Как понять что ребенок выздоравливает после стеноза

Что такое пилоростеноз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Бычковой Н.К., педиатра со стажем в 42 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Пилоростеноз (стеноз привратника) — сужение отверстия между пилорическим отделом желудка и начальным отделом двенадцатиперстной кишки.

Пилорический отдел (от лат. Pylorus — привратник) — это нижняя часть желудка, граничащая с двенадцатиперстной кишкой. Он включает в себя антральную часть и привратник. Привратник желудка имеет особый мышечный сфинктер, который удерживает пищевой комок в желудке, а потом по частям перемещает его в двенадцатиперстную кишку.

Причины врождённого пилоростеноза

Внешние факторы, которые могут способствовать развитию патологии:

Причины приобретённого пилоростеноза

Пилоростеноз может быть приобретённым. Он встречается редко, в основном у подростков и взрослых. Заболевание также называют идиопатической гипертрофией привратника.

Причиной болезни являются рубцовые изменения, связанные с язвенной болезнью желудка, хроническим гастритом, опухолями нижнего отдела желудка и привратника. Болезнь также может развиваться после ушивания язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Длительные воспалительные процессы и опухоли двенадцатиперстной кишки, кишечника, печени и других органов пищеварения способны нарушать процесс эвакуации пищи из желудка. В результате мышечный слой пилорического отдела желудка начинает усиленно работать и увеличивается, приводя к развитию пилоростеноза.

Так, гастринома — опухоль поджелудочной железы, чаще всего злокачественная, — может стать причиной язвенно-рубцового пилоростеноза.

К другим возможным причинам приобретённого пилоростеноза относятся:

Псевдопилоростеноз

Псевдопилоростенозом называют форму врождённого эндокринного заболевания — адреногенитального синдрома с потерей солей, который наследуется по аутосомно-рецессивному типу. При болезни нарушается работа надпочечников, избыточно выделяются мужские половые гормоны (андрогены). Болезнь имитирует симптомы пилоростеноза и протекает с рвотой, потерей веса.

Симптомы пилоростеноза

Основным симптомом пилоростеноза является обильная, многократная рвота (рвота «фонтаном»). Признаки пилоростеноза чаще всего проявляются на 2-4 неделе жизни, иногда — в первые дни после рождения. Установлено, что у 72,4 % детей рвота появляется в возрасте от двух до четырех недель и только у 7,7 % она наблюдается в первую неделю жизни.

При осмотре верхней части живота определяются вздутие и видимые волнообразные сокращения (перистальтика) желудка, в виде волны на передней стенке живота, возникающие вскоре после кормления, но до рвоты. Они вызваны работой мышц стенки желудка, пытающихся с усилием протолкнуть пищу через суженный привратник в кишечник. Перистальтические волны на животе называются симптомом «песочных часов», это один из верных признаков пилоростеноза. Также при осмотре живота в верхнем отделе по средней линии определяется некоторое выбухание (утолщение мышцы привратника), при пальпации живота в этом отделе можно прощупать оливковообразное уплотнение. Как правило, ребёнок с пилоростенозом значительно отстаёт от возрастной нормы в массе тела.

Без своевременной диагностики и лечения состояние ребёнка становится тяжёлым, отмечается прогрессивная потеря массы тела, кожа становится сухой, черты лица заостряются, появляется голодное выражение лица, младенец выглядит старше своего возраста. Страдает общее состояние, ребёнок становится беспокойным, при затяжном течении вялость чередуется с приступами повышенного нервного возбуждения.

Время возникновения и тяжесть симптомов зависят от длины привратника, степени его сужения, а также от компенсаторных возможностей желудка ребёнка. У некоторых детей быстрее развивается декомпенсация (состояние, когда организм не может самостоятельно справиться с патологией) — обильная многократная рвота, потеря массы тела. Например, компенсаторные возможности снижены у недоношенных детей, а также при наличии перинатального поражения центральной нервной системы, дисбиозе кишечника, гипотрофии (отставании в массе тела) и т. д.

