Как понять что у ребенка анемия

Железодефицитная анемия у детей грудного и младшего возраста

Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания

Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания и патологические состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови, приводящие к нарушению снабжения тканей кислородом. Применяются следующие лабораторные критерии анемии (Н. П. Шабалов, 2003). В зависимости от возраста детей уровень гемоглобина составляет:

Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, через кожу, волосы и ногти не зависят от пола и составляют 1–2 мг в сутки, у женщин во время менструации — 2–3 мг в сутки. У детей потеря железа составляет 0,1–0,3 мг в сутки, возрастая до 0,5–1,0 мг в сутки у подростков.

Ежедневная потребность детского организма в железе составляет 0,5–1,2 мг в сутки. У детей раннего возраста в связи с быстрыми темпами роста и развития наблюдается повышенная потребность в железе. В этот период жизни запасы железа быстро истощаются из-за усиленного его потребления из депо: у недоношенных детей к 3-му месяцу, у доношенных — к 5–6-му мес жизни. Для обеспечения нормального развития ребенка в суточном рационе новорожденного должно содержаться 1,5 мг железа, а у ребенка 1–3 лет — не менее 10 мг.

Дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной заболеваемости органов дыхания и ЖКТ. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3–4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения из-за нарушения миелинизации и, как следствие этого, нарушение проводимости нервов.

Причины железодефицитных состояний у детей очень разнообразны. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. К антенатальным причинам относят также и осложненное течение беременности, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности. Интранатальными причинами дефицита железа являются: фетоплацентарная трансфузия, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты или пуповины. Среди постнатальных причин сидеропенических состояний на первое место выступает недостаточное поступление железа с пищей. При этом более всего страдают новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями, коровьим и козьим молоком. Другими постнатальными причинами ЖДА являются: повышенная потребность организма в железе; потери железа, превышающие физиологические; заболевания ЖКТ, синдром нарушенного кишечного всасывания; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии (дивертикул Меккеля, полипозы кишечника); употребление продуктов, тормозящих абсорбцию железа.

В группе риска всегда находятся недоношенные дети и дети, родившиеся с очень большой массой, дети с лимфатико-гипопластическим типом конституции.

У детей первого года жизни к дефициту железа чаще всего приводит несбалансированная диета, в частности вскармливание исключительно молоком, вегетарианство, недостаточное употребление мясных продуктов.

К сидеропении способны приводить кровотечения различной этиологии. Источником этого могут быть: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода, желудочно-кишечные язвы, опухоли, дивертикулы, язвенный колит, геморроидальные узлы, а также кровотечения из мочеполового тракта и дыхательных путей. Прием некоторых медикаментов, таких как нестероидные противовоспалительные препараты, салицилаты, кумарины, глюкокортикостероиды, также может привести к потере железа. Дефицит железа всегда сопутствует заболеваниям, сопровождающимся нарушениями кишечного всасывания (энтериты, болезнь Крона, паразитарные инвазии и др.). Дисбактериоз кишечника также препятствует нормальному перевариванию пищи и тем самым снижает способность организма усваивать железо. Кроме того, может иметь место нарушение транспорта железа из-за недостаточной активности и снижения содержания трансферрина в организме.

Распознать причину развития ЖДА в каждом конкретном случае чрезвычайно важно. Ориентация на нозологическую диагностику необходима, так как в большинстве случаев при лечении анемии можно воздействовать и на основной патологический процесс.

ЖДА проявляется общими симптомами. Один из главных и видимых признаков — бледность кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. Обращают на себя внимание общая вялость, капризность, плаксивость, легкая возбудимость детей, снижение общего тонуса организма, потливость, отсутствие или снижение аппетита, поверхностный сон, срыгивание, рвота после кормления, понижение остроты зрения. Выявляются изменения со стороны мышечной системы: ребенок с трудом преодолевает физические нагрузки, отмечается слабость, утомляемость. У детей первого года жизни может наблюдаться регресс моторных навыков.

