Как определить что кашель неврологический у ребенка
Психогенный кашель
Итак, психогенный кашель или ларингоневроз.
Считается, что этим недугом чаще страдают маленькие дети, однако, в последнее время все чаще на прием с этой жалобой обращаются люди работающего возраста, 25-45 лет. Кто ж такой этот психогенный кашель?
По сути, это эквивалент невротического состояния, проявляющийся приступообразным сухим, лающим кашлем, не связанным с патологией бронхо-легочной системы.
Да, кашель может иметь психогенную природу! Этот кашель, в ряде случаев сопровождающийся ларинго- и эзофагоспазмами, тяжело переносится больными и может оставаться на протяжении нескольких месяцев или лет, плохо поддается медикаментозному лечению и снижает работоспособность, особенно у лиц голосо-речевых профессий.
Психогенные нарушения дыхания обычно возникают внезапно, без наличия каких-либо видимых причин.
В сопровождении у ПК, как правило:
Почему так происходит?
Эти нарушения дыхания истерического генеза – результат подсознательной попытки избежать стрессовой ситуации. Так, истерические ларингоспазмы на срок от нескольких минут до нескольких часов могут возникать перед контрольной работой, перед экзаменом, перед публичной защитой какой-либо работы, перед разговором с руководителем и т.п.
Любые дыхательные нарушения психогенного характера, как правило, являются одним из проявлений гипервентиляционного синдрома (ГВС). Гипервентиляционный синдром – патологическое состояние, проявляющееся полиморфными клиническими нарушениями, связанное с психогенной (в 60% случаев) или органической (5% случаев) дисфункцией ЦНС и приводящее к формированию устойчивого патологического типа дыхания.
Приступу кашля практически всегда предшествует внезапно развившаяся сухость в горле. Это может быть связано с высушивающим действием воздуха (частое дыхание через рот), со снижением количества выделяемой слюны в период психо-эмоционального напряжения.
Неврологические заболевания у детей
Симптомы, на которые стоит обратить внимание
Ребенок не сидит на месте, не концентрируется, постоянно отвлекается, отмечаются нарушения походки, нарушение осанки, снижение мышечного тонуса, проблемы речи, нарушения сна и бодрствования. Все перечисленные проявления, чаще всего, является следствием различной степени поражений центральной нервной системы, которые могут проявляться в более поздние периоды развития ребенка.
Как показывают исследования, многие проблемы у детей чаще возникают на первом году жизни. Но не все родители своевременно обращаются к неврологу. Большие очереди на запись к специалисту, невнимательный осмотр из-за кратковременного приема и многие другие проблемы, мешают выявлению начальных неврологических проявлений.
Причины появления неврологических отклонений
Бывают случаи, когда неврологические отклонения у ребенка связаны с эмбриональным периодом его развития. Беременность и роды у матери могут протекать без осложнений, но существует масса этиологических факторов, воздействующих на плод. Это и внутриутробные инфекции ЦМВ, герпетическая инфекция, токсоплазмоз, хламидийная инфекция, микоплазмоз, уреаплазмоз, которые, чаще всего не дают клинических проявлений у матери во время беременности, но при этом происходит поражение плода через маточно-плацентарное кровообращение.
Все зависит от иммунологического здоровья матери. Титры антител в крови у матери данных инфекций могут быть достаточно высокими, но при высоком иммунологическом статусе, заражения плода не происходит или ребенок получает небольшой титр антител, а частые вирусные заболевания, провоцируют в дальнейшем аутоиммунный запуск различных медленных инфекций нервной системы.
Также на течение беременности у матери влияют экологические факторы, режим питания, предрасположенность к различным заболеваниям, в легкой форме, без симптомов перенесенные вирусные инфекции, которые ведут к формированию различных пороков развития сосудистой системы, гипоксическим нарушениям коры головного мозга.
Как определить что кашель неврологический у ребенка
ЛОР-клиника Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М.Ф. Владимирского, Москва
ФГБОУ ВО «Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко», Воронеж, Россия
Кафедра оториноларингологии МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского
Кафедра болезней уха, горла и носа Первого МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России, Москва, Россия, 119991
Рефлекторный кашель. Причины, диагностика и возможности комплексной терапии
Журнал: Вестник оториноларингологии. 2018;83(6): 31-34
Свистушкин В. М., Карпова О. Ю., Никифорова Г. Н., Ракунова Е. Б. Рефлекторный кашель. Причины, диагностика и возможности комплексной терапии. Вестник оториноларингологии. 2018;83(6):31-34.
Svistushkin V M, Karpova O Yu, Nikiforova G N, Rakunova E B. Reflectory cough. The causes, diagnostics and the possibilities for the combined treatment. Vestnik Oto-Rino-Laringologii. 2018;83(6):31-34.
https://doi.org/10.17116/otorino20188306131
ЛОР-клиника Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М.Ф. Владимирского, Москва
Основной причиной рефлекторного кашля является нейрогенная гипервентиляция. Признаками рефлекторного кашля являются его сухой, надсадный характер, постепенное нарастание или внезапное начало, невозможность остановить приступ, ощущение нехватки воздуха. В качестве триггеров приступа могут выступать глубокий вдох, разговор, физическая и психоэмоциональная нагрузка, стресс, усталость. Типичными ларингоскопическими признаками являются широкая голосовая щель — 20 мм и более (обычно до 15 мм), спазмирование голосовых складок на вдохе, судорожное смыкание голосовых складок. В клинике болезней уха, горла и носа Первого МГМУ им. И.М. Сеченова пролечено более 500 пациентов с рефлекторным кашлем. Всем пациентам проводилось комплексное лечение, включающее 10 процедур внутрикожных новокаиновых блокад зон Захарьина—Геда для гортани и аурикулярной рефлексотерапии, дыхательную гимнастику, направленное на снятие гипервентиляции, назначались седативные препараты, миорелаксанты с целью снятия патологически повышенного тонуса мышц гортани, препараты кальция по показаниям, а также противокашлевые препараты.
ЛОР-клиника Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М.Ф. Владимирского, Москва
ФГБОУ ВО «Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко», Воронеж, Россия
Кафедра оториноларингологии МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского
Кафедра болезней уха, горла и носа Первого МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России, Москва, Россия, 119991
Кашель является самой частой причиной обращения к врачу среди респираторных проявлений, его особенностью является гетерогенность — развитие в результате действия различных факторов. В научной литературе описано 53 возможных причин развития кашля [1]. Установить этиологию кашля чрезвычайно важно, так как именно устранение его первопричины во многом обеспечивает успех лечения. Острый кашель чаще всего является симптомом респираторной вирусной инфекции, продолжается не более 2 нед, успешно поддается лечению и не приводит к серьезным осложнениям. Причину длительного, плохо поддающегося лечению кашля установить сложнее, у некоторых пациентов может быть несколько факторов возникновения кашля. Даже в развитых странах с высоким уровнем здравоохранения более чем в 20% случаев источник формирования хронического кашля остается неустановленным [1—8].
Интенсивный сухой кашель в результате сильного форсированного выброса воздуха из дыхательных путей значительно повышает внутрилегочное и внутригрудное давление, что снижает поступление воздуха в альвеолы, может способствовать развитию эмфиземы легочной ткани, формированию или увеличению грыж, оказывает негативное влияние на работу сердечно-сосудистой системы. Напряженный кашель часто способствует развитию нарушений сердечного ритма, редкие осложнения кашля описаны как кровоизлияния в головной мозг и сетчатку глаза у пациентов, имеющих сосудистую патологию. На фоне повышения внутригрудного давления в момент кашля у некоторых больных развивается беттолепсия — кратковременная потеря сознания или судороги. В ряде случаев пациенты с интенсивным длительным кашлем жалуются на утомление, недомогание, бессонницу, изменение голоса, соматические боли, потливость, недержание мочи. Так упорный длительный кашель значительно ухудшает качество жизни [1—3, 6, 7, 9].
