Нарушение корково подкорковых взаимоотношений что это такое

Нарушение корково подкорковых взаимоотношений что это такое

Термин «невроз» был предложен Кулленом более 200 лет назад – в 1776 г. Несмотря на значительное число исследований, посвященных изучению неврозов, клинические критерии диагностики этих заболеваний, их границы остаются достаточно неопределенными.

Е.А.Попов писал, что трудно выделить какую-то черту, свойственную именно неврозу. Критерии отграничения невроза от других заболеваний могут быть достаточно обоснованными лишь применительно к психогенным расстройствам, с одной стороны, либо к неврозоподобным нарушениям, – с другой.

Согласно современным представлениям невроз – это психогенное (как правило, конфликтогенное) нервно-психическое расстройство, возникающее в результате нарушения особенно значимых жизненных отношений человека [4, 6].

Функциональные синдромы. В этой группе находится преобладающая часть пациентов, которые приходят на прием с пестрой картиной часто неопределенных жалоб, которые могут затрагивать сердечно-сосудистую систему, желудочно-кишечный тракт, опорно-двигательный аппарат, органы дыхания или мочеполовую систему.

Важнейшие проявления, сопровождающие функциональные синдромы

Беспомощность врача относительно этой симптоматики отражается среди прочего в многообразии понятий, которыми обозначаются эти жалобы. Речь идет о функциональном нарушении отдельных органов или органных систем, причем какие-либо тканевые изменения, как правило, не обнаруживаются. В отличие от конверсионных симптомов, отдельный симптом не имеет специфического значения, будучи неспецифическим следствием нарушенной телесной функции. F.Alexander [12] описал эти телесные проявления как сопровождающие признаки аффекта без характера выражения и обозначил их органными неврозами.

Метод БОС (метод адаптивного биоуправления, биореабилитация, метод оперантного обуславливания и др.) – это современный метод реабилитации, направленный на активизацию внутренних резервов организма с целью восстановления или совершенствования физиологических навыков [3].

В психотерапевтической практике метод БОС можно использовать двумя в принципе различными способами: либо в качестве средства для приобретения навыков физической саморегуляции, чтобы предотвратить появление психосоматических или невротических расстройств, либо, в случае, если пациент страдает неврозом или психосоматическим заболеванием, в качестве средства для лечения функциональных нарушений в соответствующей системе физиологических реакций.

Эффективность тренировки методом БОС выше всего у пациентов, которые действительно не могут расслабиться, даже если они этого осознанно хотят. Такие лица зачастую вообще не замечают, насколько они постоянно напряжены. С помощью биологической обратной связи можно довести это перенапряжение до их сознания и эта объективная информация позволит сформировать навык произвольной релаксации.

Как и любая терапия, лечение с использованием биологической обратной связи начинается с подробного анамнеза, дополняемого разъяснениями сущности и принципа действия тренировки БОС (первый сеанс). При этом необходимо в особенности подчеркнуть, что речь идет о приобретении навыков самоконтроля, при котором тело известным образом обучается тому, как помогать себе самостоятельно. Если подчеркнуть активную роль, приходящуюся на долю пациента, то это также повышает мотивацию для регулярного выполнения предписанной домашней тренировки.

Второй сеанс предназначен для изучения психофизиологического рисунка реакций, проявляемых данным пациентом в связи с подлежащим лечению проблемным поведением. Для снятия рисунка психофизиологических реакций пациент оснащается различными измерительными датчиками, регистрирующими необходимые физиологические функции. Затем в течение 5 мин пациента просят спокойно посидеть с закрытыми глазами. Этот период времени служит для записи исходных значений.

После этого пациент должен примерно в течение 5-10 мин пытаться расслабиться. Это требование вызывает, как правило, противоположное действие, пациент начинает напрягаться, что соответствующим образом изменяет измеряемые значения. Спокойно сидеть, не делая ничего конкретного – это, в особенности для страдающих симптомами стресса лиц, уже является серьезной психологической нагрузкой.

