Как понять что ребенку не хватает магния в организме

Дефицит магния у детей и подростков, занимающихся различными видами спорта, и его коррекция

Высокий уровень современного спорта требует углубленного индивидуального подхода, основанного на комплексном изучении морфо-функциональных возможностей спортсмена, развитие которых в наибольшей мере способствует достижению высоких спортивных результатов.

Одно из основных направлений решения проблемы сохранения здоровья — соответствующая метаболическая поддержка. Установлено, что организм спортсмена нуждается в адекватном восполнении целого комплекса макро- и микронутриентов, которые интенсивно расходуются в условиях физического и эмоционального стресса. Нарушение баланса микроэлементов в организме человека играет существенную роль в патогенезе соматических заболеваний, проявляясь в виде биохимических, клинических и морфологических признаков.

Биохимический анализ сыворотки крови спортсмена является существенной частью комплексной диагностики, поскольку по данному методу можно судить о функциональных возможностях организма спортсменов.

Обследовано 332 спортсмена в возрасте 14-17 лет, занимающихся плаванием, хоккеем, большим теннисом, футболом, художественной гимнастикой, единоборствами. Спортивный стаж колебался от 5 до 11 лет. Спортивная квалификация – от 1 разряда и выше — 188 подростков.

Биохимические показатели определяли с помощью автоматического биохимического анализатора DxC800 (Beckman Coulter, США) натощак, после тренировки время было не менее 12 часов. При биохимическом исследовании крови у наших наблюдаемых спортсменов в 32% наблюдений выявлено снижение важного микроэлемента – магния.

К основным причинам развития дефицита магния у спортсменов относятся следующие: колебания массы тела, высокоинтенсивные физические и эмоциональные нагрузки, перенапряжение, потребность в адаптации (срочной и долгосрочной), травматизм, потребность в быстром восстановлении.

У спортсменов симптомы дефицита магния (Mg) проявляются различными клиническими проявлениями. Все клинические проявления дефицита магния в организме спортсменов мало чем отличаются от детей и подростков, не занимающихся спортом, Их можно разделить на сердечно-сосудистые: ангиоспазм, артериальная гипертензия, дистрофия миокарда, тахикардия, аритмии, увеличение интервала QT, склонность к тромбозам; неврологические: синдром хронической усталости, вегетативная дисфункция, снижение внимания, депрессия, страх, тревога, головокружение, мигрень, нарушения сна; висцеральные: бронхоспазм, ларингоспазм, гиперкинетические поносы, спастические запоры, пилороспазм, тошнота, рвота, дискинезия желчевыводящих путей и холелитиаз, диффузные абдоминальные боли, образование камней в почках; мышечные: судороги скелетных мышц (мышечные судороги в области затылка, спины, лица, парастезии конечностей, судороги икроножных мышц, подошв, стопы).

Хотелось бы сделать акцент на важный момент, что ионы магния входят в состав основного вещества соединительной ткани, участвуют в активации синтеза коллагена. Магниевая недостаточность обусловливает хаотичное расположение волокон коллагена, что является основным морфологическим признаком дисплазии соединительной ткани.

Одним из признаков ДСТ сердечно-сосудистой системы являются пролапсы клапанов сердца. Нами в 15 % случаев выявляется пролапс митрального клапана (ПМК) 1 степени без регургитации.
Как и многие авторы, мы отмечаем связь дефицита магния с полиморфизмом и выраженностью клинической симптоматики у пациентов с ПМК. У спортсменов в 10-15% ПМК сопровождается, как правило, нарушением ритма сердца, в первую очередь, в виде желудочковых экстрасистолий, нарушением процессов реполяризации миокарда.

При ПМК у подростков препаратом выбора является магний оротат (магнерот). Было показано, что через три-шесть месяцев регулярного приема препарата органического магния не только нормализовывалась частота сердечных сокращений и уровень артериального давления, снижалось число эпизодов нарушений ритма, но и достоверно уменьшался тремор и глубина пролабирования створок митрального клапана.