Одна из патологических разновидностей кашля — его рефлекторная форма, являющаяся симптомом заболевания вне патологии бронхолегочной системы. Рефлекторный кашель — это невротическое состояние, проявляющееся сухим приступообразным кашлем в дневное или ночное время. Длительно сохраняющийся кашель с течением времени практически всегда приобретает рефлекторный характер в связи с изменением функционального состояния кашлевых рецепторов и соответствующих нервных центров [4, 5, 9, 10]. Приступы кашля могут сопровождаться ларингоспазмом, ощущением удушья, плохо отвечают на классические методы лечения. Данное состояние может имитировать бронхиальную астму или сочетаться с ней.
По данным нашей клиники, в последние десятилетия отмечается рост больных с рефлекторным кашлем, что соответствует и общему повышению частоты развития различных невротических состояний. Рефлекторный кашель может иметь как центральное, так и периферическое происхождение, развиваясь соответственно при патологическом раздражении кашлевого центра продолговатого мозга или периферических рецепторов блуждающего нерва. Ряд исследователей указывают, что рефлекторный кашель формируется на фоне нейрогенного гипервентиляционного синдрома (ГВС), при этом сопутствующие патологические процессы являются провоцирующими факторами для его проявления. Данная точка зрения подтверждается результатами ранее проведенных нами исследований. Это объясняет длительное сохранение рефлекторного кашля даже после устранения провоцирующих его факторов [4, 5, 9—11].
Известно, что ГВС обусловлен психогенной или органической (5% случаев) дисфункцией центральной нервной системы, проявляется различными клиническими нарушениями и приводит к формированию устойчивого патологического типа дыхания, однако до настоящего времени причины развития и сохранения данного синдрома остаются невыясненными. Гипервентиляция — повышение глубины и частоты дыхания — нарушает процессы газообмена в легких, вызывает чрезмерное выделение углекислоты, развитие гипокапнии со снижением парциального давления двуокиси углерода в альвеолярном воздухе и респираторный алкалоз. Неосознанное слишком глубокое и частое дыхание обусловливает у таких больных ощущение нехватки воздуха. Именно дыхательный алкалоз наряду со снижением уровня ионизированного кальция вызывает повышение уровня нервно-мышечной возбудимости, в том числе спазм мыщц гортани, и провоцирует приступы кашля [9—12].
Признаками рефлекторного кашля являются его сухой, надсадный характер, постепенное нарастание или внезапное начало, невозможность остановить приступ, ощущение нехватки воздуха. Характерно, что место начала рефлекторного кашля сами пациенты локализуют в области передней поверхности шеи. К факторам, провоцирующим начало приступа, относят глубокое дыхание, разговор, стрессовые ситуации, вдыхание дыма, усталость. Кроме кашля, пациентов беспокоит сухость и першение в горле, ощущение нехватки воздуха и «кома в горле». На фоне ГВС могут развиваться различные патологические изменения со стороны не только респираторного тракта, но и сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, психоэмоционального статуса, терморегуляции, а также двигательные нарушения, тетания [10, 11]. Парадоксальными проявлениями гипервентиляционного синдрома являются периодические вздохи, аритмичность дыхания, немотивированная зевота, сопение, облизывание губ, покашливание. Такие признаки в отсутствие углубленных дыхательных движений часто не привлекают внимание врачей и пациентов, но могут поддерживать гипокапнию и респираторный алкалоз [8, 10—12].
Рефлекторный кашель может развиваться на фоне воспалительных заболеваний ЛОР-органов, при односторонних параличах и парезах гортани, пролапсе мембранозной части трахеи, патологии плевры, перикарда, щитовидной железы, желудочно-кишечного тракта, наличии диафрагмальной грыжи, повышенной чувствительности организма к какому-либо веществу, в том числе аллергии, вследствие приема ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Мы наблюдали пациентов, у которых триггером возникновения рефлекторного кашля являлись операции под наркозом, роды, трахеостомия. Сухой приступообразный кашель может длительное время сохраняться у пациентов после перенесенных инфекционных процессов, таких как коклюш, микоплазменная и хламидийная инфекции, грипп и других. На фоне коклюша (возбудитель Bordetella pertussis) кашель обусловлен постоянным раздражением рецепторов респираторного тракта, что приводит к формированию в дыхательном центре очага возбуждения типа доминанты и сохранению его в течение нескольких лет. Кроме того, нейротропный коклюшный токсин поражает кашлевой центр в продолговатом мозге и способствует формированию порочного круга. Приступы спастического коклюшного и посткоклюшного кашля могут быть спровоцированы и неспецифическими раздражителями [1—3, 5, 9—12].
Оценка характеристик и параметров кашля на фоне различных заболеваний помогает врачу поставить правильный диагноз конкретному больному. Необходимо проведение тщательного дифференциально-диагностического поиска, в том числе и с участием различных специалистов — пульмонолога, кардиолога, оториноларинголога, эндокринолога, невролога, психиатра. Несомненную сложность представляет диагностика разновидности рефлекторного кашля — психогенного, особенно в отсутствие каких-либо органических нарушений и при уверенности пациента в наличии причинного заболевания респираторного тракта.
При обследовании пациентов с рефлекторным кашлем в ходе сбора анамнеза крайне важно обращать внимание на наличие у них хронической психотравмирующей ситуации, возникновение приступов кашля на фоне стресса, повышенной физической или длительной голосовой нагрузки. Приступ рефлекторного кашля начинается, как правило, с резко возникающей сухости и першения в горле. При проведении ларингоскопии следует обращать внимание на такие характерные признаки, как повышенный глоточный рефлекс, широкая голосовая щель — 20 мм и более (обычно — до 15 мм), спазмирование голосовых складок на вдохе, иногда судорожное смыкание голосовых складок, возникновение приступа кашля в момент осмотра. При исследовании функции внешнего дыхания у 1/3 пациентов выявляется умеренная гипервентиляция, у остальных — показатели сохраняются в пределах нормы. Дополнительными диагностическими критериями являются положительные гипервентиляционная проба и электромиографический тест на скрытую тетанию, пониженный уровень ионизированного кальция в крови, а также отсутствие эффекта от использования противокашлевых препаратов [9—11].
Тактика ведения таких пациентов во многом определяется этиотропным фактором, при возможности необходимо его устранение. Также целесообразно назначение симптоматических (подавляющих кашель) и седативных лекарственных средств. В арсенале врачей имеются противокашлевые препараты центрального, периферического и комбинированного действия. Нерациональное использование противокашлевых, мукоактивных, антибактериальных и противовоспалительных, в том числе гормональных, препаратов, повторяющиеся диагностические процедуры могут способствовать развитию побочных эффектов, приводить к неудовлетворительным результатам и неблагоприятным ятрогенным последствиям. Лечение таких пациентов должно быть персонифицированным, с применением фармакотерапии, немедикаментозных методов, в ряде случаев обсуждается возможность хирургического вмешательства [1, 9, 10, 12—15].
В нашей клинике накоплен определенный опыт лечения пациентов с ларингоневрозами в форме рефлекторного кашля. На основании достаточно большого объема клинических данных (более 500 пациентов) мы пришли к выводу, что ведение таких пациентов должно включать выявление и устранение причинного фактора, дыхательную гимнастику с целью снятия гипервентиляции, седацию и психотерапию, рефлексотерапию — внутрикожные новокаиновые блокады зон Захарьина—Геда для гортани и аурикулярную рефлексотерапию, витамины группы В, препараты кальция по показаниям. Врачу необходимо установить психологический контакт с пациентом, объяснить механизм развития заболевания и убедить в эффективности лечения, а также отсутствии риска удушья. Понимание пациентом, что все патологические проявления обусловлены избытком, а не недостатком воздуха, и четкое выполнение рекомендаций врача чрезвычайно важны для выздоровления. Дыхательная гимнастика подразумевает переход на диафрагмальный тип дыхания, укорочение времени вдоха по отношению к выдоху в два раза, урежение частоты дыхания. Метод внутрикожных новокаиновых блокад зон Захарьина—Геда для гортани разработан и запатентован сотрудником нашей клиники проф. О.Ю. Карповой [16] и основан на представлении о том, что внутренние органы и соответствующие им дерматомы связаны с одними и теми же структурами центральной нервной системы. При воздействии посредством новокаиновых блокад на рецепторы кожи в соответствующих зонах Захарьина—Геда уменьшается неадекватная импульсация из глотки и гортани, постепенно ликвидируется центральная патологическая доминанта и восстанавливается нормальная функция заинтересованных структур, что проявляется прекращением рефлекторного кашля.
