Не имеет клинического значения что это

СОДЕРЖАНИЕ

Типы значимости

Статистическая значимость

Практическое значение

Хотя клиническое значение и практическое значение часто используются как синонимы, использование более технических ограничений означает, что это ошибочное. Такое техническое использование в психологии и психотерапии не только является результатом тщательно проработанной точности и специфики языка, но и позволяет сместить точку зрения с групповых эффектов на специфику изменений внутри индивидуума.

Специальное использование

Напротив, когда он используется в качестве технического термина в психологии и психотерапии, клиническая значимость дает информацию о том, было ли лечение достаточно эффективным, чтобы изменить диагностический ярлык пациента. С точки зрения клинических исследований лечения, клиническая значимость отвечает на вопрос: «Достаточно ли эффективное лечение, чтобы вызвать у пациента нормальное состояние [в отношении рассматриваемых диагностических критериев]?»

В психологии и психотерапии клиническое значение было впервые предложено Якобсоном, Фоллеттом и Ревенсторфом как способ ответить на вопрос, достаточно ли эффективны терапия или лечение, чтобы клиент не соответствовал критериям диагноза? Якобсон и Труакс позже определили клиническую значимость как «степень, в которой терапия выводит кого-либо за пределы неблагополучной популяции или за пределы функциональной популяции». Они предложили два компонента этого индекса изменений: статус пациента или клиента после завершения терапии и «сколько изменений произошло во время курса терапии».

Клиническая значимость также принимается во внимание при интерпретации результатов психологической оценки человека. Часто разница в оценках или промежуточных оценках будет статистически значимой и вряд ли возникнет чисто случайно. Однако не все эти статистически значимые различия клинически значимы, поскольку они не объясняют существующую информацию о клиенте и не дают полезного направления для вмешательства. Небольшие по величине различия обычно не имеют практического значения и вряд ли будут клинически значимыми. Различия, которые распространены среди населения, также вряд ли будут клинически значимыми, потому что они могут просто отражать уровень нормальной человеческой изменчивости. Кроме того, врачи ищут информацию в данных оценки и истории клиента, которая подтверждает актуальность статистической разницы, чтобы установить связь между результатами конкретного теста и более общим функционированием человека.

Расчет клинической значимости

Якобсон-Труакс

Гулликсен-Лорд-Новик

Эдвардс-Наннелли

Метод Эдвардса-Наннелли для расчета клинической значимости является более строгой альтернативой методу Якобсона-Труакса. Показатели надежности используются для приближения оценок перед тестированием к среднему значению, а затем рассчитывается доверительный интервал для этой скорректированной оценки перед тестированием. Доверительные интервалы используются при расчете перехода от предварительного теста к послетестовому, поэтому для демонстрации клинической значимости необходимо большее фактическое изменение баллов по сравнению с методом Якобсона-Труакса.

Хагеман-Арринделл

Расчет клинической значимости Хагемана-Арринделла включает индексы групповых и индивидуальных изменений. Надежность изменений показывает, улучшилось ли состояние пациента, осталось прежним или ухудшилось. Второй индекс, клиническая значимость изменения, указывает на четыре категории, аналогичные тем, которые использовал Якобсон-Труакс: ухудшение, ненадежное изменение, улучшение, но не выздоровление, и выздоровление.

Иерархическое линейное моделирование (HLM)

HLM включает анализ кривой роста вместо сравнений до и после тестирования, поэтому для каждого пациента требуется три точки данных, а не только две точки данных (до и после тестирования). Компьютерная программа, такая как иерархическое линейное и нелинейное моделирование, используется для расчета оценок изменений для каждого участника. HLM также позволяет анализировать модели кривых роста диад и групп.

Источник

Стадии рака: классификация онкологических заболеваний

Стадия онкологического заболевания дает информацию о том, насколько велика опухоль и распространилась ли она по организму. Это помогает врачам определять прогноз пациента и план лечения.

