Нарушение иннервации это что
Нарушение иннервации это что
Синдром раздраженного кишечника (СРК) — самое распространенное заболевание ЖКТ в большинстве стран (наблюдают у 10-15 % населения). Однако точных данных о распространенности заболевания не существует из-за отсутствия специфического диагностического теста; диагноз ставят на основании совокупности симптомов, предположительно ассоциированных с психосоциальными событиями. СРК встречают в 2 раза чаще у женщин, при этом дебют заболевания обычно приходится на третье-четвертое десятилетие их жизни.
Характерная клиническая картина—сочетание хронической боли в животе с постоянно изменяющимися частотой и характером стула. У некоторых пациентов частота дефекации составляет менее трех раз в неделю, у других—более трех раз в день. У пациентов обеих групп наблюдают метеоризм (чувство вздутия в животе).
Триггерным фактором повышенной чувствительности к висцеральным влияниям может послужить перенесенная инфекция или гастроэнтерит, обусловленный пищевыми аллергенами. Отдельные факторы риска СРК—характеризующийся тревогой и расстройствами сна психологический профиль, а также соматические симптомы. Лечение заболевания начинают с изменения диеты и образа жизни, при необходимости назначают медикаментозное лечение основных проявлений (диареи и запоров).
Особое внимание уделяют более тревожным симптомам, таким как ректальное кровотечение, потеря массы тела и анемия: они могут быть обусловлены более серьезными заболеваниями, и в данной ситуации необходимо дальнейшее обследование пациента.
Как правило, данное заболевание относят к расстройствам энтеральной нервной системы.
Процесс активации ноцицептивных нейронов стенки кишечника.
(1) Высвобождаемый энтерохромаффинными клетками серотонин активирует ноцицептивный нейрон, идущий к задним рогам спинного мозга.
(2) Противоположный ток импульсов вызывает выделение субстанции Р, которая, в свою очередь, отвечает за высвобождение гистамина из тучных клеток.
(3) Гистамин усиливает действие серотонина.
В отдельной статье на сайте представлена информация о расположении ноцицептивной эмоциональной области в поясной извилине. Данная область активируется в ответ на отрицательную (неприятную) болезненную стимуляцию любой части человеческого организма (что подтверждают данными позитронно-эмиссионной томографии). У пациентов-добровольцев с СРК при баллонной дилатации дистальных отделов толстой кишки наблюдали более раннее поступление сигнала к ноцицептивной области поясной извилины, чем у здоровых людей из контрольной группы. Повышенная чувствительность к изменениям в ЖКТ имеет скорее центральное, нежели периферическое происхождение.
В настоящее время считают, что преганглионарные волокна парасимпатической системы в основном образуют синапсы со вставочными нейронами в стенке кишечника, а не с постганглионарными мотонейронами, представленными на рисунке ниже. Центральная стимуляция парасимпатической системы может быть проявлением стресса, и поскольку вставочные нейроны так же, как и двигательные могут активировать ноцицептивные афференты, повышенная чувствительность может поддерживаться или даже увеличиваться посредством данной обратной связи.
Исследование биоптатов тканей подвздошной и толстой кишки (на периферическом уровне) показало, что повышенная чувствительность может быть результатом иммунологического ответа на перенесенную ранее желудочно-кишечную инфекцию или пищевую аллергию; это подтверждают наличием пролиферации энтерохромаффинных клеток в стенках кишечных крипт и/или присутствием тучных клеток в собственной пластинке слизистой оболочки кишечника. В белковых гранулах энтерохромаффинных (обнаруживаемых при окрашивании солями хрома) клеток содержится больше серотонина (5-НТ), чем во всем головном мозге.
Высвобождение 5-НТ в ответ на растяжение кишки оказывает двойное действие: оно активирует 5-НТ3-рецепторы гладких мышц, тем самым вызывая перистальтические сокращения, а также активирует ноцицептивные рецепторы на ближайших висцеральных афферентах, вызывая секрецию гистамина тучными клетками (который, в свою очередь, потенцирует местное действие 5-НТ).
Несмотря на то, что многим пациентам существенное облегчение приносит психотерапия, на основании исследований, исключающих органическую природу заболевания, было показано, что в данной ситуации необходимо только лишь успокоение человека. Лекарственная терапия в основном является симптоматической: для купирования диареи применяют антагонисты 5-НТ3-рецепторов и антихолинергические препараты, влияющие на М3-рецепторы, для купирования запоров—агонисты 5-НТ3-рецепторов.