Высокая эффективность этого препарата подтверждена эхокардиографическими исследованиями. Так, в 50 % случаев зафиксировано полное восстановление нормального ритма, у ряда пациентов уменьшилось количество парасистол, предсердных экстрасистол, в т. ч. исчезли блокированные экстрасистолы и эпизоды желудочкового ритма.

Решающую роль в возникновении дефицита магния играет дисбаланс вегетативной регуляции – преобладание симпатоадреналовых влияний.

Известно, что нарушение вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы служит ранним признаком срыва адаптации организма спортсмена к нагрузкам и ведет к снижению работоспособности. У детей, имеющих различные функциональные изменения сердечно-сосудистой системы, например, при нарушении процессов реполяризации миокарда выявляется симпатикотоническая ВР до 60%, что важно учитывать при выборе тактики метаболической коррекции. То есть на фоне дефицита магния развивается электрическая нестабильность миокарда, при наличии которой целесообразно проведение коррекции магниевого дефицита, даже при отсутствии лабораторного их подтверждения.

При коррекции глубокого магниевого дефицита трудно обойтись только диетой и часто требуется фармакотерапия. Лечение эффективнее, если вводят одновременно и магний, и магнезиофиксатор (витамины В6, В1, Глицин). Среди препаратов, используемых для коррекции магниевого дефицита, препарат Магне В6 имеет разрешение для применения в педиатрии.

Вторая группа заболеваний обусловлена участием магния в ферментах по обслуживанию энергетических реакций – обмена углеводов и АТФ. Поэтому недостаток магния сопровождается повышенной утомляемостью.

Третья группа нарушений функций магния связана с его структурообразующей ролью в медиаторном обмене. Эта группа причин ведет к депрессии, нарушению координации движений, внимания, памяти, настроения. Нами выявлено, что при высоких значениях устойчивости и концентрации внимания у 44% спортсменов определяется неуравновешенность нервных процессов с преобладанием силы возбуждения. Гораздо реже – в 10 % наблюдений выявляется неуравновешенность нервных процессов с преобладанием силы торможения. В 10-15 % наблюдений выявляется деструктивное отношение с товарищами, тренерам, плохо развитое эмоционально-волевое качество, высокий уровень тревожности, высокий уровень ригидности, низкое желание тренироваться

При выявлении таких психологических проблем необходима консультация детского спортивного психолога, тренинги, работа с тренерским составом. При этом для оптимизации психологического статуса при необходимости мы назначаем МагнеВ6.

Таким образом, одним из профилактических направлений совершенствования текущего контроля за состоянием здоровья спортсменов должен быть мониторинг их минерального обмена и своевременное его восполнение. Для поддержания оптимального баланса магния в организме детей и подростков, занимающихся спортом на протяжении тренировочного и соревновательного циклов, необходим прием метаболических препаратов.

Своевременная коррекция дефицита магния является важнейшим средством профилактики травматизма и нарушений в работе сердца у спортсменов в условиях использования напряженных тренировочных и соревновательных нагрузок.

Источник

Как распознать дефицит магния?

Запасы энергии истощены и нервы на пределе. На работе сложно сосредоточиться, а ночью не получается уснуть. Это конец осени и классический «набор» симптомов, которые могут сопутствовать дефициту магния.

Магний повышает устойчивость к стрессу. Он является одним из важнейших «двигателей» обмена веществ, помогает преобразовывать пищу в энергию, поддерживает нормальный уровень глюкозы в крови, участвует в контроле кровяного давления и усвоении витаминов. С его помощью создаются новые белки, которые являются строительным элементом костей, кожи, внутренних органов и других тканей. Он нужен организму при повышенных эмоциональных и умственных нагрузках.

Вот наиболее частые признаки дефицита магния:

Также организм плохо усваивает и усиленно выводит магний при:

Что и сколько надо есть, чтобы не было недостатка магния?