После периода расслабления проводят собственно тест на стресс для того, чтобы измерить возбудимость и последующее успокоение пациента. Создать стресс в искусственной ситуации не совсем просто, поэтому в большинстве случаев производят различные вмешательства, создающие известное физиологическое возбуждение. Например, подходят к пациенту и внезапно хлопают в ладони над его ухом. Можно также внезапно выйти из комнаты, ничего не говоря, дать пациенту подождать примерно минуту и затем снова войти. В качестве умственной нагрузки можно предложить задачу на счет. Например, начиная от 1000 непрерывно вычитать число 19. Затем периодически говорят «стоп» и пациент должен назвать промежуточный результат. В качестве других стрессовых ситуаций пригодны также ассоциативный эксперимент по Юнгу, или просто предъявление слов-раздражителей, или выработка представлений, имеющих определенное отношение к являющемуся объектом лечения проблемному поведению.

Диагностическое значение имеют, прежде всего, интенсивность реакций и ход последующего отдыха. Скорость реакций в первую очередь зависит от личности, т.е. от конституции, в целом определяющей быстрое или медленное реагирование. Испытывающие хронический стресс лица зачастую проявляют сравнительно быструю реакцию, но медленный отдых. Минимальная реакция или вообще отсутствие таковой на сенсорные или психические раздражители встречаются у эмоционально сильно заторможенных, замкнутых и с трудом вступающих в контакт пациентов. Очень пугливые люди проявляют, напротив, в большинстве случаев сильные колебания измеряемых значений, возникающие также независимо от предъявления стрессовых раздражений.

Собственно терапия начинается на третьем сеансе. Целью тренинга БОС является осознание подлежащего контролю события, для чего необходима осмысленная информационная обратная связь. Как и вообще психотерапия, уже эта первая фаза тренинга очень часто приводит к определенному улучшению. Поглощение внимания приемом новой информации может отвлекать и, тем самым, нарушать стереотипно протекающие рисунки поведения.

В качестве следующего шага необходимо попытаться посредством соответствующей тренировки произвольно контролировать те функции организма, на которые должно быть оказано влияние (ДАС-БОС, ЭМГ-БОС, ЭЭГ-БОС).

ДАС-БОС – обучение пациента навыку диафрагмально-релаксационного дыхания с помощью оригинальной методики биоуправления по дыхательной аритмии сердца с целью нормализации деятельности кардиореспираторной системы и установления баланса симпатической и парасимпатической ветвей вегетативной нервной системы.

ЭМГ-БОС – обучение пациента произвольному снижению повышенного мышечного тонуса.

ЭЭГ-БОС – биоуправление потенциалами головного мозга, направленное на увеличение интенсивности альфа-ритма ЭЭГ и/или снижение бета-ритма.

Общая продолжительность курса лечения в среднем составляет 15 сеансов длительностью 30-40 мин каждый.

В заключение в ходе генерализации приобретенный контроль должен быть перенесен с тренировочной ситуации в лаборатории на нормальную жизненную ситуацию. Этому процессу можно способствовать присоединением «домашних заданий» – использованием навыка диафрагмально-релаксационного дыхания (например, перед сном), упражнениями на расслабление типа аутогенной тренировки, а также посредством сбора и регистрации изменений в течение длительного времени. Регистрация долгосрочных изменений отражает успехи и, в свою очередь, действует в качестве обратной связи. Отмечено, что аутогенная тренировка в сочетании с условно-рефлекторными методами, в том числе с методом БОС, дает прекрасные результаты. Предварительное обучение аутотренингу и использование его в сеансах биологической обратной связи наиболее показано при неврастении (общеневротическая симптоматика; нейровегетативные и нейросоматические синдромы при более высокой эффективности в случае преобладания симпатического тонуса; нарушения сна, особенно засыпания, состояния тревоги и страха, сексуальные нарушения), а также для стабилизации ремиссий и предупреждения рецидивов неврозов.

При невротических и психосоматических расстройствах не существует специфических изменений электроэнцефалограммы, поэтому нейрофизиологическая интерпретация изменений ЭЭГ в результате длительно текущего психоэмоционального напряжения, приводящих не к деструкции мозговой ткани, а к дезинтеграции функций, снижению адаптивных возможностей и, как следствие этого, – к дезадаптационным расстройствам, представляют определенную трудность.

