На что влияет озон
Такой разный озон: пять фактов о газе, который может спасать и убивать
МОСКВА, 16 сен — РИА Новости. Международный день охраны озонового слоя, тонкого «щита», защищающего все живое на Земле от губительного ультрафиолетового излучения Солнца, отмечается в понедельник, 16 сентября — в этот день в 1987 году был подписан знаменитый Монреальский протокол.
В нормальных условиях озон, или O3, — бледно-голубой газ, который по мере охлаждения превращается в темно-синюю жидкость, а затем и в иссиня-черные кристаллы. Всего на озон в атмосфере планеты приходится около 0,6 части на миллион по объему: это значит, например, что в каждом кубометре атмосферы всего 0,6 кубического сантиметра озона. Для сравнения, углекислого газа в атмосфере уже около 400 частей на миллион — то есть больше двух стаканов на тот же кубометр воздуха.
На самом деле, такую небольшую концентрацию озона можно назвать благом для Земли: этот газ, который на высоте 15-30 километров образует спасительный озоновый слой, в непосредственной близости от человека куда менее «благороден». Озон по российской классификации относится к веществам наивысшего, первого класса опасности — это очень сильный окислитель, который крайне токсичен для человека.
Озоновый щит
«Это достаточно хорошо изученный газ, практически все изучено — всего никогда не бывает, но основное все (известно)… У озона много всяких применений. Но и не забывайте, что, вообще говоря, жизнь возникла благодаря озоновому слою — это, наверное, главный момент», — говорит Самойлович.
В стратосфере озон образуется из кислорода в результате фотохимических реакций — такие реакции начинаются под воздействием солнечного излучения. Там концентрация озона уже выше — около 8 миллилитров на кубический метр. Разрушается газ при «встрече» с некоторыми соединениями, например, атомарным хлором и бромом — именно эти вещества входят в состав опасных хлорфторуглеродов, более известных как фреоны. До появления Монреальского протокола они использовались, в частности, в холодильной промышленности и как пропелленты в газовых баллончиках.
Озоновый смог
В 30 километрах от поверхности Земли озон «ведет себя» хорошо, но в тропосфере, приземном слое, он оказывается опасным загрязнителем. По данным UNEP, концентрация тропосферного озона в Северном полушарии за последние 100 лет выросла почти втрое, что к тому же делает его третьим по значимости «антропогенным» парниковым газом.
Здесь озон тоже не выбрасывается в атмосферу, а образуется под действием солнечного излучения в воздухе, который уже загрязнен «предшественниками» озона — оксидами азота, летучими углеводородами и некоторыми другими соединениями. В городах, где озон является одним из основных компонентов смога, в его появлении косвенно «виноваты» главным образом выбросы автотранспорта.
Страдают от приземного озона не только люди и климат. По оценкам специалистов UNEP, снижение концентрации тропосферного озона может помочь сохранить около 25 миллионов тонн риса, пшеницы, сои и кукурузы, которые ежегодно теряются из-за этого токсичного для растений газа.
Озон полезный
«Одно из очень интересных свойств озона — бактерицидное. Он по бактерицидности практически первый среди всех таких веществ, хлора, перекиси марганца, окиси хлора», — отмечает Вадим Самойлович.
Та же экстремальная природа озона, делающая его очень сильным окислителем, объясняет сферы применения этого газа. Озон используется для стерилизации и дезинфекции помещений, одежды, инструментов и, конечно, очистки воды — как питьевой, так и промышленной и даже сточной.
Кроме того, подчеркивает эксперт, озон во многих странах используется как заменитель хлора в установках для отбеливания целлюлозы.
«Хлор (при реакции) с органикой дает соответственно хлорорганику, которая гораздо более ядовитая, чем просто хлор. По большому счету, избежать этого (появления ядовитых отходов — ред.) можно либо резко уменьшив концентрацию хлора, либо просто устранив его. Один из вариантов — замена хлора на озон», — объяснил Самойлович.