В настоящий момент в Клинике болезней уха, горла и носа Первого МГМУ им. И.М. Сеченова обследованы и успешно пролечены более 500 пациентов с рефлекторным кашлем. Клинические проявления и анамнестические данные, а также ларингоскопическая картина (анатомически широкая голосовая щель, спазмирование голосовых складок на вдохе, высокий глоточный рефлекс) подтверждали диагноз. Учитывая, что психогенный фактор играет значительную роль в возникновении рефлекторного кашля, 26 больным было проведено психодиагностическое исследование с помощью компьютерной системы СМОЛ-ЭКСПЕРТ.
В 22 случаях выявлено изменение структуры личности с преобладанием психастенических, ипохондрических и депрессивных изменений. Внутренняя напряженность, снижение настроения и тревожность, повышенная чувствительность к стрессовым воздействиям являлись ведущими чертами личности. У 4 пациентов определялся истеро-ипохондрический радикал, следовательно, для них характерны тревожно-мнительные черты, предрасположенность к тревожным реакциям на любые события [17]. Также до начала лечения пациентам проводился контроль уровня ионизированной фракции кальция в крови.
Всем пациентам проводилось комплексное лечение, включающее 10 процедур внутрикожных новокаиновых блокад зон Захарьина—Геда для гортани и аурикулярную рефлексотерапию, дыхательную гимнастику, направленную на снятие гипервентиляции, седативные препараты, миорелаксанты с целью снятия патологически повышенного тонуса мышц гортани, препараты кальция по показаниям, а также противокашлевые препараты.
В 2018 г. начато применение препарата ренгалин в составе комплексной терапии у пациентов с рефлекторным кашлем. Ренгалин содержит поликлональные, аффинно очищенные антитела к брадикинину, гистамину и морфину в виде технологически обработанных (потенцированных) сверхвысоких разведений. Препарат является релиз-активным, т. е. обладает особой модифицирующей активностью, которая высвобождается в ходе технологической обработки исходных антител. Антитела к брадикинину, гистамину и морфину в релиз-активной форме способны изменять активность эндогенных молекул-регуляторов, а следовательно, связанных с ними процессов. Особенностью препарата является способность оказывать влияние на центральные и периферические звенья кашлевого рефлекса, изменяя взаимодействие эндогенных регуляторов с соответствующими рецепторами, участвующими в формировании кашля. Компоненты препарата модифицируют активность лиганд-рецепторного взаимодействия эндогенных регуляторов (опиоидов, гистамина и брадикинина) с соответствующими рецепторами; при этом совместное применение компонентов приводит к усилению противокашлевого эффекта. Кроме противокашлевого действия, комплексный препарат ренгалин за счет входящих в него компонентов оказывает противовоспалительное, противоотечное, антиаллергическое, спазмолитическое и анальгезирующее действие. В отличие от наркотических анальгетиков не вызывает угнетения дыхания, лекарственной зависимости, не обладает наркогенным и снотворным действием. Ренгалин показан взрослым пациентам и детям старше 3 лет с острыми и хроническими заболевания дыхательных путей, сопровождающимися кашлем и бронхоспазмом, при любом кашле на фоне гриппа и ОРВИ, острого фарингита, ларинготрахеита, острого обструктивного ларингита, хронического бронхита и других инфекционно-воспалительных и аллергических заболеваниях верхних и нижних дыхательных путей.
В Клинике болезней уха, горла и носа Первого МГМУ им. И.М. Сеченова 15 пациентам с рефлекторным кашлем было проведено ранее предложенное комплексное консервативное лечение в сочетании с инновационным препаратом ренгалин. Возраст больных варьировал от 28 до 76 лет. Длительность анамнеза заболевания составляла от нескольких недель до 6 лет. У 3 пациентов имелся сопутствующий односторонний паралич возвратного гортанного нерва, у 2 — коклюш в анамнезе. Основной жалобой всех пациентов был длительный непродуктивный приступообразный кашель, периодически прерывающийся ларингоспазмами, беспокоили также ощущение нехватки воздуха, быстрая утомляемость голоса. Выраженность кашля оценивалась пациентами в баллах от 0 до 10 в дневное и ночное время в зависимости от частоты и интенсивности приступов (по «Шкале тяжести кашля»); также учитывался провоцирующий фактор.
Длительность исследования составила 10 дней, в течение которых пациенты получали Ренгалин по 2 таблетки 3 раза в день и заполняли анкету, отмечая частоту приступов кашля, влияние симптомов на повседневную активность/сон, регистрировали факторы, провоцирующие развитие приступа кашля, контролировали наличие или отсутствие мокроты, а также изменения голоса. Средний показатель тяжести кашля в начале лечения составлял 6,2 балла днем и 3,5 балла ночью. Наиболее частыми триггерами возникновения приступообразного сухого кашля у пациентов являлись разговор, смех и физическая нагрузка.
У всех пациентов наблюдалось значимое улучшение состояния в среднем с 3-го дня терапии, за исключением одной пациентки, у которой на 8-й день лечения отмечались появление острых катаральных явлений, а также перенесенный стресс, на фоне чего тяжесть кашля вновь стала нарастать. Полное выздоровление наблюдалось у 6 пациентов на 10-е сутки лечения. Приведенные нами результаты демонстрируют эффективность препарата ренгалин в отношении кашля рефлекторной природы в составе комплексной терапии.
Таким образом, лечением больных с рефлекторным кашлем и ларингоневрозом, по нашему мнению, должен заниматься врач-оториноларинголог, владеющий необходимыми навыками диагностики и лечения подобного контингента больных, в том числе методами рефлексотерапии, дыхательной гимнастики и психотерапии. В тех случаях, когда рефлекторный кашель является лишь одним из проявлений тяжелого общего невроза, больных целесообразно направлять на лечение к психоневрологу. При сочетании рефлекторного кашля и другой патологии его купирование необходимо, так как ликвидация данного патологического симптома облегчает течение сопутствующих заболеваний и улучшает качество жизни.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
СУХОЙ НЕПРОДУКТИВНЫЙ КАШЕЛЬ У ДЕТЕЙ
Кашель (от лат. tussis) — защитный сложнорефлекторный акт, характеризующийся резким нарастанием внутригрудного давления (за счет синхронного напряжения дыхательной и вспомогательной мускулатуры) при закрытой голосовой щели с последующим ее открытием и
Кашель (от лат. tussis) — защитный сложнорефлекторный акт, характеризующийся резким нарастанием внутригрудного давления (за счет синхронного напряжения дыхательной и вспомогательной мускулатуры) при закрытой голосовой щели с последующим ее открытием и толчкообразным форсированным выдохом, при котором из дыхательных путей удаляется их содержимое.
Физиологическое значение кашля состоит в очищении дыхательных путей от веществ, попавших в них извне (некоторые запахи, холодный или сухой воздух, дым, пыль, различные микроорганизмы, инородные тела и т. п.), и от эндогенных компонентов (частички бронхиального эпителия, слизь и др.). Важно помнить, что возникновение кашля при удалении из дыхательных путей их содержимого происходит в том случае, если перистальтические движения мелких бронхов и деятельность реснитчатого эпителия оказываются не в состоянии обеспечить необходимый дренаж трахеобронхиального дерева.