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 15.11.2018
Синдром вегетативной дисфункции
Что это такое? Это комплекс симптомов, возникающих из-за нарушения нейро-гуморальной регуляции работы органов и систем. В норме симпатическая и парасимпатическая нервная системы гармонично и слаженно работают вместе. Симпатическая система преобладает, если человеку нужно действовать быстро, активно: бежать, прятаться, бояться. Парасимпатическая, наоборот – когда человек отдыхает, расслаблен, спит.
При сбое в работе этих двух систем и возникает синдром вегетативной дисфункции.
Это нарушение бывает центрального и периферического происхождения. В первом случае проблема локализуется в структурах мозга. Во втором – сбой возникает в структурах симпатической и парасимпатической нервных систем.
Первичные нарушения возникают редко – только в случае органического поражения мозговых структур. Чаще бывают вторичные нарушения при наличии соматических заболеваний, психических или неврологических.
Течение синдрома вегетативной дисфункции может быть перманентное (постоянное), или приступообразное.
Люди с избытком симпатической иннервации имеют определенный склад характера – это активные, очень работоспособные энергичные люди, которые быстро думают, быстро принимают решения, креативны. Но при этом часто им трудно заснуть, в большей или в меньшей степени присутствует тревожность.
Как правило, они привыкают к своему складу личности, но в определенные моменты жизни, когда берут на себя слишком много, не рассчитав свои силы, или обстоятельства складываются так, что они не успевают восстановиться, их симпатическая система становится слишком напряжена, и тогда возникают следующие жалобы:
Люди с преобладанием в конституции парасимпатической нервной системы часто задумчивы, медлительны, нерешительны, мечтательны, склонны к депрессиям. В тяжелых жизненных ситуациях или при избыточной нагрузке их парасимпатическая нервная система становится еще активней:
Личности с синдромом вегетативной дисфункции, как правило, приятные, чувствительные, отзывчивые. Среди таких людей много поэтов, писателей, художников, журналистов, педагогов или просто творческих людей.
Задача невролога – помочь пациенту с синдромом вегетативной дисфункции, объяснить, успокоить, обследовать и назначить лечение.
Прежде всего, необходимо наладить режим сна и бодрствования пациента. Также необходимо обеспечить ему правильное питание, восполнить недостаток витаминов и микроэлементов. Очень важно пить достаточное количество воды. Следует убрать из спальной комнаты телевизор и компьютер, комнату для сна максимально затемнить. По возможности, исключить общение с неприятными людьми, соблюдать информационную гигиену, то есть снизить количество раздражающих факторов.
Невролог должен осмотреть пациента для исключения первичного поражения нервной системы, назначить ряд обследований и выработать схему лечения. В таких случаях нет единого шаблона, к каждому пациенту нужен индивидуальный подход и подбор терапии. В лечении используются антиоксиданты, ноотропы, антидепрессанты, транквилизаторы, витамины, сосудистые средства, симптоматическая терапия.
Вегетативные расстройства: в чем отличия и как с этим жить?
Часто мы сталкиваемся с плохим самочувствием и пытаемся понять, в чем причина этого состояния. И когда уже проведено множество лабораторных и инструментальных тестов и ничего не найдено, мы задумываемся: «С чем это может быть связано? Ведь я действительно чувствую себя плохо». Если никаких поражений органов нет, самое время обратиться к неврологу. Синдром вегетативной дистонии, вегетативная недостаточность, вегетативные кризы – неврологические заболевания, которые мы затронем в этой статье.
Синдром вегетативной дистонии
Синдром вегетативной дистонии – это все формы нарушения вегетативной регуляции, чаще это вторичные проявления различных патологий.
Существуют 3 формы СВД:
Вегетативная недостаточность
Вегетативная недостаточность – синдром, связанный с нарушением иннервации внутренних органов, сосудов и эндо- и экзокринных желез.
В большинстве случаев она представляет из себя прогрессирующую вегетативную недостаточность. В свою очередь ПНВ включает в себя первичные нарушения:
Ко вторичным нарушениям можно отнести:
Могут наблюдаться различные симптомы:
Диагностика данного заболевания проводится путем физикального осмотра, проверки неврологического статуса и медикаментозных проб.