С помощью врача-онколога, резидента Высшей школы онкологии Сергея Югая разбираемся, как врачи устанавливают стадии рака и что каждая из них означает.

На что влияет стадия онкологического заболевания?

Стадирование нужно, чтобы спрогнозировать, какие у пациента шансы на выздоровление, а также чтобы определить, какой метод лечения будет наиболее эффективен в конкретном случае, — поясняет Сергей Югай.

Все начинается с медицинского осмотра и обследований — УЗИ, КТ, МРТ, ПЭТ-КТ и других методов в зависимости от вида рака. Затем врач берет кусочек опухоли — биопсию или удаляет опухоль целиком во время операции, а после отправляет материал на гистологический анализ, чтобы поставить диагноз.

Стадии рака по TNM-классификации

Стадии онкологического процесса описывают разными способами — это зависит от вида опухоли. Один из самых распространенных способов — стадирование с помощью TNM-классификации.

Т характеризует первичную опухоль, ее размеры и вовлечение окружающих структур в опухолевый рост, например, прорастание в стенку кишки или желудка. N говорит о наличии в лимфоузлах метастазов и количестве пораженных лимфоузлов, а М — о наличии отдаленных метастазов (во внутренних органах, костях, ЦНС или лимфоузлах, которые расположены далеко от первичной опухоли), — объясняет Сергей Югай.

Индекс Т принимает значения от 0 до 4. 0 означает, что первичная опухоль не обнаружена, 1 — опухоль маленькая, а 4 — опухоль проросла в прилегающие ткани. Таким образом, чем больше цифра рядом с Т, тем ситуация сложнее. При некоторых видах рака N принимает значение 0 или 1, при других — 0, 1 или 2, а иногда — 0, 1, 2 и 3. 0 означает, что опухоль не проникла в ближайшие лимфоузлы, а 3 — что поражено множество лимфоузлов. M0 показывает, что метастазов нет, а 1 — что метастазы есть.

Онкологи выставляют стадию по TNM клинически — до операции или когда операция не планируется и патоморфологически — при изучении удаленной во время операции опухоли, — объясняет Сергей.

Клиническая стадия обозначается буквой «c», например, cT2. Патоморфологическая — буквой «p», например, pN1.

От правильной стадии зависит тактика лечения. Например, пациент — мужчина с раком желудка и стадией cT1N0M0. Это значит, что опухоль прорастает в слизистую и подслизистый слой стенки желудка. В этом случае пациенту показана операция. Если же стадия выше (cT2N1M0, например), то есть опухоль пациента прорастает в мышечный слой, и есть метастазы в лимфоузлах, то может понадобиться химиотерапия перед операцией, которая позволит улучшить результаты лечения, — добавляет Сергей.

Стадию рака могут обозначать с помощью цифр — 0, I, II, III, IV. Что это значит?

Клинические стадии (0, I, II, III, IV) тесно связаны с системой TNM. Как правило, одна клиническая стадия включает в себя несколько вариантов стадирования по TNM. Эти варианты характеризуются схожими прогнозом и подходом к лечению. Например, стадии T1N3M0, T2N3M0, T3N2M0 рака легкого объединяются в IIIВ стадию, так как при любой из этих ситуаций пациент будет иметь примерно одинаковый прогноз и тактику лечения. В этом конкретном примере необходима химиолучевая терапия, а не операция, — комментирует Сергей Югай.

Меняется ли стадия после лечения, при прогрессировании заболевания?

Нет, стадия выставляется один раз. Но есть нюансы:

Например, мы хотим посмотреть, как опухоль ответила на лечение, чтобы понять, можно ли делать операцию. После лечения опухоль уменьшилась, и мы добавляем к стадии новые данные. При прогрессировании опухолевого процесса первоначальная стадия также остается прежней, но, к сожалению, прогноз будет менее благоприятный. Например, у человека II стадия рака желудка. Он прооперирован, и прогноз у него хороший. Через 2 года врачи обнаруживают у пациента метастазы в легких. Стадия остается II, но рак у пациента уже метастатический, что очень усложняет положение, — говорит Сергей.

