Как понять что у козы глисты
Глисты у коз
У коз паразитирует большое количество глистных заболеваний. Ветеринарными специалистами глистные заболевания у коз принято делить на три группы: 1. Трематодозы. 2. Нематоды. 3. Цестоды.
Фасциолезы у коз.
Фасциолез коз- трематодозное заболевание коз вызываемое трематодами двух видов Fasciola hepatica и Fasciola gigantica. Данное глистное заболевание протекает у коз хронически и сопровождается расстройством общего обмена веществ с поражением главным образом печени.
Экономический ущерб. В результате сильного заражения фасциолезом у коз, особенно в дождливые годы, может наблюдаться массовый падеж. Кроме того фасциоллез вызывает сильное истощение животного, снижается их упитанность, молочность коз.
Возбудитель. Основным возбудителем фасциолеза у коз является Fasciola hepatica. Тело трематоды достигает 2-3см в длину и 1см в ширину. Кишечник с боковыми отростками. Семенники древовидно разветвлены. В передней части тела располагается матка, за которой следуют яичники. Боковые поля паразита заполнены густо усеянными гроздьями желточников. Фасциолы встречаются всюду, где имеются подходящие условия для жизнедеятельности промежуточного хозяина.
Fasciola giganticа отличается от Fasciola hepatica по величине и по форме тела, циклу развития и патогенности. Fasciola giganticа достигает в длину 7,5см, тело вытянутой формы, боковые края паразита параллельны. Фасциолы этого вида встречаются преимущественно в южных районах России. В некоторых местах у козы могут паразитировать фасциолы обоих видов.
Более подробно о фасциолезе в нашей статье – фасциолез.
Дикроцелиоз.
Дикроцелиоз(Dicrocoeliosis) – хроническое, без характерных симптомов инвазионное заболевании коз возбудителем которого является трематода Dicrocoelium lanceatum.
У инвазированных коз снижается упитанность.
Возбудитель Dicrocoelium lanceatum локализуется в желчных ходах, иногда в поджелудочной железе. Тело трематоды ланцетовидной формы, 5-12 мм длиной и 1-2,5 мм шириной. Ротовая и брюшная присоски сближены. Семенники крупные, округлые или слаболопастные, располагаются непосредственно позади брюшной присоски косо по отношению друг к другу. Яичник шаровидный или несколько неправильной формы, размером 0,25-0,35 мм, находится непосредственно позади заднего семенника. Семяприемник и тельце Мелиса лежит кзади от яичника. Матка древовидно ветвящаяся, занимает заднюю половины тела паразита. Яйца мелкие, темно-коричневого цвета, содержат внутри сформированного мирацидия. Размер яиц 0,038-0,045 на 0,22-0,033 мм.
Дикроцелии у коз локализуются в желчном протоке печени и в желчном пузыре.
Цикл развития дикроцелиум протекает следующим образом. Яйца D. lanceatum, которые выделяет паразит, обитая в желчных протоках козы, вместе с желчью попадают в кишечник, а затем с фекалиями во внешнюю среду. Яйцо содержит мироцидий, который во внешней среде не выходит, и моллюски инвазируются, заглатывая яйца дикроцелиум. В кишечнике моллюска из яйца выходит мирацидий, где он проникает в соединительную ткань между фолликулами печени, сбрасывает реснички и превращается в материнскую спороцисту. Из зернистых шаров мироцидия образуются многочисленные ядра для зародышевых клеток, из которых состоит материнская спороциста, имеющая форму мешка. Позднее зародышевые клетки формируются в отдельные группы, и, таким образом, материнская спороциста распадается на ряд дочерних спороцист. В дочерних спороцистах формируются зародыши церкариев, а в дальнейшем и церкарии. Образовавшиеся из церкариев слизистые комочки (по 100, 200 и более в каждом) выталкиваются дыхательными движениями из моллюска и прилипают к различным растениям. В организме моллюска Dicrocelium lanceatum развивается за 3-6 месяцев.
Дополнительными хозяевами дикроцелиев служат различные виды муравьев из рода Formica и Proformica. В их организме развитие дикроцелий завершается в течение 1-2 месяцев.
Козы заражаются дикроцелиозом во время пастьбы, проглатывая вместе с травой инвазированных метацеркариями муравьев. В их организме дикроцелии достигают половой зрелости через 1,5-3месяца. Наиболее интенсивно заражение наблюдается весной и осенью. Интенсивность инвазии достигает нескольких тысяч экземпляров дикроцелиумов в печени одной козы.
Патогенез. Дикроцелии вызывают патологоанатомические изменения главным образом в желчных протоках. При интенсивной инвазии происходит хроническое катаральное воспаление желчных протоков, которое может завершится миллиардным циррозом печени. Паренхима печени вовлекается в процесс реже.
Клиническая картина. При слабой инвазии клинические признаки отсутствуют. При скоплении большого количества паразитов ветеринарные специалисты наблюдают тяжелое течение болезни. У больной козы отмечаем сильное истощение, отеки в области подгрудка и груди, поносы (понос у коз), значительно снижается удой.
Патологоанатомические изменения. При сильной инвазии отмечаем увеличение печени и желчных ходов, желчные ходы плотные, имеют форму белых тяжей, заполнены полужидкой коричневато – зеленоватой массой, в которой содержится множество паразитов.
Диагноз на дикроцелиоз ставят в ветеринарной лаборатории с помощью метода последовательных промываний фекалий; применяют также флотационный метод Фюллеборна, но вместо поваренной соли берут насыщенный раствор поташа.
