножкам диафрагмы подходят веточки диафрагмального нерва. Это очень важно подчеркнуть и осознать. Функция ножек диафрагмы тонко регулируется. Нарушение их деятельности – это не столько механическое нарушение, сколько нарушение функциональное.
Важно знать то, что диафрагмальный нерв проходит рядом с перикардом. При оперативных вмешательствах на сердце нередки случаи повреждения этого нерва, которые приводят к нарушению функции диафрагмы (большим грыжам, в том числе и диафрагмальным). Это редкие ситуации. Но мы должны представлять себе, что диафрагма нервируется, ножки диафрагмы нервируются. Функциональные нарушения этой части запирательного механизма, препятствующего рефлюксу, очень важны.
Таким образом, мы легко можем посчитать, что градиент давления между желудком и пищеводом составляет от 12-ти до 20 мм рт. ст. Это довольно высокий градиент, поэтому антирефлюксному барьеру необходимо развивать давление минимум в 15 мм рт. ст. для того, чтобы противостоять естественному току содержимого желудка проксимально.
Нижний пищеводный сфинктер как часть пищевода противостоит той части градиента, которая присутствует постоянно в силу разницы давления между брюшной полостью и грудной клеткой. Диафрагма создает дополнительное препятствие току содержимого из желудка в пищевод. При повышении давления во время вдоха в брюшной полости диафрагма дополнительно сжимает пищевод в пищеводной щели. Давление в этот момент может достигать 60 мм рт. ст. Высокое давление.
Второй момент, который очень важно подчеркнуть. Этот механизм очень тонко отрегулирован. Это не механическое препятствие градиенту давления. Это не некий клапан, который закрывается, открывается. Деятельность и нижнего пищеводного сфинктера, и ножек диафрагмы очень тонко отрегулирована.
Эта взаимосвязь между диафрагмой и пищеводом создания препятствия рефлюкса до конца не раскрыта, не понятна. Мы можем констатировать лишь то, что синхронное действие этих двух механизмов имеет ключевое значение. Они тесно соприкасаются.
Та часть диафрагмы, которая оказывает давление на пищевод, прилежит в норме к зоне повышенного давления в нижнем пищеводном сфинктере. Длина нижнего пищеводного сфинктера составляет 4,5 – 5 см. Длина части диафрагмы, которая прилежит к пищеводу, составляет около 2 см. соответственно, эти две порции антирефлюксного барьера очень тесно взаимодействуют, синхронно препятствуя рефлюксу.
Что происходит при формировании грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Нижний пищеводный сфинктер смещается в грудную клетку. Диафрагма остается на месте. Расстояние между нижним пищеводным сфинктером и ножками диафрагмы составляет размеры грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
Разрыв этих двух сфинктеров в пищеводном желудочном переходе приводит к деструктуризации антирефлюксного барьера. Взаимодействие между двумя частями сфинктера нарушается.
Нормальный нижний пищеводный сфинктер (в верхней части рисунка) составляет давление около 20 мм рт. ст. При смещении нижнего пищеводного сфинктера в грудную клетку внутреннее давление сфинктера, которое по-прежнему может составлять 12 мм рт. ст., отделяется от давления, создаваемого ножками диафрагмы. Этому разделенному давлению не удается противостоять градиенту между желудком и пищеводом.
Именно на этом основана идея искусственного уменьшения грыжи, то есть хирургического вмешательства. Оно приводит к реструктуризации, уменьшению грыжи, и созданию барьера тока содержимого из желудка в пищевод.
Однако, как я уже подчеркивал, это не механическое образование. Это образование, которое очень тонко функционально отрегулировано. Механизмы регуляции, которые нарушаются при ГЭРБ, при хирургическом вмешательстве не устраняются.
Механизмы, которые приводят к формированию грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, сложны, многоплановы. Проводятся исследования генетических механизмов наследования дефектов соединительно-тканных структур, которые приводят к формированию грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
Нам нужно подчеркнуть еще очень важный момент. Клиническая картина ГЭРБ и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Я сознательно разделяю эти две болезни. Это две разные болезни. Хотя по механизму возникновения симптомов они совпадают. Основной клинический симптом, главный симптом ГЭРБ (изжога) возникает вследствие снижения рН в пищеводе.