У взрослых пилоростеноз в большинстве случае проявляется спастической болью в верхней части живота. Человек чувствует тяжесть и боль в области желудка, возможна небольшая потеря в весе, тошнота, рвота, иногда возникают приступы сильной боли в поджелудочной области в виде колик.

Пилороспазм

Говоря о клинической картине пилоростеноза, нельзя не упомянуть патологию, очень часто встречающуюся в педиатрической практике, — пилороспазм. Э то выраженное спастическое сокращение мышц привратника желудка, обусловленное нарушением нервной системы ребёнка, т. е. регистрируется при перинатальном поражении центральной нервной системы (ППЦНС). Ввиду возбудимости ребёнка, повышения внутричерепного давления и т. д. происходит судорожное сокращение мышц привратника, в результате этого эвакуация желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку затрудняется, пища задерживается в желудке.

С первых дней жизни при пилороспазме у детей отмечаются срыгивания. С увеличением объёма питания возникает рвота съеденной пищей (грудным молоком или смесью), объём рвотных масс не превышает объём предыдущего вскармливания. Несмотря на рвоту ребёнок неплохо прибавляет в массе тела или слегка отстает, но при отсутствии своевременного лечения может развиться дефицит массы тела.

Патогенез пилоростеноза

Приобретённый пилоростеноз обычно развивается при длительном патологическом процессе (язвенной болезни и др.). Из-за запущенного состояния мышцы теряют свою функциональность и превращаются в плотную соединительную ткань.

Классификация и стадии развития пилоростеноза

Пилоростеноз бывает врождённым и приобретённым. Врождённый пилоростеноз имеет острую и затяжную формы.

Острая форма заболевания характеризуется появлением обильной, многократной рвоты створоженным молоком, вздутием живота, усиленной перистальтикой желудка. Ребёнок становится беспокойным, иногда очень вялым, развивается гипотрофия (снижение массы тела).

При развитии затяжной формы пилоростеноза прогрессирует потеря массы тела: формируется белково-энергетическая недостаточность, характеризующаяся развитием истощения — дистрофии. При дистрофии кожные покровы повышенной сухости, легко собираются в складку, так как их эластичность резко снижена, имеют сероватый оттенок. Подкожно-жировой слой снижен или полностью отсутствует. Резко снижен мышечный тонус и тургор тканей. У ребёнка появляется страдальческое выражение лица, отсутствует характерный блеск глаз (в литературе есть выражение при данной патологии — «лицо старичка»). Страдает функция внутренних органов, в том числе жизненно важных. Сердечные тоны становятся приглушёнными или глухими, нарушен сердечный ритм. Нарушено психомоторное развитие ребёнка. Иммунологическая защита резко снижена, легко присоединяются инфекционные заболевания, которые протекают атипично, имеют затяжное течение, осложняются токсико-септическим процессом. Это крайне тяжёлое состояние ребёнка, при неоказании своевременной медицинской помощи оно обычно заканчивается летальным исходом.

Кроме того, выделяют очаговый и диффузный, рубцовый и рубцово-язвенный пилоростеноз. Для очагового пилоростеноза характерны очаги разрастания мышечных волокон в пилорическом отделе желудка, для диффузного — рассеянное поражение мышечного слоя. Симптомы более выражены при диффузной форме.

Рубцовый стеноз протекает с ростом рубцовой ткани (фиброзом) в области привратника. Повторяющийся воспалительный процесс при язве, особенно без лечения, приводит к отёку и спазму стенок желудка, появляются язвенно-рубцовые и рубцовые стриктуры — так формируется язвенно-рубцовый пилоростеноз. Эти формы заболевания присущи только приобретённому пилоростенозу. Клиническая картина при таких состояниях выражена, состояние больных часто тяжёлое.