Источник

Психотические расстройства

Психотические расстройства в виде галлюцинаторного или параноидного синдромов, экстракампильных феноменов (ощущений присутствия или прохождения), иллюзий, синдромов нарушения идентификации, эпизодов спутанности сознания и делирия особенно характерны для деменции с тельцами Леви и болезни Гентингтона, но возможны и при других экстрапирамидных заболеваниях (гепатолентикулярной дегенерации, спиноцеребеллярных атаксиях, болезни Крейтцфельдта–Якоба) [2, 7]. При болезни Паркинсона психотические нарушения чаще возникают на поздней стадии, на фоне выраженных когнитивных нарушений, и провоцируются противопаркинсоническими средствами [7]. Вместе с тем психотические нарушения не следует рассматривать лишь как осложнение лекарственной терапии. Решающее значение имеют клинические предпосылки, возникающие по мере прогрессирования когнитивного процесса. Одной из таких предпосылок является когнитивное снижение. При этом более важное значение, по-видимому, имеет не столько степень общего снижения когнитивных функций, сколько определенный профиль нейропсихологических нарушений, включающий выраженные зрительно-пространственные и лобные дизрегуляторные нарушения [4]. С другой стороны, исследования деменции с тельцами Леви, при которой психотические нарушения возникают в 80% случаев, указывают на значение в развитии психозов дисфункции структур височной доли, особенно ее медиальных отделов, имеющей решающее значение в распознавании зрительных образов [17]. Несомненна связь с поражением медиальных отделов височных долей и бредовых расстройств [3, 17].

В последние годы особую популярность приобрела нейрохимическая гипотеза происхождения психотических расстройств, согласно которой их причиной служит дисбаланс между холинергическими и моноаминергическими восходящими системами. Этот дисбаланс может характеризоваться недостаточностью холинергической системы (обычно вследствие дегенерации базального ядра Мейнерта) и относительным преобладанием дофаминергической и серотонинергической систем либо усилением функции последних вследствие гиперстимуляции дофаминовых или серотониновых рецепторов в коре и лимбической системе [2, 19]. Соответственно, для лечения психотических нарушений могут применяться не только блокаторы дофаминовых рецепторов (нейролептики), но и антисеротониновые препараты и центральные холиномиметики. При некоторых заболеваниях (например, мультисистемной атрофии, прогрессирующем надъядерном параличе, кортикобазальной дегенерации) психотические нарушения возникают исключительно редко, возможно, из-за отсутствия выраженного холинергического дефицита в лимбической системе и/или коре [2, 23]. В любом случае психотические нарушения можно рассматривать как своего рода маркер нейродегенеративных заболеваний, связанных с формированием телец Леви.

Таким образом, при патологии базальных ганглиев, тесно связанных с корковыми и лимбическими структурами, помимо двигательных нарушений возникает сложный комплекс когнитивных, эмоционально-личностных, а иногда и психотических расстройств, которые оказывают существенное влияние на жизнедеятельность больного. Своевременная диагностика психических расстройств имеет важное значение для оценки трудоспособности больного, прогноза заболевания, планирования лечебных и реабилитационных программ.

Общие подходы к лечению

Лечение большинства пациентов с экстрапирамидными заболеваниями на сегодняшний день, к сожалению, сводится к чисто симптоматической терапии, в первую очередь предполагающей воздействие на определенные нейромедиаторные системы. Хотя коррекция когнитивных и других психических расстройств является важнейшим резервом повышения качества жизни пациентов с экстрапирамидными заболеваниями и ухаживающих за ними лиц, в целом подходы к ней остаются недостаточно разработанными [21]. Для коррекции когнитивных нарушений, достигших степени деменции, показано применение ингибиторов холинэстеразы (галантамина, ривастигмина, донепезила) и мемантина, однако их эффективность установлена лишь при болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви [18]. Для коррекции депрессии и тревожных расстройств (включая обсессивнокомпульсивный синдром) могут применяться антидепрессанты различных фармакологических групп. Коррекция поведенческих нарушений, помимо антидепрессантов, может включать применение атипичных нейролептиков (таких как клозапин или кветиапин) и малых доз антиконвульсантов, обладающих нормотимическим действием (например, карбамазепина) [17]. В некоторых случаях коррекция нейропсихиатрических симптомов невозможна без изменения схемы лечения моторных расстройств. С другой стороны, адекватная коррекция психических нарушений может позволить довести дозу средств для лечения двигательных симптомов до эффективного уровня. Подобные коллизии особенно типичны для поздней стадии болезни Паркинсона. В любом случае терапия когнитивных и нейропсихиатрических расстройств должна быть сугубо индивидуальной и учитывать переносимость и достигаемый клинический эффект.