Посмертно диагноз на дикроцелиоз ставят по нахождению в печени дикроцелиумов. Чтобы установить поражение печени дикроцелиозом без учета интенсивности инвазии, кусочки печени растирают между ладонями и просматривают.
Лечение. В качестве антгельминтика применяют импортный препарат – гетолин. Его применяют внутрь однократно в дозе 20-40мг/кг. Из отечественных антгельминтиков при дикроцелиозе эффективен гексахлорпараксилол в дозе 0,6 г/кг трижды с интервалом между обработками не менее одного месяца. Методика и правила дегельминтизации, как при фасциолезе. В качестве антигельминтика применяют альбендазол 2,5% согласно инструкции по его применению.
Профилактика. Профилактика дикроцелиоза строится на профилактических дегельминтизациях в осеннее- зимний период, работы по улучшению лугов и пастбищ- расчистка от кустарников, очистка от камней и других посторонних предметов, служащащих местом для укрытия наземных моллюсков; свевременное выявление неблагополучных по дикроцелиозу участков пастбищ и исключение их из выпасов; уничтожение промежуточных и дополнительных хозяев.
Для борьбы с инвазированными моллюсками применяют хлористый калий, который вносят на пастбища весной после дождя или обильной росы, когда моллюски наиболее активны.
Для борьбы с инвазированными муравьями – основным источником заражения – эффективна 0,35%-ная (по АДВ) эмульсия дикрезилового эфира, которой опрыскивают растения на муравейниках, где обнаружены оцепеневшие муравьи. Расход эмульсии : 200-250мл на 1 м² обрабатываемой площади.
Пастбища с интенсивными очагами дикроцеиоза изолируют из выпасания с весны до осени или распахивают.
При дегельминтизации трематод у коз применяют также следующие антигельминтные препараты:
Цестоды
Мониезиоз- цестодозное заболевание коз, вызываемое гельминтом – Moniezia expansa, который локализуется в тонком отделе кишечника.
Возбудитель. Moniezia expansa имеет стробилу до 5 м длиной и 1,5см шириной. Сколекс слегка сплюснутой формы, снабжен четырьмя присосками. Крючья на сколексе отсутствуют. Членики короткие и широкие, вдоль заднего края их располагаются группами в виде в виде кольцевидных телец, так называемые межпроглотидные, железы. В каждом членике паразита имеется двойной половой аппарат. В зрелых члениках располагаются ветви матки, наполненные яйцами. Половые отверстия открываются по обе стороны членика и часто выделяются над боковыми краями его, образуя половые сосочки.
Более подробно информация по мониезиозу изложена в нашей статье – мониезиоз крупного рогатого скота и овец.
Тизаниезиоз. Гельминтозная болезнь коз, при которой паразит локализуется в тонком отделе кишечника.
Возбудитель тизаниезиоза – цестода Thysaniezia ovilla. Длина гельминта составляет 4,3 метра, ширина 8,7мм. Половой аппарат одинарный. Матка в виде ствола, тянущегося около переднего края поперек членика. По мере своего развития она образует нисходящие и более короткие восходящие ветви. Половые отверстия неправильно чередуются и открываются сбоку в задней половине членика, образуя иногда заметные невооруженным глазом сосочки. Яйца без грушевидного аппарата, диаметр их 0,018 – 0,027 мм.
Цикл развития. Thysaniezia ovilla развивается с участием промежуточных хозяев, которыми служат орибатидные клещи различных видов. Схема развития та же, что и у мониезий.
Патогенез при тизаниезиозе обусловлен, во – первых, механическим воздействием паразита. В кишечнике у коз часто может скапливаться большое количество глистов, приводя к закупорке и инвагинации кишок. Во – вторых- тизании питаясь пищей козы, отнимают большое количество питательных веществ и дополнительно выделяемые ими ферменты делают содержимое кишечника у козы малопитательным. В- третьих, тизании оказывают токсическое воздействие на организм козы, вызывают воспалительные и дегенеративные процессы в различных органах и тканях. Наблюдаются изменения в крови — снижается количество эритроцитов и гемоглобина. В результате действия токсинов происходит нарушение в деятельности нервной системы, сердечно- сосудистой и других органах. При нарушении целостности слизистой оболочки кишечника у козы могут возникнуть те или иные секундарные инфекции.
Клиническая картина тизаниезиоза у козы находится в прямой зависимости от интенсивности инвазии, возраста и общего физиологического состояния самой козы. Заболевает, как правило, молодняк в возрасте от 1,5 до 8месяцев.
Первые симптомы заболевания у коз появляются обычно через 1,5 месяца после их выгона на пастбища, неблагополучные по заболеванию данным гельминтом. При этом клинические признаки болезни у взрослых животных обычно отсутствуют и падеж среди них бывает редко. В тоже время у больных козлят владельцы ЛПХ и КФХ отмечают вялость, задержку в развитии, потерю аппетита, снижение упитанности, истощение, расстройство пищеварения (понос у коз), при внимательном осмотре в фекалиях владельцы находят члеников паразита. При осмотре видимых слизистых оболочек отмечаем их анемичность. У отдельных больных козлят регистрируются нервные явления.
Диагноз на заболевание ставят на основании гельминтоскопии, гельминтоовоскопии и диагностической дегельминтизации.
(клозальбен, фенбенгран) – первую обработку проводят через 3-6 недель после выпаса на пастбище, вторую через 3-5 недель после первой. Применяют современный антигельминтный препарат альбендазол 2,5% согласно инструкции по его применению.
Некоторые применяют камалу, экстракт мужского папоротника, рвотный камень.