Стадии пилоростеноза

Выделяют три стадии болезни:

Осложнения пилоростеноза

В стадии декомпенсации пилоростеноза могут развиваться очень грозные осложнения. Упомянутую выше гипотрофию можно считать как клиническим проявлением пилоростеноза, так и его осложнением.

Следует особо выделить синдром обезвоживания (эксикоз). При затяжной форме заболевания ввиду сильной многократной рвоты организм младенца обезвоживается. Для ребёнка раннего возраста это очень тяжёлое состояние, способное привести к летальному исходу. При эксикозе кожные покровы и слизистые оболочки становятся сухими, мочеиспускание — редким, появляется склонность к запору. Важный диагностический критерий обезвоживания — западение большого родничка.

При длительно не диагностируемом пилоростенозе может возникнуть гиперкоагуляционный синдром — сгущение крови, повышение её свёртываемости. При лабораторном исследовании обнаруживают повышение гематокрита — соотношения форменных элементов крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов) к жидкой её части крови (плазме), что происходит с потерей воды при рвоте. При этом может развиться синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС-синдром). Это тяжёлое нарушение свёртываемости крови характеризуется как процессом гиперкоагуляции (рассеянным тромбозом в мелких сосудах), так и кровоизлияниями в органы. Уровень смертности при этом осложнении очень высок.

Диагностика пилоростеноза

Диагноз ставится на основании данных анамнеза, объективного обследования ребёнка и лабораторно-инструментальных исследований.

Сбор анамнеза

При беседе с родителями удаётся выяснить, что в первые дни после рождения у ребёнка регистрируются упорные срыгивания. По мере прогрессирования заболевания и увеличения объёма желудка возникает обильная рвота «фонтаном».

Осмотр

Инструментальные методы диагностики

Одним из наиболее информативных методов диагностики пилоростеноза является эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС). Это метод обследования, при котором врач может осмотреть пищевод, желудок и двенадцаперстную кишку при помощи микрокамеры. Эндоскопия позволяет выявить суженное отверстие привратника, сближение складок слизистой оболочки антрального (выходного) отдела желудка в сторону суженного привратника. Если провести инсуффляцию (вдувание) воздухом, привратник не раскроется, провести эндоскоп в двенадцатиперстную кишку будет невозможно.

Пилоротсеноз — это очень серьёзное заболевание, поэтому может потребоваться обследование других органов и систем, ЭКГ, исследования мочи и кала, консультации узких специалистов и т. д.

Лабораторные методы диагностики

Для диагностики пилоростеноза проводят атропиновую пробу. Атропин — препарат снимающий спазм, при пилороспазме после его применения отмечается облегчение или исчезновение симптомов. При пилоростенозе изменений не происходит, привратник остаётся закрытым. Во многих случаях выявляют антрум-гастрит (гастрит выходного отдела желудка у границы с двенадцатиперстной кишкой) и рефлюкс- эзофагит.

Общий анализ крови при пилоростенозе часто показывает, что снижен гемоглобин, т. е. развилась анемия. Также могут присутствовать признаки воспаления слизистой оболочки желудка и язвы: лейкоцитоз и ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

При пилоростенозе важен тест на гематокрит — процентное содержание форменных элементов крови (большей частью эритроцитов) в её общем объёме. Гематокрит снижается при компенсированной стадии заболевания, когда рвота ещё возникает очень редко.

Повышение гематокрита при пилоростенозе — грозный симптом тяжести болезни. Он означает, что из-за многократной рвоты и обезвоживания сгустилась кровь. Гематокрит всегда повышен в декомпенсированной стадит заболевания.

Биохимический анализ крови особенно актуален при субкомпенсированной и декомпенсированной стадии пилоростеноза.

У пациентов отмечается:

Также важное значение при пилоростенозе имеет исследование электролитов, так как при обезвоживании организма снижается уровень хлора, натрия и калия.