Однако сейчас хорошо установлено и доказано, в том числе и с использованием такого метода диагностики как импедансометрия, что изжога может возникать не только вследствие снижения рН. Но и при сохраненном рН в пищеводе, при повышении рН, то есть при попадании болюса, рефлюктата из желудка в пищевод, растяжении стенки пищевода и появлении симптоматики. Это может быть связано с изменением чувствительности слизистой оболочки пищевода.
То, как реагирует орган на повреждающий фактор, является в настоящий момент одной из самых важных проблем, разрабатываемых в гастроэнтерологии. Необходимо подчеркнуть, что при этих двух заболеваниях одним из мучительных симптомов может быть боль.
Как эквивалент изжоги вследствие снижения рН рефлюктата, так и вследствие сопутствующего эзофагоспазма. Также как и нарушение прохождения пищи по пищеводу в желудок, эзофагоспазм, нарушение двигательного отдела пищевода, появление неперистальтических сокращений – это резерв совершенствования нашего лечения пациентов, который имеется и должен быть разработан.
Как мы диагностируем грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. По клинической картине, о которой я уже сказал. Следует подчеркнуть очень важное значение, которое в последнее время умаляется, рентгенологического исследования. Оно позволяет верифицировать грыжу пищеводного отверстия диафрагмы и решить вопрос о том, насколько возможно хирургическое вмешательство. Это эндоскопическое исследование и исследование двигательной функции пищевода.
Классический рентгенологический метод в диагностике грыжи позволяет нам верифицировать наличие этой патологии. Увидеть смещение нижнего пищеводного сфинктера в грудную клетку. Размеры грыжевого мешка, которые могут быть больше или меньше, и определять реальность и необходимость хирургического вмешательства.
Часто задают вопрос: можно ли при эндоскопическом исследовании диагностировать грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. В опытных руках этот метод позволяет увидеть смещение пищеводно-желудочного перехода вверх, в грудную клетку, которое и составляет суть данного заболевания. Размеры грыжевого мешка могут быть также определены при эндоскопическом исследовании.
Однако это метод, который не может дать какие-то числовые характеристики. Манометрический метод позволяет нам не только определить размеры грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, но и измерить нарушение антирефлюксной функции, которое имеет место.
Классическая запись манометрической «кривой» в зоне диафрагмы нижнего пищеводного сфинктера. Вы видите, как разделяются две части антирефлюксного барьера. В левой части этой «кривой» мы видим диафрагму, дыхательное движение ножек диафрагмы, которое создает во время вдоха дополнительное препятствие рефлюксу. Точка реверсии дыхательных движений – это точка, которая соответствует уровню диафрагмы.
Далее идет зона, которая соответствует грыжевому мешку, где отсутствует дыхательное движение и низкое давление. В правой части «кривой» вы видите нижний пищеводный сфинктер с определенным давлением. Мы можем судить о наличии грыжи в пищеводном отверстии диафрагмы, размерах грыжевого мешка и нарушении функции этого органа.
При манометрии высокого разрешения мы также можем увидеть соответствующие признаки размера грыжи и смещение нижнего пищеводного сфинктера в грудную клетку.
Таким образом, логически напрашивается вывод о том, что данная ситуация может быть устранена хирургически. Однако в настоящее время данные тезиса можно назвать официальной точкой зрения присутствующих специалистов.
Антирефлюксная хирургия показана лишь при осложненном течении заболевания. Это агрессивный подход к лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
Я перехожу к основному тезису, о котором я говорил в начале. В этом году было опубликовано европейское многоцентровое исследование под названием «Lotus». Оно продемонстрировало, что назначение наиболее эффективных ингибиторов протонной помпы больным с ГЭРБ приводит к значительному стойкому уменьшению воспалительных изменений в слизистой оболочке пищевода.
Эффект при назначении препарата «Нексиум» («Nexium»), который исследовался в данном случае. Было показано, что через 3 года его приема гистологические признаки эзофагита, которые являются критериями оценки эффективности лечения больных ГЭРБ, оказываются не только не хуже, а даже лучше, чем у пациентов после хирургического вмешательства.
