Как понять что бедра широкие

Как понять что бедра широкие

ИМТ – знакомое сочетание букв?

Индекс массы тела- показатель здоровья? Уже нет.

Есть более информативные показатели, которые достоверно оценивают риск развития заболеваний, ставших в 21 веке ведущими причинами смертности во всем мире.

Для этого Вам не надо идти к врачу, сдавать анализы, проходить дорогостоящие обследования. Достоверный прогноз состояния своего здоровья можно получить прямо сейчас, и поможет в этом – сантиметровая лента.

Начнем с талии. Согласно наблюдениям, последние 20 лет средний размер талии постоянно увеличивается.

Наиболее предпочтительное для женщин соотношение объема талии к бедрам значение 0,7 и меньше. А последние 5 лет этот показатель стабилизировался на 0,8.

А теперь – сухие факты

Понадобится только сантиметровая лента.

Окружность талии.

Факты: у мужчин с окружностью талии >100 см смертность на 50% выше, чем у мужчин, чей размер талии

Даже при нормальном весе большой объем талии влияет на продолжительность жизни.

Соотношение окружность талии/рост.

Нормальным считается соотношение менее 0.5 для мужчин и женщин. Окружность талии должна быть меньше половины роста человека.

Измерение бедер производят в самой широкой их части, не зависимо от типа телосложения.

Соотношение окружность талии /окружность бедер.

Нормальным считается соотношение меньше 0.85 для женщин и меньше 1.0 для мужчин. Показатели выше этих значений свидетельствуют о наличии абдоминально-висцерального ожирения.

Окружность талии и состояние здоровья.

Репродуктивное здоровье.

Женщины с тонкой талией реже страдают от бесплодия и хронических болезней половой системы.

Когнитивные способности.

Исследования также показывали, что женщины с большой разницей между объемами талии и бедер обладают более высоким IQ и лучшими когнитивными показателями. Предположительно, это связано с жирными кислотами Omega-3, содержащимися в жировой ткани бедер.

Здоровье сердечно-сосудистой системы.

Риск развития смертельных осложнений гипертонии начинает достоверно повышается у женщин, когда окружность талии достигает 80 сантиметров; при 89-ти сантиметрах риск возрастает существенно. Для мужчин риск развития инфаркта повышается от 94 сантиметров.

Онкологические заболевания гормонально-зависимых органов.

Размер талии более рекомендуемых значений достоверно связан с повышением риска развития рака молочной железы после наступления менопаузы.

Статистический анализ показал, что интенсивность увеличения обхвата талии в период с 25 до 55 лет является четким индикатором риска развития онкологических заболеваний.

Увеличение окружности талии каждые десять лет на один размер повышает эту вероятность на 33%, а на два размера – на 77 %.

Как показывают исследования, женщины, соотношение окружности талии к бедрам которых сохраняется в диапазоне 0.7, имеют оптимальные уровни эстрогена и менее предрасположены к развитию сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний и раковым новообразованиям в гормонально-активных органах. Мужчины с WHR приблизительно 0.9 обладают хорошей потенцией. У таких мужчин малый риск заболеть раком простаты.

Атеросклероз.

Соотношение окружности талии и бедер может быть более точным предиктором субклинического атеросклероза у женщин в постменопаузальный период, чем индекс массы тела (ИМТ) или окружность талии — к такому выводу в ходе нового исследования пришли корейские ученые. Автор исследования доктор Hyun Jung Lee отметил, что не удалось выявить даже тенденции к статистически значимой взаимосвязи между ИМТ участниц и вероятностью наличия у них субклинического атеросклероза. Наиболее показательным оказалось именно соотношение между окружностью талии и бедер.

Источник

Как понять что бедра широкие

Вы захотели заняться спортом, решительно к этому отнеслись, но результаты не дают о себе знать? Подобрали питание и упражнения, обращаете внимание на технику выполнения, но прогресса не видно? Может ли быть этому причиной ваша генетика?