Вегетативный криз
Вегетативный криз (паническая атака) – ряд клинических проявлений, характерных для эмоциональных расстройств и расстройств вегетативной нервной системы, в зависимости от преобладания симпатической и/или парасимпатической иннервации. Обязательное присутствие тревоги, ощущение страха (вплоть до страха за свою жизнь), хотя видимой угрозы не существует, страх сойти с ума, нанесение увечья близким или себе.
Вегетативные кризы разделяют на:
Важно проведение дифференциальной диагностики с соматическими заболеваниями: гипо-, гипертиреоз, сахарный диабет, феохромоцитома, нарушение сердечного ритма и проводимости, гастрит, язвенная болезнь, эпилепсия, нейроэндокринные опухоли.
Соматоформные расстройства
Состояния наблюдаются при постоянном наличие клинических симптомов с требованием дообследования, в то время как выявленные симптомы не объясняют характер и тяжести психосоматичекой симптоматики.
Соматоформное расстройство ВНС («органные неврозы»)
Пациент предъявляет жалобы, которые возникают при нарушении функции органов, преимущественно или полностью иннервируемых вегетативной нервной системой. Соматоформные расстройства связаны с нарушением работы нервной системы и психоэмоциональные расстройства.
СРВНС включает в себя:
Диагноз ставится на основании отсутствия соматической патологии и заключения невролога и психиатра.
Лечение данного расстройства включает в себя проведение психотерапии, назначения лекарственных препаратов, иглорефлексотерапию, массаж, лечебную физкультуру, физиотерапию.
Лечение должно быть подобрано специально для каждого пациента после проведения осмотра и беседы. Важно чтобы лечение подходило самому пациенту. В случае, если пациент настроен и готов избавиться от недуга, то лечение займет меньше времени. Сроки лечения не могут быть определены точно, так как каждый случай индивидуален, но мы имеем все возможности добиться стойкой ремиссии.
Для записи к нашему специалисту позвоните по телефону +7 495 221-05-00 или оставьте заявку на сайте. Администратор подробно проконсультирует вас и запишет на осмотр специалиста в любое удобное вам время. Стоимость услуг вы узнаете непосредственно на консультации у врача.
Не стоит стесняться данных расстройств и бояться обращаться к врачу за помощью. Главное справиться с этим состоянием и иметь возможность жить полноценной жизнью.
Неврит
Невриты – это воспаление периферических нервов, связанное с воздействием на него различных повреждающих факторов.
Симптомы
При невритах повреждается нервное волокно, в связи с чем страдают функции, основными из них являются чувствительная, двигательная и трофическая, поэтому клинически отмечаются следующие симптомы:
Причины
Основные причины возникновения невритов:
Механизм повреждения нерва при воздействии различных неблагоприятных факторов связан с запуском каскада воспалительной реакции. Возникает отек нервного ствола, повреждение миелиновой оболочки и в дальнейшем осевого цилиндра, что в свою очередь ведет к гибели нервной клетки.
Клиническая картина некоторых отдельных нервов
Диагностика невритов
Симптоматика невритов во многом схожа с клиническими проявлениями различных заболеваний, в том числе и не неврологических. Поэтому врачу следует провести тщательную дифференциальную диагностику, чтобы поставить точный диагноз.
Первичная диагностика состоит из тщательного сбора жалоб пациента, выяснения возможных предшествующих факторов, непосредственно осмотра пациента. Большинство симптомов невритов специфические, поэтому зависимо от их выраженности врач может поставить предварительный диагноз.
Для диагностики повреждения периферических нервов используют стимуляционную и игольчатую электронейромиографию. Это исследование позволяет ответить на вопросы – какой нерв поврежден, в каком месте он поврежден, какой процент повреждения нерва, а также дать прогноз по его восстановлению и следить за его восстановлением.
Методы диагностики
Электронейрография – используется для измерения скорости прохождения по волокнам периферических нервов нервного импульса от места их выхода до нервных окончаний в связках и мышцах. Методика позволяет определить повреждённый нерва, определить место и степень повреждения, выявить остроту процесса.
Электромиография – применяется для исследования биоэлектрической активности мышц. Данный метод позволяет ответить на вопрос: в чем же проблема – в повреждении нерва или повреждении самой мышцы? ЭМГ позволяет провести дифференциальную диагностику невропатии с мышечной патологией (миастенией, миотонией, миоплегией, полимиозитом).
