Натуживание при подъеме штанги создает определенные трудности в деятельности сердца что нередко

Натуживание при подъеме штанги создает определенные трудности в деятельности сердца что нередко

Тяжелая атлетика развивает силу, быстроту. Движения штанги сложны по координации.

Расход энергии в состоянии основного обмена у штангистов (вне зависимости от весовой категории) составляет 86-96% стандартных величин, что свидетельствует об экономизации окислительных процессов (А.Н. Воробьев). Суммарный расход энергии на тренировках составляет от 3700 до 6000 ккал в зависимости от весовой категории. МПК составляет 56 мл/мин/кг. Дыхание при подъеме штанги проходит при задержке дыхания и натуживании. В это время повышается внутрибрюшное и венозное давление.

Легочная вентиляция и поглощение кислорода при подъеме штанги невелики. Работа мышц при подъеме штанги происходит преимущественно в анаэробных условиях, в связи с чем кислородный долг может достигать 80-90% кислородного запаса.

ЧСС зависит от веса штанги, повторяемости подходов и тренированности спортсмена и может достигать 160-185 уд/мин, учащение ЧСС отмечается обычно после опускания штанги. В покое у штангистов пульс составляет 60-70 уд/мин. АД у штангистов имеет тенденцию к повышению, это связано с задержкой дыхания и натуживанием во время тренировок. После тренировки имеется тенденция к понижению как систолического, так и диастолическо-го давления.

Натуживание при подъеме штанги создает определенные трудности в деятельности сердца, что нередко способствует развитию гипертрофии сердечной мышцы.

Источник

Физиологическая характеристика организма при занятиях скоростно-силовыми видами спорта.

Физиологическая характеристика организма при занятиях скоростно-силовыми видами спорта.

Тяжелая атлетика развивает силу, быстроту. Движения штанги сложны по координации.

Расход энергии в состоянии основного обмена у штангистов (вне зависимости от весовой категории) составляет 86-96% стандартных величин, что свидетельствует об экономизации окислительных процессов (А.Н. Воробьев). Суммарный расход энергии на тренировках составляет от 3700 до 6000 ккал в зависимости от весовой категории. МПК составляет 56 мл/мин/кг. Дыхание при подъеме штанги проходит при задержке дыхания и натуживании. В это время повышается внутрибрюшное и венозное давление.

Легочная вентиляция и поглощение кислорода при подъеме штанги невелики. Работа мышц при подъеме штанги происходит преимущественно в анаэробных условиях, в связи с чем кислородный долг может достигать 80-90% кислородного запаса.

ЧСС зависит от веса штанги, повторяемости подходов и тренированности спортсмена и может достигать 160-185 уд/мин, учащение ЧСС отмечается обычно после опускания штанги. В покое у штангистов пульс составляет 60-70 уд/мин. АД у штангистов имеет тенденцию к повышению, это связано с задержкой дыхания и натуживанием во время тренировок. После тренировки имеется тенденция к понижению как систолического, так и диастолическо-го давления.

Натуживание при подъеме штанги создает определенные трудности в деятельности сердца, что нередко способствует развитию гипертрофии сердечной мышцы.

Скоростные способности, скоростно-силовые способности и скоростная выносливость.

Уже подчеркивалось, что фактически воспитание скоростных способностей в целостном процессе физического воспитания сочетается с другими сторонами этого многогранного процесса. Особенно тесные связи объединяют воспитание скоростных способностей и скоростно-силовых способностей.

Практически это единый процесс во всех случаях, когда в качестве средств воспитания и скоростных, и скоростно-силовых способностей используют упражнения, которые наряду с высокой скоростью движений характеризуются значительными мышечными напряжениями.

Отсюда нетрудно сделать вывод, что рассмотренные правила воспитания скоростно-силовых способностей(1.2.2) во многом распространяются и на процесс воспитания скоростных способностей (правила, касающиеся целесообразной частоты выполнения упражнений в недельных и других циклах занятий, места упражнений в структуре отдельного занятия, порядка их сочетания с силовыми упражнениями и т.д.).

Вместе с тем, когда обеспечивается возможно высокий уровень проявления быстроты в условиях многократного слитного воспроизведения действий (как, например, в спринтерском беге), воспитаниескоростных способностей в значительной мере сливается с воспитанием скоростной выносливости (гл. VII; 2.2).

Конкретная направленность процесса воспитания скоростных способностей, естественно, изменяется в зависимости от особенностей возрастных периодов их развития.

Так, в детском, подростковом и юношеском возрасте воспитание скоростных способностей направлено на реализацию основных возможностей их индивидуального прогрессирования (с последовательным переходом от преимущественно элементарных к комплексным формам проявления быстроты в сложных двигательных реакциях и целостных действиях); в зрелом возрасте и в последующие периоды преобладающими тенденциями становятся поддержание скоростных возможностей на некотором относительно высоком уровне и противодействие их возрастному регрессу. Соответственно изменяются частные черты методики использования скоростных упражнений, объем и степень концентрации связанных с ними нагрузок.

Развивающий эффект скоростных упражнений в определенной мере пропорционален частоте их воспроизведения в недельных и более продолжительных циклах занятий. Известно, например, что наиболее эффективным по показателям прироста скорости движений является вариант с ежедневным и неоднократным в день выполнением скоростных упражнений с относительно небольшим числом повторений их в каждом занятии. Разумеется, такой жесткий режим оправдан при условии соответствующей предварительной подготовки и соблюдении рассмотренных уже правил методики воспитания скоростных способностей. Важно наряду с прочим, чтобы достаточно частое повторение движений на предельной скорости сочеталось с широким варьированием форм, способов и условий выполнения упражнений. В противном случае возрастает опасность образования скоростного барьера, которая особенно реальна в процессе углубленной спортивной специализации в скоростных упражнениях, отличающихся стандартной структурой движений (спринтерский бег и т. п.).

Необходимыми условиями предупреждения стабилизации скорости движений и борьбы со скоростным барьером в целостном процессе физического воспитания являются также:

комплексное использование разнообразных методических приемов, способствующих превышению привычной скорости движений;

рациональное чередование и поэтапное изменение удельного веса скоростных, скоростно-силовых и силовых упражнений в общей системе занятий;

воспитание двигательно-координационных способностей, позволяющих управлять движениями, несмотря на трудности, возникающие при выполнении скоротечных действий, перестраивать движения и овладевать все более совершенными формами их построения.

Быстрота и скоростные способности

В ряду двигательных и непосредственно связанных с ними качеств человека, позволяющих совершать двигательные действия в пределах краткого времени, с давних пор особо выделяют быстроту.

Первую способность условно принято называть «быстротой двигательных реакций», вторую — «быстротой движений».

Быстроту как комплекс определенных свойств, присущих функциональным системам человека, не следует отождествлять с внешне регистрируемыми скоростными характеристиками двигательных действий (скорость отдельно взятых движений, темп их чередования и т. п.).

Последние обусловлены не только тем, что относятся, собственно, к быстроте, но и силовыми, и другими двигательными способностями. Если понятие «быстрота» распространить на все эти способности, оно утратит какую-либо определенность. По существу, под быстротой здесь есть смысл подразумевать лишь те стороны способностей, реализуемых в действии, от которых кроме всех прочих факторов в конечном счете зависит скоротечность двигательных проявлений.