Бывает, что люди сравнивают свою ситуацию с историями других пациентов. Если речь идет о разных онкологических заболеваниях, то такие сравнения некорректны — это заболевания с разными прогнозами и схемами лечения:

Например, с нейроэндокринным раком поджелудочной железы люди могут жить десятилетиями, а при метастатической стадии рака поджелудочной железы — полгода или год, — объясняет врач-онколог.

Что может повлиять на прогноз людей с одинаковой стадией и одним видом рака?

Сергей Югай выделяет три фактора:

Источник

Коэффициент атерогенности: маркер агрессии холестерина

Как холестерин влияет на сосуды сегодня широко известно. И большинство знакомы с анализом крови «на холестерин». Однако не все знают, что только общего анализа недостаточно для выводов о поражении сосудов. Так как же получить полную картину «холестериновой агрессии»? Кому актуален такой анализ? И чем понизить коэффициент атерогенности?

Что покажет коэффициент атерогенности

Коэффициент атерогенности – это отношение «плохого» холестерина к «хорошему». И именно это соотношение и отражает риск развития или степень поражения сосудов.

Но почему для выводов недостаточно оценки только «плохого» холестерина? Ведь, по сложившемуся мнению, именно его повышение – маркер риска сосудистых патологий.

Все дело в том, что деление холестерина на плохой и хороший крайне условно. И обе фракции одинаково необходимы для здоровья.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП)

считаются «хорошими», поскольку:

Здесь холестерин, как вещество ценное, используется для синтеза витамина D и желчи.

А, помимо прочего, холестерин:

Очевидно, что холестерин очень нужен организму, но его избыток в крови вредит и повышает риски сосудистых заболеваний.

Липопротеины низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП)

получили статус «вредных» за способность легко отдавать холестерин тканям.

А тот, в свою очередь:

В сосудах такие «заплатки» снижают возможности растяжения, то есть расширения и снижения давления. И чем больше таких участков и их площадь, тем меньше эластичность сосудистой стенки.

И если повышается и «хороший», и «плохой» холестерин (коэффициент атерогенности 2-3) – организм пока справляется с поражением, площадь пораженных участков не велика, излишки холестерина удаляются вовремя, а само нарушение легко поддается коррекции.

А преобладание «плохих» фракций (значение коэффициента атерогенности больше 3,5) говорит о масштабном нарушении липидного обмена. Что может привести к развитию атеросклероза и высокому риску инфаркта и инсульта.

Кому актуален анализ

Что может исказить результат

Как уже было отмечено, холестерин служит «скелетом» множества соединений и «цементом» всех клеточных стенок. И именно по этой причине повышение холестерина и его отдельных фракций может быть связано не только с патологией сосудов.

Так, повышение коэффициента атерогенности наблюдается при:

Снижение показателя клинического значения не имеет, однако имеет место при:

Как понизить коэффициент атерогености

Способы нормализации показателя полностью определяются его исходным уровнем и причиной повышения. В любом случае улучшить показатели липидного обмена может:

Источник

Индекс атерогенности

Описание

Индекс атерогенности — это отношение «плохого» холестерина к «хорошему», характеризующее риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Общий холестерин крови — является важным, но все же недостаточным показателем, для суждения о нарушении холестеринового обмена, оценки риска раннего развития атеросклероза, и суждении об успешности лечения. В составе общего холестерина выделяют несколько фракций, из них две необходимы для установки правильного диагноза и прогноза.

ЛПНП (липопротеины низкой плотности, плохой холестерин) — в составе ЛПНП, холестерин долго циркулирует в кровотоке, если он, в результате нарушений, своевременно не потребляется органами и тканями, то ЛПНП, богатые холестерином, начинают откладываться на стенках сосудов, приводя к появлению атеросклеротических бляшек. Чем больше ЛПНП в крови, тем быстрее развивается атеросклеротический процесс.