Во втором полугодии жизни и у детей старше года наблюдаются признаки поражения эпителиальной ткани — шершавость, сухость кожи, ангулярный стоматит, болезненные трещины в уголках рта, глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, ломкость и тусклость волос, их выпадение, матовость и ломкость ногтей, разрушение зубов (кариес), отставание в физическом и психомоторном развитии.

Диагноз ЖДА ставится на основании клинической картины, лабораторных признаков анемии и дефицита железа в организме: гипохромная (цветовой показатель 3+ (мальтофер, мальтофер фол, феррум лек). Эти соединения имеют большую молекулярную массу, что затрудняет их диффузию через мембрану слизистой кишечника. Они поступают из кишечника в кровь в результате активного всасывания. Это объясняет невозможность передозировки препаратов в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Взаимодействия их с компонентами пищи и лекарственными препаратами не происходит, что позволяет использовать неионные соединения железа, не нарушая режим питания и терапии сопутствующей патологии. Их применение существенно снижает частоту развития побочных эффектов, обычно наблюдаемых при назначении пероральных препаратов железа (тошнота, рвота, диарея, запоры и др.). Кроме того, у детей раннего возраста большое значение имеет лекарственная форма препарата. В этом возрасте удобно использовать капли и сиропы, что обеспечивает в том числе возможность точного дозирования препаратов и не вызывает негативного отношения ребенка.

При назначении любых препаратов железа необходимо рассчитывать индивидуальную потребность в нем для каждого пациента, исходя из того, что оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 4–6 мг/кг. Среднесуточная доза железа при лечении ЖДА составляет 5 мг/кг. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания железа не увеличивается.

Применение парентеральных препаратов железа показано для быстрого достижения эффекта при анемии тяжелой степени; патологии ЖКТ, сочетающейся с нарушением всасывания; неспецифическом язвенном колите; хроническом энтероколите; при тяжелой непереносимости оральных форм препаратов. На сегодняшний день в Российской Федерации для внутривенного введения разрешен только один препарат — венофер (сахарат железа), для внутримышечного может использоваться феррум лек.

Необходимо помнить, что у детей раннего возраста дефицит железа никогда не бывает изолированным и часто сочетается с недостаточностью витаминов С, В₁₂, В₆, РР, А, Е, фолиевой кислоты, цинка, меди и др. Это связано с тем, что алиментарная недостаточность и нарушенное кишечное всасывание, приводящие к дефициту железа, влияют и на насыщаемость данными микронутриентами. Поэтому в комплексную терапию ЖДА необходимо включать поливитаминные препараты.

Об эффективности терапии ЖДА можно судить уже через 7–10 дней по увеличению ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным количеством (так называемый ретикулоцитарный криз). Также оценивается прирост гемоглобина, который должен составлять 10 г/л и более в неделю. Соответственно, достижение целевого уровня гемоглобина наблюдается в среднем через 3–5 нед от начала терапии в зависимости от тяжести анемии. Однако лечение препаратами железа должно проводиться в достаточных дозах и длительно (не менее 3 мес) даже после нормализации уровня гемоглобина, с тем чтобы пополнить запасы железа в депо.

Если же в течение 3–4 нед не наблюдается значимого улучшения показателей гемоглобина, то необходимо выяснить, почему лечение оказалось неэффективным. Наиболее часто речь идет: о неадекватной дозе препарата железа; продолжающейся или неустановленной кровопотере; наличии хронических воспалительных заболеваний или новообразований; сопутствующем дефиците витамина В₁₂; неверном диагнозе; глистной инвазии и других паразитарных инфекциях.

Противопоказаниями к назначению препаратов железа являются:

При развитии тяжелых анемий, сопровождаемых угнетением эритропоэза и снижением продукции эритропоэтина, показано назначение препаратов рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рчЭПО). Особое значение имеет применение рчЭПО при развитии ранней анемии недоношенных, которая развивается на втором месяце жизни и встречается, по данным различных авторов, в 20–90% случаев. Назначение препаратов рчЭПО (рекормон, эпрекс, эпокрин) приводит к резкой активизации эритропоэза и, как следствие, к значительному возрастанию потребностей в железе.