УЗИ – метод диагностики повреждений периферических нервов. Оценивает изменение диаметра нерва, непрерывность и ухудшение звукопроводимости. На УЗИ хорошо виден отек нервного ствола и окружающих тканей
МРТ – визуализирует нервы и структуру мягких тканей, выявляет злокачественные опухоли и предоставляет информацию о мышечной атрофии и поражении нервов. С помощью МРТ-диагностики стало возможным выявлять повреждение нерва в областях, которые трудно исследовать при помощи электродиагностики или ультразвука.
Лечение невритов
В лечении использую следующие группы препаратов:
Используют и немедикаментозные методы лечения:
Для снятия болевого синдрома и ускорения восстановления нервного волокна используют местные инъекционные методики – лечебно-диагностические блокады, фармакопунктуру – с различными смесями растворов препаратов, если необходимо, совместно с УЗИ-навигацией. За счет местного введения препаратов (витамины, противовоспалительные, анестетики) удается быстро снять болевой синдром, уменьшается отек и воспалительная реакция, происходит восстановление нервного ствола.
Осложнения
В результате позднего обращения к специалистам, неадекватного лечения, могут возникать стойкие нарушения движений полное (паралич) или частичное (парез). Нарушение иннервации мышц приводит к таким грозным осложнениям, как атрофии и появлению контрактур (туго подвижности или неподвижности в суставах).
Прогноз
У 75 % больных отмечается полное восстановление, при условии своевременного обращения, комплексного подхода, индивидуальной разработки схемы и правильного выбора тактики лечения, выполнении рекомендаций специалистов.
Заболевания вегетативной нервной системы
Вегетативная (автономная) нервная система (ВНС) иннервирует гладкую мускулатуру сосудов и внутренних органов, экзо- и эндокринные железы и отдельные паренхиматозные клетки. ВНС регулирует артериальное давление, кровоток и тканевую перфузию, метаболические процессы, объем и состав внеклеточной жидкости, функцию потовых желез и тонус гладкой мускулатуры внутренних органов. Центральные представительства ВНС в гипоталамусе регулируют прием пищи (чувство голода и насыщения), температуру тела, жажду, циркадные ритмы
Анатомия
ВНС делят анатомически и функционально на два отдела — симпатический и парасимпатический. Преганглионарные нейроны симпатической нервной системы расположены в промежуточных рогах от 8 шейного до 1 поясничного сегментов спинного мозга. Нейроны парасимпатической нервной системы расположены в стволе мозга и крестцовом отделе спинного мозга и покидают ЦНС в составе III, VII, IX и X черепных нервов и 2,3 и 4 крестцовых нервов. Ответная реакция на раздражение симпатической и парасимпатической систем часто бывает диаметрально противоположной, например, на скорость сердечных сокращений и кишечную перистальтику. Эти антагонистические функции отражают высоко координированные взаимодействия в пределах ЦНС.
Медиаторы
Ацетилхолин (АХ) — медиатор преганглионарных нейронов обоих отделов ВНС, а также медиатор постганглионарных парасимпатических нейронов и симпатических нейронов, иннервирующих потовые железы. Норадреналин (НА) — медиатор симпатических постганглионарных нейронов. Мозговой слой надпочечников выделяет в кровоток адреналин (А) под влиянием холинергической регуляции симпатической нервной системы.
Синтез и метаболизм катехоламинов
Катехоламины синтезируются из тирозина 1) гидроксилированного до леводопы, 2) декарбоксилированного до дофамина, 3) гидроксилированного до НА. Гидроксилирование тирозина является этапом биосинтеза, ограничивающим его скорость. Адреналин образуется в результате Nметилирования НА в мозговом слое надпочечников. Основными метаболитами катехоламинов являются Зметокси4гидроксиванилилминдальная кислота (из НА и А) и гомованилиновая кислота (ГВК) из дофамина. Катехоламины депонируются в секреторных пузырьках мозгового слоя надпочечников и окончаниях симпатических нервов и высвобождаются при деполяризации клеток. Выделенный медиатор частично инактивируется за счет обратного проникновения в нервные окончания. Ингибиторы этого процесса (трициклические антидепрессанты) способствуют функции катехоламинов путем усиления уровней нейротрансмиссии в синапсе.