ЛПВП (липопротеины высокой плотности, хороший холестерин) — в составе ЛПВП, холестерин удаляется из стенок сосудов и ЛПНП. В последствии ЛПВП, утилизируются в печени. ЛПВП выполняют защитную функцию и препятствуют развитию атеросклероза.

ОХС = ЛПВП + ЛПНП + несколько других липопротеинов, играющих меньшую диагностическую роль. Для достоверной диагностики нарушений обмена холестерина, достаточно определения общего холестерина (ОХС) и ЛПВП (липопротеинов высокой плотности). На основе этих данных рассчитывается Индекс атерогенности — основной показатель, по которому можно достоверно судить о нарушении и определить прогноз.

Индекс Атерогенности = ОХС–ЛПВП: ЛПВН.

Когда назначается исследование?
Коэффициент атерогенности, как правило, является частью липидограммы, как и общий холестерол, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП и триглицериды. Липидограмма может входить в стандартный набор анализов при профилактических осмотрах или сдаваться чаще, если человеку предписана диета с ограничением животных жиров и/или он принимает лекарства, снижающие уровень липидов. В этих случаях проверяют, достигает ли пациент целевого уровня значений холестерола и, соответственно, снижается ли у него риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Интерпретация результатов
Референсные значения: 0,0–4,0.

Результат выше 4 указывает на преобладание «плохого» холестерина, что может быть признаком атеросклероза.

Для более точной оценки риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходим учет всех факторов: сердечно-сосудистые заболевания у пациента или у его родственников, курение, повышенное артериальное давление, сахарный диабет, ожирение и др.

Понижение Индекса атерогенности не имеет клинического значения.

Источник

Субклинический гипотиреоз

С появлением высокочувствительных методов гормональной диагностики было сформировано понятие о субклинических формах дисфункции щитовидной железы. Термин «субклинический» означает, что у пациента имеются изменения уровня тиреотропного гормона (ТТГ), в то

С появлением высокочувствительных методов гормональной диагностики было сформировано понятие о субклинических формах дисфункции щитовидной железы. Термин «субклинический» означает, что у пациента имеются изменения уровня тиреотропного гормона (ТТГ), в то время как все остальные функциональные параметры щитовидной железы остаются в пределах нормы. Для субклинического гипотиреоза (СГ) характерно повышение базального уровня ТТГ при нормальном уровне свободного тестостерона (СТ) — СТ₄ и СТ₃. Клиническое значение СГ до сих пор не определено. Отсутствие четкой симптоматики закономерно поставило вопрос о том, является ли СГ патологией или это лабораторный феномен, не требующий назначения заместительной терапии и нормализации уровня ТТГ. СГ посвящено большое количество исследований, метаанализ которых показал, что при СГ могут выявляться нарушения со стороны различных органов и систем, а заместительная терапия тиреоидными гормонами улучшает самочувствие пациента и нормализует многие функциональные параметры.

Частота встречаемости СГ в общей популяции варьирует от 1,3 до 17,5% в зависимости от пола и возраста. Распространенность СГ более высока у женщин, чем у мужчин, и увеличивается с возрастом, достигая пика — 21% у женщин и 16% у мужчин — после 74 лет. По данным Фрамингемского исследования, из 2139 обследованных пациентов старше 60 лет СГ выявлялся у 126 пациентов (5,9%), причем среди женщин почти в 2 раза чаще. В Колорадском популяционном исследовании, в которое были включены 25 862 человека в возрасте от 18 до 91 года, было также обнаружено увеличение частоты манифестного и СГ с возрастом. Закономерно возникает вопрос: является ли СГ самостоятельным заболеванием или предстадией манифестного гипотиреоза? Длительное наблюдение за больными СГ показало, что в течение последующих 4–8 лет явный гипотиреоз развивается у 20–50% из них. При наличии тиреоидных антител у лиц старше 65 лет риск развития манифестного гипотиреоза в последующие 4 года составляет 80%. При СГ и наличии тиреоидных антител риск развития явного гипотиреоза в общей популяции составляет 5% в год. При эпидемиологических исследованиях СГ встречается чаще, чем манифестный, но в клинической практике реже диагностируется.