Исследования, особенно проведенные в последние десятилетия, дают все больше оснований считать, что по крайней мере некоторые из проявлений быстроты относительно независимы друг от друга (например, время простой двигательной реакции и темп воспроизведения движений) и что факторы, лежащие в их основе, далеко не однозначны (лит. 2-4).

С учетом этого вместо общего собирательного термина быстрота все чаще пользуются дифференцирующим термином скоростные способности и соответственно выделяют как минимум два типа скоростных способностей:

Быстрота движений, в свою очередь, подразделяется на 2 подтипа:

Развитие быстроты у тяжелоатлетов.

Развитие быстроты у тяжелоатлетовПод быстротой понимаются двигательные действия, выполняемые в минимальный отрезок времени (например, простая двигательная реакция на определенный раздражитель — звуковой, зрительный и т. д.; частота движения за определенное время).

У тяжелоатлета быстрота выражается в скорости подъема штанги со старта, затем в различных фазах подъема штанги. Наибольшая скорость достигается во время подрыва и подседа. Характерно для тяжелоатлета выполнение определенных фаз подъема штанги в классических упражнениях с максимальной скоростью: стартовая скорость, подрыв, подседы.

Скорость мышечного сокращения зависит прежде всего от быстроты и мощности мобилизации химической энергии в мышечном волокне и превращения ее в механическую энергию сокращения.

Наибольшего эффекта в развитии быстроты можно достичь в возрасте от 8 до 15—16 лет. Известно, чтоподростки в движениях, не связанных с проявлением значительной силы и выносливости, способны выполнять упражнения с не меньшей скоростью, чем взрослые.

Быстрота развивается при повторении скоростных упражнений. Повторная скоростная работа при сокращенных интервалах отдыха служит мощным фактором, способствующим развитию гликолитических возможностей атлета, т. е. скоростной выносливости.

Быстрота — двигательное качество, настолько же необходимое тяжелоатлету, как и сила. Достижение высокой скорости движений (быстрота движений) в классических упражнениях зависит как от силы, так и от качества быстроты, над развитием которого атлет должен работать специально.

Биохимические процессы, происходящие в мышцах при скоростных и силовых нагрузках, очень похожи, поэтому развитие быстроты положительно влияет на развитие силы.
Быстрота развивается с помощью упражнений, выполняемых в максимально быстром темпе. К таким упражнениям можно отнести:

Объем нагрузки, направленной на развитие быстроты, не должен быть большим, так как максимально быстрая мышечная работа через короткое время приводит к утомлению, требует большого волевого напряжения. Если скорость движений снижается, эффективность тренировки, направленной на развитие быстроты, естественно, уменьшается. Однако можно продолжать тренироваться с целью выработки большой выносливости.

Поскольку объем нагрузки в тренировке «на быстроту» бывает небольшим, следует тренироваться чаще. Повторять нагрузку надо только при полном восстановлении скоростных качеств, снижение которых происходит в результате предшествовавшей мышечной работы.

Тренировочная работа над развитием быстроты должна прекращаться, если спортсмен субъективно ощущает снижение скорости движений или же оно объективно регистрируется приборами.

Источник

Основы техники проведения реанимационных мероприятий

Для статьи использован следующий материал: «Техника проведения реанимационных мероприятий» в книге «Уход за больными в хирургической клинике», М.А. Евсеев, «ГЭОТАР-Медиа», 2010.

Успех реанимации во многом зависит от времени, прошедшего с момента остановки кровообращения до начала реанимации.

В основе мероприятий, позволяющих повысить уровень выживаемости пациентов с остановкой кровообращения и дыхания лежит концепция «цепочки выживания». Она состоит из ряда этапов: на месте происшествия, при транспортировке, в операционной больницы, в отделении интенсивной терапии и в реабилитационном центре. Самым слабым звеном этой цепочки является эффективное обеспечение основной поддержки уровня жизни на месте происшествия. Именно от него в значительной мере зависит исход. Следует помнить, что время, в течение которого можно рассчитывать на успешное восстановление сердечной деятельности, ограничено. Реанимация в обычных условиях может быть успешной, если начата немедленно или в первые минуты после наступления остановки кровообращения. Основным принципом реанимации на всех этапах ее проведения является положение, что «реанимация должна продлевать жизнь, а не затягивать смерть». Конечные результаты оживления во многом зависят от качества реанимации. Погрешности в ее проведении могут наслаиваться впоследствии на первичное повреждение, вызвавшее терминальное состояние.

Признаками клинической смерти являются:

1. Остановка кровообращения (отсутствие пульсации на магистральных артериях) ;

2. Отсутствие самостоятельного дыхания (нет экскурсий грудной клетки) ;

3. Отсутствие сознания;

5. Арефлексия (нет корнеального рефлекса и реакции зрачков на свет):

6. Вид трупа (бледность, акроцианоз).

При проведении реанимации выделяется 3 стадии и 9 этапов. Символичная аббревиатура реанимационных мероприятий – первые буквы английского алфавита – подчеркивает принципиальную важность методичного и последовательного выполнения всех этапов.

Стадия I — элементарное поддержание жизни. Состоит из трех этапов:

A (airway open) — восстановление проходимости дыхательных путей;

В (breath for victim) — экстренная искусственная вентиляция легких и оксигенация;

С (circulation his blood) — поддержание кровообращения.

Стадия II — дальнейшее поддержание жизни. Заключается в восстановлении самостоятельного кровообращения, нормализации и стабилизации показателей кровообращения и дыхания. Стадия II включает в себя три этапа:

D (drug) — медикаментозные средства и инфузионная терапия;

Е (ECG) — электрокардиоскопия и кардиография;

F (fibrillation) — дефибрилляция.

Стадия III — длительное поддержание жизни в постреанимационном периоде. Заключается в послереанимационной интенсивной терапии и включает этапы:

G (gauging) — оценка состояния;

Н (human mentation) восстановление сознания;

I — коррекция недостаточности функций органов.

В настоящем пособии мы подробно разберем лишь I стадию реанимационных мероприятий (А, В, С), оставив остальные стадии и этапы для подробного изучения на следующих курсах.

Итак, этап А – восстановление проходимости дыхательных путей. При возникновении неотложных состояний проходимость дыхательных путей часто нарушена из-за западения языка, который прикрывает вход в гортань и воздух не может попасть в легкие. Кроме того, у больного в бессознательном состоянии всегда существует опасность аспирации и закупорки дыхательных путей инородными телами и рвотными массами.

Для восстановления проходимости дыхательных путей необходимо произвести «тройной прием на дыхательных путях»:

1) запрокидывание (гиперэкстензия) головы,

2) выдвижение нижней челюсти вперед,

3) открывание рта. Для этого II— V пальцами обеих рук захватывают восходящую ветвь нижней челюсти больного около ушной раковины и выдвигают ее с силой вперед (вверх), смещая нижнюю челюсть таким образом, чтобы нижние зубы выступали впереди верхних зубов. При этой манипуляции происходит растяжение передних мышц шеи, за счет чего корень языка приподнимается над задней стенкой глотки.