Кашлевой рефлекс начинается с раздражения в дыхательных путях чувствительных окончаний блуждающего нерва или с рецепторов плевры. Это раздражение передается в дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозгу. Здесь при участии полисинаптических связей ретикулярной формации формируется сложнокоординированная реакция мышц бронхов, гортани, диафрагмы, грудной клетки, живота.
Начальной фазой кашля является глубокий вдох. Затем следует фаза напряженного выдоха при сокращенных бронхах и закрытой голосовой щели. В этот период внутригрудное давление достигает очень больших величин (140 мм рт. ст. и более). На фоне повышенного внутригрудного давления голосовые связки размыкаются и происходит толчкообразный стремительный выдох через рот (носовая полость в этот момент закрыта мягким небом и небным язычком (uvula palatina). Скорость движения воздуха в дыхательных путях в период толчкообразного выдоха в 20–30 раз превышает таковую при обычном дыхании. Вместе со струей воздуха при кашле из дыхательных путей в полость рта увлекаются слизь, скопления элементов, образующих мокроту, и различные чужеродные вещества, попавшие в дыхательные пути.
В фазе выдоха кашель может быть прерывистым, состоящим из нескольких толчков. В таком случае в дыхательных путях происходит быстрая смена давления и скорости движения воздуха. Динамика давления и скорости движения воздуха способствует отрыву от стенок бронхов прикрепившихся к ним частиц мокроты и чужеродных компонентов и удалению их из дыхательных путей. По завершении фазы стремительного выдоха заканчивается одиночный акт кашля. Иногда такие одиночные акты могут повторяться несколько раз подряд. В таком случае говорят о кашлевой репризе (от фр. reprise — возобновление, повторение). При сильном судорожном кашле может возникать рвота, обусловленная иррадиацией раздражения на рвотный центр.
Однако нужно иметь в виду, что кашель не только выполняет физиологически полезную дренажную функцию, но может оказывать и вредное воздействие на организм. Частый упорный кашель (особенно в виде длительных приступов) сопровождается повышением внутригрудного давления и может способствовать развитию гипертензии в малом круге кровообращения, эмфиземе легких, формированию легочного сердца. Повышение давления в венах большого круга кровообращения во время приступа кашля в ряде случаев сопровождается кровоизлияниями из сосудов склер, в системе бронхиальных вен. Приступ сильного кашля может осложниться обмороком, потерей сознания, нарушением ритма сердечной деятельности, эпилептиформным припадком, пневмотораксом.
В подавляющем большинстве случаев кашель обусловлен раздражением рецепторов дыхательных путей и плевры. Однако он может быть связан с возбуждением центральной нервной системы, а также с раздражением рецепторов, расположенных вне органов дыхания (рис. 1). Частота и интенсивность кашля зависят от силы раздражителя, локализации этого раздражителя в органах дыхания, возбудимости кашлевых рецепторов, фазы течения болезни и, наконец, характера патологического процесса.
 |
| Рисунок 2. Плотность расположения кашлевых рецепторов в трахеобронхиальном дереве |
Наиболее чувствительными рефлексогенными зонами являются задняя поверхность надгортанника, передняя межчерпаловидная поверхность гортани, область голосовых связок и подсвязочного пространства, а также бифуркация трахеи и места ответвлений долевых бронхов. Количество рецепторов в бронхах убывает параллельно уменьшению их диаметра (рис. 2). Разветвления сегментарных бронхов мало- чувствительны к раздражению. При патологических процессах, ограниченных легочной паренхимой, кашель возникает только при попадании мокроты в достаточно крупные бронхи либо при вовлечении в патологический процесс плевры. Наиболее чувствительные рефлексогенные зоны плевры расположены в прикорневых участках и реберно-диафрагмальных синусах.
Кашель не является специфическим симптомом какой-либо одной болезни. Для диагностики заболевания, послужившего причиной его возникновения, должны учитываться не только все сопутствующие симптомы и синдромы, выявленные у больного, но и история возникновения кашля, эпидемиологическое окружение пациента, результаты дополнительных методов исследования.
Кашель имеет различный характер. Он может быть частым и редким, слабым и сильным, болезненным и безболезненным, постоянным и периодическим; он может различаться по звучности, тембру, времени возникновения в течение суток, по выделению мокроты или ее отсутствию. Наиболее мучительным бывает сухой непродуктивный кашель. Такой кашель может сохраняться несколько дней, но в некоторых случаях продолжается и в течение более длительного отрезка времени.
Отрезок времени, в течение которого сохраняется кашель, может быть как относительно коротким (несколько дней), так и длительным. Относительно коротким период времени, в течение которого у детей наблюдается кашель, бывает при ряде вирусных инфекций, в том числе при гриппе, парагриппе, респираторно-синцитиальной инфекции, кори.
Сухой непродуктивный кашель при некоторых заболеваниях у детей
Грипп. Заболевание вызывается пневмотропными РНК-содержащими вирусами трех антигенно обособленных серологических типов (А, В и С), относящихся к семейству ортомиксовирусов. При этом заболевании кашель, как правило, возникает в среднетяжелых и тяжелых формах. Основной патологический процесс при этом разворачивается не только в эпителиальных клетках слизистой оболочки верхних дыхательных путей, но и в гортани, трахее, крупных бронхах. В этих отделах дыхательных путей выявляются дистрофические и некротические изменения эпителиальных клеток слизистой оболочки с последующим слущиванием эпителия. Кашель при гриппе характеризуется как сухой, надсадный, сопровождающийся болевыми ощущениями за грудиной. Помимо этого, при гриппе может развиться синдром крупа. В этом случае кашель становится грубым «лающим», появляются осиплость голоса и стенотическое дыхание.
При диагностике основного заболевания учитывается весь комплекс его проявлений. Из клинических симптомов в первую очередь обращают внимание на минимально выраженные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей при наличии отчетливого токсического синдрома в виде озноба, высокой температуры тела, головной боли с преимущественной локализацией в области лба, висков, надбровных дуг, глазных яблок; у ряда детей выявляются миалгии, артралгии, явления менингизма. Конъюнктивит, ринорея при гриппе практически отсутствуют, однако заложенность носа относится к числу постоянных клинических признаков этого заболевания. Одним из осложнений гриппа может быть синдром крупа.
Из лабораторных методов можно использовать экспресс-диагностику с помощью флюоресцирующих антител, способ определения ингибирующих антител к гемагглютинину вируса и реакцию нейтрализации в парных сыворотках (с интервалами между исследованиями в 8–14 дней).
Парагрипп. Возбудителями заболевания являются пять типов РНК-содержащих вирусов, входящих в семейство парамиксовирусов (Paramyxoviridae). Как и вирусы гриппа, парамиксовирусы поражают эпителий верхних дыхательных путей, гортани, трахеи, крупных бронхов. Они вызывают дистрофические изменения в эпителиальных клетках указанных отделов респираторного тракта и их слущивание. Кашель при парагриппе упорный, грубый, сухой. Он может сопровождаться изменением тембра голоса. В отличие от гриппа, токсикоз при парагриппе выражен слабо, в то время как катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, напротив, носят отчетливый характер. Через 4–5 дней от начала заболевания может развиться стенозирующий ларингит, бронхит. В этом случае в легких выслушиваются грубые сухие хрипы. При парагриппе, как и при гриппе, может развиться синдром крупа.
В этом случае появляется указанная выше триада симптомов: «лающий» кашель, осиплость голоса, стенотическое дыхание.
Лабораторное подтверждение данного заболевания основывается на реакциях связывания комплемента, торможения гемагглютинации и нейтрализации антител в парных сыворотках. Сыворотки для исследования берут в начале заболевания и на 10–14-й день.