Этиология СГ такая же, как и у манифестного. Основными процессами, которые лежат в основе развития СГ, являются либо разрушение ткани щитовидной железы со снижением ее функциональной активности, либо нарушение синтеза тиреоидных гормонов, либо медикаментозные или токсические воздействия на щитовидную железу (табл). Наиболее часто СГ представляет собой исход аутоиммунного тиреоидита.

Современная лабораторная диагностика СГ основана на определении уровня ТТГ и СТ₄. Манифестный гипотиреоз характеризуется повышенным уровнем ТТГ и сниженным уровнем СТ₄. При субклиническом гипотиреозе уровень ТТГ повышен, уровень СТ₄ в норме. В основе диагностики первичного гипотиреоза лежит принцип отрицательной обратной связи между гипофизом и щитовидной железой, согласно которому снижение уровня Т₄ и Т₃ приводит к увеличению синтеза ТТГ. Приоритет тестирования в диагностике гипотиреоза отдается прежде всего определению ТТГ.

В тех случаях, когда уровень ТТГ не укладывается в диапазон нормальных значений, проводится определение СТ₄. Следует отметить, что СГ может быть транзиторным, и не всегда представляется возможным избежать технических погрешностей определения гормонов. Поэтому для постановки диагноза СГ необходимо провести повторное определение уровня ТТГ и СТ₄ через 3–6 мес, и при подтверждении стойкого повышения ТТГ решать вопрос о заместительной терапии.

Определение Т₃ для диагностики гипотиреоза не имеет дополнительного значения. Снижение уровня Т₃ может быть отмечено у пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Это состояние называется «синдром низкого Т₃» или «синдром эутиреоидной патологии», оно обусловлено нарушением конверсии Т₄ в Т₃ с преимущественным образованием реверсивного Т₃, при этом уровни ТТГ и Т₄ остаются в пределах нормы. У больных, находящихся в тяжелом состоянии, низкий уровень Т₃ является фактором неблагоприятного прогноза заболевания.

Несмотря на то что термин «субклинический гипотиреоз» подразумевает отсутствие каких-либо клинических проявлений, во многих исследованиях сообщается об отклонении от нормы в различных параметрах обмена веществ и функции различных органов и систем. Так, например, частота депрессивных состояний у пациентов с СГ значительно выше, чем у лиц в эутиреоидном состоянии. По данным стандартных психологических тестов, у лиц с СГ отмечается снижение параметров общей, логической и зрительной памяти, внимания, которые достоверно улучшаются на фоне заместительной терапии левотироксином. По данным тестов, проводящихся с целью исследования уровня тревожности, ощущения боли, истерии, депрессии, установлено изменение всех параметров по сравнению с эутиреоидной группой.

Особенно много работ и дискуссий посвящено влиянию гипотиреоза на липидный обмен и кардиологические параметры. У больных СГ отмечено повышение уровня эндотелиальной дисфункции (маркера раннего развития атеросклероза), которая оказалась обратимой на фоне терапии левотироксином. СГ в 2–3 раза чаще выявляется у лиц с гиперхолестеринемией. У лиц с СГ выявлены более высокие уровни триглицеридов, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), апопротеина В и липопротеина А. Атерогенные изменения липидного профиля при СГ подвергаются обратному развитию на фоне заместительной терапии левотироксином. По результатам Роттердамского исследования (2000), СГ выявлен у 10,8% женщин в возрасте 69±7,5 года, при этом его наличие ассоциировалось с большей распространенностью признаков атеросклероза аорты и инфаркта миокарда. При СГ уровень ЛПНП, в отличие от холестерина, положительно коррелирует с уровнем ТТГ и отрицательно с уровнем СТ₄. В то же время уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), как правило, снижается, а соотношение общий холестерин/ЛПВП увеличивается. Тем не менее данные о липидных нарушениях при СГ противоречивы. В ряде исследований не выявлено повышения уровня холестерина и не отмечено динамики параметров липидного обмена на фоне терапии левотироксином. В нашем исследовании, посвященном амиодарон-ассоциированной дисфункции щитовидной железы, назначение заместительной терапии левотироксином при СГ, развившемся на фоне приема амиодарона, с использованием минимально эффективных доз позволило достоверно снизить показатели общего холестерина и ЛПНП.