Ценуроз церебральный (Coenurosis cerebrralis) (вертячка) — преимущественно хроническое заболевание, протекающее с характерными симптомами нарушений координации движений, в результате поражения головного или спинного мозга личиночной стадией цестоды Multiceps multiceps.
Половозрелая стадия данного гельминта паразитирует в тонком отделе кишечника собаки, волка, лисицы, песца. Глиста достигает 1 метра длины и состоит из 200-250 члеников, максимальная ширина которых 5 мм. Сколекс снабжен четырьмя присосками и вооружен 22-32 хитиновыми крючками, расположенными в два ряда. Длина малых крючочков 0,09-0,13 мм, больших – 0,15-0,17мм. От медиального ствола матки в зрелых члениках отходят с каждой стороны по 9-26 ветвей, которые наполнены большим количеством яиц. Диаметр яиц составляет 0,027- 0,029мм.
Возбудитель имеет вид тонкостенных водяных пузырей размером от горошины до куриного яйца. Стенка ценуруса тонкая, просвечивающаяся, двухслойная. На внутренней оболочке пузыря группами располагаются плотно прилегающие друг к другу довольно крупные сколексы на различных стадиях развития.
Цикл развития. Собаки, волки и другие плотоядные, инвазированные цестодами, выделяют во внешнюю среду с фекалиями зрелые членики, набитые яйцами. В свежевыделенных испражнениях членики паразита интенсивно сокращаются, выбрасывая многочисленные яйца. Данные яйца коза заглатывает вместе с травой и почвой. Попав в кишечник козы, онкосферы сбрасывают эмбриофор, проникают в толщу слизистой оболочки, а затем в кровь и во все органы и ткани козы. При этом приживляются и развиваются в ценурусов лишь те из них, которые оседают в головном и спинном мозге. Здесь не ранее как через 3 месяца после заражения формируются ценурусы. При поедании собаками головного или спинного мозга такой козы, сколексы этого паразита присасываются к слизистой оболочке кишечника собаки, от шейки сколексов отрастают многочисленные членики и паразит через 1,5-2,5 месяца достигает полного развития.
Ценурусы в головном мозге прирезанных коз нестойки, сколексы в них погибают через 3 дня при температуре 22-25°С, через 6 дней при температуре 1-9°С, а также в случае полного промерзания в них жидкости. Половозрелые стадии цестоды паразитируют в кишечнике собак иногда до года. Яйца обычно перезимовывают на пастбище, но при высыхание и при воздействии на них прямых солнечных лучей через 3-4 дня погибают.
Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсеместно. Источником возбудителя заболевания являются собаки, волки, реже шакалы, инвазированные цестодами вида М. multiceps, выделяющие зрелые членики паразита с фекалиями. Фактором передачи возбудителя служит – трава, вода, почва, загрязненные члениками или отдельными яйцами данного паразита и заглатываемые козами и другими восприимчивыми животными (овцами).
Патогенез. Свое действие на организм козы ценурусы начинают с момента попадания в их организм онкосфер мультицепсов и сопровождается травмированием тканей и разрывами кровеносных сосудов мозга. Кровеносные сосуды мозга, мягкой оболочки расширяются уже через 48 часов после заражения козы. Через 2-3 недели в различных участках мозга появляются извитые ходы длиной 1-7 см. Дополнительно ценурусы своими продуктами метаболизма вызывают интоксикацию организма козы. Через 1,5-3 месяца после заражения в мозгу козы паразиты сдавливают ткани мозга. Толщина коры головного мозга уменьшается, поверхностно расположенные ценурусы давят на кости черепа, приводя к их истончению. В результате атрофии мозга у козы развиваются тяжелые расстройства деятельности жизненно важных органов.
В период миграции некоторые онкосферы мультицепсов задерживаются в печени и погибают. В результате на месте их гибели остаются мелкие, беловатого цвета, извитые тяжи и очажки. Подобные же изменения можно обнаружить в сердечной мышце, почках и других органах.
Клиническая картина. Симптомы заболевания владельцы ЛПХ и КФХ начинают замечать через 2-3 недели после заражения. У некоторых коз отмечаем пугливость, скрежетание зубами, тонические и клонические судороги, кружение, в сосках зрительных нервов ветеринарные специалисты обнаруживают отек и точечные кровоизлияния. Симптомы возбуждения у козы периодически повторяются. В дальнейшем вышеуказанные симптомы на 2-6 месяцев исчезают. После этого у больной козы на первый план выходят типичные симптомы вертячки и болезнь переходит в заключительную стадию (когда ценурусы локализуются в лобных долях головного мозга). Больная коза стоит с опущенной головой, упираясь в какой- либо предмет, или бегут вперед. Зрачок соответствующей стороны поражения мозга расширен. При пальпации пораженной части черепа иногда удается прощупать истончение костей. При нахождении ценуруса в височно-теменной доле мозга регистрируем круговые(манежные) движения козы в сторону пораженной доли. В том случае если ценурусы локализуются в затылочной доле, козы поднимают голову, запрокидывают ее на спину и шею; если в мозжечке – нарушается координация движений и развивается парез конечностей; если в спинном мозге – у козы появляется шаткая походка, легкое нажатие на крестец вызывает у козы болезненность и коза падает.
Лечение. Лечение церебрального ценуроза оперативное.
Цистицеркоз тенуикольный – цестодозное бессимптомное заболевание коз вызываемое личиночной стадией(тонкошейной финной) — Cysticercus tenucollis.
В половозрелой стадии Taenia hidatigena паразитирует в кишечнике собак, волков и шакалов.