При обструкции дыхательных путей инородным телом пострадавшему следует придать положение лежа на боку и в межлопаточной области произвести 3—5 резких ударов нижней частью ладони. Пальцем очищают ротоглотку, пытаясь удалить инородное тело, затем делают попытку искусственного дыхания. Если нет эффекта, производят попытку восстановления дыхательных путей приемом Греймлиха – форсированным надавливанием на живот. При этом ладонь одной руки прикладывают к животу по средней линии между пупком и мечевидным отростком. Вторую руку кладут поверх первой и надавливают на живот быстрыми движениями вверх по средней линии. После обеспечения проходимости дыхательных путей приступают к следующему этапу реанимации.

Этап В – искусственное дыхание. Искусственное дыхание — это вдувание воздуха или обогащенной кислородом смеси в легкие пациента, выполняемое без или с применением специальных устройств, то есть временное замещение функции внешнего дыхания. Выдыхаемый человеком воздух содержит от 16 до 18% кислорода, что позволяет его использовать для искусственного дыхания при проведении реанимации. Следует отметить, что у больных с остановкой дыхания и сердечной деятельности происходит спадение легочной ткани, чему в значительной степени способствует проведение непрямого массажа сердца. Поэтому необходимо проводить при массаже сердца адекватную вентиляцию легких. Каждое вдувание должно занимать 1—2 секунды, поскольку при более длительном форсированном вдувании воздух может попасть в желудок. Вдувание надо производить резко и до тех пор, пока грудная клетка пациента не начнет заметно подниматься. Выдох у пострадавшего при этом происходит пассивно, благодаря создавшемуся повышенному давлению в легких, их эластичности и массе грудной клетки. Пассивный выдох должен быть полным. Частота дыхательных движений должна составлять 12—16 в минуту. Адекватность искусственного дыхания оценивается по периодическому расширению грудной клетки и пассивному выдыханию воздуха.

Вспомогательную вентиляцию используют на фоне сохраненного самостоятельного, но неадекватного дыхания у больного. Синхронно вдоху больного через 1—3 дыхательных движения производится дополнительное вдувание воздуха. Вдох должен быть плавным и по времени соответствовать вдоху больного. Надо отметить, что восстановление самостоятельного дыхания быстро восстанавливает все остальные функции. Это связано с тем, что дыхательный центр является водителем ритма для мозга.

Этап С – поддержание кровообращения. После остановки кровообращения в течение 20 – 30 минут в сердце сохранены функции автоматизма и проводимости, что позволяет восстановить его насосную функцию. Независимо от механизма остановки сердечной деятельности, немедленно должна быть начата сердечно-легочная реанимация для предупреждения развития необратимого поражения тканей организма (мозга, печени, сердца и др. ) и наступления биологической смерти. Основной целью массажа сердца является создание искусственного кровотока. Следует понимать, что сердечный выброс и кровоток, создаваемый наружным массажем сердца, составляет не более 30% от нормы и только 5% нормального мозгового кровотока. Но, как правило, этого бывает достаточно для поддержания жизнеспособности центральной нервной системы во время сердечно-легочной и церебральной реанимации при условии достижения достаточной оксигенации организма на протяжении нескольких десятков минут. На догоспитальном этапе применяют только непрямой, или закрытый, массаж сердца (т. е. без вскрытия грудной клетки). Резкое надавливание на грудину ведет к сжиманию сердца между позвоночником и грудиной, уменьшению его объема и выбросу крови в аорту и легочную артерию, т. е. является искусственной систолой. В момент прекращения давления грудная клетка расправляется, сердце принимает объем, соответствующий диастоле, и кровь из полых и легочных вен поступает в предсердия и желудочки сердца. Ритмичное чередование сжатий и расслаблений в какой-то мере заменяет работу сердца, т. е. выполняется один из видов искусственного кровообращения. Техника проведения непрямого массажа сердца состоит в следующем. Больного укладывают на твердую ровную горизонтальную поверхность на спину (рис. 50). Проведение непрямого массажа сердца на панцирной кровати не имеет смысла – больной должен быть уложен на пол. Проводящий массаж

располагается сбоку от больного и кладет свои ладони (одну на другую) на нижнюю треть грудины выше основания мечевидного отростка на 2 – 3 см.

Следует обращать внимание на то, что на грудине располагается не вся ладонь, а только ее проксимальная часть в непосредственной близости к запястью (рис. 51). Собственно непрямой массаж сердца заключается в ритмичном (80 в минуту) надавливании на грудину пациента. При этом грудина должна опускаться не менее чем на 5 – 6 см.

Собственно последовательность действий при сердечно-легочной реанимации следующая. Вариант I – реанимация проводится одним человеком:

Вариант II – реанимацию проводят два человека:

Реанимирующим следует находится с противоположных сторон пострадавшего, чтобы легче меняться ролями, не прерывая реанимации.

Признаками эффективности проводимого массажа являются сужение ранее расширенных зрачков, исчезновение бледности и уменьшение цианоза, пульсация крупных артерий (прежде всего сонной) соответственно частоте массажа, появление самостоятельных дыхательных движений. Непрямой массаж сердца не прекращают на срок более 5 с, проводить его следует до момента восстановления самостоятельных сердечных сокращений, обеспечивающих достаточное кровообращение. Показателем этого будут определяемый на лучевых артериях пульс и повышение систолического АД до 80-90 мм. рт. ст. Отсутствие самостоятельной деятельности сердца при несомненных признаках эффективности проводимого массажа есть показание к продолжению реанимации. Проведение массажа сердца требует достаточной выносливости; желательна смена массирующего каждые 5-7 мин, проводимая быстро, без нарушения ритмичности массажа сердца.

Статья добавлена 2 апреля 2016 г.

Источник

Стенокардия

Стенокардия (лат. angina pectoris, устаревший синоним: грудная жаба) — это клиническая форма ишемической болезни сердца, проявляющаяся приступами внезапной боли за грудиной, вследствие острого недостатка кровоснабжения миокарда. Боль появляется внезапно при физической нагрузке или эмоциональном стрессе, после приёма пищи, обычно иррадиирует в область левого плеча, шеи, нижнюю челюсть, между лопаток, левую подлопаточную область и продолжается не более 10-15 мин. Боль исчезает при прекращении физической нагрузки или приёме нитрата короткого действия (например, нитроглицерина под язык).

Клиническая картина стенокардии была впервые описана Уильямом Геберденом.

Эпидемиология

ИБС в течение многих лет остаётся ведущей причиной смертности в экономически развитых странах. Вероятность заболеть стенокардией резко повышается с возрастом. Так, в возрасте от 45 до 54 лет заболеваемость составляет 0, 1–1% у женщин и 2–5% у мужчин, тогда как в интервале от 65 до 74 лет 10–15% и 10–20% соответственно.

В России почти 10 млн трудоспособного населения страдают ИБС, более трети из них имеют стабильную стенокардию. В 2010 г. в России заболеваемость ИБС составила 425, 5 случая на 100 000 населения. Смертность от ИБС у лиц в возрасте до 65 лет за последние 20 лет снизилась на 50%, однако общая смертность от ИБС осталась неизменной.