Тиреоидные гормоны оказывают многообразные эффекты на сердечно-сосудистую систему и гемодинамику. Показатели сердечной деятельности, такие как частота сердечных сокращений, минутный объем сердца, скорость кровотока, артериальное давление, общее периферическое сопротивление сосудов, сократительная функция сердца, непосредственно связаны с тиреоидным статусом. У пациентов с СГ так же, как и при манифестном гипотиреозе, выявляются признаки гипертрофии миокарда, проявляющиеся изменениями толщины межжелудочковой перегородки, увеличение максимальной скорости предсердного кровотока, снижение средней величины ускорения кровотока в аорте, удлинение периода изоволюмического расслабления, более низкий индекс систолической вариации. При обследовании в покое кардиологические показатели у пациентов с СГ были приблизительно сходны с таковыми у эутиреоидных лиц. Однако при нагрузке пациенты с СГ имели достоверно более низкие показатели ударного объема, сердечного индекса, пиковой скорости кровотока в аорте. Все эти показатели нормализовались после достижения эутиреоидного состояния.

До сих пор до конца не выяснен вопрос, уменьшает ли терапия левотироксином при СГ риск развития ишемической болезни сердца (ИБС). Коронарное ангиографическое исследование обнаружило более выраженные повреждения у пациентов с СГ по сравнению с эутиреоидными лицами. Однако данные других исследований не показали ассоциации гипотиреоза со смертностью или развитием ИБС. На сегодняшний день доказательств, подтверждающих уменьшение сердечно-сосудистых осложнений у лиц с СГ, получающих лечение левотироксином, недостаточно.

СГ у беременных. Во время беременности на щитовидную железу матери действует ряд факторов, которые оказывают влияние на ее функциональную активность. К таким факторам относятся: гиперпродукция хорионического гонадотропина (ХГ), эстрогенов и тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), увеличение почечного клиренса йода и изменение метаболизма тиреоидных гормонов в связи с активным функционированием фетоплацентарного комплекса. Эти факторы в физиологических условиях способствуют увеличению синтеза тиреоидных гормонов во время беременности на 30–50%. Плацента активно продуцирует ХГ в первом триместре беременности. Повышение его уровня приводит к стимуляции щитовидной железы, увеличению уровня СТ₄ и — по принципу отрицательной обратной связи — снижению уровня ТТГ. Ко второму триместру происходит снижение продукции ХГ и уровень ТТГ нормализуется. В то же время увеличение продукции ТСГ печенью приводит к дополнительному связыванию СТ₄ и повышению уровня общего Т₄, при этом уровень СТ₄ несколько снижается, а ТТГ повышается. Активное дейодирование тиреоидных гормонов под действием плацентарных дейодиназ, в свою очередь, снижает уровень СТ₄ и стимулирует выработку ТТГ.