В среднем взрослому человеку необходимо получать около 400 мг магния в день. Вот продукты чемпионы по содержанию минерала:

Кроме того, много магния содержится в цельнозерновом хлебе и кашах (пшеничной, овсяной, геркулесовой), семенах чиа, гречке, рисе, фасоли, капусте, бананах, манго, авокадо, жирной морской рыбе.

Эффективно восполнить дефицит помогут современные витаминно-минеральные комплексы и биодобавки.

Источник

Нарушения формирования соединительной ткани у детей как следствие дефицита магния

Рассматриваются вопросы диагностики дсиплазии соединительной ткани (ДСТ) у детей, фундаментальные молекулярно-биологические механизмы взаимосвязи ДСТ и дефицита магния, а также подходы к терапии ДСТ у детей.

Are examined questions of diagnostics of connective tissue dysplasia (CTD) in children, fundamental molecular-biological mechanisms of relationship CTD and of deficiency of magnesium, and also approaches to therapy CTD in children.

Соединительная ткань, которая составляет около 50% всей массы тела и скрепляет воедино все ткани организма, формируется с первых дней жизни плода. При дефиците компонентов, из которых строится соединительная ткань, возникают серьезнейшие аномалии развития. При выраженном дефиците «строительных материалов» соединительной ткани эти аномалии несовместимы с жизнью уже во внутриутробном периоде (замершая беременность и пр.). При менее выраженном дефиците ребенок рождается жизнеспособным, но характеризуется дисморфизмами и более низкими показателями массы тела и роста.

Поэтому нарушения структуры соединительной ткани (или дисплазии соединительной ткани, ДСТ) способствуют развитию самых разнообразных заболеваний, казалось бы, не имеющих ничего общего с патологией у детей и подростков: сколиоза и варикозного расширения вен, «школьной» миопии и нефроптоза, пролапса митрального клапана и плоскостопия, равно как и многих других. Очевидно, что все эти заболевания объединяет в некотором роде «слабая», недостаточно сформированная соединительная ткань. Механически слабая соединительная ткань — основа морфофункциональных изменений не только при сколиозе, остеопорозе и других патологиях хрящевой и костной ткани, но и при сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваниях. Структурная неполноценность и сниженная регенеративная способность соединительной ткани сосудов определяют повышение уровней хронического воспаления, меньшую эффективность традиционных схем лечения, более длительный период восстановления и т. д. [1].

Соединительная ткань отличается от любого другого типа ткани избытком внеклеточного матрикса. Внеклеточный матрикс состоит из основного вещества (протеогликаны), механически усиленного волокнами трех типов: 1) коллагенoвых волокон (состоящих главным образом из коллагена I типа), 2) гибких волокон (состоящих в основном из эластина и фибриллинов) и 3) сетчатых (или ретикулярных) волокон (коллаген III типа). Следует отметить, что в синтезе этих компонентов соединительной ткани принимают участие магнийзависимые ферменты. Кроме того, магний регулирует секрецию паратгормона, метаболизм витамина D и потенцирует эффекты витамина D в костной ткани, что важно для терапии и профилактики витамин-D-резистентного рахита [2]. Поэтому дефицит магния провоцирует и обостряет диспластические процессы в соединительной ткани, ухудшая ее прочность и эластичность [3–5]. Взаимосвязь между диспластическими процессами в соединительной ткани и дефицитом магния особенно актуальна у детей, постоянно находящихся в периоде активного роста.

Имеющиеся на настоящий момент данные свидетельствуют, что встречаемость ДСТ зависит от возраста обследованных лиц. Процессы роста у детей текут неравномерно. Выделяют несколько периодов наиболее интенсивного роста: 1-й год жизни, период подготовки к школе (5–7 лет), период так называемого подросткового «рывка» (11–15 лет). В каждом из этих переходных периодов ДСТ проявляется по-разному. В 1-й год жизни при ДСТ чаще всего обнаруживаются рахит, гипотония мыщц, гипермобильность суставов; в период подготовки к школе часто стартуют миопия и плоскостопие; в период подросткового «рывка» — сколиоз, деформации грудной клетки и позвоночника, стрии бедер и живота, пролапс митрального клапана [6]. В подростковом возрасте прирост количества признаков дисморфогенеза соединительной ткани может составлять более 300% [7].