Синтез и метаболизм ацетилхолина
Парасимпатические нейроны и преганглионарные симпатические нейроны синтезируют АХ из холина и ацетата. АХ депонируется в синаптических пузырьках и высвобождается при деполяризации. В основном, метаболизм АХ происходит в синаптической щели, и механизмы обратного поглощения не имеют большого значения.
Рецепторы
Катехоламины воздействуют на два типа рецепторов, а и р. Существует два субтипа — а1 и а2. А1рецептор служит промежуточным звеном в процессе вазоконстрикции (фенилэфрин и метоксамин являются избирательными агонистами; празозин — избирательным антагонистом). A2рецептор — промежуточное звено в процессе пресинаптического торможения высвобождения НА из адренергических нервов, он тормозит высвобождение АХ из холинергических нервов, липолиз в липоцитах, секрецию инсулина и стимулирует аггрегацию тромбоцитов. Специфические агонисты а2рецепторов — клонидин и аметилнорэпинефрин, йохимбин — специфический антагонист, ррецепторы подразделяются на два типа. р,рецептор чувствителен к воздействию и НА, и А и опосредует кардиостимуляцию и липолиз. а2рецептор более чувствителен к А, чем к НА и опосредует расширения сосудов и бронхов. Изопротеренол стимулирует оба типа рецепторов, а пропранолол блокирует оба типа. Избирательные антагонисты Pjрецепторов — метопролол и атенолол. В дальнейшем были выделены несколько подтипов как a1, так и а2рецепторов и у каждого была обнаружена типичная семикомпонентная трансмембранная структура. АХ воздействует на холиномиметические (нейромышечные и ганглионарные) и мускариновые рецепторы, каждый из которых имеет несколько молекулярных подтипов. Фармакологическое применение агонистов и антагонистов катехоламинов сведено в табл. 1751.
Поражения ВНС (табл. 1752)
Гипоталамические нарушения. Расстройства терморегуляции, питания (anorexia nervosa, ожирение), циркадного ритма и половой функции могут возникать в результате заболеваний, поражающих гипоталамус (врожденных или наследственных, опухолей, травмы, субарахноидального кровоизлияния). У детей такие состояния включают синдром Прадера-Вилли (ожирение, гипогонадизм, мышечная гипотония, нерезкая умственная отсталость), синдром Клейне-Левина (сонливость гиперсексуальность и булимия у подростков) и краниофарингиому. У взрослых травмы, аневризмы с субарахноидальным кровоизлиянием (аневризма передней соединительной артерии), глиомы гипоталамуса могут вызвать центральные расстройства ВНС.
Таблица 1751 Препараты, наиболее часто используемые в лечении заболеваний ВНС
Препарат | Показания | Дозы и схема лечения |
---|---|---|
Андренергиеские агонисты | ||
Адреналин | Анафилаксия | 100–500 мкг подкожно или внутримышечно (0,1–0,5 мл раствора 1:1000 на растворе хлорида Na), 25–50 мкг внутривенно медленно каждые 5–15 мин |
Норадреналин | Шок, гипотензия | 2–4 мкг/мин НА внутривенно в разведенном виде |
Изопротеренол | Кардиогенный шок, брадиаритмии, АВ-блокада Астма | 0,5–5,0 мкг/мин внутривенно, в развернутом виде Ингаляция |
Тербуталин | Астма | 2,5–5,0 мг внутрь 3 раза/сут, 0,25–0,5 мг подкожно, ингаляции каждые 4–5 ч |
Албутерол | Астма | 2,04,0 мг per os 34 раза/сут, ингаляции каждые 4–6 ч |
Дофаминергические агонисты | ||
Допамин | Шок | 25 мкг/кг/мин внутривенно (дофаминергический диапазон) 5–10 мкг/кг/мин внутривенно (дофаминергический и р-диапазон) 10–20 мкг/кг/мин внутривенно (р-диапазон) 20–50 мкг/кг/мин внутривенно (адиапазон) |
Бромокриптин | Аменорея-галакторея Акромегалия Болезнь Паркинсона | 2,5 мг внутрь 2–3 раза/сут 5–15 мг per os 3–4 раза/сут 15–75 мг ежедневно |
Центральные симпатические ингибиторы | ||
Клонидин | Гипертензия | 0,1–0,6 мг внутрь 2 раза/сут |
Препараты, блокирующие адренергические нейроны | ||
Гуанетидин | Гипертензия | 10–100 мг per os ежедневно |