Смертность от ИБС у мужчин в возрасте до 65 лет в 3 раза выше, чем у женщин. В более старшем возрасте смертность у обоих полов выравнивается, а после 80 лет становится в 2 раза выше у женщин, чем у мужчин. По данным Фремингемского исследования, 2-летняя частота сердечной смерти составила 5, 5% у мужчин и 3, 8% у женщин, риск нефатального инфаркта 14, 3 и 6, 2%.

В популяции только 40–50% больных стенокардией знают о своём заболевании, у остальных 50–60% оно остаётся нераспознанным.

Классификации стенокардии

Классификация стенокардии Канадского кардиологического общества:

1 ФК. Повседневная физическая нагрузка не вызывает появления стенокардии. Приступ развивается в результате интенсивной или быстрой, или длительной нагрузки во время работы, или в восстановительном периоде.

2 ФК. Небольшое ограничение повседневной деятельности. Быстрая ходьба или подъем по лестнице, подъем в гору, ходьба или подъем по лестнице после приема пиши, в холодную, ветреную погоду, или в состоянии эмоционального стресса, или только в течение первых часов после пробуждения. Ходьба на расстояния более двух кварталов по ровной местности и подъем на более чем один пролет лестницы с обычной скоростью и при обычных условиях.

3 ФК. Значительное ограничение повседневной физической активности. Ходьба на расстояния в один или два квартала по ровной местности, при подъеме на один пролет при обычных условиях.

4 ФК. Невозможность выполнять какую-либо физическую нагрузку без возникновения болевых ощущений, приступы стенокардии в покое.

Используемая в практике ГВКГ им. акад. Н. Н. Бурденко классификация содержит уточнения и дополнения, разработанные научными сотрудниками госпиталя, которые позволяют сопоставлять обычные критерии с результатами инструментальных исследований.

Классификация стенокардии, разработанная и применяемая в ГВКГ им. акад. Н. Н. Бурденко

В каждом функциональном классе приведены наиболее характерные и часто встречающиеся признаки стенокардии и ее основного симптома — боли. Однако это не означает обязательного присутствия всех указанных признаков, характеризующих тот или иной функциональный класс; некоторые из них могут отсутствовать, например такие важные симптомы, как боль или изменения ЭКГ в покое до и после ангинозного приступа и др.

В некоторых случаях боль при иррадиации может быть единственным проявлением стенокардии, например в эпигастрии или в руке. Если она в зонах иррадиации (в лопатке, плече, в зубах) не сопровождается болью в области сердца, то пациент считает ее «самостоятельным» страданием. Эквивалентом стенокардии может быть даже изжога при физических нагрузках.

Стенокардия может проявляться онемением 3-4 пальцев левой кисти, и только совпадение с приступами боли в области сердца позволяет связать воедино оба признака разной локализации.

Если не удается установить причинную связь, возможна ошибочная трактовка состояния больного. У больных кардиосклерозом и страдающих ассоциированными заболеваниями своеобразным эквивалентом типичных приступов могут быть рецидивирующие состояния острой левожелудочковой недостаточности (одышка, сердечная астма, отек легких) как следствие преходящей ишемии миокарда.

Еще один вариант вместо боли — появление аритмии различной степени тяжести на высоте нагрузки. Только комплексное обследование больных, включая велоэргометрию, суточное мониторирование ЭКГ, сцинтиграфию миокарда, коронарографию, позволяет установить, что приступы аритмии являются следствием ишемии миокарда.

Полного соответствия между клиническими проявлениями стенокардии и состоянием коронарного русла нет.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиология стенокардия включает следующие ФР:

• большие — неуправляемые (возраст, мужской пол, генетическая предрасположенность, постменопауза у женщин) и управляемые (АГ, гиперхолестеринемия, СД, курение) ;

• малые — ожирение, сидячий образ жизни, психические стрессы, стрессорный тип личности, подагра, гиперурикемия, использование оральных контрацептивных средств, недостаточная толерантность к глюкозе;

• потенциально корригирующиеся, но слабо связанные с ИБС — гипертриглицеридемия, низкий уровень ХСЛПВП, депрессия, психосоциальный стресс, социально-экономический статус, ожирение, гиподинамия, высокий уровень мочевой кислоты, прием контрацептивов и злоупотребление алкоголем;

• экзогенные — гиперхолестеринемия с высокими уровнями ХСЛПНП, ХСЛПОНП в плазме крови; гипертриглицеридемия, высококалорийная диета, гиподинамия; курение (его отрицательным эффектом «перевешивается» положительный от занятий ФН), частые психоэмоциональные стрессы;

• эндогенные — систолическая АГ (САД более 160 мм рт. ст. ) или диастолическая (ДАД более 95 мм рт. ст. ), ожирение, наследственность (раннее, до 55 лет, развитие ИБС у близких родственников) и СД. Последний ускоряет развитие атеросклероза (превращение липидного пятна в нестабильную атеро-склеротическую бляшку), проявления ИБС (в том числе и частоту трансмуральных ИМ) и благоприятствует ВСС (из-за диабетической нейропатии, нарушающей регуляцию сердца) ;

• менее значимые — подагра, постменопаузальный период, болезни почек, мужской пол и выраженная ГЛЖ;

Провоцируют приступы стенокардии эмоциональное и физическое напряжение.

Патогенез.

В основе патогенеза стенокардии лежит нарушение коронарного кровотока вследствие сужения артерии (чем больше степень стеноза, тем, как правило, тяжелее течение стенокардии). Самая частая причина этого — наличие атеросклеротических бляшек (в 95%). В зависимости от их локализации в стенке артерии выделяют два типа бляшек — концентрические и эксцентрические. Эксцентрические бляшки (в 75% случаев ответственны за сужение коронарной артерии) занимают только часть просвета артерии. Оставшаяся часть артерии (вследствие нарушения функции эндотелия) особенно чувствительна к систолическому влиянию, что обусловлено большей спазмируемостью артерии и дополнительным нарушением тока крови. В 25% случаев концентрические бляшки, захватывающие весь диаметр коронарной артерии, слабо реагируют на систолические и диастолические влияния, в большей степени связаны с ФН. Чем больше степень стеноза коронарной артерии, тем тяжелее проявления Стенокардии. Последние также зависят от локализации, протяженности, количества стенозов и числа пораженных артерий.

С точки зрения влияния на тяжесть нарушений коронарного кровотока выделяют три степени сужения артерий:

• существенная — просвет артерии снижен на 50—80% (поле сечения — на 75—90%). В покое коронарный кровоток не нарушен вследствие ауторегуляции в системе микроциркуляции, которой не достаточно в период ФН, когда рост потребления кислорода (П02) миокардом не компенсируется. Это приводит к ишемии миокарда, что клинически проявляется стенокардией;

• критическая — диаметр артерии снижен более 80% (поле сечения более 90%). В этих случаях коронарный кровоток неадекватен потребностям даже в покое. Каждое усилие вызывает приступ стенокардии.

Коронарная недостаточность (ишемия миокарда) возникает при появлении сегментарного стеноза крупной коронарной артерии более чем на 50% ее просвета (или двух, трех артерий), обусловливающего нарушение равновесия между доставкой кислорода и П02 миокардом. Дисбаланс определяют ЧСС, сократимость миокарда (зависит от органического поражения сердца), метаболические процессы в нем (в том числе и трансмембранные потоки ионов кальция), перфузионное давление (разница диастолических давлений в аорте и ЛЖ), резистивность коронарных артерий, степень напряжения стенки ЛЖ в систолу (объем ЛЖ, систолическое давление в нем), активность симпатической нервной системы и гемореологические параметры (агрегация тромбоцитов и эритроцитов).