Поэтому применение рчЭПО является показанием к назначению препаратов железа, как правило, парентеральных. В настоящее время в Российской Федерации разрешены к применению a- и b-эпоэтины, которые вошли в список дополнительного лекарственного обеспечения. Назначeние рчЭПО позволяет в большинстве случаев избежать гемотрансфузий, при которых велика вероятность осложнений (трансфузионные реакции, сенсибилизация и пр.). Предпочтительным способом введения препаратов рчЭПО, особенно в раннем детском возрасте, является подкожный. Подкожный способ введения более безопасный и экономичный, так как для достижения эффекта необходимы меньшие дозы, чем при внутривенном введении. До недавнего времени в странах Евросоюза и в Российской Федерации для лечения гипорегенераторных анемий у детей использовались в основном β-эритропоэтины, которые при подкожном введении не вызывали значимых побочных реакций в отличие от a-эритропоэтинов, при подкожном введении которых был велик риск развития красноклеточной аплазии. Наиболее широкое распространение среди β-эритропоэтинов получил препарат рекормон (Ф. Хоффманн-Ля Рош), который удобен в применении и приводит к быстрому повышению уровня эритроцитов и ретикулоцитов, не влияя на лейкопоэз, повышает уровень гемоглобина, а также скорость включения железа в клетки.

С 2004 г. в европейских странах разрешено подкожное введение a-эритропоэтинов, среди которых в нашей стране наиболее часто используются эпрекс (Янсен-Силаг) и эпокрин (Сотекс-ГосНИИ ОЧБ).

Целью лечения рчЭПО является достижение показателей гематокрита 30–35% и устранение необходимости переливаний крови. Значения целевой концентрации гемоглобина могут варьировать в зависимости от дней и месяцев жизни ребенка, однако не могут быть ниже 100–110 г/л. В зависимости от дозы целевые значения концентрации гемоглобина и гематокрита достигаются примерно через 8–16 нед лечения рчЭПО.

С целью профилактики ЖДА рчЭПО назначается недоношенным новорожденным, родившимся с массой тела 750–1500 г до 34-й недели беременности.

Лечение эритропоэтином должно начинаться как можно раньше и продолжаться 6 нед. Препарат рекормон вводят подкожно в дозе 250 МЕ/кг 3 раза в неделю. Однако необходимо учитывать, что чем меньше возраст ребенка, тем более высокие дозы эритропоэтина ему требуются, поэтому доза может быть увеличена.

Как было сказано выше, терапия рчЭПО приводит к резкому возрастанию потребления железа, поэтому в большинстве случаев, особенно у недоношенных детей, одновременно с повышением гематокрита снижается содержание ферритина в сыворотке. Быстрое расходование запасов железа в организме может привести к ЖДА. Поэтому всем больным, получающим терапию рчЭПО, показано назначение препаратов железа. Терапия препаратами железа должна продолжаться до нормализации уровня сывороточного ферритина (не менее 100 мкг/мл) и насыщения трансферрина (не менее 20%). Если концентрация ферритина в сыворотке сохраняется стойко ниже 100 мкг/мл или есть другие признаки дефицита железа, дозу железа следует увеличить, в том числе с использованием парентеральных препаратов.

Профилактика ЖДА у детей раннего возраста включает в себя: антенатальную (правильный режим и питание беременной, своевременное выявление и лечение анемии беременной, превентивное назначение препаратов железа женщинам из групп риска по развитию ЖДА); постнатальную (соблюдение гигиенических условий жизни ребенка, длительное грудное вскармливание и своевременное введение прикормов, адекватный выбор смеси для детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании, профилактика развития у ребенка рахита, гипотрофии и ОРВИ). В профилактическом назначении препаратов железа нуждаются:

Профилактическое назначение препаратов железа показано детям из групп риска по развитию ЖДА:

Доза железа, назначаемого с профилактической целью, зависит от степени недоношенности ребенка:

Значимость проблемы ЖДА у детей раннего возраста обусловлена ее большой распространенностью в популяции и частым развитием при различных заболеваниях, что требует постоянной настороженности врачей любых специальностей. Тем не менее на современном этапе в арсенале врача имеется достаточно диагностических и лечебных возможностей для раннего выявления и своевременной коррекции сидеропенических состояний.