Возбудитель С.tenuicollis имеет вид тонкостенного пузыря размером от грецкого ореха до куриного яйца, наполненного прозрачной жидкостью, на внутренней поверхности которого располагается сколекс паразита диаметром до 1мм, вооруженный двумя рядами хитиновых крючьев.
Тонкошейный цистицерк локализуется у коз под брюшиной и плеврой, на сальнике, брыжейке, печени.
Эпизоотологические данные. Заболевание распространено повсеместно. Источник возбудителя заболевания –собаки, волки, шакалы инвазированные Т. hydatigena и рассеивающие членики, наполненные яйцами этой цестоды. Факторами передачи служат – трава и другие виды кормов, а также вода, загрязненная яйцами паразита, выделяемыми собаками, волками, шакалами (дефинитивные хозяева) с экскрементами и заглатываемыми козами. Собакам, волкам и шакалам возбудитель передается через пораженные паренхиматозные органы, сальник и брыжейку коз, овец и свиней.
Патогенез. Свое патогенное действие паразиты проявляют прежде всего травмированием паренхимы печени козы в период миграции онкосфер, а позднее и серозных покровов брюшной полости.
Клиническая картина. Острое течение цистицеркоза, обусловленное миграцией онкосфер и молодых цистицерков в печени, а также их выход в брюшную полость козы переносят очень тяжело и могут погибнуть. Хроническое течение, которое наблюдается после выхода цистицерков из печени обычно проходит без видимых клинических симптомов. При миграции личинок в печени приводит к разрушению печеночной паренхимы и капилляров кровеносных сосудов печени вызывая острый геморрагический гепатит. При остром течении у козлят отмечаем следующие клинические признаки: слюнотечение, беспокойство, отказ от корма, понос, болезненность при пальпации области кишечника. У отдельных больных имеет место повышение температуры тела.
Диагноз устанавливается только посмертно или при вынужденном убое больного животного.
Лечение не разработано.
К глистным заболеваниям коз относиться — эхинококкоз и диктиокаулез коз.
Рекомендации владельцам ЛПХ и КФХ по обработке коз от глист.
Антигельминтики должны использоваться путем дачи их через рот, препараты введенные внутримышечно слабо действуют на глист.
Инвазионные (паразитарные) болезни коз
Эхинококкоз (пузырчато-глистная болезнь) и ценуроз (вертячка) являются болезнями коз, возбудители которых в половозрелой стадии паразитируют в тонком отделе кишечника собак, волков и лисиц. Вместе с испражнениями этих животных зрелые членики паразита выделяются наружу и разрываются. Освобождающиеся при этом яйца вместе с травой и водой попадают в кишечник коз. Из яиц эхинококка в кишечнике коз выходят зародыши, которые затем заносятся в легкие, печень и другие органы. Здесь развивается личиночная форма паразита в виде эхинококковых пузырей различной величины. Если собака съест органы животных, содержащие пузырьки, то она в свою очередь заразится эхинокок-козом. Яйца возбудителя вертячки коз попадают в кишечник также с травой и водой, откуда зародыши заносятся в головной мозг, где и развивается пузырь величиной до ореха или куриного яйца. Козы, больные вертячкой, становятся пугливыми, двигаются по кругу или стоят, упершись лбом в какой-либо предмет. Болезнь тянется несколько месяцев и оканчивается гибелью животного. Применение лекарств не дает пользы. Поэтому коз с признаками ценуроза следует убивать. Заражение собак происходит при поедании ими головного или спинного мозга болевших ценурозом животных. Чтобы прекратить распространение эхинококкоза и вертячки среди коз, необходимо предупредить поедание собаками органов животных, содержащих пузыри. С этой целью убой животных должен производиться под надзором ветеринарных работников. При убое коз, больных вертячкой, нельзя бросать собакам голову или позвоночник, их надо закопать в землю, или, разрубив, хорошо проварить и после этого скормить собакам. Для лечения больных собак применяется ареколин в дозе 0,002-0,003 г на 1 кг живой массы или камала от 2,0 до 10,0 г на одну собаку. Перед дачей препаратов собак следует привязывать или держать в помещении. Подстилку и испражнения, выделяющиеся в течение суток “после лечения, нужно собрать и сжечь или закопать глубоко в землю. Необходимо помнить, что человек также может заразиться эхинококкозом, поэтому собак не следует допускать к продуктам, посуде и другим домашним предметам.
Арахно-энтомозы (заболевания, вызываемые клещами и насекомыми)
Чесотка – заболевание кожи, которое вызывает зуд, вследствие чего животные чешут пораженные участки. В зависимости от рода возбудителей чесотка может быть:
Заражение чесоткой происходит через контакты больных животных со здоровыми, а также через пастбища, помещения, оборудование, инвентарь, обслуживающий персонал, контактировавший с больными козами. Признаки: покраснение кожи, образование узелков, корочек и струпьев, выпадение волос, зуд. Лечение: обработка пораженных участков кожи эмульсиями или купание коз (желательно остриженных) в ваннах (раствор креолина, активированного гексохлораном, эмульсия гексохлорано-креолиновая и др.); инъекция препарата авермектина и др.
Профилактика: дезинсекция помещений, инвентаря, предметов ухода, прекращение в течение 3-4 недель использования пастбищ, на которых выпасались больные козы.