Озонировать можно и воздух, и это тоже дает интересные результаты — так, по словам Самойловича, в Иванове специалисты ВНИИ охраны труда и их коллеги провели целую серию исследований, в ходе которых «в прядильных цехах в обычные воздуховоды вентиляции добавляли некоторое количество озона». В результате, распространенность респираторных заболеваний уменьшалась, а производительность труда, напротив, росла. Озонирование воздуха на складах пищевой продукции может повышать ее сохранность, и такие опыты в других странах тоже есть.
Озон токсичный
«Это все-таки техника достаточно сложная. Вылить ведро какого-нибудь там бактерицида — это проще гораздо, вылил и все, а тут следить надо, какая-то подготовка должна быть», — говорит ученый.
Озон вредит организму человека медленно, но серьезно — при длительном нахождении в загрязненном озоном воздухе возрастает риск сердечно-сосудистых заболеваний и болезней дыхательных путей. Вступая в реакцию с холестерином, он образует нерастворимые соединения, что приводит к развитию атеросклероза.
«При концентрациях выше предельно допустимых могут возникать головная боль, раздражение слизистых, кашель, головокружение, общая усталость, упадок сердечной деятельности. Токсичный приземной озон приводит к появлению или обострению болезней органов дыхания, в группе риска находятся дети, пожилые люди, астматики», — отмечается на сайте Центральной аэрологической обсерватории (ЦАО) Росгидромета.
Озон взрывоопасный
Озон вредно не только вдыхать — спички тоже стоит спрятать подальше, потому что этот газ весьма взрывоопасен. Традиционно «порогом» опасной концентрации газообразного озона считается 300-350 миллилитров на литр воздуха, хотя некоторые ученые работают и с более высокими уровнями, говорит Самойлович. А вот жидкий озон — та самая синяя жидкость, темнеющая по мере охлаждения — взрывается самопроизвольно.
Именно это мешает использовать жидкий озон как окислитель в ракетном топливе — такие идеи появились вскоре после начала космической эры.
«Наша лаборатория в университете возникла как раз на такой идее. У каждого топлива ракетного есть своя теплотворная способность в реакции, то есть сколько тепла выделяется, когда оно сгорает, и отсюда насколько мощной будет ракета. Так вот, известно, что самый мощный вариант — жидкий водород смешивать с жидким озоном… Но есть один минус. Жидкий озон взрывается, причем взрывается спонтанно, то есть без каких-либо видимых причин», — говорит представитель МГУ.
По его словам, и советские, и американские лаборатории потратили «огромное количество сил и времени на то, чтобы сделать это каким-то безопасным (делом) — выяснилось, что сделать это невозможно». Самойлович вспоминает, что однажды коллегам из США удалось получить особо чистый озон, который «вроде бы» не взрывался, «уже все били в литавры», но затем взорвался весь завод, и работы были прекращены.
«У нас были случаи, когда, скажем, колба с жидким озоном стоит, стоит, жидкий азот подливают туда, а потом — то ли азот там выкипел, то ли что — приходишь, а там половины установки нет, все разнесло в пыль. Отчего он взорвался — кто его знает», — отмечает ученый.
Озонотерапия – все о процедуре
Озон широко используется в различных областях медицины и косметологии. При лечении ряда заболеваний он позволяет подавить патогенную флору, отказавшись от медицинских препаратов с большим количеством осложнений или снизив дозу лекарств. Озон востребован в урологии, гинекологии, дерматологии, инфекционной терапии, хирургии, стоматологии, гастроэнтерологии. Не менее популярен и в косметологии, потому что позволяет устранить или профилактировать множество проблем. Применяется внутривенно, подкожно и наружно.
Содержание статьи:
Озон разрушает свободные радикалы, стимулирует выработку собственного эластина и коллагена, разглаживает морщины, устраняет целлюлит, нормализует функцию удержания влаги кожей. Озонотерапия проводится для борьбы с акне и угрями, общего омоложения, подготовки к пилингу, устранения сосудистых «звездочек», коррекции фигуры и похудения. При лечении целлюлита эффект сравним с липосакцией.
Свойства озона
Озон является аллотропической модификацией кислорода и подобно кислороду обладает окислительными свойствами. Различие заключается в том, что озон как вещество с большим запасом внутренней энергии легко распадается и становится более сильным окислителем. Озон относительно устойчив в кислых и нейтральных растворах, в высоких концентрациях токсичен.