Именно эта работа была названа термином, о котором я сказал. Эта работа изменила подходы к ведению пациентов с ГЭРБ. Позволила отвергнуть хирургический метод лечения, который ранее рассматривался как альтернативный в ведении пациентов с ГЭРБ.
В настоящее время рассматривается, как основной фактор формирования ГЭРБ, приходящее расслабление нижнего пищеводного сфинктера. Это делает необходимым дальнейшее внедрение методов диагностики нарушения двигательной функции, в том числе пищевода, в нашу практику. Поиск методов лечения, которые позволят контролировать и устранять эти нарушения.
Следует подчеркнуть, что нарушения (приходящее расслабление нижнего пищеводного сфинктера) ни одним из существующих, возможных к применению без существенных побочных явлений препаратов, невозможны. В будущем это устранение нарушения функции будет основным методом лечения гастроэзофагеального рефлюкса, который приводит к химическому повреждению слизистой оболочки. В итоге, к развитию эрозивного эзофагита.
Пока таких препаратов нет. Основным золотым стандартом лечения наших пациентов являются ингибиторы протонной помпы. Назначение наиболее эффективных ингибиторов протонной помпы дает возможность контролировать как клиническую картину, так и морфологические изменения.
В заключение я хотел бы подчеркнуть то, что следование стандартам ведения этих пациентов чрезвычайно важны. Работы говорят о том, что лечение пациентов с множественными эрозиями наиболее мощными эффективными препаратами из этой группы позволяет добиться хорошего результата более чем в 80% случаев.
Именно этот уровень является необходимым по критериям современной гастроэнтерологии. Такая тактика, следование таким рекомендациям может обеспечить успех.
Состояние сердечно-сосудистой системы при патологии верхнего отдела желудочно-кишечного тракта
Болезни органов пищеварения занимают важное место в структуре общей заболеваемости, представляя собой важную экономическую, социальную и медицинскую проблему. Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют об изменении структуры основных заб
Болезни органов пищеварения занимают важное место в структуре общей заболеваемости, представляя собой важную экономическую, социальную и медицинскую проблему. Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют об изменении структуры основных заболеваний верхнего отдела пищеварительного тракта: констатируется снижение частоты язвенной болезни и увеличение числа больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) в мире. В настоящее время ГЭРБ признана лидирующим по частоте заболеванием в гастроэнтерологии.
В последние годы все большее внимание уделяется «внепищеводным» проявлениям ГЭРБ, в том числе кардиальным. Кардиальные проявления ГЭРБ представляют наибольший интерес как с научной, так и практической точки зрения. Они могут быть в виде болей в груди, не связанных с ишемической болезнью сердца (ИБС) (так называемые «некардиальные боли в груди», noncardiac chest pain) и нарушениями ритма и проводимости сердца. На основании клинических исследований предполагается, что ГЭРБ является второй по частоте (после ИБС) причиной болей в груди, хотя реальная частота их в разных популяциях не известна. Такие боли в груди требуют дифференциальной диагностики с ишемической болезнью сердца с использованием затратных и инвазивных технологий. Так, ежегодно практически 600 тыс. американцам делают коронарную ангиографию по поводу загрудинных болей, при этом у 10–30% обследованных не обнаруживают значимых изменений. Сходные данные (30%) приводят и отечественные авторы (В. А. Кузнецов и соавт., 2000). Своевременная диагностика пищеводной причины болей в груди имеет как экономический, так и социальный аспекты. Дело в том, что диагностика ГЭРБ часто осуществляется только на основании эндоскопических методов исследования. Это в корне неправильно, так как в 60% случаев ГЭРБ протекает как эндоскопически негативный вариант (когда эндоскопист описывает нормальный пищевод, а рефлюкс может быть очень выраженным), но именно при этом варианте чаще наблюдается атипичная (кардиальная) симптоматика, существенно нарушающая качество жизни больных. В то же время у людей пожилого возраста ГЭРБ может сочетаться с ИБС (частота сочетаний и сопутствующих условий требует изучения). В этом случае вычленение пищеводного компонента боли и его грамотная коррекция резко облегчают течение ИБС и, соответственно, качество жизни больных.