Эстроз (оводовая инвазия) – воспаление слизистой оболочки носовой полости, переходящее в лобные и черепные пазухи. У коз, пораженных личинками овода, наблюдается ринит, из носа выделяется слизь, у козлят часто с примесью крови. Вокруг ноздрей из засохшей слизи образуются корки. Животные часто чихают, трясут головой, трут носом о землю или о какие-либо предметы, держат голову набок, кружатся на месте. Меры борьбы направлены на физическое уничтожение овода и его личинок. Собирают оводов в местах их отдыха в период массового лета (преимущественно в мае-июне). Для лечения можно использовать авермектин. Гематопинидоз (паразитирование вшей). Кровососущие вши проникают в кожу животных и питаются их кровью. Они могут вызвать анемию, которая приводит к еще большим проблемам со здоровьем животных. Кусающие вши вызывают у животных зуд и потерю волоса. Оба типа вшей сильно раздражают кожу животных и лишают их отдыха.
Расчесы и царапины, а также потери волоса животными являются признаком наличия у них вшей, которых легко обнаружить в шерсти животных на боку, в паху, на плечах. Кровососущая вошь очень крупная, имеет темно-голубой цвет и может расти до длины 0,3 см. Кусающая вошь меньше, ее окраска бледнее. Лечить животных можно с помощью препаратов, используемых при борьбе с чесоткой. При лечении инсектицидами будьте внимательны к сукозным козам, так как препараты могут вызвать у них аборты. При использовании порошкообразных инсектицидов следует опудривать спину животных, шею и область вокруг хвоста. Повторную обработку проводят через 17 дней после первой, третью – через 17 дней после второй.
Гельминтозы у животных
Гельминтозы признаки и лечение
Гельминтозы – инвазионные заболевания, вызываемые паразитическими червями, или глистами. Эта группа заболеваний является самой многочисленной (60%) и распространена почти повсеместно. Сюда относятся трематодозы, цестодозы и нематодозы.
Трематодозы
Трематодозы – инвазионные болезни, возбудителем которых являются черви класса трематоды или сосальщики.
Фасциолез
Фасциолез – инвазионная болезнь мелкого рогатого скота и других сельскохозяйственных животных, а также человека, вызываемая трематодами из рода Фасциола, паразитирующими в желчных путях печени.
Возбудитель – печеночная и гигантская фасциола листовидной формы, светло-грязно-зеленого цвета. Развитие возбудителя от яйца до адолескария проходит в биотопах (местах обитания) моллюсков малого прудовика за 2-2,5 мес.
Формирование половозрелых фасциол в печени инвазированных животных завершается через 3-4 мес, паразитирование в желчных ходах длится годами.
Заражение происходит алиментарным путем в основном летом, на пастбище, в местах с обилием мелких водоемов – биотопов моллюска малого прудовика. Факторы передачи – вода, травы, растущие в водоемах, на влажных и поливных землях, сено с этих участков, загрязненное адолескариями.
У овец и коз при хроническом течении заболевания наблюдаются слабость, отставание от стада, потеря аппетита, исхудание, ломкость и выпадение шерсти, анемия, иногда желтушность слизистых оболочек, отеки век, подгрудка, груди, живота, нервные явления, запоры, поносы. Заболевание длится месяцами, что приводит к развитию кахексии (резкое истощение и физическая слабость организма), водянке и гибели животного.
Острое течение инвазии является результатом миграции большого количества имагинальных форм фасциол и проявляется сильным угнетением, потерей аппетита, подъемом температуры тела, учащением пульса, дыхания, симптомами острого гепатита, анемией и гибелью животных.
Диагноз ставят на основании обнаружении в фекалиях яиц фасциол желто-соломенного цвета, овальной формы, с крышечкой.
Для лечения применяют антгельминтики: гексихол (0,2 г/кг веса с концентрированными кормами однократно), ацемидофен (15 г/кг веса однократно через рот в форме 10%-ной водной суспезии), гексахлорэтан (0,4 г/кг веса однократно внутрь в форме порошка или суспензии), битионол (групповым способом по 50-100 животных по 0,25 г/кг веса с концентратами по 150—200 г на животное). Перед гельминтизацией овец выдерживают на 15-17-часовой голодной диете. Лечебная дегельминтизация проводится по клиническим показаниям в любое время года. При осложнении гельминтоза инфекцией или другой патологией к лечению антгельминтиками можно приступать только после излечения вторичного заболевания.
Профилактика и меры борьбы с фасциолезом заключаются в профилактической дегельминтизации – 2 раза в год (перед постановкой на стойловое содержание и 3 мес спустя) и регулировании порядка использования выпасов.
К массовой дегельминтизации мелкого рогатого скота приступают только после предварительного испытания антгельминтиков на небольшой группе из 15-20 животных. Не подлежат дегельминтизации истощенные животные и самки за 2 нед до и после родов.
Парамфистоматоз
Парамфистоматоз – инвазионная болезнь овец, коз и крупного рогатого скота, вызываемая трематодами подотряда парамфистомат, паразитирующими в тонком кишечнике, сычуге и рубце, реже – в сетке.
Развитие трематоды от яйца до адолескария проходит за 1,5-3 мес в биотопах промежуточных хозяев – пресноводных моллюсков. Срок развития до половой зрелости (марита) в организме дефинитивного хозяина составляет 3,5-4 мес.
Заражение происходит алиментарно во время выпаса пойме рек, на берегах озер, мелиоративных каналов, заливных лугах с травой, водой, сеном, загрязненными адолескариями, сохраняющими жизнеспособность до заморозков.