Следует отметить, что максимально интенсивный рост наблюдается у недоношенных детей и детей с низким весом при рождении. Эти дети составляют группу риска по развитию ДСТ [1]. Учитывая раннюю постановку таких детей на учет, у врача и его развивающегося пациента имеется большой резерв времени для организации комплексной программы реабилитации, включающей кинезотерапию, занятия спортом и полноценное питание.

Адекватный рацион питания обязательно включает достаточное обеспечение ребенка всеми микронутриентами, которые являются строительными материалами соединительной ткани. Принимая во внимание повсеместное распространение среди детей диетарных дефицитов микронутриентов, прежде всего магния, становится очевидной необходимость использования эффективных и безопасных препаратов органического магния. При ДСТ курсы магниевой терапии должны быть достаточно длительными (не менее 6 месяцев).

Далее рассматриваются вопросы диагностики ДСТ у детей, фундаментальные молекулярно-биологические механизмы взаимосвязи ДСТ и дефицита магния, а также подходы к терапии ДСТ у детей.

О диагностике ДСТ

Дисплазия соединительной ткани — генетически и нутрициально детерминированное состояние, обусловленное нарушениями метаболизма соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах и характеризующееся аномалиями структуры компонентов внеклеточного матрикса (волокон и основного вещества) с прогредиентными морфофункциональными изменениями различных систем и органов.

Осмотр ребенка неонатологом уже сразу после рождения позволяет установить ряд характерных фенотипических проявлений ДСТ. Условно их можно разделить на группы в зависимости от локализации органов и систем, вовлеченных в диспластический процесс. Перечисленные ниже отдельно взятые признаки не являются строго специфичными для ДСТ и нуждаются в клинической оценке и проведении при необходимости уточняющего дифференциально-диагностического анализа.

1. Костно-суставные изменения:

2. Изменения кожи и мышц:

3. Признаки ДСТ органа зрения:

4. Признаки ДСТ сердечно-сосудистой системы:

5. Признаки ДСТ бронхолегочной системы:

6. Признаки ДСТ пищеварительной системы:

7. Признаки ДСТ мочевыделительной системы:

8. Признаки ДСТ системы крови:

9. Признаки ДСТ нервной системы:

Следует отметить, что в Международной классификации болезней (МКБ-10) недифференцированные варианты ДСТ не выделены в отдельную рубрику, что, несомненно, затрудняет работу практического врача. Однако при внимательной работе с классификацией можно найти соответствующий код для любого проявления ДСТ. Например, диагнозы «I34.1 Пролапс митрального клапана», «I71.2 Аневризма и расслоение аорты», «I83 Варикозное расширение вен нижних конечностей» в рубрике I00–99 «Болезни системы кровообращения» отчетливо характеризуются нарушениями структуры соединительной ткани. Другие примеры: «H52.1 Миопия», «H27.1 Подвывих (вывих) хрусталика», «К07 Аномалии прикуса», «K40 Паховая грыжа», «K41 Бедренная грыжа» и т. д. Поэтому ДСТ отнюдь не ограничивается диагнозами в рубрике М00–99 «Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани» («М35.7 Гипермобильный синдром», «M40.0 Кифоз позиционный» и другие).

Обследование пациентов с ДСТ проводится в строгой последовательности, в соответствии со следующими задачами:

Поиск фенотипических признаков ДСТ должен проводиться при физикальном обследовании целенаправленно и последовательно. Более подробная информация о диагностике ДСТ, крайне важная для практического врача, приведена в монографии Нечаевой Г. И. с соавт., 2010 [1].