Озонотерапия позволяет решить широкий спектр проблем, основываясь на полезных свойствах озона:
Озонотерапия: что это за процедура?
Эффект озонотерапии основан на биовоздействии озона. Этот газ имеет сильные окислительные свойства, что проявляется целым рядом эффектов:
Озон также стимулирует микроциркуляцию жидкостей в тканях тела.
Так как газ участвует в восстановительно-окислительных реакциях, он стимулирует обменные процессы, повышает клеточный иммунитет, убивает патогенную флору, удаляет омертвевшие клетки и замедляет процессы старения. Кожа и подкожно-жировой слой омолаживаются, в них усиливается выработка биоактивных веществ, нормализуется кровообращение, устраняются воспаления. Также ликвидируются локальные жировые отложения, что востребовано не только для коррекции тела, но и лица: с помощью озона можно устранить второй подбородок, сделать более эстетичной линию щек и скул, убрать «мешки» под глазами и др.
При лечении целлюлита жировые отложения буквально растворяются, а вместе с ними удаляются и фиброзные капсулы, из которых и состоит целлюлитная «сетка».
Показания к озонотерапии
Озонотерапию широко применяют в различных областях медицины: косметологии, неврологии, хирургии, травматологии, акушерстве, гинекологии, онкологии, урологии, кардиологии, пульмонологии, гастрэнтерологии, дерматовенерологии, стоматологии, инфектологии, оториноларингологии.
Борьба с проявлениями целлюлита.
Проявления старения кожи.
Локальные жировые отложения.
Ускорение восстановления после липосакции.
Грибок волосистой части головы.
Необходимость стимулирования роста волос.
Общее оздоровление волос и улучшение их свойств – блеска, эластичности, яркости цвета.
Хронические формы цереброваскулярной недостаточности (дисциркуляторной энцефалопатии).
Компрессионно-ишемические поражения, моно- и полиневропатии.
Органические заболевания нервной системы.
Ишемический инсульт (за исключением острого периода).
Последствия нарушений мозгового кровообращения.
Заболевания периферической нервной системы.
Синдром хронической усталости.
Бессонница (восстановление фаз нормального сна).
Возрастная макулярная дегенерация сетчатки.
Вирусный конъюнктивит и кератит.
Гнойная язва роговицы.
Пигментная дегенерация сетчатки. Атрофия и неврит зрительного нерва.
Дистрофические изменения сосудистой оболочки.
Миопия высокой степени.
Регматогенная отслойка сетчатки.
Острые и хронические наружные отиты, вызванных бактериальной, вирусной и грибковой инфекцией.
Хронические воспалительные заболевания среднего уха (в т.ч. отоартрит, туботимпанальный отит, гнойно-воспалительные процессы трепанационной полости среднего уха).
Атрофические и вазомоторные нейровегетативные риниты.
Аллергические формы ринита.
Хронический компенсированный и декомпенсированный тонзиллит.
Острые, хронические воспалительные процессы в органах малого таза.
Герпес половых органов.
Онкологические опухоли гинекологического характера.
На что влияет озон
Вот уже в течение многих лет в различных областях медицины остается популярной озонотерапия, возможности которой со временем значительно увеличились. Это связано со значительным расширением области применения и увеличением арсенала методов, позволяющих эффективно и безопасно использовать озоно-кислородную смесь, различные озонированные растворы и масла, обладающие рядом антиоксидантных, антигипоксантных, противовоспалительных, гепатопротекторных, антитоксических, иммуномодулирующих, реологических, антисептических и анестетических свойств [2, 5, 6].
Однако вопрос безопасности озона давно является междисциплинарным, противоречивым и поэтому достаточно спекулятивным. Ученые по сей день не могут разобраться, является ли озон лекарством или высокотоксичным полютантом. При этом ортодоксальные критики очень часто отвергают возможность более широкого и разностороннего анализа на первый взгляд токсичного вещества, тогда как сторонники в погоне за прогрессом и прибылью часто недобросовестно и поверхностно относятся к вопросам безопасности своих методик, тем самым дискредитируя озонотерапию [37, 42].