Несмотря на то что за последние 20 лет значительно увеличилось число работ, посвященных гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, количество исследований по «кардиальным» проявлениям ГЭРБ остается небольшим, а изучению аритмических аспектов ГЭРБ не уделяется должного внимания. Все указанное выше явилось предпосылкой для изучения характера поражений сердечно-сосудистой системы при патологии пищевода и кардии.
Взаимодействие между ЖКТ и ССС представляет несомненный интерес. Близость расположения с сердцем, общность иннервации способны при переполнении желудка, патологии пищевода по типу висцеро-висцеральных рефлексов провоцировать аритмии, имитировать ИБС. Патология верхнего отдела ЖКТ может приводить к функциональным расстройствам сердечно-сосудистой системы, возникающим опосредованно через ВНС. Большинство клинических проявлений ВСД, включая изменения синусового ритма и отчасти эктопические аритмии, зависит от дисбаланса вегетативных влияний. Так, не вызывает сомнения значительная роль нейровегетативных влияний на сердце, способствующих при их дисбалансе возникновению и поддержанию пароксизмальной фибрилляции предсердий (S. H. Hohnloser, A. van de Loo, M. Zabel 1994; P. Coumel 1992; Ю. Р. Шейх-Заде, 1990; Н. П. Потапова, Г. Г. Иванов, Н. А. Буланова, 1997; С. Г. Канорский, В. В. Сибицкий, 1999).
Далеко не последнюю роль в возникновении дисрегуляции ВНС занимают заболевания ЖКТ. Ю. В. Нявяраускус (диссер., 1987 г.) описал повышение тонуса парасимпатической НС, совпадающее с обострениями хронических заболеваний внутренних органов (желчнокаменная болезнь, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), ЯБ). Это дает основание полагать, что первичные заболевания внутренних органов у таких больных являлись главными этиопатогенетическими факторами, способствующими развитию вегетативной дисфункции синусового узла (ВДСУ).
Всего нами обследовано 99 пациентов, из них: первая группа — 35 пациентов с патологией пищевода и кардии (ГЭРБ и/или ГПОД); вторая группа — 31 человек с сочетанием ГЭРБ и/или ГПОД с ЯБ; третья группа — 33 пациента с ЯБ (условная группа сравнения). Средний возраст составил 37,0±10,1 лет.
В нашем исследовании в качестве группы сравнения были выбраны больные ЯБ.
ЯБ считается наиболее ярким примером психосоматических заболеваний в связи с тем, что изменения со стороны вегетативной нервной системы играют значимую роль как в возникновении самой болезни, так и ее клиническом течении. Вегетативные нарушения встречаются у 75–82% больных ЯБ (А. М. Вейн). При этом изменения ВНС выступают в качестве механизма, через который реализуются психосоматические взаимодействия.
Всем больным было проведено полное клиническое и инструментальное обследование в период обострения и через 6–8 нед после стандартной терапии основного заболевания.
Состояние слизистой оболочки пищевода оценивалось по модифицированной классификации M. Savary & G. Miller (1994) с учетом протяженности воспалительных изменений слизистой оболочки пищевода.
При полипозиционном рентгеноскопическом обследовании c контрастированием (cульфат бария) диагностировали грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, устанавливали ее размеры и характер согласно классификации В. Х. Василенко и А. Л. Гребенева (1978), а также исключали осложненные формы болезни (стриктуры, язвы, опухоли).
Для верификации ГЭРБ всем больным проводили 24-часовое мониторирование рН пищевода и желудка с помощью аппарата «Гастроскан-24» (НПО «Исток», Фрязино, Московская область).
Ультразвуковое исследование сердца (UltraMark-9, Канада) позволяло исключить клапанную патологию, множественные добавочные хорды, гемодинамически значимый пролапс клапанов, рубцовые изменения сердечной ткани, признаки сердечной недостаточности.
Проводили количественный и качественный анализ стандартной ЭКГ, при суточном мониторировании ЭКГ (Brentwood Holter System, Канада) оценивали качественные показатели ЭКГ и характеристики вариабельности сердечного ритма.