Дифференциальная диагностика с пилороспазмом

Как видно из таблицы, дифференциальная диагностика этих двух похожих по клинической картине заболеваний может быть осуществлена на ранних сроках. Учитывая тяжесть состояния при пилоростенозе и вероятность осложнений, ведущих к летальному исходу, необходимо своевременно исключать эту патологию у всех младенцев со рвотой и срыгиваниями.

Лечение пилоростеноза

Хирургическое лечение

При пилоростенозе проводится пилоромиотомия — хирургическое рассечение гипертрофированного привратникового сфинктера. Пилоромиотомия может выполняться открытым (через открытый разрез) или лапароскопическим (через небольшой прокол в животе) способом. Лапароскопия менее инвазивна, поэтому более предпочтительна. Выполняется продольное рассечение серозного и мышечного слоёв стенки желудка в пилорическом отделе, слизистая оболочка не рассекается. Таким образом мышце создают пространство для растяжения, она расслабляется, позволяя желудку продвигать содержимое в кишечник.

Медикаментозное лечение

Применяются спазмолитики: Но-шпа (Дротаверин) и Атропин. При приобретённом пилоростенозе к комплексной терапии добавляют антисекреторные препараты (Омепразол, Циметидин, Рабепразол, Ранитидин) и антациды (Маалокс и Фосфалюгель). При необходимости применяются антибактериальные препараты: Кларитромицин, Амоксициллин, Цефтриаксон и др. Могут назначаться седативные средства.

Диета при пилоростенозе

Взрослым пациентам следует питаться дробно: малыми порциями 5–6 раз в день, одна порция — 250–300 г. Учитывая замедленную эвакуацию пищи из желудка, промежутки между приёмами пищи не должны быть слишком короткими. Чтобы предотвратить выраженное растяжение желудка, не следует запивать еду. Пить можно до 1 л жидкости.

Из рациона полностью исключают острые и маринованные блюда, копчёности, любую раздражающую желудок пищу, пресное тесто, сдобу, сладости и продукты, содержащие грубую клетчатку.

Кормление грудного ребёнка с выраженным пилоростенозом

Ребёнка кормят специальными адаптированными (антирефлюксными) смесями с различными загустителями: камедью рожкового дерева, галактоманнаном (Nestargel, Friso Vom, Nutrilon антирефлюкс, Semper Lemolac). Смеси вводят в рацион, даже если ребёнок находится на грудном вскармливании. Выбор конкретной смеси и объём докорма определяет лечащий врач.

Кормить ребёнка нужно дробно и небольшими порциями в кроватке в специальном положении, приподняв головку малыша и верхнюю часть туловища.

Реабилитация

Важен послеоперационный период, а именно правильное дозированное вскармливание ребёнка. Первый раз кормить следует 10%-ным раствором глюкозы через 4-6 часов после операции по 5-10 мл, через 24 часа — сцеженным грудным молоком. Между кормлениями ребёнку дается по 10 мл 10%-го раствора глюкозы. Постепенно увеличивается объём сцеженного грудного молока на каждое кормление, обычно по 10 мл каждый день. Через неделю после операции ребёнок переводится на обычное грудное вскармливание.

При повреждении слизистой оболочки желудка ребёнка первый раз кормят не ранее чем через 24 часа после операции. Если у него продолжается рвота, то количество молока уменьшают, добавляя к нему 0,25%-й раствор новокаина по одной чайной ложке три раза в день.

Для дезинтоксикации применяются растворы высокомолекулярных декстранов (Реополиглюкин, Полиглюкин, Гемодез), раствор Рингера и витамины.

Очень ослабленным детям в первые дни после операции показано кормление через зонд, который вводится в тонкий кишечник.