В связи с многообразием факторов, действующих на щитовидную железу во время беременности, оценка функции щитовидной железы в разные триместры имеет свои особенности. В первом триместре в результате гиперпродукции ХГ может развиться преходящий гестационный тиреотоксикоз, который следует дифференцировать с истинным тиреотоксикозом. Снижение уровня СТ₄ в первом триместре беременности вместо ожидаемого его увеличения должно насторожить врача в плане повышенного риска развития гипотиреоза. Пограничное снижение уровня СТ₄ на более поздних сроках беременности при нормальном уровне ТТГ связано с избыточной продукцией ТСГ и не имеет клинического значения. Наличие СГ, как и манифестного, может иметь необратимые последствия для развития плода и функций его мозга. Известно, что в первые 16 нед щитовидная железа плода только формируется и развитие плода осуществляется под действием тиреоидных гормонов матери. Если при гипотиреозе не восполнять потребность в тиреоидных гормонах, то помимо патологии, связанной с самой беременностью, у ребенка после рождения могут обнаружиться пороки развития и снижение интеллекта. Многочисленные исследования показали, что дети, рожденные от матерей, не прошедших курс лечения от СГ, имеют худшие показатели коэффициента интеллекта, выживаемости, баллов по шкале Апгар по сравнению с детьми, матери которых получали адекватную дозу левотироксина.

У женщин с некомпенсированным СГ чаще наблюдаются вагинальные кровотечения, преждевременные роды, отслойка плаценты, гипертония, бесплодие, неудачи при проведении экстракорпорального оплодотворения, возникает необходимость кесарева сечения. В связи с этим необходимо проводить скрининг на гипотиреоз всех беременных или на этапе планирования беременности, или при первом обращении беременной в женскую консультацию для немедленного назначения заместительной терапии.

Транзиторный гипотиреоз. СГ часто бывает транзиторным. Он может развиться вследствие деструктивных форм тиреоидита (подострого, постлучевого, амиодарониндуцированного), а также аутоиммунных вариантов тиреоидита (послеродового, безболевого, ювенильного, цитокининдуцированного). Дисфункция щитовидной железы при деструктивных и аутоиммунных вариантах тиреоидита часто имеет фазовый характер, начинаясь с преходящего тиреотоксикоза, сменяющегося гипотиреозом. Субклинический транзиторный гипотиреоз может развиться после оперативного лечения, приема тиреостатических препаратов, препаратов лития, перхлората калия. Для исключения стойкого характера гипотиреоза необходимо повторить исследование ТТГ через 3–6 мес, если препараты левотироксина не были назначены, или отменить препараты, если лечение проводилось, и повторить исследование ТТГ через 3 мес.

Лечение СГ

При субклиническом течении гипотиреоза вопрос о заместительной терапии решается индивидуально. Принимая во внимание высокую частоту дислипидемий, а также повышенный риск развития атеросклероза и инфаркта миокарда, считается оправданным назначение препаратов левотироксина в случае СГ. В настоящее время существуют точно дозированные препараты левотироксина с большим выбором дозировок: 25, 50, 75, 100, 125, 150 мкг левотироксина в таблетке. Прежде чем начинать лечение, следует убедиться, что СГ не носит транзиторный характер. Показаниями к назначению заместительной терапии левотироксином являются: стойкий характер СГ при уровне ТТГ ≥ 10 мЕд/л или при уровне ТТГ между 5 и 10 мЕд/л и наличии сопутствующей дислипидемии. Детям и подросткам рекомендуется назначать заместительную терапию при превышении ТТГ верхней границы нормы. Как правило, доза препарата подбирается индивидуально, в зависимости от возраста пациента и наличия сопутствующей кардиальной патологии.

Оптимальное целевое значение уровня ТТГ, к которому нужно стремиться, составляет 0,5 — 2,0 мЕд/л.

Всю суточную дозу препарата можно принимать однократно, желательно утром, натощак, не менее чем за 30 мин до еды. Исследование уровня ТТГ проводится не ранее чем через 2–3 мес после подбора полной заместительной дозы препарата.

В том случае, если доза была изменена в процессе лечения, определение уровня ТТГ также должно проводиться не ранее чем через 2–3 мес. Обычно контроль уровня ТТГ осуществляется 1 раз в год или при появлении признаков декомпенсации заболевания.

У лиц моложе 50 лет при отсутствии сердечно-сосудистой патологии первоначальная доза препарата может составить 25–50 мкг. У лиц более старшего возраста, особенно при наличии сопутствующей кардиальной патологии, следует проявлять большую осторожность, так как назначение заместительной терапии может вызвать обострение недиагностированного заболевания сердца.