Бетаблокаторы | ||
Пропанолол | Гипертензия Стенокардия Инфаркт миокарда Аритмии Гипертрофическая кардиомиопатия Феохромоцитома Эссенциальный тремор Мигрень Тиреотоксикоз | 40–160 мг внутрь 2 раза/сут (или больше) |
Метопролол | Гипертензия Инфаркт миокарда | 50–200 мг per os 2 раза в день, 100 мг per os 2 раза в день |
Надолол | Гипертензия Стенокардия | 80–320 мг per os 4 раза в день, 80–240 мг per os ежедневно |
Тимолол | Гипертензия Инфаркт миокарда | 10–30 мг per os 2 раза в день, 10 мг per os 2 раза в день |
Атенолол | Гипертензия | 50–100 мг per os ежедневно |
Альфаблокаторы | ||
Феноксибензадин | Феохромоцитома | 10–60 мг per os 2 раза/сут, подбирать дозу по мере необходимости |
Фентоламин | Феохромоцитома | 5 мг внутривенно (после пробной дозы 0,5 мг) |
Празозин | Гипертензия Хроническая сердечная недостаточность | 1–5 мг per os 2–3 раза/сут, 2–7 мг per os 4 раза/сут |
Ганглиоблокаторы | ||
Триметафан | Гипертонический криз (расслаивающая аневризма аорты) | 1–3 мг/мин внутривенно |
Холинергические агонисты | ||
Бетанекол | Задержка мочи (необструктивная) 10–100 мг per os 3–4 раза/сут, 5 мг подкожно | |
Антихолинэстеразные препараты | ||
физостигмин | Центральная холинергическая блокада | 1–2 мг внутривенно (медленно) |
Пиридостигмина бромид | Myasthenia gravis | 60–120 мг 2–3 раза/сут |
Холинергичские блокаторы | ||
Атропин | Брадикардия и гипотензия | 0,4–1,0 мг внутривенно каждые 12 ч |
Постуральная гипотензия
Первичные нарушения, вызывающие постуральную гипотензию, воздействуют либо на уровне ЦНС, либо на уровне периферической нервной системы. Синдром Шая-Дрейджера возникает в результате дегенеративного процесса в ЦНС (мультисистемное заболевание), включающего утрату нейронов в базальных ганглиях, стволе мозга и интермедиолатеральном клеточном тяже спинного мозга. Постуральная гипотензия иногда развивается при фиксированной частоте сердечных сокращений и признаках дисфункции ЦНС (тремор, паркинсонизм и мозжечковая атаксия). На поздних стадиях заболевания часто встречается недержание мочи. Лечение включает умеренное увеличение объема потребляемой жидкости и назначение флудрокортизона 0,05–0,1 мг ежедневно. Периферическая Дегенерация нейронов ВНС также может вести к постуральной гипотензии. Постуральная гипотензия может возникать как острое состояние при синдроме Гийена-Барре, при дегенерации постганглионарных вегетативных нейронов (неизвестной этиологии) или как хроническое состояние при невропатии с преимущественным поражением тонких волокон (сахарный диабет, амилоидная невропатия). Опухоли мозгового слоя надпочечников (феохромоцитомы) приводят к приступообразной гипертензии и тахикардии.
Прочие заболевания ВНС
Часто встречаются нарушения функции мочевого пузыря. Они могут быть вызваны поражением спинного мозга выше крестцовых сегментов; при этом состоянии мочевой пузырь может опорожняться рефлекторно, но утрачен произвольный контроль мочеиспускания. Поражения, разрушающие спинной мозг ниже уровня Т12 (менингомиелоцеле, некротическая миелопатия), ведут к тому, что мочевой пузырь становится атоничным, рефлекторнонечувствительным, неспособным к опорожнению. Нарушения моторной иннервации (крестцовые нейроны, нервные корешки или периферические нервы) в форме поражений периферических мотонейронов сопровождаются затрудненным мочеиспусканием при нормальном восприятии наполненности мочевого пузыря. Чувствительная денервация ведет к потере ощущения наполненности мочевого пузыря и его атонии (сахарный диабет, сухотка спинного мозга).
Таблица 1752 Классификация расстройств ВНС
Генерализованные расстройства ВНС
Сегментарные расстройства ВНС
Очаговые расстройства ВНС
Источник: Справочник Харрисона по внутренним болезням