Острое течение парамфистоматоза наблюдается через 2-3 нед после выпаса на неблагополучном пастбище. У овец и коз отмечаются угнетение, слабость, снижение аппетита, незначительное повышение температуры, понос (иногда с примесью крови); бока западают, хвост и тазовые конечности запачканы фекалиями, отеки в области подчелюстной и подгрудка, истощение. Животные гибнут от истощения через 1-5 дней. При хроническом течении симптомы выражены слабо.
При жизни диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов овоскопического исследования яиц, взятых из фекалий.
При остром течении болезни лечебная дегельминтизация проводится двукратно с интервалом в 10 дней, например битионолом в дозе 0,15 г/кг веса, в смеси с комбикормом после 12-часовой голодной диеты.
Профилактическая дегельминтизация взрослого мелкого рогатого скота планируется в начале стойлового периода и при необходимости повторяется через 2 нед после первой. Молодняк до 2-летнего возраста подвергают дегельминтизации через 3-4 нед после выгона на пастбище двукратно с интервалом в 10 дней. Проводятся общие мероприятия по ликвидации моллюсков.
Дикроцелиоз
Дикроцелиоз – инвазионная болезнь жвачных животных, вызываемая трематодой дикроцелой, паразитирующей в желчных протоках, печени и желчном пузыре. Заболевание опасно для человека.
Возбудитель – мелкая, тонкая, ланцетовидной формы трематода черноватого оттенка. Развивается от яйца до инвазионной личинки с участием промежуточных (сухопутные моллюски) и дополнительных (муравьи) хозяев за 3,5-4,5 мес. Формирование половозрелых дикроцелий завершается через 1,5-2 мес в желчных ходах дефинитивного хозяина. Паразитирование длится годами.
Заражаются животные на пастбище, проглатывая с травой инвазированных метацеркариями муравьев.
Заболевание, как правило, протекает бессимптомно, но у овец старше 3 лет может проявляться прогрессирующим истощением и даже гибелью.
Прижизненный диагноз ставят на основании исследования фекалий. Для лечения применяют антгельминтики, например, гексихол по 0,2 г/кг веса животного с 0,5-1 кг комбикорма.
Лечебно-профилактическая дегельминтизация в ноябре-декабре способствует предотвращению развития дикроцелиоза. Общие мероприятия, как и при других трематодозах, заключаются в организации культурных пастбищ, обработке их 5%-ным гранулированным метальдегидом (40-60 кг/1 га) весной после дождей для снижения численности моллюсков.
Цестодозы
Цестодозы – инвазионные болезни, возбудителем которых являются цестоды, или ленточные черви, особенно лентецы и цепни, эмбриональные личинки которых снабжены крючочками на головке, или сколексе.
Мониезиоз
Мониезиоз – инвазионная болезнь жвачных животных, вызываемая цестодами, паразитирующими в тонком кишечнике животных.
Возбудители – лентообразные белого цвета мониезии длиной 4-5 м, сколекс которых имеет четыре присоски. Развитие от яйца до инвазионной личинки – цистицеркоида – длится 2-3 мес в организме промежуточного хозяина – орибатидного клеща. Половой зрелости паразит достигает в кишечнике жвачных животных за 47-50 сут, где паразитирует 2-7 мес.
В основном болеет молодняк овец и крупного рогатого скота, но могут болеть и козы. Заражение происходит в результате заглатывания инвазированных клещей при поедании травы на пастбище в местах с повышенной влажностью. Наибольшее распространение приобретает в августе.
У овец болезнь протекает в тяжелой и легкой токсической, обтурационной и нервной формах. Первая чаще встречается у ягнят, вторая – у взрослых. Наблюдаются угнетение, анемия, снижение аппетита, залеживание, понос, выгибание спины при испражнении, выход члеников и фрагментов мониезий, сильная жажда, падеж на 3-10-й день. Нервная форма сопровождается нарушением координации движений, запрокидыванием головы за спину, манежными движениями, залеживанием и заканчивается быстрой гибелью. Обтурационная форма характеризуется внезапными коликами с внезапным падением на землю, прижиманием головы к животу, кружением на месте.
Диагноз «мониезиоз» ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результато в гельминтоскопического исследования, диагностической дегельминтизации (обнаружение члеников и фрагментов), овоскопии.
Для лечения заболевания применяют антгельминтные средства. Фенасал овцам и козам однократно по 0,1 г/кг веса, для группы из 100—150 голов – 0,2 г/кг веса в смеси с комбикормом. Меди сульфат применяется в форме 1%-ного водного раствора, готовится только в стеклянной посуде на кипяченой воде с добавлением 1-4 мл соляной кислоты на 1 л (в зависимости от жесткости), раствор вводят через резиновую трубку в дозах для ягнят в возрасте 1-1,5 мес – 15-20 мл, 1,5-2 мес – 21-25 мл, 2-3 мес – 26-30 мл и т. д., прибавляя по 5 мл до 8 мес, в 8 мес – 60 мл, 8-10 мес – 61-80 мл, овцам старше 10 мес – по 81-100 мл. Доза для коз меньше, чем для овец, и не должна превышать для взрослых особей 60 мл.
Ягнят и козлят за 12 ч до дегельминтизации отнимают от маток. Взрослых животных не поят в течение суток до обработки и 2-3 ч после нее.
С профилактической целью ягнят и козлят дегельминтизируют 4 раза: первый раз через 14-16 дней после выгона на пастбище; второй – через 15-20 дней после первой дегельминтизации, третий – через 25-30 дней после второй, затем в сентябре однократно. Через 30 дней после перевода овец на стойловое содержание обрабатывают все поголовье.