Молекулярно-биологические механизмы взаимосвязи ДСТ и дефицита магния

Понимание роли магния в поддержании структуры соединительной ткани не отделимо от молекулярно-клеточной структуры соединительной ткани. В молекулярной биологии внеклеточный матрикс (ВКМ) определен как сложная сеть, сформированная многочисленными структурными макромолекулами (протеогликаны, коллагены, эластин). Взаимодействуя друг с другом и с клетками, они поддерживают структурную целостность тканей [8]. Соединительная ткань демонстрирует избыток ВКМ при достаточно небольшом числе клеток. Именно ВКМ помогает держать клетки вместе и обеспечивает организованную среду, в пределах которой мигрирующие клетки могут перемещаться и взаимодействовать друг с другом.

Внеклеточный матрикс состоит из принципиально необходимых компонентов — основного вещества, коллагеновых, эластиновых волокон. Наиважнейший элемент ВКМ — это основное вещество, формируемое протео­гликанами — чрезвычайно растянутыми полипептидными цепями, соединенными с многочисленными полисахаридными молекулами глюкозаминогликанов посредством прочных ковалентных связей.

Многочисленные цепи протеогликанов прикрепляются к особому виду глюкозаминогликана — полимеру гиалуроновой кислоты, называемому гиалуронаном. Нити гиалуронана помогают скреплять структуру основного вещества в единое целое. Это препятствует сжатию и растяжению ВКМ, а также обеспечивает быструю диффузию питательных веществ и гормонов к клеткам соединительной ткани. Гиалуронан синтезируется посредством гиалуронансинтетаз (гены HAS1, HAS2 и HAS3) и деградируется посредством гиалуронидаз (гены HYAL2, HYAL3, HYAL4 и HYALP). Гиалуронансинтетазы HAS1, HAS2 и HAS3 содержат ион магния в активном центре. Дефицит магния приводит к снижению активности гиалуронансинтетаз и, как следствие, к ухудшению механических свойств нитей гиалуронана в основном веществе внеклеточного матрикса [1, 4].

Ферменты, участвующие в биохимических модификациях и присоединении глюкозаминогликанов, также могут значительно влиять на структуру ВКМ. Например, дефицит ксилозил-бета-1,4-галактозилтрансферазы-7 (ген B4GALT7) связан с одной из форм ДСТ — синдрома Элерса–Данло [1] который проявляется склонностью к вывихам, наличием хрупкой или гиперэластичной кожи, хрупких сосудов и т. д. [1].

Коллагеновые волокна придают соединительной ткани прочность и долговечность. Каждое коллагеновое волокно составляет несколько микрометров в диаметре и состоит из тысяч индивидуальных полипептидных цепей коллагена, плотно упакованных вместе. Следует отметить, что дисплазии соединительной ткани чаще всего возникают не столько из-за генетических дефектов в коллагене, сколько вследствие дефектов в десятках генов, влияющих на биосинтез, посттрансляционные модификации, секрецию, самосборку и ремоделирование коллагеновых волокон. Например, лизилоксидаза (ген LOX), а также лизилоксидазоподобные ферменты (гены LOXL1, LOXL2, LOXL3 и LOXL4) осуществляют поперечную сшивку полипептидных цепей коллагена, таким образом усиливая механическую прочность фибрилл. Дефицит активности лизилоксидазы обнаруживается у пациентов с синдромом Элерса–Данло [10].