Респираторно-синцитиально-вирусная инфекция (РС-инфекция). Заболевание вызывается респираторно-синцитиальными вирусами. Это РНК-содержащие вирусы семейства парамиксовирусов. Свое название данные вирусы получили в связи со способностью вызывать в культурах тканей образование синцития — структуры, возникающей в результате слияния клеток. Сухой непродуктивный кашель при респираторно-синцитиальной вирусной инфекции наиболее часто развивается у детей первого года жизни за счет вовлечения в процесс трахеи и бронхов, в том числе бронхиол. Развитие бронхиолита относится к числу характерных особенностей детей первого года (и особенно первых месяцев) жизни. Его частота среди данного контингента детей достигает 30–70%.
Бронхиолит характеризуется выраженной одышкой смешанного характера, коробочным оттенком легочного звука и наличием большого количества мелких и среднепузырчатых хрипов, определяемых при аускультации грудной клетки. Рентгенологически при этой инфекции очаговые изменения в легких не выявляются, но обнаруживается острое вздутие легких и усиление рисунка корней. Синдром токсикоза при респираторно-синцитиально-вирусной инфекции выражен слабо. Температура тела, как правило, субфебрильная и повышение ее выше 38° С наблюдается редко.
При диагностике РС-вирусной инфекции у детей следует учитывать такие клинические проявления, как поражение нижних дыхательных путей, несоответствие между тяжестью поражения органов дыхания и выраженностью токсикоза. Из лабораторных методов в практическом здравоохранении наибольшее диагностическое значение имеет метод экспресс-диагностики с помощью флюоресцирующих антител.
Корь. Возбудитель кори также относится к группе парамиксовирусов. Как известно, постоянными проявлениями кори являются токсикоз и катар слизистой оболочки носа и верхнего отдела дыхательных путей. Часто возникают ларингиты, при которых возможно возникновение очагового некроза эпителия (нередко по краю голосовых связок). Не исключено вовлечение в патологический процесс бронхов, бронхиол и даже легочной ткани. Склонность воспалительного процесса захватывать всю толщу бронхиальной стенки и переходить на перибронхиальную ткань, а также прилежащую интерстициальную ткань легкого является отличительной особенностью кори.
Кашель при кори появляется в начальный (катаральный) период. При этом заболевании он сухой, отрывистый, часто сочетается с чувством саднения в дыхательных путях. Может появиться охриплость голоса. С появлением этого симптома изменяется характер кашля: он становится грубым, хриплым.
Очень важна правильная диагностика заболевания. Как известно, в катаральный период кори сыпь на коже отсутствует, и, если нет данных о наличии у пациента контактов с больным корью, заболевание расценивается как ОРВИ. Однако на 2–3-й день катарального периода кашель усиливается, становится резким и грубым, появляются гиперемия конъюнктив, пастозность (и даже отек) век, светобоязнь, энантема на мягком небе, а на слизистой оболочке щек (в области переходной складки) на уровне премоляров — мелкие беловатые точки (напоминающие манную крупу), окруженные венчиком гиперемии. Эти высыпания относятся к числу патогномоничных симптомов и известны как пятна Бельского–Филатова–Коплика. Указанные пятна обнаруживаются не только на слизистой оболочке щек, но и на слизистой губ, десен и даже конъюнктив. Они никогда не сливаются между собой, не снимаются тампоном или шпателем и представляют собой участки некротизированного эпителия. Помимо пятен Бельского–Филатова–Коплика, на слизистой оболочке десен можно обнаружить сплошные наложения серовато-белого цвета, возникающие в результате некроза и десквамации эпителия, пораженного вирусом.
Диагностика кори в настоящее время большой трудности не представляет. При необходимости можно определить уровень специфических противокоревых антител.
Риновирусная инфекция. Относительно сильный и непродолжительный по времени непродуктивный кашель может иметь место при риновирусной инфекции. Входя в семейство пикорнавирусов (Picornaviridae), риновирусы вызывают ОРВИ и известны как «простудные вирусы». Геном пикорнавирусов образует несегментированная молекула + РНК. Возбудитель риновирусной болезни входит в группу ЕСНО-вирусов. Это особая группа кишечных вирусов, не оказывающая патогенного действия на лабораторных животных. Их первоначально именовали «сиротскими» (Orphan) вирусами, а с 1955 г. стали называть кишечными (Enteric) цитопатическими (Cytopathogenic) человеческими (Нuman) «сиротскими» ЕСНО-вирусами. В группу пикорнавирусов, помимо ЕСНО-вирусов, входят полиовирусы I, II, III типов, вирусы Коксаки групп А и В, вирус бешенства. Риновирусы у человека вызывают легко протекающее острое респираторное заболевание.
В начале этого заболевания у детей появляется познабливание, легкое недомогание, «царапание» в горле, чихание, иногда боль в ногах и головная боль. Затем добавляются заложенность носа и подкашливание. Температура тела в течение всего периода болезни остается субфебрильной. К концу первых суток дыхание через нос становится невозможным из-за полностью заложенного носа, после чего появляются обильные водянисто-серозные выделения.
Вследствие обильных выделений из носа и частого использования носового платка в преддверии носа появляется мацерация кожи. Лицо обычно пастозно, склеры инъецированы, возможно появление слезотечения. В ряде случаев возникают такие симптомы, как набухание небных миндалин, легкая гиперемия передних дужек и задней стенки глотки, осиплость голоса, явления трахеита и трахеобронхита, следствием чего и является непродуктивный кашель. У детей первых 2–3 лет жизни риновирусная инфекция может осложниться синдромом крупа.
Диагностика заболевания основывается на клинической картине. Для подтверждения диагноза в клинической практике используют метод экспресс-диагностики — иммунофлюоресценции, с помощью которого определяют антитела к вирусу в эпителиальных клетках, обнаруживаемых в слизи из нижних носовых раковин.
Респираторный хламидиоз. Заболевание вызывается Chlamydia pneumoniae (Chl. pn.) и многими биоварами Chlamydia trachomatis (D, E, F, G, H и др.). Эти возбудители патогенны для человека. Хламидии относятся к числу облигатных внутриклеточных паразитов. Они способны выживать и размножаться только в цитоплазме инфицированных клеток. Вследствие облигатного внутриклеточного паразитирования хламидии долгое время считали крупными вирусами. В настоящее время их принято относить к бактериям. Семейство имеет один род — Chlamydia.
Хламидии содержат РНК и ДНК и синтезируют собственный ДНК-протеин, имеют цитоплазматическую мембрану и клеточную стенку. Обеспечение метаболизма хламидий осуществляется преимущественно за счет жизнедеятельности клеток хозяина. Структура клеточной стенки хламидий подобна грамотрицательным бактериям. Она имеет двойную внутреннюю и двойную наружную мембраны, за счет чего обеспечивается ее прочность. Многочисленные белки наружной мембраны «врезаны» во внутреннюю мембрану. 60% общего количества белка хламидий представлены основным белком наружной мембраны. Белки хламидий содержат видо- и сероспецифические участки. Однако в белках всех трех видов хламидий (Chl. trachomatis, Chl. pneumoniae, Chl. psittaci) имеются сходные для них всех участки. Вследствие этого возможно возникновение перекрестных реакций внутри рода.
В жизненном цикле хламидий имеются две формы: элементарные и ретикулярные тельца. Элементарные тельца не проявляют метаболической активности, они внедряются в клетку организма хозяина. В клетке одновременно могут находиться несколько элементарных телец. Спустя 6–8 ч после внедрения они превращаются в ретикулярные тельца, которые делятся бинарно, проделывая 6–8 циклов. Дочерние ретикулярные тельца через промежуточные стадии превращаются в элементарные тельца нового поколения, которые переполняют содержащую их клетку организма хозяина и разрушают ее. Вследствие этого элементарные тельца выходят в межклеточное пространство, заражая новые эпителиальные клетки. Каждый цикл размножения хламидий длится 48–72 ч. Однако при наличии сниженного иммунитета в организме хозяина или при неадекватной терапии цикл размножения хламидий может задерживаться в репродуктивной фазе на недели и месяцы.