Литература

* Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. – 2012. – Спецвыпуск №2. – С. 22–30.

Источник

Нарушение корково подкорковых взаимоотношений что это такое

Поликлиника №5, Ярославль

Современная стратегия коррекции когнитивных нарушений

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014;114(3): 114-121

Касаткин Д. С. Современная стратегия коррекции когнитивных нарушений. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014;114(3):114-121.
Kasatkin D S. Current strategy of treatment of cognitive impairment: potential points of application of drugs used for treatment of cognitive functions. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2014;114(3):114-121.

Поликлиника №5, Ярославль

Поликлиника №5, Ярославль

Развитие науки и техники в современном мире приводит к повышенным требованиям к человеческому мозгу, обусловленным необходимостью ежедневной адаптации к меняющейся информационной среде. В этих условиях высшие психические (когнитивные) функции испытывают наибольшее напряжение, что делает необходимым их адекватное поддержание.

В клинической практике основное внимание следует уделять первичной профилактике когнитивных нарушений путем выявления и коррекции сопутствующих соматических заболеваний, т.е. коррекции модифицируемых факторов риска. К таковым следует отнести поведенческие факторы, такие как гиподинамия и избыточная масса тела, недостаточная интеллектуальная нагрузка, употребление алкоголя, табакокурение, а также артериальная гипертензия, гиперхолестериемия, сахарный диабет, дефицит фолиевой кислоты в сочетании с гипергомоцистеинемией, апноэ во сне [5].

В последние два десятилетия все большее внимание уделяется белому веществу перивентрикулярной области больших полушарий, в частности, изучению взаимодействия внутрикорково-стриарно-паллидо-таламических и корково-подкорковых структур. Рециркуляция нервных импульсов в данной системе приводит к эффективному взаимодействию областей коры, позволяет реализовывать высшие психические функции.