Для начала разберем типы телосложения. Это генетический фактор. Три соматотипа телосложения человека определил психолог Уильям Шелдон:

1. Эктоморфы по своей природе худые, с длинными конечностями. Имеют очень быстрый метаболизм, позволяющий быстро перерабатывать углеводы в энергию, из-за этого им сложно набирать мышечную массу. Эктоморфам для увеличения своей массы необходимо кушать намного больше, чем иные соматотипы.

2. Мезоморфы представляют из себя, что-то среднее, они не худые и не толстые, с широкой спиной и узкой талией. Даже не посещая спортзал, они могут выглядеть мускулистыми и спортивными, но это не значит, что мезоморфам не надо заниматься и следить за питанием. Однако они быстрее возвращаются в форму, им легче набирать вес и сжигать жир.

3. Эндоморфы самые большие из соматотипов. Быстрее набирают вес, правда с большим количеством жира. Имеют широкую грудь и бедра, короткие ноги. Они более легко могут набрать силу, но им сложнее поддерживать свою форму и вес в норме.

Почему мы рождаемся с определенным соматотипом? Он определяется:

· Уровнем и особенностью обмена веществ

· Склонностями к заболеваниям

Так же давайте на примере исследований посмотрим, как генетика влияет на результат в спорте. В 2005 году показало, что одни и те же силовые упражнения по-разному влияют на людей.

Результаты были оценены до и после 12 недель прогрессирующих тренировок, при одинаковых нагрузках у одних участников показатели силы не изменились, и мышцы даже не изменились, а у других мышцы и сила значительно выросли. Участники с наихудшими результатами потеряли 2% мышечной массы и совсем не увеличили показатель силы, а максимально генетически удачливые увеличили мышечную массу на 59%, одно повторный максимум — на 250%.

В исследовании Cluster analysis tests the importance of myogenic gene expression during myofiber hypertrophy in humans. доказали, что у участников с хорошими показателями роста объема мышц было больше клеток-сателлитов и их количество быстро росло благодаря регулярным тренировкам.

На рост мышечной массы влияет тип поперечнополосатых мышечных волокон, качество тренировок, распределение жира и уровень гормонов. Есть два типа поперечнополосатой мышечной ткани: медленно сокращающиеся волокна и быстро сокращающиеся волокна.

Медленно сокращающиеся или красные мышечные волокна (ткань) имеют высокую плотность, сокращение мышц происходит медленнее, даже без особых усилий, этот тип волокон отлично справляется с аэробными нагрузками, в качестве топлива использует жиры и углеводы.

Быстро сокращающиеся волокна позволяют быстро и сильно сокращать мышцы, но ткань при этом не продержится длительное время. Она обеспечивает силу, при занятиях с отягощениями мышцы растут.

Соотношение одного типа к другому определяется генетически. Из-за этого у разных людей может быть различный результат при одинаковых тренировках.

Так же не мало важную роль для роста мышечной массы играют гормоны. Тестостерон и гормон роста определяют мышечную силу и рост. Адреналин, кортизон, глюкагон отвечают за глюкозу, то есть энергию.

В 2011 году обнаружили, что уровень тестостерона и гормона роста так же определяется генетической предрасположенностью.

Был проведен анонимный опрос среди 200 студентов в возрасте от 18 до 25 лет.

По результатам которого видно, что в количестве преобладают мезоморфы, которых оказалось 41% от 200 студентов.

На следующей диаграмме показано скольким удалось добиться результатов в спорте.

Исходя из которой видно, что мезоморфов, добившихся определенных результатов, гораздо больше, чем эктоморфов и эндоморфов.

Из всего этого, можно подумать, что если вам «не повезло», то ничего не выйдет, как ни старайся, но это не так. При правильно подобранном питании, режиме тренировок и, самое главное, желании добиться своей цели можно иметь идеальное тело. Вне зависимости от вашего соматотипа.

Источник

Невропатия седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы

Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004).

Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004). Причины развития невропатического болевого синдрома могут быть различными: сахарный диабет, паранеопластические процессы, ВИЧ, герпес, хронический алкоголизм (А. М. Вейн, 1997; И. А. Строков, А. Н. Баринов, 2002).