Следует иметь в виду, что хламидии обладают способностью превращаться в L-формы, которые, обладая слабой иммуногенностью, могут в течение длительного времени находиться внутри клеток. При иммунодефицитах любого генеза L-формы реверсируют в исходные формы и происходит их дальнейшее размножение.
Chl. pn. обладает тропностью к ворсинчатому эпителию бронхов и способна полностью обездвижить ворсинки в течение 48 ч после заражения. Клиническим проявлением персистирующего легочного хламидиоза могут быть бронхиальная астма и хронический обструктивный бронхит. Среди клинических проявлений хламидийного бронхита ведущим может быть сухой непродуктивный кашель. Поражение респираторного тракта при хламидиозе наиболее характерно для детей первого года жизни. Заболевание развивается постепенно. Общее состояние детей, как правило, не нарушено, температура тела у большинства пациентов остается в пределах нормальных значений. У новорожденных детей и детей первых месяцев жизни может развиться пневмония хламидийной этиологии. Заболевание также начинается с сухого непродуктивного кашля, который постепенно усиливается и приобретает приступообразный характер. Кашель сопровождается появлением цианоза, тахипноэ, рвоты. Затем появляются одышка, «кряхтящее» дыхание и к концу первой недели — выраженные признаки пневмонии. На рентгенограммах грудной клетки выявляются множественные мелкоочаговые тени на фоне незначительного вздутия легких. Появление клинически выраженных симптомов пневмонии сопровождается изменением характера кашля — он становится влажным.
С нашей точки зрения, указание на существование в начале заболевания хламидийной пневмонией сухого непродуктивного кашля связано с предшествующим хламидийным бронхитом и нисходящим распространением инфекции, приводящим, в конце концов, к хламидийной пневмонии.
Диагностика респираторного хламидиоза основывается на выявлении в содержимом бронхиального дерева фрагмента генома возбудителя методом полимеразной цепной реакции, выделении хламидий в культуре клеток и обнаружении диагностически значимых титров специфических антител к Chl. pneumoniae или Chl. trachomatis, преимущественно классов IgА и IgM.
Респираторный микоплазмоз. Микоплазмы — свободно живущие прокариоты, лишенные истинной клеточной стенки и не способные синтезировать ее компоненты. Функции клеточной стенки выполняет трехслойная цитоплазматическая мембрана. Микоплазмы нуждаются в холестерине и других липидных ингредиентах для синтеза компонентов мембраны.
Mycoplasma pneumoniae (M. pn.), в соответствии с постулатами Коха, патогенна для человека. Она проявляет выраженный тропизм к базальной мембране мерцательного эпителия дыхательных путей. Малый размер, активная скользящая подвижность, мощный адгезивный аппарат обеспечивают прочное прикрепление микоплазмы к мембране эпителиальной клетки. Прикрепившись к клеткам респираторного эпителия, она повреждает реснички и обусловливает цитопатические изменения в клетках эпителия, выделяя супероксиданты. Последние вызывают блокаду мукоцилиарного клиренса, а затем гибель клеток и слущивание их в просвет бронха. M. pn. имеет способные к сокращению микрофибриллы, содержащие белки, иммунологически и химически сходные с мышечным белком актином. Особенностью микоплазм, в том числе и M. Pn., является то, что за счет близкого антигенного сходства их компонентов с рядом антигенов организма хозяина они плохо распознаются макроорганизмом. Это создает условия для персистенции микоплазм в организме хозяина.
Респираторный микоплазмоз может протекать в виде ограниченных острых инфекций верхних дыхательных путей, в виде микоплазменного бронхита и острой микоплазменной пневмонии. При возникновении респираторного микоплазмоза слизистая оболочка ротоглотки и дыхательных путей слабо (реже умеренно) гиперемирована; дети предъявляют жалобы на боль в горле, сухость и ощущение неловкости при глотании, затрудненное носовое дыхание. При развитии микоплазменного бронхита у больных появляется сухой непродуктивный кашель и развиваются явления обструкции бронхов.
Лабораторная диагностика заболевания основывается на выявлении фрагмента генома возбудителя в содержимом бронхиального дерева методом полимеразной цепной реакции и выявлении диагностически значимого титра специфических антимикоплазменных антител в сыворотке крови.
Коклюш. Возбудитель коклюша Bordetella pertussis — мелкая неподвижная грамотрицательная овоидная палочка длиной 0,5–2 мкм, относящаяся к строгим аэробам. Возбудитель очень нестоек и быстро погибает под воздействием повышенной температуры, прямого солнечного света, высушивания и различных дезинфицирующих средств. Вирулентная В. pertussis обладает гистаминсенсибилизирующей активностью, содержит лимфоцитозстимулирующий фактор, термолабильный токсин цитоплазмы, фактор, активирующий островки Лангерганса. Микроорганизм имеет ворсинки (пили, фимбрии), покрывающие поверхность клетки, обеспечивающие адгезию к мерцательному эпителию дыхательных путей. Он содержит также специфический трахеальный цитотоксин, вызывающий местные повреждения, приводящие к гибели и десквамации мерцательного эпителия. Внутрибрюшинная инъекция токсина, проведенная лабораторным животным, вызывает их гибель и развитие гиперчувствительности к гистамину и серотонину.
Основным клиническим проявлением заболевания является кашель. Он появляется после окончания инкубационного периода, продолжающегося в среднем около 10–12 дней после контакта с больным, и сохраняется вплоть до полного выздоровления. Однако кашель в динамике болезни претерпевает сильные изменения.
В самом начале продромального периода этот кашель мало чем отличается от кашля при вышеперечисленных заболеваниях. Это сухой непродуктивный кашель, у половины детей он носит навязчивый характер. Кашель чаще беспокоит заболевшего ребенка перед сном или ночью. Температура тела, как правило, остается нормальной, реже — в течение первых нескольких дней — субфебрильной. Самочувствие ребенка не страдает. Однако кашель постепенно начинает усиливаться, приобретая все более упорный и навязчивый характер, а затем становится приступообразным.
В спазматический период он приобретает «типичные черты». В этот период во время кашля быстро, друг за другом следует несколько выдыхательных толчков, сменяющихся судорожным свистящим вдохом (репризы). Приступы этого кашля заканчиваются выделением вязкой прозрачной мокроты или рвотой. Частота возникновения приступов в течение суток на высоте заболевания у разных детей варьирует от 5 до 50. Приступы спазматического кашля нарастают, достигая максимума на 2-й неделе спазматического кашля. У детей первого года жизни на фоне приступов спазматического кашля могут возникать апноэ.
Диагностика заболевания наиболее затруднена в продромальном периоде. В это время следует ориентироваться на эпидемиологическую обстановку в окружении больного и динамику процесса (постепенное прогрессирование кашля при отсутствии лихорадочной реакции). Основным методом лабораторной диагностики является бактериологический. Исследуемым материалом служит слизь из верхних дыхательных путей, осаждающаяся при кашле на задней поверхности глотки. Забор материала производится двумя заднеглоточными тампонами — сухим и увлажненным забуференным физиологическим раствором. Серодиагностика при коклюше не нашла достаточно широкого применения, поскольку может использоваться только для подтверждения диагноза у непривитых детей.
Паракоклюш. Возбудителем паракоклюша является Bordetella parapertussis. Возбудитель близок к Bordetella pertussis. Симптомы заболевания, включая наличие в начале клинических проявлений сухого непродуктивного кашля, такие же, как при коклюше, но заболевание протекает быстрее и значительно легче.