Чем выше эти показатели, тем больше П02. Снабжение сердца прямо связано с состоянием коронарного кровотока. Так, вазодилатирующие и вазоконстриктивные стимулы могут существенно изменить состояние тонуса коронарных артерий, внося дополнительный динамический стеноз (к уже имеющемуся, фиксированному). Доставка кислорода зависит от кислородтранспортной функции и коронарного кровотока. Сужение крупной коронарной артерии приводит к росту сопротивления коронарных сосудов и снижению коронарного кровотока.

Важную роль в этом процессе играет и состояние атеросклеротической бляшки (ее нестабильность, во многом обусловленная воспалительными процессами, протекающими в ней, с последующим легким разрывом, что благоприятствует тромбозу) даже на фоне небольших стенозов коронарной артерии. Такие маловыраженные формы атеросклероза ничуть не безопаснее, чем далеко зашедшие, для которых характерно сужение обызвествленных коронарных артерий.

Патологическая анатомия

При внезапном прекращении притока крови к участку сердечной мышцы наступает его ишемия, а затем некроз. Позже вокруг очага некроза образуются воспалительные изменения с развитием грануляционной ткани.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Большинство пациентов со стенокардией ощущают дискомфорт или боль в области груди. Дискомфорт обычно давящего, сжимающего, жгучего характера. Нередко такие пациенты, пытаясь описать область дискомфорта, прикладывают сжатый кулак или открытую ладонь к грудной клетке. Часто боль иррадиирует («отдаёт») в левое плечо и внутреннюю поверхность левой руки, шею; реже — в челюсть, зубы с левой стороны, правое плечо или руку, межлопаточную область спины, а также в эпигастральную область, что может сопровождаться диспептическими расстройствами (изжога, тошнота, колики). Исключительно редко боль может быть локализована только в эпигастральной области или даже в области головы, что очень затрудняет диагностику.

Приступы стенокардии обычно возникают при физической нагрузке, сильном эмоциональном возбуждении, после приёма избыточного количества пищи, пребывания в условиях низких температур или при повышении артериального давления. В таких ситуациях сердечной мышце требуется больше кислорода, чем она может получить через суженные коронарные артерии. В отсутствие стеноза коронарных артерий, их спазма или тромбоза, боли в грудной клетке, имеющие отношение к физической нагрузке или иным обстоятельствам, приводящим к повышению потребности сердечной мышцы в кислороде, могут возникать у пациентов с выраженной гипертрофией левого желудочка, вызванной стенозом аортального клапана, гипертрофической кардиомиопатией, а также аортальной регургитацией или дилатационной кардиомиопатией.

Приступ стенокардии обычно продолжается от 1 до 15 минут. Он исчезает при прекращении нагрузки или приёме нитратов короткого действия (например, нитроглицерина под язык).

Факторы риска, которые провоцируют приступы стенокардии:

• физическая нагрузка (от значительной до умеренной или обычной для данного больного) ;

• обильный прием пищи;

• обострение других заболеваний внутренних органов;

• воздействие холода (как локальное, так и общее).

Диагностика

Лабораторные тесты

Лабораторные тесты помогают установить возможную причину ишемии миокарда.

Клинический анализ крови. Изменения результатов клинического анализа крови (снижения уровня гемоглобина, сдвиги лейкоцитарной формулы и др. ) позволяют выявить сопутствующие заболевания (анемию, эритремию, лейкоз и др. ), провоцирующие ишемию миокарда.

Определение биохимических маркёров повреждения миокарда. При наличии клинических проявлений нестабильности, необходимо определить уровень тропонина или МВ-фракции креатинфосфокиназы в крови. Повышение уровня этих показателей указывает на наличие острого коронарного синдрома, а не стабильной стенокардии.

Биохимический анализ крови. Всем больным стенокардией необходимо исследовать липидный профиль (показатели общего холестерина, ЛПВП, ЛПНП и уровень триглицеридов) для оценки сердечно-сосудистого риска и необходимости коррекции. Также определяют уровень креатинина для оценки функции почек.

Оценка гликемии. Для выявления сахарного диабета как сопутствующей патологии при стенокардии оценивают уровень глюкозы натощак или проводят тест толерантности к глюкозе.

При наличии клинических признаков дисфункции щитовидной железы определяют уровень гормонов щитовидной железы в крови.

Инструментальные методы

ЭКГ в покое. Всем пациентам с подозрением на стенокардию необходимо зарегистрировать ЭКГ в состоянии покоя в 12 стандартных отведениях. Хотя результаты этого метода соответствуют норме примерно в 50 % случаев наблюдения больных стенокардией, могут быть выявлены признаки коронарной болезни сердца (например, перенесённый инфаркт миокарда в анамнезе или нарушения реполяризации), а также другие изменения (гипертрофия левого желудочка, различные аритмии). Это позволяет определить дальнейший план обследования и лечения. ЭКГ может оказаться более информативной, если её регистрируют во время приступа стенокардии (обычно при стационарном наблюдении).

ЭКГ с физической нагрузкой. Применяют тредмилтест или велоэргометрию с ЭКГ-мониторингом в 12 стандартных отведениях. Основной диагностический критерий изменения ЭКГ во время таких проб: горизонтальная или косонисходящая депрессия ST ≥0, 1 мВ, сохраняющиеся по меньшей мере 0, 06–0, 08 с после точки J, в одном или нескольких отведениях ЭКГ. Применение нагрузочных тестов ограничено у пациентов с исходно изменённой ЭКГ (например, при блокаде левой ножки пучка Гиса, аритмиях или WPW-синдроме), так как сложно правильно толковать изменения сегмента ST.

Характеристика функциональных классов больных ИБС по клиническим признакам, основным показателям ВЭМ и ДП.

Характеристика функциональных классов больных с ИБС

Нагрузка, вызывающая стенокардию напряжения

Мощность последней ступени нагрузки, кгм/мин

Обычная или умеренная

150 и проба противопоказана

Реже применяются другие пробы: психоэмоциональная, с гипервентиляцией, холодовая, с изометрической нагрузкой динамометром.

Дополнительно могут использоваться фармакологические пробы.

1. Проба с дипиридамолом. Препарат вводится в/в из расчета 0, 75 мг/кг массы тела в изотоническом растворе хлорида натрия. В миокарде в результате его метаболизма образуется большое количество аденозина, обладающего сосудорасширяющим действием. Он вызывает расширение нестенозированных сосудов и отток крови из регионов, кровоснабжение которых осуществляется значительно склерозированными коронарными ветвями. Возникает «эффект обкрадывания» с клиническими и ЭКГ признаками ишемии (стенокардия, смещение ST сегмента).

2. Проба с эргометрином. Препарат вводится в/в болюсно (за короткий промежуток времени) в повышающейся дозе: 0, 05; 0, 2 и 0, 3 мг с интервалом в 5 минут и вызывает спазм коронарных сосудов с соответствующими клиническими и ЭКГ изменениями. В последнее время сочетают пробу с дипиридамолом и ЧПЭС, что значительно повышает ее информативность.