История токсичности озона послужила причиной многогранного исследования всех клинических и лабораторных аспектов токсического действия озона на различные органы и системы организма человека и служит поводом к тезису о неоспоримой токсичности озона уже в наши дни. Более того, существуют экологические исследования проблем тропосферного озона, образующегося в результате фотохимической реакции из предшественников-загрязнителей окружающей среды. Данные работы последовательно и аргументированно отстаивают позицию о бескомпромиссной и чрезвычайной вредности тропосферного озона, ссылаясь на многочисленные исследования зарубежных университетов и правительственных организаций. Так, ВОЗ отнесла озон к веществам беспорогового действия, частично отрицая нормы предельно допустимой концентрации (ПДК), установленные для России и стран Европейского союза. По разным данным, озон обладает общетоксическим, раздражающим, канцерогенным, мутагенным, генотоксическим, гемолитическим, аллергическим действиями [7, 10, 29].
Вопросы дозиметрии озона активно изучаются последние три десятилетия. Наибольшая роль в исследовании токсичности различных концентраций и доз принадлежит зарубежным исследователям, прежде всего американской итальянской и германской группе ученых. Большинство оригинальных фундаментальных работ по дозиметрической токсичности озона при ингаляционном пути введения было сделано еще до 1998 года, подробно продемонстрировав все ее аспекты. В США этой проблеме уделяют пристальное внимание на протяжении уже нескольких десятилетий. В частности, в штате Калифорния существуют обширные государственные программы по изучению аэротоксичности озона в сфере экологии и медицины [12, 25].
Любое применение озона в медицинской практике начинается с обеспечения технической безопасности, связанной с возможностью присутствия определенного количества данного полютанта в воздухе медицинских помещений. Несмотря на спорные подходы к токсичности озона, на территории России закреплена норма его предельно допустимой концентрации, равная для жилых зон 30 мкг/м3 в сутки, для промышленных зон 100 мкг/м3 в сутки. Для кратковременного контакта допустимой является концентрация озона не более 160 мкг/м3 (в Европе не более 110 мкг/м3). От данных норм отталкиваются отечественные и зарубежные государственные стандарты требований к медицинским и промышленным озонаторам, предусматривающие наличие надежных превентивных систем контроля и элиминации озона из воздуха рабочих помещений. Поэтому дозиметрическая оценка токсичности озона посредством его ингаляции является самой первостепенной и важной в токсикологии озона [3, 4, 7].
Большинство исследований по вопросу о биологическом действии озона сосредотачивается вокруг легочных реакций на него, причем упор делается на выявление его токсичности. Количественные измерения показывают, что по токсичности озон примерно равен боевым отравляющим веществам и превосходит синильную кислоту. Так, известно, что концентрация озона в воздухе 2 мг/л вызывает появление неприятных симптомов (кашель, жжение гортани, слабость), если человек прибывал в таком помещении несколько секунд. Пятиминутное пребывание вызывает отек легких, а десятиминутное – летальный исход [1].
Не смотря на первостепенность значения концентрации озона в токсикологии озоносодержащих газовых смесей, для определения суммарной дозы озона классически используются еще как минимум интенсивность (глубина, частота) дыхания и длительность экспозиции озона. Даже если не брать во внимание все индивидуальные различия в ответной реакции субъектов на воздействие озона, то дозиметрическая токсичность озона тяжело поддается стандартизации, так как из трех вышеописанных факторов вытекает множество условий, таких, как режимы активности субъектов и режимы экспозиции озона, а также физиологические характеристики легких. К тому же, легкие выступают одновременно мишенью и посредником токсического воздействия [9, 20].
Кроме того, исследования дозиметрической токсичности озона, как и других токсических веществ, сталкиваются с проблемой экстраполяции токсических порогов с животного на человеческий уровень. Так, экспериментальные исследования показали токсический ответ на разные дозы озона в расчете на килограмм массы тела для различных видов животных даже при непрерывной экспозиции, что говорит о существенных видовых различиях в отношении токсических порогов для доз озона [17, 34, 47].