Как говорилось выше, помимо коры и подкорковых структур третьей важной составляющей, необходимой для реализации высшей психической деятельности, является поддержание определенного уровня бодрствования и за счет восходящих активирующих ретикулярных систем как классических (глутаматные), так и специфических (ацетилхолиновые, моноаминовые). Классический путь включает в себя ряд ядер продолговатого мозга и моста (крупноклеточное, гигантоклеточное), собирающих информацию от различных анализаторов, преимущественно от общей и висцеральной чувствительности [16], и передающих ее в ростральном направлении через парафасцикулярно-центромедианный комплекс ядер таламуса к базальным ганглиям и новой коре [13]. Основной функцией данного пути является регуляция уровня бодрствования и переключение активного внимания (рис. 1). Рисунок 1. Общая схема медиаторных систем мозга, участвующих в реализации когнитивных функций. Другим важным комплексом ядер, имеющим собственные проекции на кору, является базальный холинергический комплекс переднего мозга [17]. У грызунов реакция повышения внимания тесно связана с увеличением уровня ацетилхолина в префронтальной области, отвечающей за контроль поведения [18]. Ацетилхолин, продуцируемый этой системой, играет важную роль в процессе обучения и памяти [19], поисковой активности, формировании галлюцинаций. В противоположность этому повреждения в области вхождения диагонального пучка в передний мозг (префронтальная кора и некоторые другие области мозга) у животных приводят к серьезным нарушениям определения значимости стимула, оперативной памяти и решении задач на ориентирование в пространстве [20]. Объем задней части базального ядра Мейнерта тесно связан с уровнем общего интеллекта, его уменьшение наблюдается при естественном старении [21] и особенно при болезни Альцгеймера [22]. Введение антихолинергических препаратов (атропин, скополамин) животным приводит к формированию у них когнитивного дефицита [23], а у человека вызывает нарушения памяти [24]. Использование препаратов, увеличивающих концентрацию ацетилхолина в синапсах, либо агонистов ацетилхолиновых рецепторов, оказывает значимое влияние на указанные функции [25], что активно используется в современной симптоматической терапии болезни Альцгеймера. Еще одной системой ствола мозга, тесно связанной с регуляцией функции коры и подкорковых структур, является моноаминовая, представленная дофаминовой (компактная часть черной субстанции, вентральное тегментальное поле), серотониновой (ядра шва), норадреналиновой (голубое ядро) и гистаминовой (туберомаммилярное ядро) системами [26], проекционные пути от данных структур попадают в передний мозг, минуя таламус, в составе переднего продольного пучка. Распределение влияния систем на новую кору в целом равномерное для всех его отделов, за исклю­чением дофаминовой системы, проецирующейся преимущественно на области лобной коры и пути орбитофронтального круга [27]. Наиболее изучено влияние на когнитивные функции восходящей дофаминергической системы, связанной с регуляцией двигательной активности, формированием реакции следовании или избегания, памятью на события и стереотипным поведением. Малые дозы агонистов дофаминовых рецепторов 2-го типа у человека приводят к улучшению кратковременной памяти и увеличению скорости выполнения задания [28], в противовес этому наблюдается снижение скорости переключения внимания в ответ на отмену препаратов у пациентов с болезнью Паркинсона [29] (однако эффект имеет достаточно выраженную зависимость от метода и особенностей изучаемой группы пациентов). Дополнительно установлено различие в гибкости мышления у пациентов, имеющих отличия в гене фермента деградации дофамина катехол-О-метилтрансферазы [30]. Аналогичные данные были получены при анализе популяции здоровых, имеющих разное количество тандемных повторов в гене переносчика дофамина (DAT1), при этом при наличии 9R-по­следовательности, сопровождающейся более высоким уровнем дофамина в стриатуме, субъекты демонстрировали лучшую переключаемость при выполнении задач и имели значительно более выраженный эффект активации по данным функциональной магнитно-резонансной томографии (МРТ) [31, 32]. Данные последних исследований показывают значительную роль в формировании клинической картины нейродегенеративных заболеваний и других моноаминовых систем ствола мозга [33].

Не менее важным условием полноценного функционирования обеспечивающих когнитивные функции систем мозга является обеспечение их адекватного снабжения кислородом, энергетическими и трофическими субстратами. При этом адекватность обеспечения определяется не только и не столько общей перфузией крови через мозг, сколько динамичным изменением кровотока в отдельных участках мозговой ткани, имеющих на данный момент времени максимальную нейронную активность. Неадекватное снабжение отдельных участков мозга кислородом и энергетическими субстратами может заметно снижать эффективность их работы или даже приводить к повреждению. Крупные мозговые артерии разделяются на более мелкие пиальные и следуют в субарахноидальном пространстве вдоль поверхности мозга [34], а затем проникают вглубь вещества мозга, следуя в пространствах Вирхова-Робина [35]. Изменения этих пространств обнаруживаются при многих заболеваниях, сопровождающихся когнитивными нарушениями [36]. Так, установлена прямая связь между наличием расширенных периваскулярных пространств и очагами сосудистых расстройств [37], а также с локальной и глобальной атрофией коры головного мозга [38].

Нарушение взаимодействий внутри нейроваскулярной единицы приводит к снижению эффективности функционирования мозга, при этом наиболее подвержены энергетически требовательные структуры, в частности кора и подкорковые ганглии, а также связи между ними. Изменение этой активности установлено как при сосудистой патологии головного мозга, так и на ранних стадиях нейродегенеративных заболеваний [52, 53]. Наиболее ранним проявлением является утолщение базальных мембран эндотелия мелких сосудов и капилляров за счет гиалиноза [54] под действием артериальной гипертензии, сахарного диабета [55], накопления в стенке сосудов патологических белков (β-амилоид) [56], а также проявления эндотелиальной дисфункции. Помимо этого β-амилоид является потенциальным вазоконстриктором [57], что приводит к дисфункции перицитов, обеспечивающих реализацию феномена функциональной гиперемии [55], и дополнительно нарушает микроциркуляцию и обеспечение адекватного функционирования нейрональной группы [39, 58]. Эндотелиальная дисфункция в сочетании с нарушением работы нейроваскулярной единицы в эксперименте приводит к значительному снижению резистентности мозговой ткани к гипоксии [59], которая в свою очередь может инициировать реакции оксидативного стресса [60] и аутоиммунного воспаления [61].