Было показано, что магний способствует снижению уровня активности матриксных металлопротеиназ (ММП) (Ueshima K., 2003). Соответственно, дефицит магния приводит к увеличению суммарной активности ММП и более агрессивной деградации коллагеновых волокон, что также ухудшает механическую прочность соединительной ткани. Эксперименты подтверждают влияние магния на биологическую активность ММП. У мышей с искусственно вызванным дефицитом магния стенка аорты значительно тоньше, чем у контрольных животных. Эти изменения коррелируют с повышением общей активности металлопротеиназ MMP2 и MMP9 [11]. Вероятно, эффект магния в уменьшении активности MMP2 блокируется двумя тирозинкиназными ингибиторами — генистеином и гербимицином. Это позволяет предположить, что внеклеточный магний уменьшает секрецию ММП через внутриклеточный сигнальный каскад, который включает определенную тирозинкиназу [12]. Дополнение диеты фолиевой кислотой и солями магния уменьшает секрецию MMP2 и оказывает положительное влияние, в частности, на течение и прогноз ишемической болезни сердца (ИБС) [13].

Клетки (фибробласты, хондробласты, остеобласты) — активный компонент соединительной ткани. Именно клетки синтезируют элементы внеклеточного матрикса (протеогликаны, коллагеновые, эластиновые волокона, фибронектин и др.) и поддерживают структурную целостность соединительной ткани. Клетки также секретируют все ферменты, необходимые для формирования и ремоделирования соединительной ткани (металлопротеиназы и др.).

Положительное влияние магния на структуру соединительной ткани подтверждается результатами недавно проведенного нами экспериментального исследования на моделях ран и ожогов [15]. Результаты экспериментального исследования эффектов органической соли магния (магния лактат дигидрат) на эпителиализацию ран и ожогов показали, что прием органического магния внутрь стимулирует более эффективное и быстрое заживление ран по сравнению со стандартной терапией солкосерилом. По результатам гистологических анализов тканей рубца в различных группах животных прием магния предотвращает избыточное разрастание коллагеновых фибрилл, способствует росту эластиновых волокон, росту числа фибробластов соединительной ткани и формированию полноценнного основного вещества, что в целом приводит к повышению гистологического качества рубца.

О терапии ДСТ у детей

Вклад наследственности в развитие мультифакториального заболевания, к которым относится и ДСТ, составляет не более 20%. На долю экологических воздействий и возможности клинической медицины в улучшении здоровья приходится около 30%, а основное значение (50%) при развитии заболевания имеет образ жизни пациента [1]. С клинической и прогностической точки зрения несиндромные дисплазии подразделяются на три отчетливо различимые группы, что требует дифференцированного подхода к реализации лечебно-профилактических технологий (рис. 2).

В абсолютном большинстве случаев основная задача наблюдения пациентов молодого возраста — сохранение здоровья и предупреждение прогрессирования диспластических процессов. Главными подходами к лечению пациентов с ДСТ являются рациональная диетотерапия, метаболическая терапия, физиотерапия, лечебный массаж, индивидуально подобранная лечебная физкультура и плавание. При отсутствии значительных функциональных нарушений детям с ДСТ показан общий режим с правильным чередованием труда и отдыха, целесо­образны утренняя гимнастика, чередование умственной и физической активности, прогулки на свежем воздухе, полноценный ночной сон, короткий отдых днем. Предпочтительны динамические нагрузки (плавание, ходьба, прогулочные лыжи, велосипед, бадминтон, гимнастика ушу) и нецелесообразны занятия балетом и танцами, групповые игровые виды спорта, связанные с большой вероятностью травм.

Важным направлением лечения пациентов с ДСТ является рациональная диетотерапия. Ее основной целью считается предоставление организму в достаточном количестве микронутриентов (витаминов, микроэлементов, витаминоподобных веществ и др.), необходимых для поддержания здорового метаболизма соединительной ткани. Диетотерапия дополняется медикаментозным лечением с использованием витамино-минеральных комплексов и моноформ витаминных (витамины D, С, и др.) и/или минеральных препаратов (моноформы магния, цинка, меди, марганца, бора и др.). Особенно следует отметить роль витаминов С, Е, В₆ и D.

Среди микроэлементов магний, медь и марганец особенно важны для поддержания физиологического метаболизма соединительной ткани. Для структуры соединительной ткани крайне важна роль магния, который является одним из основных биоэлементов, обеспечивающих физиологический метаболизм соединительной ткани [3].