Даже при экстракорпоральном воздействии озона на отдельные клетки и фракции белков отмечаются расхождения дозиметрической токсичности у животных и человека. Так, исследования на человеческих и мышиных макрофагах показали признаки токсичности при 40 мг/л у первых и отсутствие какой-либо токсичности при 100 мг/л у вторых [16].
Некоторые исследователи сталкиваются с проблемой отсутствия линейной связи между концентрацией озона во вдыхаемом воздухе и степенью интоксикации [24].
В литературе большинство исследователей дыхательной токсичности озона не рассматривает концентрацию озона выше 5 мг/л, чаще интересуясь вопросами длительности и режимов экспозиции, либо сравнивая негативное значение концентрации с ролью других показателей. Реже встречаются работы, где при равной непрерывной экспозиции происходит сравнение негативности различных концентраций озона [11, 26, 44].
Токсичность озона по отношению к легким имеет множество аспектов, основными из которых являются три. Львиная доля острых респираторных нарушений при вдыхании высоких концентраций озона связана с рефлекторной активацией парасимпатической нервной системы. Исследователями достаточно давно доказано, что озон вызывает рефлекторный спазм гладкой мускулатуры бронхов через активацию холинергических волокон блуждающего нерва путем повышения их чувствительности к ацетилхолину и гистамину [18, 38, 39].
Некоторые авторы акцентируют свое внимание на C-волокнах парасимпатической нервной системы легких для объяснения причин легочной дисфункции, выявляя большое значение субстанции Р в активации данных волокон. Это играет огромную роль в большей части респираторных нарушений, препятствуя максимальному вдоху, снижая жизненную емкость легких и скорость выдоха, а также создавая дыхательный дискомфорт, кашель и иногда боли при дыхании [8, 27, 30].
Вторым аспектом токсичности озона в легких является индукция воспаления. Воспалительная реакция на воздействие озона в легких не имеет специфичный характер и аналогична асептическому воспалению в других органах. Озон индуцирует образование воспалительных медиаторов, повреждающих клетки легочной ткани с последующей активацией альвеолярных макрофагов и фагоцитированием поврежденных клеток. За первых несколько часов после начала воспаления происходит миграция нейтрофилов и эозинофилов из крови. При дальнейшем протекании воспаления начинается приток моноцитов крови в легкие с образованием макрофагов. Данный процесс более медленный, так как для образования полноценных макрофагов из моноцитов необходимо как минимум несколько часов. Макрофаги доминируют в легочной ткани от нескольких дней до нескольких недель, что при более серьезном воспалении определяется увеличением выработки моноцитов красным костным мозгом. Макрофагальная инфильтрация может продолжаться до нескольких лет, пока не закончится индуцированное озоном воспаление [19].
При этом озон в основном не проникает глубоко в ткань легких, а реагирует либо с мембранами эпителиальной выстилки либо с бронхоальвеолярной жидкостью. При контакте с бронхоальвеолярной жидкостью происходит образование альдегидов, гидроксипероксидов и озонидов, воздействующих на липиды эпителия с образованием медиаторов воспаления, непосредственно участвующих в клеточном повреждении, а также фактора активации тромбоцитов и цитокинов [31, 35].
Генотоксичность озона в легких является третьим аспектом, который изучается с конца прошлого века и является актуальным прежде всего в плане необходимости ответа на вопрос о его канцерогенности. В частности, для проверки индуцирования озоном мутаций, приводящих к онкологическим последствиям, R.C. Sills с соавторами были изучены мутации протоонкогена K-ras в легких мышей. Результаты показали, что озон вызывает прямые и косвенные мутации в этом гене и может приводить к злокачественному перерождению [23].