Гипоксия отрицательно влияет не только на функционирование нейрональных групп, но и изменяет активность глиальных клеток в виде реактивной избыточной пролиферации астроцитов (глиоз) и активации микроглиальных клеток [62]. При этом наиболее чувствительной к гипоксии является олигодендроглия, нарушение функции олигодендроцитов приводит к демиелинизации и снижению скорости проведения импульса по корково-подкорковым путям и восходящей активирующей ретикулярной системе [63]. В дополнение к этому имеется обратный эффект демиелинизации на чувствительность к гипоксии: замедление скорости проведения по волокнам вследствие отсутствия пульсальтаторного проведения влечет за собой повышенную потребность в энергетических субстратах и относительную гипоксию волокон [64].

Таким образом, адекватное обеспечение работы нейроваскулярной единицы и, как следствие, полноценной деятельности нейрональных групп и проводящих путей, лежит в основе обеспечения когнитивной деятельности. Одним из наиболее изученных лекарственных препаратов, влияющих на работу нейроваскулярной единицы, является винпоцетин (кавинтон). Первой точкой приложения действия препарата является перицит, контролирующий процесс функциональной гиперемии. Блокирование Са2+/кальмодулин-зависимой фосфодиэстеразы 1 типа (ФДЭ1) [65, 66] приводит к повышению концентрации цГМФ и цАМФ, что в свою очередь ведет к потенцированию действия аденозина и расслаблению перицита. Другими аспектами действия, способствующими эффективности работы капилляра, являются повышение деформируемости эритроцита [67], увеличение эффективности влияния оксида азота [68] и активация АТФ-зависимых калиевых каналов [69]. Второй точкой приложения является астроцит, в котором под действием ФДЭ1, происходит повышенное выделение АТФ через коннексиновые каналы в сочетании со снижением обратного поступления аденозина в синаптосомы [70], что приводит к повышению пула внеклеточного аденозина и непрямой стимуляции аденозиновых рецепторов перицита и нейрона. В дополнение к этому препарат оптимизирует энергетический обмен в нейроне путем увеличения транспорта глюкозы через гематоэнцефалический барьер и улучшения ее утилизации [71, 72].

Метод функциональной МРТ, позволяющий изучать состояние кровотока в различных областях коры, основан на феномене повышения локального кровотока и оксигенации крови в областях увеличенной регионарной мозговой активности (BOLD-эффект). Он предполагает сравнение активности кровотока в состоянии покоя и при предъявлении обследуемому определенной задачи (двигательной или когнитивной). Сущность метода позволяет говорить о нем как о способе изучения активности нейроваскулярных единиц у конкретного пациента, а также ее изменения на фоне использования различных методик и лекарственных препаратов. При использовании кавинтона, в частности, было продемонстрировано значимое увеличение активности теменно-затылочных областей коры и гиппокампов при предъявлении больному когнитивной парадигмы (узнавание лица, узнавание лиц по полу, решение арифметических примеров) при сравнении до начала использования и спустя 12 нед применения кавинтона у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией [73]. Отмеченное при этом увеличение активности сопровож­далось и значимыми изменениями по данным нейро­психологического тестирования прежде всего улучшением памяти и повышением концентрации внимания, что может косвенно свидетельствовать об активации феномена функциональной гиперемии на фоне использования данного препарата.

Подытоживая сказанное выше, можно еще раз подчеркнуть, что в условиях постоянного повышения требований к эффективности когнитивной деятельности необходима разработка и широкое внедрение стратегии профилактики и оптимизации умственного здоровья. При этом особое внимание следует уделять группам пациентов, имеющим кардиоваскулярные и поведенческие факторы риска развития когнитивных нарушений, с целью ранней их диагностики. Важной составляющей при этом должна стать комплексная первичная профилактика развития когнитивного дефицита путем коррекции физической и умственной активности, компенсации хронических соматических заболеваний и обеспечения адекватной мозговой перфузии на уровне нейроваскулярной единицы.

[1] WHO Dementia Fact sheet N°362 April 2012.

Источник