Дозированная физическая нагрузка может быть заменена чреспищеводной электрической стимуляцией предсердий (ЧПЭС). Проводится ступенеобразное повышение частоты сердечных сокращений с помощью электростимулятора и пищеводного биполярного электрода, начиная от 100 импульсов в минуту. Каждую минуту частоту импульсов увеличивают на 15, до достижения субмаксимальной ЧСС или появления ЭКГ признаков ишемии миокарда. Функциональный класс стенокардии при проведении ЧПЭС не устанавливается.

Эхокардиография в покое — позволяет обнаружить или исключить другие расстройства (например, клапанные пороки сердца или гипертрофическая кардиомиопатия) как причины возникновения симптомов, а также оценить функцию желудочков, размеры полостей сердца и т. д.

Сцинтиграфия с физической или фармакологической нагрузкой проводят изотопами таллия-201, технеция-99 сестамиби или тетрофосмин в сочетании с физической нагрузкой. Если пациенты не могут выполнить физическую нагрузку, применяют сцинтиграфию сочетают с фармакологическими пробами (введение добутамина, дипиридамола или аденозина).

Стресс-эхокардиография. Имеет как преимущества, так и недостатки по сравнению со сцинтиграфией миокарда и является альтернативой последнему. Проводят эхокардиографию в сочетании с фармакологической или физической нагрузкой.

Рентгенография с электронно-оптическим преобразователем позволяет распознать кальцификацию коронарных сосудов.

Коронарография. С учётом возможных осложнений данной инвазивной процедуры и высокой стоимости, коронарография показана в следующих случаях:

-у пациентов, которые имеют высокую вероятность необходимости проведения реваскуляризации миокарда;

-у пациентов, перенесших остановку сердца, или с опасными для жизни желудочковыми аритмиями;

-если диагноз не подтверждён с помощью неинвазивных методов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Принципиально важно своевременно поставить диагноз при острой, нестерпимой боли в области сердца, которая возникла впервые или резко изменила свой характер и заставила больного обратиться за медицинской помощью спустя несколько минут или часов после ее появления.

При инфаркте миокарда боль имеет характерную для стенокардии иррадиацию. Длится больше 15-20 минут, не проходит от нитроглицерина. Moгyт наблюдаться бледность, холодный липкий пот, тошнота, рвота, артериальная гипотония. В случаях осложнения острой левожелудочковой недостаточностью характерно ортопноэ с признаками застоя в легких. Диагноз устанавливают на основании характерной динамики ЭКГ, иррадиации боли и содержания в крови кардиоспецифических ферментов, тропонинов T и I. Чем обширнее инфаркт, тем выше активность ферментов. Исследование активности ферментов в динамике также позволяет оценить давность инфаркта миокарда. Эхокардиография при инфаркте миокарда выявляет нарушения локальной сократимости миокарда, позволяет определить фракцию выброса левого желудочка, выявить такие осложнения, как разрыв межжелудочковой перегородки и острую митральную недостаточность. Эти данные позволяют дифференцировать инфаркт миокарда от нестабильной стенокардии, которой несвойственна острая сердечная недостаточность.

При массивной ТЭЛА как и при инфаркте миокарда, боль, обусловленная легочной гипертензией и растяжением легочной артерии, локализуется за грудиной однако не имеет типичной иррадиации. В случаях окклюзии мелких ветвей легочной артерии с развитием инфаркта сегмента легкого она связана с раздражением плевры и появляется, спустя несколько часов и даже дней от начала заболевания. Отличительными клиническими признаками являются сочетание боли с цианозом и одышкой, повышение ЦВД при отсутствии ортопноэ и признаков венозного застоя в легких. Часто артериальная гипотония, иногда одышка сопровождается кровохарканьем, хотя его отсутствие ни в коей мере не исключает диагноз ТЭВЛА. В анамнезе часто предшествует тромбофлебит, перенесенное хирургическое вмешательство, пребывание на постельном режиме. Подтвердить диагноз позволяют повышение с первых суток заболевания уровня ЛДГ, особенно ЛДГ-3, при нормальном уровне КФК, а также характерные электрокардиографические и рентгенологические изменения, которые, однако, в части случаев могут отсутствовать. Для верификации диагноза можно использовать сканирование легких и ангипульмонографию.

При расслоении грудной части аорты боль обусловлена раздражением нервных окончаний в адвентиции при образовании гематомы под интимой в результате её надрыва или кровотечения из vasa vasorum. Локализация этой боли и некоторые сопутствующие ей симптомы определяются распространением гематомы с возможным сдавлением ветвей аорты и разрушением кольца аортального клапана. Для болевого синдрома характерна загрудинная локализация с иррадиацией в спину, иногда шею, голову, живот и ноги. По своей интенсивности она, как правило, превосходит боль при инфаркте и ТЭЛА и для её устранения требуется введение больших доз сильнодействующих анальгетиков. В отличие от этих заболеваний, при расслоении аорты боль не сопровождается сердечной или дыхательной недостаточностью. Важный диагностический признак – неодинаковый пульс на сонных, лучевых и бедренных артериях. АД часто повышено и, как и пульс, не одинаково на обеих руках. Важное дифференциально-диагностическое значение имеют признаки аортальной недостаточности, прежде всего аускультативные. Кроме того, дисфагия, ухудшение зрения, очаговая неврологическая симптоматика, гематурия, которые, однако, могут отсутствовать. Изменения на ЭКГ и активности ферментов не характерны. Диагноз устанавливают при выявлении расширения аорты на рентгенограмме и при визуализации её расслоения на ЭхоКГ, лучше чреспищеводной. В неясных случаях подтвердить диагноз позволяют магниторезонансная томография.

Необходимо подчеркнуть, что отсутствие жгучей нестерпимой боли не исключает возможности наличия рассматриваемых выше заболеваний. Боль может быть кратковременной, повторяющейся и иметь меньшую интенсивность, а при инфаркте миокарда иногда вообще отсутствовать (так называемый безболевой инфаркт миокарда)

II. Остро или подостро (давностью примерно до 1 мес) возникающей повторяющейся боли в области сердца меньшей выраженности, могут быть: впервые возникшая стенокардия или стенокардия Принцметала, острый перикардит, миокардит (реже), пневмоторакс, сухой плеврит (или острая пневмония с вовлечением плевры), медиастинит, трахеобронхит, а также травмы ребер и их хрящей слева и Herpes zoster.

При дифференциальной диагностике прежде всего необходимо разграничить коронарогенную боль, т. е. стенокардию и некоронорогенную – кардиалгию, и уточнить ее генез. Стенокардия обусловлена ишемией миокарда и отличается четко очерченными и довольно постоянными клиническими признаками.

В отличие от неё кардиалгия имеет значительно более разнообразные проявления. Боль ноющая, длительная, либо колющая (длится часами или даже несколько дней), возникает без видимой причины в покое либо связана с дыханием, кашлем, определенным движением или положением тела, приемом пищи, и, как правило, не купируется нитроглицерином. В части случаев боль сопровождается неспецифическими изменениями на ЭКГ, в том числе сегмента ST и зубца Т, которые связаны с основным заболеванием. Исключение ишемического генеза кардиалгии и возможности сочетания её с ИБС осуществляется с учетом динамики при клиническом наблюдении и данных холтеровского мониторирования ЭКГ, нагрузочных тестов и других дополнительных методов исследования.