При поражении периферической нервной системы выделяют два типа боли: дизестезическую и трункальную. Поверхностная дизестезическая боль обычно наблюдается у пациентов с преимущественным поражением малых нервных волокон. Трункальная боль встречается при компрессии спинно-мозговых корешков и туннельных невропатиях.

У пациентов с этим видом болевого синдрома невозможно выбрать оптимальную стратегию лечения без идентификации патофизиологических механизмов. Поэтому при определении тактики терапии необходимо учитывать локализацию, характер и выраженность клинических проявлений болевого синдрома.

Под компрессионно-ишемической (туннельной) невропатией понимают невоспалительные поражения периферического нерва, развивающиеся под влиянием компрессии или ишемических воздействий.

В зоне компрессии соответствующего нерва нередко находят болезненные уплотнения или утолщения тканей, приводящие к существенному сужению костно-связочно-мышечных влагалищ, через которые проходят нервно-сосудистые стволы.

В настоящее время известно множество вариантов компрессионных невропатий. Их клиническая картина складывается из трех синдромов: вертебрального (в случаях участия одноименного фактора), неврального периферического, рефлекторно-миотонического или дистрофического. Вертебральный синдром на любом этапе обострения, и даже в стадии ремиссии, может вызывать изменения в стенках «туннеля». Миодистрофический очаг, выступающий в качестве реализующего звена, обусловливает невропатию на фоне своего клинического пика. Неврологическая картина компрессионных невропатий складывается из симптомов поражения той или иной выраженности в соответствующих мио- и дерматомах. Диагноз компрессионных невропатий ставится при наличии болей и парестезий в зоне иннервации данного нерва, двигательных и чувствительных расстройств, а также болезненности в зоне рецепторов соответствующего канала и вибрационного симптома Тинеля. При затруднениях в диагностике используются электронейромиографические исследования: определяются поражения периферического нейрона, соответствующего данному нерву, и степень уменьшения скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии. Синдром грушевидной мышцы — самая распространенная туннельная невропатия. Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных веществ ведет к сдавливанию седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве.

Для выбора правильной стратегии терапии необходимо четко знать основные клинические симптомы поражения той или иной области. Основные клинические проявления поражения нервов крестцового сплетения:

Наиболее трудны в плане диагностики поражения в области таза или выше ягодичной складки — из-за наличия соматической или гинекологической патологии у пациентов. Клинические симптомы поражения в области таза или выше ягодичной складки складываются из следующих вариантов нарушений двигательных и чувствительных функций.

Поражение седалищного нерва на уровне подгрушевидного отверстия может наблюдаться в двух вариантах:

Для компрессии седалищного нерва и идущих рядом сосудов характерны следующие клинические проявления: ощущение постоянной тяжести в ноге, боли тупого, «мозжащего» характера. При кашле и чихании усиления болей не наблюдается. Отсутствует атрофия ягодичной мускулатуры. Зона гипестезии не распространяется выше коленного сустава.

Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50% больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Если пациенту поставлен данный диагноз, предположение о наличии синдрома грушевидной мышцы может возникнуть при наличии упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы, носящие ограниченный характер и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза или при ходьбе. Часто синдром грушевидной мышцы регистрируется в гинекологической практике. При синдроме грушевидной мышцы возможно:

Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках; несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой) грушевидная мышца. При перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль на задней поверхности ноги (симптом Виленкина). Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве складывается из топографо-анатомических «взаимоотношений» его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения), с иррадиацией по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации больше- и малоберцовых нервов. Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени. В них появляются боли при ходьбе, при пробе Ласега. Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким переходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте. Пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре у него повторяется тот же приступ. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты при облитерирующем эндартериите существует также подгрушевидная перемежающаяся хромота. Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней вызваны, как правило, раздражением не пятого поясничного, а первого крестцового корешка. Распознать указанный синдром помогают определенные мануальные тесты.

Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может рассматриваться как динамический тест, показывающий, что боли обусловлены компрессионным воздействием спазмированной мышцы.

Поражения седалищного нерва

Поражения седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или в полости малого таза характеризуют следующие признаки.

Кроме вышеописанных клинических симптомов, вероятно развитие вазомоторных и трофических расстройств: повышение кожной температуры на пораженной ноге. Голень и стопа становятся холодными и цианотичными. Часто на подошве обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз. Появляются изменения цвета и формы ногтей, трофические нарушения на пятке, тыльной поверхности пальцев, наружном крае стопы, регистрируется снижение силы, а также атрофия мышц стопы и голени. Больной не может встать на носки или на пятки. Для определения начального поражения седалищного нерва можно использовать тест на определение силы полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра.

Синдром седалищного нерва (ишемически-компрессионная невропатия седалищного нерва). В зависимости от уровня (высоты) поражения возможны разные варианты синдрома седалищного нерва.

Очень высокий уровень поражения (в тазу или выше ягодичной складки) характеризуется: параличом стопы и пальцев, утратой ахиллова и подошвенного рефлексов; анестезией (гипестезией) почти всей голени и стопы, кроме зоны n. sapheni; выпадением функций двуглавой мышцы бедра, полусухожильной, полуперепончатой мышц; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности бедра; невозможностью вращения бедра кнаружи; наличием положительных симптомов натяжения (Ласега, Бонне); наличием вазомоторных и трофических расстройств (гипер- или гипотрихоз, гипо- или гипергидроз, изменение роста ногтей, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы).

Поражение на уровне подгрушевидного отверстия складывается из двух групп симптомов — поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва. К первой группе симптомов относят: болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения); болезненность при пальпации в нижней части крестцово-подвздошного сочленения; симптом Бонне (пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в ягодичной области, реже — в зоне иннервации седалищного нерва); болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Ко второй группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва характеризуются чувством постоянной тяжести в ноге, тупым, «мозжащим» характером боли, отсутствием усиления болей при кашле и чихании, а также атрофии ягодичной мускулатуры, зона гипестезии не поднимается выше коленного сустава.

Поражение на уровне бедра (ниже выхода из малого таза) и до уровня деления на мало- и большеберцовый нервы характеризуется: нарушением сгибания ноги в коленном суставе; специфической походкой; отсутствием активных движений в стопе и пальцах, которые умеренно отвисают; присоединяющейся через 2–3 нед атрофией парализованных мышц, часто маскирующей пастозность ноги; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам; нарушением суставно-мышечной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы; отсутствием вибрационной чувствительности на наружной лодыжке; болезненностью по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара; положительным симптомом Ласега; исчезновением ахиллова и подошвенного рефлексов.

Синдром неполного повреждения седалищного нерва характеризуется наличием болей каузалгического характера («жгучие» боли, усиливаются при опускании ноги, провоцируются легким прикосновением); резкими вазомоторными и трофическими расстройствами (первые 2–3 нед кожная температура на больной ноге на 3–5 °С выше («горячая кожа»), чем на здоровой, в дальнейшем голень и стопа становятся холодными и цианотичными). Часто на подошвенной поверхности обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз, изменения формы, цвета и темпа роста ногтей. Иногда возникают трофические язвы на пятке, наружном крае стопы, тыльной поверхности пальцев. На рентгенограммах выявляются остеопороз и декальцификация костей стопы.

Синдром начального поражения седалищного нерва может быть диагностирован путем использования тестов для определения силы полусухожильной и полуперепончатых мышц.

Синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра. Полный синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра характеризуется нарушением ротации бедра кнаружи. Синдром частичного поражения указанной группы нервов может диагностироваться на основании использования тестов для определения объема движений и силы обследуемого.