Эхинококкоз
Ценуроз
Ценуроз, или вертячка, – инвазионная болезнь жвачных животных, вызываемая паразитированием в мозге личинок цестоды плодоядной.
Более восприимчивы к заболеванию ягнята и козлята.
Возбудитель – личинка цестоды мультицепты – пузырь округлой формы размером до куриного яйца, наполненный жидкостью, внутренняя оболочка которого усеяна сколексами. Половозрелая форма цестоды паразитирует в тонком кишечнике собак и других плотоядных.
Источник инвазии – больные собаки, выделяющие яйца во внешнюю среду с фекалиями. Заражение скота происходит при заглатывании яиц гельминта с кормом и водой.
Начало болезни сопровождается угнетением или возбуждением (пугливость, судорожное подергивание мышц тела, бесцельные резкие движения (рис. 19), гиперимия слизистых оболочек), иногда на 4-5 день болезни животные погибают. В течении 2-6 мес болезнь протекает субклинически, затем состояние резко ухудшается, животные отказываются от корма, внезапно останавливаются, долго стоят с опущенной головой, упершись лбом в какой-либо предмет, не реагируют на окружающее, совершают манежные движения в сторону пораженной половины тела, запрокидывают голову и т. д.
Болезнь заканчивается гибелью животного.
Диагностируют ценуроз по характерным клиническим признакам, а посмертно – при обнаружении пузырей в черепе павшего или вынужденно убитого животного. Дифференцируют от эхинококкоза и эстроза овец.
Лечение может быть оперативным или консервативным. В последнем случае применяют панакур (фенбендазол) по 0,0255 г активного действующего вещества на кг веса животного в течение 3 дней подряд в смеси с 200—500 г комбикорма или водой (1:5-1:10).
Профилактика заключается в ограничении числа собак при отаре, систематическом уничтожении бродячих животных, исключении поедания плотоядными голов больных животных, своевременном удалении заболевших животных из отары и т. д.
Нематодозы
Нематодозы – инвазионные болезни, возбудителем которых являются нематоды, или круглые черви, поражающие все органы и ткани животных, за исключением шерсти, волос и роговой ткани.
Цикл развития индивидуален для каждого гельминта и может протекать как с участием промежуточного хозяина (может быть и нескольких), так и без него.
Диктиокаулез овец и коз
Это инвазионная болезнь, вызываемая нематодами диктиокалами, паразитирующими в бронхах и трахее.
Половозрелые самки возбудителя откладывают яйца со сформировавшимися личинками, которые с мокротой отхаркиваются и затем заглатываются снова. В органах пищеварения из яиц выходят личинки так называемой первой стадии, попадающие с фекалиями во внешнюю среду, где они при температуре 16-25 °С дважды линяют, превращаясь через 5-6 дней в инвазионную форму. При неблагоприятных условиях личинки мигрируют в почву, где некоторые из них зимуют.
В организме хозяина инвазионные формы из кишечника через брызжеечные лимфоузлы, печень и сердце в течение 1-2 нед мигрируют в легкие. В трахее и бронхах ягнят и козлят они достигают половой зрелости через 20-30 сут и живут до года.
К данному заболеванию наиболее восприимчив молодняк. Заражение происходит в основном на пастбище при заглатывании инвазионных личинок с кормом и водой.
Основным симптомом диктиокаулеза овец и коз является кашель. Характер течения болезни зависит от степени инвазии: при слабой отмечают только кашель; при средней наблюдается снижение аппетита, одышка, частый мучительный кашель, истечение из носа; при тяжелом течении животные лежат неподвижно, шея вытянута, рот открыт, дыхание затрудненное, хриплое, язык выпадает, вокруг рта пена, мучительный кашель. Животные гибнут от удушья или осложнения – катарально-гнойной пневмонии.
Основанием для диагноза являются клинико-эпизоотологические данные, результаты гельминтолярвоскопического исследования фекалий и обнаружения нематод в трахее и бронхах при патолого-анатомическом вскрытии трупов животных.
Для лечения животным назначают нилверм в форме кормо-лекарственной смеси (1 весовая часть препарата на 700 частей концентратов), приготовленной на группу из 100—120 животных одного возраста, в дозе 0,01 г/кг веса животного двукратно внутрь с интервалом в 24 ч; мебендазол в форме мебенвета (10%-ный гранулят) в дозе 0,02 г/кг (по активному действующему веществу) веса животного в смеси с кормом; дивезид применяется в форме 33,3%-ного стерильного (водная баня 5 мин) свежеприготовленного водного раствора – 3 мл/10 кг веса (не более 20 мл на животное), однократно подкожно в область шеи; дитразин цитрат в форме 25%-ного стерильного водного раствора – 4 мл/10 кг веса подкожно двукратно с интервалом в 24 ч и другие препараты.
Животным с осложнением диктиокаулеза секундарной инфекцией (бронхопневмония), наряду с антгельминтиками, назначают антибиотики, сульфаниламиды и другие средства.
Профилактика и меры борьбы с диктиокаулезом овец и коз заключаются в выборочном (по 20-25 голов) гельминтолярвоскопическом обследовании поголовья в неблагополучных по диктиокаулезу хозяйствах. При обнаружении зараженных животных производится дегельминтизация теми же антигельминтиками, которые применяют для лечения всего поголовья.
Гемонхоз
Это инвазионная болезнь жвачных животных, вызываемая паразитированием в сычуге тонкой нематоды гемонхи. Преимущественно регистрируется у молодняка и слабых овец. Наибольшая заболеваемость и падеж наблюдаются весной и осенью в годы с большим количеством осадков, поскольку личинки устойчивы к высыханию и замораживанию, способны к миграции по траве и в глубь почвы по корням.