Прогноз. Профилактика

Профилактические меры по этому заболеванию сводятся к генетическому обследованию при беременности. В нашей стране каждая беременная женщина должна проходить генетическое обследование. При наличии таких пороков в родословной будущие родители должны сообщить об этом доктору. Всем беременным женщинам для правильного формирования плода необходимо избегать контактов с инфекционными больными. Фармпрепараты им рекомендуется принимать только по назначению врача.

Источник

Острый обструктивный ларингит (круп) у детей: диагностика и лечение (по материалам клинических рекомендаций)

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Острый обструктивный ларингит (круп) объединяет группу сходных посимптомам заболеваний, среди которых удетей раннего возраста ведущую позицию занимает стенозирующий ларинготрахеит (СЛТ). Причиной крупа чаще всего становится вирусная инфекция, которую вызывают вирусы гриппа или парагриппа, аденовирусы, иногда вирусы, микоплазма пневмонии, атакже ассоциации. Однако превалирующим этиологическим фактором, обусловливающим воспалительный процесс вгортани итрахее, который сопровождается развитием синдрома крупа, является вирус гриппа ипарагриппа [4]. Бактериальный ларингит встречается крайне редко. Бактериальная флора, активизирующаяся при острой инфекции (ОРВИ) или присоединяющаяся врезультате внутрибольничного инфицирования, имеет большое значение вразвитии неблагоприятного (тяжелого и/или осложненного) течения ларинготрахеобронхита.

Распространенность крупа в различных возрастных периодах неодинакова: у детей 2–3 лет круп развивается часто (более 50% заболевших), несколько реже — в грудном возрасте (6–12 мес.) и на году жизни, и редко в возрасте старше 5 лет. Клиническими маркерами этого патологического состояния являются симптомы ОРВИ и СЛТ. При отсутствии признаков ОРВИ следует проводить дифференциальный диагноз с другими заболеваниями, сопровождающимися стенозом гортани.

Круп относится к угрожающим жизни заболеваниям верхних дыхательных путей и независимо от этиологии характеризуется стенозом гортани различной степени выраженности, сопровождающимся «лающим» кашлем, дисфонией, инспираторной или смешанной одышкой. В некоторых случаях возможно развитие обструкции нижних дыхательных путей. Согласно международной классификации болезней () заболевание кодируется: J05.0 — острый обструктивный ларингит (круп). Большая часть детей со СЛТ выздоравливает без специального лечения, однако примерно 15% больных нуждаются в госпитализации, среди них 5% детей может потребоваться интубация.

Предрасполагающими факторами развития крупа являются особенности детской гортани и трахеи:

Воспаление и отек слизистой оболочки гортани и трахеи, а иногда бронхов, вызванные инфекцией, могут быстро привести к обструкции дыхательных путей. Обилие лимфоидной ткани у детей раннего возраста с большим количеством тучных клеток, сосудов, слабое развитие эластических волокон в слизистой оболочке и подслизистой основе способствуют отеку подскладочного пространства и развитию острого СЛТ (ОСЛТ). Предрасполагающими факторами развития крупа также являются: атопический фенотип, лекарственная аллергия, аномалии строения гортани, сопровождающиеся врожденным стридором, паратрофия, перинатальное поражение ЦНС, недоношенность и др. [5].

Источником инфекции является больной человек, особенно с выраженным катаральным синдромом. Выделение возбудителя у больного продолжается в течение 7–10 дней, а при повторном инфицировании сокращается на 2–3 дня. Вирусоносители не представляют большой эпидемической опасности отсутствия катаральных явлений.

Для крупа, как правило, характерна сезонность ( период). Вместе с тем случаи парагриппа встречаются круглогодично, с повышением заболеваемости в холодный период (парагрипп и типов в осенний период, типа — весной). Парагриппу свойственна определенная периодичность, равная 2 годам при заболеваниях, вызванных вирусами 1–2 типов, и 4 годам — при инфицировании вирусом типа. Заболевания регистрируются в виде спорадических случаев или групповых вспышек в детских коллективах.