Синдром верхнего ягодичного нерва. Полный синдром верхнего ягодичного нерва характеризуется нарушением отведения бедра с частичным нарушением ротации последнего, затруднением поддержания вертикального положения туловища. При двустороннем параличе указанных мышц больному трудно стоять (стоит неустойчиво) и ходить (появляется так называемая «утиная походка» с переваливанием с бока на бок). Синдром частичного поражения верхнего ягодичного нерва можно выявить с помощью теста, определяющего силу ягодичных мышц. По степени снижения силы по сравнению со здоровой стороной делается заключение о частичном поражении верхнего ягодичного нерва.

Синдром нижнего ягодичного нерва. Полный синдром нижнего ягодичного нерва характеризуется затруднением разгибания ноги в тазобедренном суставе, а в положении стоя — затруднением выпрямления наклоненного таза (таз наклонен вперед, при этом в поясничном отделе позвоночника наблюдается компенсаторный лордоз). Затруднены вставание из положения сидя, подъем по лестнице, бег, прыжки. При длительном поражении указанного нерва отмечаются гипотония и гипотрофия ягодичных мышц. Синдром частичного поражения нижнего ягодичного нерва может диагностироваться с помощью теста для определения силы большой ягодичной мышцы. По степени снижения объема и силы указанного движения (и в сравнении их со здоровой стороной) делают заключение о степени нарушения функций нижнего ягодичного нерва.

Лечение

Терапия невропатии седалищного нерва требует знания этиологических и патогенетических механизмов развития заболевания. Тактика лечения зависит от тяжести и скорости прогрессирования заболевания. Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение патологического процесса и его отдаленных последствий. В остальных случаях лечение должно быть симптоматическим. Его цель — продление стойкой ремиссии и повышение качества жизни пациентов. Основным критерием оптимального лечебного воздействия на пациента является сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов. Среди последних лидируют физиотерапевтические методики и методы постизометрической релаксации.

При нарушении функции мышц тазового пояса и нижней конечности рекомендуется использовать одну из техник мануальной терапии — постизометрическое расслабление (ПИР), т. е. растяжение спазмированной мышцы до ее физиологической длины после максимального напряжения. Основными принципами медикаментозной терапии поражений периферической нервной системы являются раннее начало лечения, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия направлена в первую очередь на борьбу с оксидантным стрессом, воздействием на микроциркуляторное русло, улучшение кровоснабжения пораженного участка, снятие признаков нейрогенного воспаления. С этой целью применяются антиоксидантные, вазоактивные и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Сложность медикаментозной терапии связана в большинстве случаев с запутанной анатомо-физиологической иерархией структур, вовлеченных в патологический процесс. Отчасти это обусловлено строением и функционированием структур пояснично-крестцового сплетения. В то же время базисным механизмом, лежащим в основе развития невропатии, является четкая корреляция между компрессией и ишемией нерва и развитием оксидантного стресса.

Оксидантный стресс — нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных систем. Развившийся дисбаланс приводит к усиленной продукции соединений (нейротрансмиттеров), выделяющихся поврежденными тканями: гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкины, простагландины, окись азота и т. д. Они приводят к развитию нейрогенного воспаления, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, а также способствуют высвобождению тучными клетками и лейкоцитами простагландина E₂, цитокинов и биогенных аминов, повышая возбудимость ноцицепторов.

В настоящее время появились клинические работы, посвященные использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелийзависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. Такие препараты, как производные тиоктовой кислоты (тиогамма, тиоктацид) и гинкго билоба (танакан), успешно применяются с целью уменьшения проявлений оксидантного стресса. Однако патогенетически более обосновано применение лекарственных средств, обладающих поливалентным механизмом действия (церебролизин, актовегин).

Приоритетность использования актовегина обусловлена возможностью его назначения для проведения лечебных блокад, хорошей сочетаемостью с другими лекарственными средствами. При компрессионно-ишемических невропатиях, как в острой, так и в подострой стадиях заболевания, целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других способов лечения. Назначается капельное введение 200 мг препарата в течение 5 дней, с последующим переходом на пероральное применение.