Резюмируя вышесказанное, следует подчеркнуть, что при всех указанных выше заболеваниях наблюдается однотипный сухой непродуктивный кашель. Перечисляя характерные особенности этого кашля, следует отметить, что он усиливается и учащается при воздействии на дыхательные пути раздражающих факторов: сухого и холодного воздуха, пыли, дыма, раздражающих запахов и т. п. Возбудители всех указанных заболеваний имеют тропность к эпителию респираторного тракта, в том числе к эпителиальным клеткам мерцательного эпителия бронхов. Период существования сухого непродуктивного кашля, обусловленного указанными патогенами, относительно короток — в среднем около 1 нед. По истечении этого срока кашель становится влажным, больные начинают откашливать мокроту, что способствует естественной санации трахеобронхиального дерева.
Механизм возникновения сухого непродуктивного кашля у детей при вышеуказанных заболеваниях может быть представлен следующим образом. Все возбудители перечисленных выше заболеваний относятся к группе внутриклеточных (вирусы, хламидии) и мембранных (микоплазмы, Bordetella pertussis, Bordetella раrapertussis) патогенов. Следует отметить, что, по мнению ряда исследователей, мембранные патогены (в силу плотного прикрепления к мембране клетки хозяина) также можно причислить к внутриклеточным (А. А. Ярилин, 1999). Таким образом, возбудителей всех рассмотренных выше заболеваний можно отнести к внутриклеточным патогенам.
В ответ на воздействие внутриклеточных патогенов в организме формируется не гуморальный, а клеточный иммунный ответ. Проявления клеточного иммунного ответа весьма разнообразны. Наиболее распространенным и «естественным» среди них является цитотоксический ответ, т. е. иммунная реакция, приводящая к формированию антигенспецифических Т-киллеров. Антигенспецифические Т-киллеры «узнают» инфицированную клетку по экспрессии на поверхности клетки опознаваемого антигена (т. е. по соответствующему опознавательному маркеру, находящемуся на поверхности клетки). Обнаружив такую клетку и воздействуя на нее, Т-киллеры уничтожают патоген вместе с клеткой. На определенной стадии воздействия на клетку (до момента полного ее разрушения) она претерпевает определенные изменения. Изменившиеся эпителиальные клетки могут вызывать раздражение рецепторов бронхиального дерева, что и приводит к возникновению сухого непродуктивного кашля. Схема формирования кашля при инфицировании организма хозяина тропными к клеткам эпителия бронхиального дерева внутриклеточными и мембранными патогенами представлена на рисунке 3.
 |
| Рисунок 3. Возникновение кашля при бронхите в организме хозяина, инфицированного внутриклеточными и мембранными патогенами |
Очевидно, что сухой непродуктивный кашель существует до момента разрушения пораженных клеток мерцательного эпителия. Как только пораженные клетки начинают распадаться, в процесс включаются другие защитные механизмы: начинаются фагоцитоз измененных структур, выделение слизи железами слизистой оболочки, и с этого момента кашель выполняет защитную функцию по элиминации из дыхательных путей чужеродных компонентов и отмерших собственных клеток слизистой оболочки респираторного тракта.
Другие заболевания и состояния, сопровождающиеся сухим непродуктивным кашлем
 |
| Рисунок 4. Взаимоотношения дуги аорты и трахеи |
Сухой непродуктивный кашель встречается также при синдроме крупа, при плевритах, при поражении средостения, при патологических процессах в окружности бронхов (туморозный бронхаденит) и проводников чувствительных нервов (сдавление опухолью или увеличенными лимфатическими узлами, аневризмой аорты) (рис. 4), при диссеминированных и фиброзирующих процессах в бронхах, при попадании инородных тел в бронхи.
Для детской практики наибольшее значение имеют такие состояния, как синдром крупа и попадание инородных тел в дыхательные пути. Период непродуктивного кашля при этих состояниях относительно непродолжительный. При стенозирующем ларингите (или синдроме крупа) процесс вызывается также внутриклеточными патогенами. Наиболее часто синдром крупа развивается у детей, больных гриппом, парагриппом, аденовирусной инфекцией, реже при кори и других вирусных инфекциях. Механизм развития данного состояния аналогичен вышеуказанному, но процесс локализован в области голосовых связок.
Как известно, синдром крупа проявляется триадой симпомов: сухим, непродуктивным, грубым «лающим» кашлем, шумным стенотическим дыханием и сиплым голосом. Клинические проявления обусловлены воспалительными изменениями в области голосовых связок и подсвязочном пространстве, приводящими к сужению просвета гортани, в котором ускоряется ток воздуха, что, в свою очередь, приводит к высыханию слизистой оболочки и образованию корок. Уменьшение притока воздуха к легким вызывает компенсаторное усиление внешнего дыхания. В процесс включаются вспомогательные мышцы грудной клетки; таким образом, усиливается втягивание воздуха через суженный просвет гортани. Вдох при этом удлиняется, и выпадает пауза между вдохом и выдохом. Дыхание становится шумным, стенотическим. Такое дыхание является ведущим симптомом крупа. Указанный механизм частично компенсирует недостаток кислорода в организме, поддерживая газообмен в легких на должном уровне. Однако при усилении стеноза гортани минутный объем воздуха в легких уменьшается, вследствие чего возникают гипоксемия, а затем и гипоксия, сопровождающаяся нарушением клеточного метаболизма. Синдром крупа при ОРВИ развивается внезапно, часто имеет волнообразное течение, кроме того, при этом состоянии никогда не бывает полной афонии: звонкие ноты при синдроме крупа на фоне ОРВИ у детей слышны постоянно. Указанные проявления позволяют отличить данный синдром от дифтерийного крупа.
Инородные тела бронхов. Клиническая картина обусловлена величиной инородного тела и уровнем обтурации. После аспирации инородного тела обычно возникает приступообразный кашель, который может быть в начале непродуктивным. Однако у детей в случае пребывания в бронхах инородного тела более суток, как правило, начинается воспалительный процесс, кашель становится влажным. Очень важно своевременно диагностировать аспирацию инородного тела в дыхательные пути. Обычно после аспирации в дыхательные пути инородного тела, помимо приступообразного кашля, появляются затрудненное дыхание, боль в груди, может развиться цианоз. При длительном нахождении инородного тела в дыхательных путях явления обструкции нарастают. В результате отека слизистой оболочки бронха частичная закупорка может перейти в вентильную, а затем и в полную — с последующим развитием ателектаза легочной ткани. Длительное пребывание в бронхах инородного тела приводит к развитию нагноительного процесса дистальнее места обтурации.
При аспирации инородного тела на рентгенограммах видны рентгеноконтрастные инородные тела; о наличии нерентгеноконтрастных инородных тел могут свидетельствовать косвенные признаки: вздутие или гиповентиляция доли легкого, смещение органов средостения при вдохе в сторону расположения инородного тела (симптом Гольцкнехта–Якобсона). Расположение инородного тела можно уточнить с помощью бронхографии.
Среди основных проявлений плеврита, помимо сухого непродуктивного кашля, можно упомянуть боль в груди и появление других объективных признаков данного заболевания. Диагностика заболевания облегчается, если провести рентгенологическое исследование.
Сухой непродуктивный кашель, обусловленный увеличением лимфатических узлов в средостении, в области бифуркации бронхов, сдавлением чувствительных нервов аневризмой аорты, а также при наличии диссеминированных и фиброзирующих процессов в бронхах, обычно наблюдается в течение длительного отрезка времени. Поэтому существование длительного непродуктивного кашля требует тщательного обследования, проводимого с целью исключения указанных заболеваний.
Лечение
Прежде чем говорить о терапии сухого непродуктивного кашля, важно установить причину его возникновения и провести лечение соответствующего заболевания. Что же касается терапии непосредственно непродуктивного сухого кашля, то она носит сугубо симптоматический характер.
Механизм возникновения сухого непродуктивного кашля при бронхите объясняет крайне малую эффективность отхаркивающих средств при его лечении.