Для уточнения функционального состояния синусового узла и проводящей системы сердца, выявления и идентификации нарушений сердечного ритма проводили неинвазивное чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) сердца с помощью аппарата «Элкарт» (Томск, Россия).
Состояние ВНС определяли по стандартизованному опроснику А. М. Вейна (1985) «Вопросник для выявления признаков вегетативных изменений». Каждый симптом оценивали по пятибалльной системе, устанавливали преобладание симпатических или парасимпатических влияний. Кроме того, оценивали вегетативные индексы Кердо, Хильдебранта, минутный объем крови (МОК).
Из 68 больных с патологией пищевода и кардии 89,7% предъявляли жалобы на изжогу, 51,5% — эпигастральный дискомфорт, 66,2% — боли в эпигастрии. Наличие загрудинных болей отметили 20,6%; ощущение «комка в горле» — 7,4%; сердцебиение и перебои в работе сердца — 10,3% обследованных. По данным эндоскопического исследования, рефлюкс-эзофагит (РЭ) 0 стадии выявлен у 22,1% больных, I стадии —у 42,6%, II стадии — у 35,3%. ГПОД рентгенологически диагностирована у 28 человек, в большинстве случаев кардиоэзофагеальная (92,9%) и нефиксированная (60,7%).
Успешность проведенной терапии оценивали по данным суточной рН-метрии и эндоскопии. Достоверных межгрупповых отличий в показателях суточной рН-метрии пищевода у больных основных групп не было выявлено.
Необходимо отметить, что 11 больным проведено одномоментное суточное мониторирование рН и ЭКГ. Цель исследования — проведение дифференциальной диагностики эзофагеальной псевдокоронарной боли от других возможных причин, установить индекс симптома, т. е. совпадение кардиальных симптомов (загрудинных болей, перебоев) с эпизодами ГЭР по данным суточной рН-метрии.
В 81,8% случаев эпизоды загрудинных болей ассоциировались с ГЭР и не сопровождались изменениями на ЭКГ. Положительный симптоматический индекс был отмечен у 63,6% пациентов.
В процессе лечения улучшилась эндоскопическая картина: уменьшилась доля эрозивных поражений пищевода РЭ II стадии с 35,3 до 2,9% и РЭ I стадии с 42,6 до 27,9%.
Исходно нормальная ЭКГ регистрировалась от 16 до 24% обследованных. Нарушения функции автоматизма определялись у 25,7–38,7% обследованных; нарушение проводимости — от 15 до 23% и сочетание этих 2 нарушений — у 13–23%, достоверно не отличаясь в отдельных группах.
При сравнении качественных показателей ЭКГ с помощью критерия Пирсона достоверные межгрупповые отличия отмечены только для нарушения внутрижелудочковой проводимости (НВЖП): наличие ГЭРБ увеличивало ее частоту по сравнению с больными язвенной болезнью (χІ = 6,171; р = 0,013). Это касалось как «чистой» ГЭРБ, так и ее комбинаций с ГПОД и ЯБ (χІ = 6,467; р = 0,011; χІ = 4,728; р = 0,03 соответственно).
Эктопическая активность, выявлявшаяся в среднем в 6% случаев на стандартной ЭКГ, фиксировалась значительно чаще при холтеровском мониторировании (ХМ) ЭКГ. При этом эктопическая активность при сочетании ГЭРБ и ЯБ оказалась выше, чем при изолированной ЯБ (χІ = 5,295; р = 0,021) за счет СВ экстрасистолии (χІ = 4,28; р = 0,039). По данным ХМ, отмечен прирост частоты сердечных сокращений (ЧСС) (минимальной, максимальной, средней; не более чем на 7%) после курса лечения. Значимых межгрупповых отличий не получено. С учетом качественных параметров ЭКГ и ХМ можно сделать вывод, что нарушения внутрижелудочковой проводимости встречались достоверно чаще у пациентов с рефлюкской болезнью и при ее сочетании с ЯБ в сопоставлении с группой сравнения. Кроме того, эктопическая активность, в том числе и суправентрикулярная экстрасистолия, была более характерна для больных ЯБ и РБ. При этом у лиц с эктопической активностью по сравнению без таковой не было достоверных отличий в ЭФИ-показателях (хотя только у больных первой и второй группы были больные с высокой точкой Венкебаха) и вегетативном тонусе, в то время как отмечена разница в некоторых спектральных параметрах. Так, для максимальной ЧСС F = 6,911 (р = 0,011); LF F = 4,102 (р = 0,047); SDNN F = 4,288 (р = 0,042). Можно предположить, что повышенная эктопическая активность у больных ГЭРБ связана с одновременным повышением симпатических и парасимпатических влияний на сердце, что не противоречит литературным данным, так как такие изменения вариабельности сердечного ритма (ВСР) считаются потенциально неблагоприятными. Наиболее аритмогенна ситуация с одновременным повышением симпатического и парасимпатического тонуса ВНС (R. D. Riley, E. L. Pritchett, 1997).