В механизмах развития заболеваний периферической нервной системы важное место занимают нарушения гемодинамики в структурах периферической нервной системы, ишемия, расстройство микроциркуляции, нарушения энергообмена в ишемизированных нейронах со снижением аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода, глюкозы. Патологические процессы, протекающие в нервных волокнах при невропатиях, требуют коррекции вазоактивными препаратами. С целью улучшения процессов микроциркуляции и активизации процессов обмена и гликолиза у пациентов с туннельными невропатиями применяются кавинтон, галидор, трентал, инстенон.

Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, влияющий на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, а также процессы тканевого дыхания в условиях гипоксии, физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока. При невропатиях инстенон применяют внутривенно капельно 2 мл в 200 мл физиологического раствора, в течение 2 ч, 5–10 процедур на курс. Затем продолжается пероральный прием инстенона форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца. При невропатиях с симпатологическим синдромом показано применение инстенона по 2 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней. При компрессионно-ишемических (туннельных) невропатиях используется аналогичная методика. Это способствует улучшению микроциркуляции и метаболизма в ишемизированном нерве. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном применении актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение).

Галидор (бенциклана фумарат) — препарат, имеющий широкий спектр действия, что обусловлено блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым эффектом, кальциевым антагонизмом. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 10–14 дней.

Трентал (пентоксифиллин) применяют по 400 мг 2–3 раза в сутки внутрь или 100–300 мг внутривенно капельно в 250 мл физиологического раствора.

Назначение комбинированных препаратов, включающих большие дозы витамина В, противовоспалительных средств и гормонов, нецелесообразно.

Средствами первого ряда для снятия болевого синдрома остаются НПВП. Основной механизм действия НПВП — ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1, ЦОГ-2) — ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. В связи с тем, что метаболизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и передаче ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВП широко используются в неврологической практике. Имеются данные о том, что их принимают 300 млн пациентов (Г. Я. Шварц, 2002).

Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различия в действии НПВП носят количественный характер (Г. Я. Шварц, 2002), но именно они обусловливают выраженность терапевтического воздействия, переносимость и вероятность развития побочных эффектов у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы. В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов, в том числе длительного, необходимы препараты, обладающие противовоспалительным и анальгезирующим действиями при минимальных гастротоксических реакциях. Наиболее известное и эффективное лекарственное средство из этой группы — ксефокам (лорноксикам).

Ксефокам — препарат с выраженным антиангинальным действием, которое достигается за счет сочетания противовоспалительного и сильного обезболивающего эффектов. Он является на сегодняшний день одним из наиболее эффективных и безопасных современных анальгетиков, что подтверждено клиническими исследованиями. Эффективность перорального применения по схеме: 1-й день — 16 и 8 мг; 2–4-й дни — 8 мг 2 раза в день, 5-й день — 8 мг/сут — при острых болях в спине достоверно доказана. Анальгетический эффект в дозе 2–16 мг 2 раза в сутки в несколько раз выше, чем у напраксена. При туннельных невропатиях рекомендуется использование препарата в дозе 16–32 мг. Курс лечения составляет не менее 5 дней при одноразовой ежедневной процедуре. Рекомендуется применение препарата ксефокам для лечения синдрома грушевидной мышцы по следующей методике: утром — внутримышечно 8 мг, вечером — 8–16 мг внутрь, в течение 5–10 дней, что позволяет добиться быстрого и точного воздействия на очаг воспаления при полном обезболивании с минимальным риском развития побочных реакций. Возможно проведение регионарных внутримышечных блокад в паравертебральную область по 8 мг на 4 мл 5% раствора глюкозы ежедневно в течение 3–8 дней. Симптоматическая терапия — метод выбора для купирования алгических проявлений. Наиболее часто для лечения туннельных невропатий используются лечебные блокады с анестетиками. Стойкий болевой синдром длительностью более 3 нед свидетельствует о хронизации процесса. Хроническая боль — сложная терапевтическая проблема, требующая индивидуального подхода.

В первую очередь необходимо исключить другие причины возникновения боли, после чего целесообразно назначение антидепрессантов.

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Источник