Лечение больных СГ с кардиальной патологией. Лечение СГ у лиц с сопутствующей кардиальной патологией, особенно ИБС и нарушением ритма сердца, следует начинать с минимальных доз левотироксина — 12,5–25,0 мкг, постепенно увеличивая дозу на 12,5–25,0 мкг каждые 1–2 мес до снижения уровня ТТГ до верхнего показателя нормы. Заместительную терапию проводят под контролем ЭКГ или мониторирования ЭКГ по Холтеру, не допуская при этом декомпенсации кардиальной патологии или развития аритмии. Если у больного отмечается ухудшение течения сердечной патологии, особенно ИБС, следует сохранять уровень ТТГ в пределах, не превышающих 10 мЕд/л.

Лечение СГ у беременных. Учитывая необратимые последствия дефицита тиреоидных гормонов на развитие плода и функций мозга, при выявлении даже СГ рекомендуется лечение тиреоидными гормонами начинать незамедлительно. Препараты левотироксина назначаются в полной заместительной дозе из расчета 2,3 мкг/кг. Если женщина до беременности принимала левотироксин, доза последнего должна быть увеличена на 50%. Дополнительно беременная должна принимать препараты йода (йодбаланс, йодомарин) в дозе 100–200 мкг в сутки. Оценка эффективности лечения гипотиреоза во время беременности должна проводиться прежде всего по уровню СТ₄, так как показатель ТТГ меняется медленно и на его уровень влияют другие факторы (избыток ХГ), в то время как уровень СТ₄ реагирует достаточно быстро. Желательно поддерживать уровень ТТГ менее 2 мЕд/л и уровень СТ₄ ближе к верхней границе нормы. Контроль уровня ТТГ и СТ₄ осуществляется каждые 8–10 нед.

Лечение ятрогенных йодиндуцированных форм СГ. Прежде чем начинать лечение гипотиреоза, развившегося на фоне введения фармакологических доз йода, необходимо убедиться, что гипотиреоз не является транзиторным. Для этого рекомендуется повторить исследование уровня ТТГ через 3–6 мес.

Амиодарон-ассоциированный гипотиреоз может быть устранен двумя путями: отменой амиодарона либо подбором заместительной терапии тиреоидными гормонами при продолжающемся приеме препарата. Наши исследования амиодарон-ассоциированной дисфункции щитовидной железы показали, что гипотиреоз, в том числе и СГ, не приводит к потере антиаритмической эффективности препарата, и лечение амиодароном обычно продолжается. Пациентам назначаются препараты левотироксина для снижения уровня ТТГ до верхней границы нормы. Рекомендуется начинать заместительную терапию тиреоидными гормонами с минимальных доз 12,5–25,0 мкг в сутки с постепенным повышением ее с интервалом 4–6 нед до эффективной под контролем ТТГ, ЭКГ или мониторирования ЭКГ по Холтеру. При отсутствии показаний к проведению заместительной терапии (ТТГ не более 10 мЕд/л или при уровне ТТГ между 5 и 10 мЕд/л и наличии сопутствующей дислипидемии) пациентам с СГ, развившимся на фоне приема амиодарона, показано динамическое наблюдение — определение ТТГ 1 раз в 6 мес.

После введения йодсодержащих рентгеноконтрастных препаратов при проведении коронарографии или коронарной ангиопластики также может развиться СГ, который часто носит транзиторный характер и не требует заместительной терапии. Если СГ развился на фоне аутоиммунного тиреоидита и при повторном исследовании через 3–6 мес уровень ТТГ остается повышенным, рекомендуется назначить препараты левотироксина.

Рекомендуется следующий алгоритм ведения больных при СГ.

Литература

Н. А. Косьянова
Н. Ю. Свириденко, доктор медицинских наук
ЭНЦ РАМН, Москва

Источник