При коррекции глубокого магниевого дефицита трудно обойтись только диетой и часто требуется фармакотерапия. Исследования бионакопления при использовании различных препаратов магния дали основание утверждать, что биодоступность органических солей магния почти на порядок выше, чем неорганических [16]. При этом органические соли магния не только значительно лучше усваиваются, но и легче переносятся больными. Неорганические соли магния чаще дают диспептические осложнения, такие как диарея, рвота, рези в животе [17]. Лечение эффективнее, если вводят одновременно и магний, и магнезиофиксатор (витамины В₆, В₁, Глицин).

Среди препаратов, используемых для коррекции магниевого дефицита, препарат Магне В₆ имеет разрешение для применения в педиатрии. Форма Магне В₆ в виде раствора для приема внутрь разрешена к приему у детей с первого года жизни (масса тела более 10 кг) в дозе 1–4 ампул в сутки. Таблетки Магне В₆ и Магне В₆ Форте разрешены детям старше 6 лет (масса тела более 20 кг) в дозе 4–6 таблеток в сутки.

Следует подчеркнуть, что диетотерапия у пациентов с ДСТ является составной частью комплексной программы лечения соответствующего «основного» проявления ДСТ у данного пациента [1, 7]. Например, в случае пролапса митрального клапана (ПМК) ортостатическую симптоматику (постуральная гипотензия и сердцебиение) можно уменьшить повышением потребления жидкости и соли, ношением компрессионного белья, в тяжелых случаях приемом минералокортикоидов [4]. Прием ацетилсалициловой кислоты (75–325 мг/сут) показан пациентам с ПМК с транзиторными ишемическими атаками при синусовом ритме и без тромбов в левом предсердии. Антибиотики для профилактики инфекционного эндокардита при всех манипуляциях, сопровождающихся бактериемией, назначают пациентам с ПМК, в особенности при наличии митральной регургитации, утолщении створок, удлинении хорд, дилятации левого желудочка или предсердия [4].

Имеются литературные данные об эффективности препаратов магния при первичном ПМК [3, 5]. Было показано, что через шесть месяцев регулярного приема препарата органического магния не только нормализовывалась частота сердечных сокращений и уровень артериального давления, снижалось число эпизодов нарушений ритма, но и достоверно уменьшался тремор и глубина пролабирования створок митрального клапана [18].

Заключение

Дисплазия соединительной ткани объединяет такие заболевания детей и подростков, как сколиоз, рахит, плоскостопие, нарушения фиксации органов (гастроптоз, нефроптоз, колоноптоз), пролапс митрального клапана, миопия и другие. Особого внимания заслуживает то, что ДСТ в детстве является патофизиологической основой формирования сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний у взрослых. Таким образом, ДСТ в детстве предрасполагает к сокращению продолжительности жизни и ухудшению качества жизни во взрослом возрасте. Имеющиеся данные фундаментальной и клинической медицины позволяют предположить, что ДСТ является одной из клинических форм проявления первичного магниевого дефицита [1, 3]. Поэтому использование препаратов магния можно рассматривать как средство патогенетического лечения ДСТ. Чем раньше начата нутрициальная поддержка на фоне современного магний-дефицитного питания, тем лучше.

Литература

А. Г. Калачева*, **, кандидат медицинских наук
О. А. Громова*, **, доктор медицинских наук, профессор
Н. В. Керимкулова*, **, кандидат медицинских наук, доцент
А. Н. Галустян***, кандидат медицинских наук, доцент
Т. Р. Гришина*, **, доктор медицинских наук, профессор

* Российский сателлитный центр института микроэлементов ЮНЕСКО, Москва
** ГБОУ ВПО ИГМА Минздравсоцразвития России, Иваново
*** ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И. И. Мечникова Минздравсоцразвития России, Санкт-Петербург

Источник