Существуют эпидемиологические работы, посвященные изучению частоты нарушений ритма и проводимости сердца. Так, Н. Г. Гоголашвили провел обследование 673 коренных жителей Республики Саха (82,1% жителей 5 типичных поселков). По данным стандартной ЭКГ, номотопные аритмии наблюдались у 49,9%; гетеротопии — у 6,7% обследованных; нарушения проводимости сердца — 9,5%; блокады сердца — 6,9%. Частота аритмий и нарушений проводимости в якутской популяции была следующей: синусовая аритмия — 33,9%; синусовая брадикардия — 12,8%; синусовая тахикардия —3,2%; АВБ — 3,9%; САБ — 0,2%; блокады правой ножки пучка Гиса (полная и неполная встречались в равной степени); желудочковая экстрасистолия (1-2 градации) — 4,2%; наджелудочковая экстрасистолия — 2,7%; мерцательная аритмия — 0,9%. Все случаи мерцательной аритмии изучались в возрасте 40 лет и старше. У 42,2% обследованных с гетеротопными нарушениями ритма сердца выявить заболевание сердца не удалось. У мужчин в возрасте от 16 до 39 лет сердечно-сосудистые заболевания вообще не выявлялись. ХМ было проведено методом случайной выборки у 174 человек. При ХМ, так же как и в нашем исследовании, наблюдалось увеличение гетеротопной активности: так, желудочковая экстрасистолия отмечена у 37,6% и наджелудочковая у 34,9%. Реже всего выявлялась пароксизмальная тахикардия (1,4% случаев) и мерцательная аритмия (1,4% случаев). Для диагностики ДСУ 46 пациентам была проведена чреспищеводная электрокардиостимуляция. Вегетативная дисфункция наблюдалась у 1,9%; синдром слабости синусового узла у 0,7% обследованных. По данным НИИ терапии СО РАМН, при изучении распространенности ЭКГ-изменений в неорганизованной популяции г. Новосибирска (1563 мужчин и 1550 женщин в возрасте 25–64 лет) нарушения АВ-проводимости регистрировались у 1,9% мужчин и 1,7% женщин; НВЖП — у 4,3% мужчин и у 2,2% женщин; полная блокада левой ножки пучка Гиса — 0,1%; аритмии у 7,2% мужчин и у 3,5% женщин; изменения зубца Т — 4,9% и 6,2% соответственно.
Для оценки функции синусового и атривентрикулярного (АВ) узлов было проведено ЭФИ сердца. Исходные данные превышали нормативные значения: ВВФСУмакс у 25,7%; 30,3% и 45,2% сравниваемых групп и КВВФСУсредн. у 20%, 18,2% и 22,58% соответственно. Дисфункция синусового узла вегетативного генеза была выявлена у 25,7% больных первой группы; 30,3% — второй и 45,2% — группы сравнения. Были определены особенности функционирования АВ-проводящей системы: у 1 больного (2,9%) первой группы и у 2 больных (6,1%) второй группы отмечено возникновение точки Венкебаха на частотах, превышающих 180 имп/мин. Межгрупповые отличия были значимы для показателей ВВФСУсредн., КВВФСУмин и ВВФСУмакс отличались у больных первой группы (р
А. Ю. Кузьмина НИИ терапии, г. Новосибирск