Заражение происходит на пастбище путем заглатывания личинок с травой и водой из луж и канав. В организме животного через 17-20 сут нематоды становятся половозрелыми.
У овец при инвазии отмечаются потеря аппетита и веса, бледность слизистых оболочек, слабость, отсутствие поноса, возможно появление отеков в подкожной клетчатке, истощение и гибель через 2-3 мес и более. При остром течении заболевания овцы гибнут так быстро, что возникает подозрение на инфекционное заболевание.
Диагноз ставится на основании клинико-эпизоотологических данных, лярвоскопии фекалий (идентификация личинок), при обнаружении нематод.
Для лечения применяют фенотиазин ветеринарный в дозе 0,5 г/кг веса в смеси с концентрированными кормами (зерно, жмых), в болюсах из муки или в форме водной взвеси с мучным отваром, крахмалом перед утренним кормлением; нилверм – подкожно в форме 5-10%-ного раствора или порошка в смеси с кормом или парентерально в виде свежеприготовленного теплого раствора на дистиллированной воде, простерилизованного на водяной бане, по 0,015 г/кг веса однократно; нафтамон – в форме 10%-ной эмульсии по 0,3 г/кг веса внутрь без выдержки на голодной диете и др.
Профилактическая дегельминтизация мелкого рогатого скота от гемонхоза проводится весной до выгона на пастбище (все взрослое поголовье и молодняк, выпасавшийся в прошлом году), летом (ягнята и козлята текущего года рождения после отъема), осенью (все животные при постановке на стойловое содержание). Применяются те же антгельминтики, что и при лечении.
Остертагиоз
Это инвазионная болезнь жвачных, вызываемая паразитированием в сычуге белых нематод остертагий.
Заболевание встречается чаще у животных до 2-летнего возраста. Заражение происходит на пастбище и при водопое путем заглатывания инвазионных личинок, вылупившихся из яиц во внешней среде. В сычуге мелкого рогатого скота личинки трижды линяют, и половозрелые паразиты выходят в просвет кишок через 20 и более суток после заражения.
У овец и коз при остертагиозе отмечаются слабость, анемия слизистых оболочек, снижение упитанности, иногда отеки в подчелюстной области.
При тяжелом течении у молодняка наблюдается профузный понос (испражнения жидкие, с пузырьками газа), жажда. Гибель может наступить через неделю после начала поноса.
Диагноз ставится на основании клинико-эпизоотологических данных и идентификации личинок остертагий в фекалиях.
При лечении используют антигельминтики в следующей дозировке: фенотиазин – 0,5 г/кг веса в смеси с концентрированными кормами (зерно, жмых), в болюсах из муки или в форме водной взвеси с мучным отваром, крахмалом перед утренним кормлением; нилверм – подкожно в форме 5-10%-ного раствора или порошка в смеси с кормом или парентерально в виде свежеприготовленного теплого раствора на дистиллированной воде, простерилизованного на водяной бане, по 0,015 г/кг веса однократно; нафтамон – в форме 10%-ной эмульсии 0,3 г/кг веса внутрь без выдержки на голодной диете и др.
С профилактической целью ягнят и козлят текущего года рождения дегельминтизируют в конце лета и осенью, а молодняк старше года – весной и осенью.
Стронгилоидоз
Это гельминтоз мелкого рогатого скота и других сельскохозяйственных животных, вызываемый нематодами стронгилами, паразитирующими в основном в слизистой оболочке тонких кишок. Болезнь распространена повсеместно, особенно среди молодняка. Взрослые животные переболевают в субклинической форме.
Возбудитель выделяет во внешнюю среду яйца, где из них вылупляются личинки, дающие инвазионные формы, что обуславливает массированное и широкое инвазирование окружающей среды. Сырость cпособствует распространению инвазии.
Заражение происходит алиментарным путем или в результате внедрения личинок через кожу в кровеносные сосуды и по ним во все органы и ткани, откуда они через 4-6 дней попадают в легкие. При кашле из бронхов со слизью личинки попадают в ротовую полость, а потом при заглатывании – в кишечник. Заболевание проявляется преимущественно в первые месяцы жизни. Основной фактор передачи – навоз. Распространению возбудителя способствует сырость.
У молодняка стронгилоидоз протекает тяжело, нередко вызывая падеж. Животные резко отстают в развитии. Вначале при миграции личинок отмечаются кожный зуд, кашель, беспокойство, пневмония, плевриты. При локализации половозрелого гельминта в кишечнике появляются симптомы нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта: нарушение перистальтики, понос или запор, а также повышение температуры тела, отказ от корма, общее угнетение.
Диагноз ставится на основании копрологического исследования с учетом клинико-эпизоотологических данных.
Для дегельминтизации мелкого рогатого скота применяют ряд антгельминтиков, например тиабендазол 0,01 г/кг однократно в смеси с кормом индивидуально или групповым методом, фенбендазол в форме панакура – 0,01 г/кг веса однократно в смеси с кормом, индивидуально или групповым способом; мебендазол – 10%-ный гранулят по 0,02 г/кг (по активному действующему веществу) веса в смеси с кормом и другие антгельминтики.
Профилактические мероприятия включают ежедневную уборку навоза, дезинвазию помещений и предметов ухода за животными, дегельминто-копроскопическое обследование молодняка в первые 2 мес после рождения, а маточного поголовья – во второй половине беременности; а профилактическую дегельминтизацию маточного поголовья перед постановкой на стойловое содержание – по результатам обследования.