Несмотря на неопровержимую мутагенность озона, его канцерогенность в легких имеет очень слабую доказательную базу. Так, R.A. Herbert с соавторами смогли проследить статистически значимое увеличение случаев образования аденокарциномы в легких только у самок-мышей после более чем двухлетнего хронического контакта животных с озоном в концентрации 1 мг/л (максимальная концентрация в данном исследовании). При этом абсолютной достоверности образования карциномы у самцов выявлено не было. Аналогичные исследования на крысах не дали никаких достоверных доказательств канцерогенности озона. Однако при длительном хроническом воздействии озона в легких животных происходили доброкачественные клеточные трансформации эпителия как верхних дыхательных путей, так и легких. При этом в легких происходил гистиоцитоз, метаплазия бронхо-альвеолярного эпителия, утолщение эпителиальной выстилки и фиброз. В верхних дыхательных путях был зафиксирован гиалиноз, гиперплазия, плоскоклеточная метаплазия переходного и респираторного эпителия, а также атрофия обонятельного эпителия [45, 46].
Клеточная метаплазия и гиперплазия в легких является основной причиной толерантности к озону при длительном хроническом контакте с ним. Так, C.G. Plopper установил дозазависимое увеличение количества нереснитчатого эпителия бронхиол (клетки Клара и альвеолоциты 2 типа) с заменой им реснитчатых клеток, наиболее чувствительных к токсическому действию озона, при более чем двухмесячном контакте животных с озоном. Механизм адаптации сводится к замене реснитчатых клеток клетками (альвеолоциты 2 типа, макрофаги), богатыми антиоксидантами и протеолитическими ферментами, способными противостоять хронической агрессии озона. Также защитным механизмом является увеличение фибробластов и коллагеновых волокон в интерстиции и утолщение базальной мембраны, что после прекращения озоновой экспозиции ведет к необратимому интерстициальному фиброзу и сокращению дыхательной поверхности. Данный процесс может привести к обструктивной болезни легких и эмфиземе. Полученные результаты можно смело экстраполировать на человека, так как при исследовании различных видов животных (от грызунов до низших приматов) были получены аналогичные морфологические последствия со стороны легких [15, 32].
Озон при его вдыхании может вызвать токсические эффекты на ткани и органы вне дыхательных путей. При этом из-за высокой реакционной природы озона маловероятно, что он может непосредственно влиять на внелегочные ткани, однако продукты реакции озона могут поступать в кровоток и по нему распространяться из легких, токсически воздействуя на другие органы и ткани. Так Rahman I. обнаружил увеличение концентрации тиобарбитуровой кислоты, а также повышенную активность каталазы и глутатионпероксидазы в тканях сердца и мозга крыс с внутри- и внеклеточным их отеком. Другие исследования доказывают разрушительное влияние цитокинов (в частности, фактора некроза опухолей) и оксида азота, производимых альвеолярными макрофагами, активированными озоном, на ткань печени подопытных крыс [36, 40].
Недавние экспериментальные исследования продемонстрировали, что ингаляция озоном может отрицательно влиять на работу сердца, провоцируя брадикардию, различные формы аритмий и блокад. При этом данные явления могут провоцировать как высокие, так и более низкие концентрации озона при одинаковом времени экспозиции. Эти данные дополняются выводами о функциональном ослаблении деятельности миокарда при ежедневном контакте животных с озоном в течение длительного времени [13, 14, 28].
Экспериментально и клинически доказано, что озон при длительном контакте с ним обладает иммунотоксичностью по отношению к Т-лимфоцитам, а также органам иммунной системы, включая селезенку и вилочковую железу, отрицательно влияет на гуморальный иммунитет и снижает резистентность животных и человека к различным инфекционным агентам. Кроме того, озон может оказывать угнетающее влияние на ростки кроветворения при длительном непрерывном контакте с ним в концентрации не менее 0,5 мг/л [21, 22, 43].
Таким образом, дыхательная токсичность озона может иметь место в независимости от его концентрации в воздухе, а токсическая доза озона зависит от огромного количества факторов и аспектов токсичности. Именно поэтому нормы ПДК озона в воздухе не являются окончательными и подлежат постоянному пересмотру.
Рецензенты:
Волков Ю.М., д.м.н., профессор, заведующий хирургическим отделением № 1 НУЗ «Дорожной клинической больницы на станции Красноярск ОАО «РЖД», г. Красноярск;
Здзитовецкий Д.Э., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой и клиникой хирургических болезней им. профессора Ю.М. Лубенского Красноярского государственного медицинского университета им. профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого, г. Красноярск.