При появлении кашля, который носит такой характер, рекомендуются следующие мероприятия:
Биокалиптол успокаивает раздражающий болезненный кашель, не меняя физиологию кашля. В состав биокалиптола на 100 г сиропа входит эвкалиптол (0,14 г), фолкодин (0,1 г), настойка белладонны (0,6 г) и гваякол (0,015 г). Назначается детям от 2,5 до 8 лет по 1–2 чайные ложки в день, от 8 до 15 лет — по 4–8 чайных ложек в день. Противопоказанием является возраст до 2,5 лет.
Гексапневмин (в свечах) обладает антимикробным, жаропонижающим, противокашлевым действием. Имеются свечи для грудных детей и свечи для детей более старшего возраста. В состав свечи для детей грудного возраста входит биклотимола 40 мг, эвкалиптола 35 мг, парацетамола 100 мг; свечи для детей содержат беклотимола 80 мг, эвкалиптола 70 мг, парацетамола 200 мг, фолкодина 5 мг. К числу противопоказаний к применению препарата в детском возрасте относятся астматический кашель, печеночно-клеточная недостаточность. Препарат назначается детям до 30 мес — по 1 свече (для грудных детей) 2 раза в день (утром и вечером), старше 5 лет — по 1 свече (для детей) 2–3 раза в день.
Пакселадин обладает противокашлевым действием. Показанием к его назначению является кашель любой этиологии. У детей препарат применяется в сиропе (в 1 флаконе сиропа вместимостью 125 мл — 10 мг/5 мл окселадина цитрата). Детям назначается сироп по 1 мерной ложке на 10 кг массы тела в сутки (детям в возрасте до 4 лет по 1–2, от 4 до 15 лет — по 2–3 мерные ложки в сутки). Следует иметь в виду, что при передозировке препарата необходимы госпитализация, контроль за деятельностью дыхательной и сердечно-сосудистой систем и симптоматическое лечение; антидот не известен.
Стоптуссин обладает противокашлевым, муколитическим, отхаркивающим действием. 1 мл стоптуссина (капли для приема внутрь) содержит бутамирата цитрата 4 мг и гвайфенезина 100 мг. Цитрат бутамирата обладает бронхолитическим и противокашлевым эффектом, связанным с периферическим местноанестезирующим действием на рецепторы бронхов. Гвайфенезин снижает вязкость мокроты, улучшает ее отхождение, уменьшает частоту кашля. Препарат может быть использован у больных сахарным диабетом. К числу противопоказаний относятся гиперчувствительность и миастения. Препарат назначается внутрь после еды. Соответствующее количество капель растворяют в 100 мл жидкости (вода, чай, фруктовый сок). Дозировка препарата: детям с массой тела до 7 кг — по 8 капель 3 — 4 раза в сутки; детям с массой тела 7 — 12 кг — по 9 капель 3 — 4 раза в сутки; при массе тела 12 — 20 кг — по 14 капель 3 раза в сутки; при массе 20 — 30 кг — по 14 капель 3 — 4 раза в сутки; при массе тела 30 — 40 кг — по 16 капель 3 — 4 раза в сутки; при массе тела 40- 50 кг — по 25 капель 3 раза в сутки; при массе тела 50 — 70 кг — по 30 капель 3 раза в сутки; при массе тела 70 — 90 кг — по 40 капель 3 раза в сутки. При приеме данного препарата следует иметь в виду, что 1 мл стоптуссина содержит 280 мг этанола.
Коделак содержит: кодеина 0,008 г; травы термопсиса 0,2 г; натрия гидрокарбоната 0,2 г; корня солодки 0,2 г; оказывает противокашлевое, отхаркивающее действие. Его назначают по 1 таблетке 2–3 раза в сутки.
Противопоказаниями являются возраст до 2 лет, бронхиальная астма, дыхательная недостаточность любой этиологии, черепно-мозговая травма, гипотония, коллапс, нарушение ритма сердечной деятельности, нарушение функции печени и почек, интоксикационная диарея, гипокоагуляция.
В дальнейшем могут быть рекомендованы различные противокашлевые препараты в зависимости от того, сохраняется у пациента сухой кашель или переходит в продуктивный.
Пастилки алекс плюс, содержащие гидробромид декстрометорфана, терпингидрат и левоментол, обладают противокашлевым, отхаркивающим, спазмолитическим действием. Детям от 4 до 6 лет назначают по 1–2 пастилке 3–4 раза в день.
Гликодин сироп содержит гидробромид декстрометорфана, терпингидрат, левоментол; препарат оказывает противокашлевое и муколитическое действие. Детям от 4 до 6 лет назначают по 1/4 чайной ложки, от 7 до 12 лет — по 1/2 чайной ложки 3–4 раза в день.
Флуифорт выпускается в виде сиропа, содержащего лизиновую соль карбоцистеина, и в виде дозированного гранулята. Оказывает мукорегулирующее и отхаркивающее действие. Сироп назначают детям в возрасте: от 1 до 5 лет — по 2,5 мл; старше 5 лет — по 5 мл 2–3 раза в день. Детям от 12 лет флуифорт можно назначать в гранулах (содержимое пакетика растворяют в питьевой воде, перемешивают, дозировка: 1 пакетик в день).
Амбробене выпускается в виде сиропа, таблеток, раствора для инъекций и раствора для приема внутрь и ингаляций. Обладает отхаркивающим и муколитическим действием. Сироп назначают детям в возрасте: до 2 лет по 2,5 мл 2 раза в сутки; от 2 до 5 — по 2,5 мл 3 раза в сутки; от 5 до 12 лет по 5 мл 2–3 раза в сутки внутрь, после еды, с достаточным количеством жидкости. Таблетки назначают детям от 5 до 12 лет по 1/2 таблетки 2–3 раза в сутки.
Мукодин для детей выпускают в виде 2,5% и 5% сиропа, содержащего карбоцистеин. Препарат обладает муколитическим и отхаркивающим действием. Детям в возрасте 2–5 лет назначают по 1/2 — 1 чайной ложке 2,5% сиропа, детям в возрасте 5–12 лет — по 2 чайной ложки 2,5% сиропа или по 1 чайной ложке 5% сиропа 4 раза в сутки.
Суприма-бронхо — растительный сироп от кашля. Обладает муколитическим, отхаркивающим, противовоспалительным и бронхолитическим действием. Хорошо подобранная комбинация лекарственных растений: солодка, куркума, адатода васика, базилик священный, кардамон и др. — помогает лучше справиться с кашлем. Его назначают детям 3–5 лет по 1/2 чайной ложки, детям 6–14 лет по 1/2–1 чайной ложке; с 14 лет по 1–2 чайной ложке 3 раза в сутки.
Бронхолитин — сироп, содержащий гидробромид глауцина и гидрохлорид эфедрина, обладает противокашлевым и бронхорасширяющим действием. Детям старше 3 лет назначают по 1 чайной ложке 3 раза в день; старше 10 лет — по 2 чайной ложки 3 раза в день.
Доктор МОМ — сироп, содержащий экстракты базилика, солодки, куркумы, имбиря, адатоды васика, паслена, девясила, перца, терминалии белерика, алоэ барбаденсис, ментола, обладает противовоспалительным и отхаркивающим действием. Его назначают детям по 1/2–1 чайной ложке 3 раза в день.
Линкас — сироп, cнижает интенсивность и увеличивает продуктивность кашля, оказывает муколитическое, отхаркивающее, бронхолитическое и противовоспалительное действие за счет входящих в его состав экстрактов растений: адхатоды, солодки, длинного перца, фиалки, иссопа, альпинии, кордии, алтея, зизифуса и аносмы. Детям в возрасте от 6 мес до 3 лет сироп назначают по 1/2 чайной ложки 3 раза в день; детям в возрасте от 3 до 8 лет — по 1 чайной ложке 3 раза в день; от 8 до 18 лет — по 1 чайной ложке 4 раза в день.
Л. Г. Кузьменко, доктор медицинских наук, профессор
РУДН, Москва