Круп начинается с проявлений ОРВИ, сопровождается температурной реакцией субфебрильного или фебрильного уровня и катаральными симптомами в течение 1–3 дней. Начало болезни внезапное, преимущественно в вечерние или ночные часы. Ребенок просыпается от пароксизма грубого «лающего» кашля, шумного затрудненного дыхания. Клинические проявления ОСЛТ динамичны и могут прогрессировать во времени от нескольких минут до 1–2 сут, от стадии компенсации до состояния асфиксии. Осиплость и изменение голоса (дисфония) нарастают по мере прогрессирования отека в подскладочном пространстве. Характерно появление инспираторного или стридора — стенотического дыхания, обусловленного затрудненным прохождением вдыхаемого воздуха через суженный просвет гортани. Вдох (либо вдох и выдох) удлинен и затруднен, дыхание становится шумным, отмечаются раздувание крыльев носа и последовательное включение дыхательной мускулатуры с втяжением уступчивых мест грудной клетки (надключичных и яремных ямок, эпигастральной области и межреберных промежутков). Объективно можно подтвердить сужение подскладочного отдела гортани с помощью рентгенографии шеи в и боковой проекциях (можно обнаружить «симптом шпиля» или «симптом пирамиды»). Основной повод для рентгенологического исследования — исключение других причин стридора при атипичном течении крупа.

Наличие густой мокроты в просвете дыхательных путей, отек и воспалительные изменения слизистой оболочки подскладочного пространства гортани, и в области голосовых складок, приводят к нарушению смыкания голосовых складок при фонации и усугубляют дисфонию. При нарастании стеноза гортани изменяется окраска кожных покровов, появляются бледность, периоральный цианоз, усиливающийся во время приступа кашля. В результате развивается гипоксемия, что сопровождается реакцией ЦНС (появляется вялость или возбуждение) [5].

Выделяют следующие степени стеноза, определяющие тяжесть крупа

I степень клинически характеризуется легкой охриплостью с сохранением голоса, периодическим «лающим» кашлем. При беспокойстве, физической нагрузке появляются признаки стеноза гортани (шумное, стридорозное дыхание). Компенсаторными усилиями организм поддерживает газовый состав крови на нормальном уровне. Продолжительность стеноза гортани I степени — от нескольких часов до 1–2 сут.

При II степени происходит усиление всех клинических симптомов ОСЛТ. Характерное стенотическое дыхание, которое хорошо слышно на расстоянии, отмечается в покое. Одышка инспираторного характера постоянная. Увеличивается работа дыхательной мускулатуры с втяжением уступчивых мест грудной клетки в покое, которое усиливается при напряжении. Ребенок периодически возбужден, беспокоен, сон нарушен. Кожные покровы бледные, появляются периоральный цианоз, нарастающий во время приступа кашля, тахикардия. За счет гипервентиляции легких газовый состав крови может быть в норме. Развиваются дыхательный ацидоз, гипоксемия при нагрузке. Явления стеноза гортани II степени могут сохраняться более продолжительное время (до 3–5 дней).

При III степени общее состояние тяжелое. Характеризуется признаками декомпенсации дыхания и недостаточности кровообращения, резким усилением работы дыхательной мускулатуры с развитием гипоксемии, гипоксии, гиперкапнии, снижается уровень окислительных процессов в тканях, появляется смешанный ацидоз. Выраженное беспокойство сменяется заторможенностью, сонливостью. Голос резко осипший, вплоть до афонии. Кашель, вначале грубый, громкий, по мере уменьшения просвета гортани становится тихим, поверхностным. Одышка постоянная, смешанного характера. По мере нарастания стеноза дыхание становится аритмичным, с неравномерной глубиной и парадоксальными экскурсиями грудной клетки и диафрагмы. Шумное, глубокое дыхание сменяется тихим, поверхностным. Сатурация кислорода — Литература

Источник