Дифференциально-диагностическое значение имеют признаки основного заболевания, осложнением которого является перикардит, иногда – температурная реакция. Характерны шум трения плевры и, иногда – перикарда, конкордантные подъёмы сегмента ST дугой книзу на ЭКГ, а при накоплении экссудата – соответствующие признаки, особенно эхокардиографические. Необходимо иметь в виду, что асептический перикардит может быть ранним или поздним осложнением инфаркта миокарда.

ОБСЛЕДОВАНИЕ ПРИ ПОСТОЯННОЙ БОЛИ В ГРУДИ

Анамнез и физикальное исследование

В зависимости от полученных результатов: · ЭКГ· Рентгенография грудной клетки· КТ грудной клетки· Исследование ЖКТ· Рентгенография позвоночника, плечевых суставов, ребер· ЭхоКГ

Для кардиалгии при миокардитах различного генеза характерны локализация боли в области сердца, тупого ноющего или, наоборот, колющего характера, длительность (часами), отсутствие связи с физической нагрузкой и эффекта от прекращения движений и приема нитроглицерина. Дифференциально-диагностическое значение имеет связь заболевания с инфекцией или воздействием токсического вещества с соответствующими лабораторными изменениями в этот период. При наличии неспецифических изменений сегмента ST и зубца Т характерно их постепенное формирование и обратная динамика в течение нескольких дней, в отличие от проходящих в течение 2-10 минут ишемических эпизодов. Отрицательные результаты дают и другие методы выявления ишемии.

При острых заболеваниях органов дыхания боль обусловлена главным образом вовлечением в патологический процесс париетальной плевры, трахеи или крупных бронхов, тогда как легочная паренхима, висцеральная плевра лишены болевых рецепторов. Её отличительными особенностями являются локализация в проекции очага поражения или, при раздражении диафрагмального нерва, за грудиной в её нижней части, острый, колющий характер и связь с дыханием, движением, кашлем. При плеврите и плевропневмонии боль может усиливаться во время пальпации, сопровождается одышкой, повышением температуры тела и у ряда больных – признаками интоксикации. Характерны шум трения плевры и при пневмонии – соответствующие физикальные и рентгенологические изменения, а также сдвиги воспалительного характера в крови.

При медиастините боль также носит плевритический характер, однако её загрудинная локализация и испытываемое частью больных чувство стеснения или давления в груди требуют дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда.

Спонтанный пневмоторакс часто можно заподозрить у больных бронхиальной астмой и эмфиземой легких. Однако он иногда развивается в отсутствии какого-либо заболевания легких. Это особенно характерно для молодых худощавых мужчин. При спонтанном пневмотораксе связь боли с дыханием и кашлем отмечается обычно только в начале заболевания. В дальнейшем смещение органов средостения может вызывать тупую постоянную боль в области грудины и шеи. Болевой синдром сопровождается одышкой, которая обычно беспокоит больше, чем боль, иногда сухим кашлем. Характерен выраженный цианоз;- бледное лицо, покрытое холодным потом;- пульс мягкий, нитевидный;- АД – низкое;- пораженная половина отстает в акте дыхания, выбухает;- сглаженные межреберные промежутки;- дыхание ослаблено или совсем не прослушивается;- при R-исследовании – отсутствие легочного рисунка, определяется край спавшего легкого, тень сердца и сосудов отклонена в противоположную сторону;- усиление одышки и боли свидетельствует о напряженном пневмотораксе, при нём показана экстренная плевральная пункция.

При остром трахеобронхите может отмечаться чувство жжения за грудиной, которое связано с кашлем и проходит при его купировании.

При Herpes zoster боль может за несколько дней предшествовать появлению сыпи, что затрудняет раннее установление её причины. Чаще она односторонняя и располагается в зоне иннервации межреберных нервов.

III. При хронической повторяющейся боли в области сердца, как и при острой, дифференциальную диагностику начинают с разграничения стенокардии и кардиалгии различного генеза. Склонившись в пользу диагноза стенокардии, переходят к уточнению её причины.

Из хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы стенокардию необходимо прежде всего дифференцировать с широко распространенной кардиалгией при нейроциркуляторной дистонии, которую называют также «несердечной болью в грудной клетке» или «болью левой молочной железы» Она обычно связана с гипервентиляцией и симптомами тревоги. Сопровождается сердцебиением, тремором, возбуждением. В отличие от стенокардии встречается чаще у женщин, особенно молодого возраста, локализуется в левой половине грудной клетки и имеет характер либо острой колющей, иногда «пронзающей», со слов больного, продолжительностью несколько секунд, либо тупой ноющей волнообразной, длящейся часами или даже несколько дней.

При пролапсе митрального клапана кардиалгия имеет такой же характер и, вероятно, генез, как и при нейроциркуляторной дистонии. Возможны также неспецифические изменения зубца Т и сегмента ST. Диагноз подтверждают данные эхокардиографии, а сопутствующую ИБС исключают по данным нагрузочных тестов.

Кардиалгия при ревмокардите имеет такой же характер, как при миокардите или нейроциркуляторной дистонии. Подтвердить диагноз позволяют связь развития или рецидива заболевания со стрептококковым фарингитом или тонзиллитом, температурная реакция, суставной синдром, признаки поражения эндокарда.

Системный васкулит. В пользу васкулита свидетельствуют признаки системного поражения сосудов нескольких бассейнов, особенности которого зависят от нозологической формы. Часто – клинические и лабораторные признаки воспаления.

Для кардиалгии при заболеваниях костно-мышечной системы и нервных структур характерны связь с определенными движениями плечевого пояса и туловища и усиление при пальпации отдельных точек грудной стенки. Боль чаще всего локализуется в местах сочленения хрящей ребер с грудиной и костными ребрами. Больных беспокоит острая колющая либо тупая ноющая боль, которая длится часами и даже днями. Возможно также чувство стеснения в груди вследствие спазма мышц. При осмотре характерна локальная пальпаторная болезненность грудной клетки в проекции этих сочленений, которая изредка сопровождается выраженными местными признаками асептического воспаления реберных хрящей в местах их прикрепления к грудине – припуханием, покраснением кожи и гипертермией. Этот симптомокомплекс носит названиесиндрома Титце.

IV. Заболевания пищеварительного тракта.

1) Жгучая загрудинная боль возникает при спазме пищевода, пептическом эзофагите и рефлюкс-эзофагите вследствие раздражения слизистой оболочки пищевода кислым желудочным соком. Она напоминает ангинозную боль, располагается за грудиной и в эпигастрии, иррадиирует в нижнюю челюсть, может купироваться нитроглицерином. Распознать эти заболевания позволяет связь боли с приемом пищи и её уменьшение после нескольких глотков воды или приема антацидов, а также наличие дисфагии.

При синдроме Меллори-Вейса (разрыв слизистой в месте перехода пищевода в желудок вследствие рвоты) интенсивная загрудинная боль возникает сразу после натуживания при длительной рвоте и сопровождается появлением в рвотных массах крови. Часто бывает при алкоголизме.

Жгучая боль за грудиной и в надчревной области может иметь место и при язвенной болезни желудка. Её особенностями являются появление примерно через 1 ч. после еды и купирование приемом молока или антацидов. Подтвердить диагноз болезней пищевода и желудка позволяет фиброгастроскопия.

Реже затруднения возникают при оценке боли в нижней части
грудины и надчревной области, появляющейся через 1-2 ч. после еды, что характерно для холецистита и холангита.

При грыже пищеводного отверстия диафрагмы боль или ощущение дискомфорта за грудиной возникает или усиливается сразу после еды, особенно при переходе в горизонтальное положение, ослабевая в положении стоя, при ходьбе, после отрыжки, рвоты, приема антацидов. Рентгенологическое исследование пищевода в горизонтальном положении подтверждает диагноз.

Неопределенная боль или ощущение дискомфорта за грудиной в её нижней части отмечается при кардиоспазме и подчас вызывает трудности при дифференциальной диагностике со стенокардией, так как хорошо купируется нитроглицерином. Заподозрить это заболевание позволяет связь боли с актом глотания (особенно если пища очень горячая или холодная) волнением и наличие дисфагии, которая является его раним признаком. Диагноз ставят после тщательного рентгенологического исследования.

V. Одной из причин кардиалгии являются психогенные состояния. Они в ряде случаев сопровождаются ощущением комка или стеснения за грудиной. Болевой синдром не имеет чёткой локализации, может быть очень интенсивным. Обычно сопровождается сердцебиением, одышкой, слабостью, тремором, возбуждением или тревогой. Боль обычно связана с эмоциональным на­пряжением, но не с физической нагрузкой, длится свыше 30 мин, волнообразно меняя свою интенсивность. Убежденность таких больных в наличии у них за­болеваний сердца, несмотря на отсутствие объективных признаков, подчас при­водит к их инвалидизации.

ЛЕЧЕНИЕ

Купирование приступа.

1. Помочь занять спокойное, предпочтительно сидячее положение.

2. Предложить пациенту нитроглицерин под язык (1 таблетка или 1-2 капли 1% раствора на кусочке сахара, на таблетке валидола), повторный прием препарата при отсутствии эффекта через 2-3 мин. или сделать ингаляцию «Нитроминта»

3. Предложить принять корвалол (валокардин) — 30-40 капель внутрь.

Цели лечения стенокардии:

-улучшение прогноза заболевания путём предотвращения развития инфаркта миокарда и смерти;

-уменьшение или устранение симптомов.

1. Изменение образа жизни

Игнорирование общих мероприятий и надежда на помощь антиангинальных средств являются грубой ошибкой.

К важнейшим общим мероприятиям следует отнести назначение низкокалорийной диеты, направленной на устранение нередко сопутствующего ожирения. Если больной имеет избыточную массу тела, максимальное потребление кислорода при любом уровне нагрузки будет выше, чем у человека с нормальной массой тела, что ведет к снижению способности выполнять нагрузки.

Диета должна быть составлена таким образом, чтобы корригировать имеющиеся у больного нарушения липидного обмена, не допуская избыточного введения холестерина в организм.

При наличии показаний она должна быть также противоподагрической и малонатриевой. Низкое содержание в диете поваренной соли особенно важно при сопутствующей артериальной гипертензии, при сердечной и почечной недостаточности.

При назначении диеты должны быть предусмотрены у больного возможные нарушения углеводного обмена, которые носят латентный характер.

Прекращение курения устраняет неблагоприятное воздействие никотина на коронарное русло и неблагоприятный сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина, который возникает в ответы на вдыхания окиси углерода при курении.

Большое значение имеет устранение гиподинамии, выработка определенного уровня физической активности, что достигается специальными физическими тренировками.

Таким образом, важнейшую роль в достижении первой цели играет изменение образа жизни пациента. Улучшение прогноза заболевания может быть достигнуто следующими мероприятиями:

-Умеренная физическая активность

-Диета и снижение веса тела: ограничение потребления соли и насыщенных жиров, регулярное употребление фруктов, овощей и рыбы.

Нельзя забывать и о психотерапевтическом воздействии на больного, которое должно начинаться с того момента, когда врач сообщает больному о диагнозе ИБС. В настоящее время большинство больных хорошо осведомлены о последствиях ИБС, которая часто становится причиной смерти при инвалидизации.

Среди населения укрепился страх перед внезапной смертью от сердечных заболеваний, и потому необдуманное высказывание врача о состоянии сердца больного может вызвать нежелательную эмоциональную реакцию. Между больным и врачом должны установиться такие взаимоотношения, чтобы больной стал активным участником лечебного процесса, а не пассивным исполнителем назначений врача.

Общение больного с врачом должно способствовать устранению тревоги, беспокойства. Ничуть не преуменьшая значения психофармакологических средств, нужно иметь в виду, что их назначение должно быть лишь частью общего психотерапевтического воздействия на больного.

Врач должен объяснить больному, каких результатов нужно ожидать от назначенных антиангинальных препаратов, как правильно принимать их. И наконец, если в этом есть необходимость, то обсудить с больным возможность хирургического лечения заболевания.

2. Лечение дислипидемии

Соблюдение диеты важно в качестве начальной терапии у пациентов с повышенным уровнем липидов, но, по данным различных исследований, этого недостаточно для снижения риска сердечно-сосудистых осложнений. Поэтому назначаются гиполипидемические препараты — ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины). При этом цель лечения: снижение уровня общего холестерина до 4, 5 ммоль/л (175 мг/дл) или ниже и снижение уровня холестерина ЛПНП до 2, 5 ммоль/л (100 мг/дл) или ниже.

3. Антиагреганты

Всем больным стенокардией пожизненно назначают ацетилсалициловую кислоту в дозе 75-150 мг/сут при отсутствии противопоказаний. Доза должна быть минимально эффективной, так как с увеличением дозы повышается риск развития желудочно-кишечных побочных эффектов (кровотечения, ульцерогенность).

При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте возможно назначение клопидогрела, который в исследованиях показал бо́льшую эффективность и реже вызывал развитие желудочно-кишечных кровотечений. Однако высокая стоимость клопидогрела создаёт определённые трудности. Также было показано, что добавление к ацетилсалициловой кислоте эзомепразола (80 мг/день) лучше, чем переход к клопидогрелу для профилактики рецидивирующих язвенных кровотечений у больных с язвенной болезнью и сосудистыми заболеваниями.

4. Симптоматическая терапия

β-адреноблокаторы эффективны для купирования приступов стенокардии, и их рекомендовано использовать в качестве препаратов первой линии для облегчения ангинозных эпизодов. Их антиангинальный эффект обусловлен снижением потребности миокарда в кислороде за счёт снижения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и артериального давления. Также удлиняется диастола и тем самым увеличивается время кровоснабжения ишемизированных зон миокарда. Наиболее предпочтительны кардиоселективные β-адреноблокаторы (они реже вызывают побочные эффекты, чем неселективные), среди которых наиболее широко используемые — метопролол, бисопролол и атенолол. Об эффективности приёма β-адреноблокатора судят по следующим клиническим параметрам: ЧСС в покое

Источник