Литература

Л. А. Анастасевич, кандидат медицинских наук
А. В. Малкоч, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Источник

Анемии у детей

Анемия у детей – ряд заболеваний, которые могут иметь различные причины и различное течение, внешне проявляются бледностью кожи и слизистых, измененным состоянием внутренних органов; в крови уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина.

Гемоглобин представляет собой состоящее из железа вещество, которое может образовывать соединение с кислородом. В эритроцитах содержится гемоглобин, соединенный с кислородом. Эритроциты отдают кислород клеткам, а забирают углекислый газ, который в легких высвобождается, и организм его выдыхает. Далее кислород снова попадает в эритроциты. И такой процесс длится, пока ребенок живет, взрослеет, стареет.

У новорожденных много эритроцитов и высокий уровень гемоглобина. Он нуждается в этом, даже пока не родился. С каждым днем у грудничков всё меньше гемоглобина и эритроцитов в крови, потому что он уже не в материнской утробе и может сам дышать. Длительность жизни эритроциты – 3-4 месяца. Их вырабатывает красный костный мозг.

Виды анемий

К последнему виду относят такие:

Дефицитные анемии у детей самые распространенные.

По степени тяжести рассматриваемое заболевание делят на легкие, средние и тяжелые. Разделение проводят по количество гемоглобина и эритроцитов, измеряют в граммах на 1 литр крови.

Сидеробластные анемии у детей – болезни, возникающие по причине нарушений синтеза гемма, как наследственных, так и приобретенных. У ребенка обнаруживаюти гипохромные микроцитарные эритроциты, которые смешаны с нормальными. Эритроциты разные по диаметру.

Врожденная сидеробластная анемия считается довольно редким видом, обычно бывает у мальчиков. Возможны также случаи передачи заболевания аутосомно-доминантным путем и спорадические случаи заболевания.

Синдром Пирсона у ребенка – уникальный вариант врожденной сидеробластной анемии. Анемия, зависимая от трансфузий, проявляется рано, а также обнаруживают нейтропениюи тромбоцитопению. Также у детей с этим диагнозом находят вакуолизацию эритроцитов и предшественников миелоидных клеток. Эта анемия принадлежит к макроцитарным, потому ее в некоторых случаях путают с анемией Даймонда—Блекфена.

Мегалобластные анемии у детей – группа болезней, при которых в костном мозге присутствуют мегалобласты, а в периферической крови – макроциты.

Фолиево дефицитную анемию (ФДА) у детей причисляют к мегалобластным анемиям.

Гемолитические анемии (ГА) характеризуются укорочением жизни эритроцитов, развитием гемолиза эритроцитов различной степени интенсивности.

Причины и патогенез этих болезней разные, но схожесть в комплексе симптомов:

Гемолитическая анемия у детей может ьыть наследственной или приобретенной.

Виды наследственной гемолитической анемии:

Приобретенные гемолитические анемии делят на:

Наследственные гемолитические анемии у ребенка связаны с нарушением мембраны эритроцитов, ферментопатией эритроцитов или нестабильностью гемоглобина. В эту группу относят наследственную микросфероцитарную гемолитическую анемию, которая наследуется по аутосомно-доминантному типу. Она проявляется снижением осмотической стойкости эритроцитов, гемолизом различной интенсивности, спленомегалией, сфероцитозом, желтухой.

Наследственные несфероцитарные гемолитические анемии, которые возникают в результате дефицита ферментов эритроцитов, в большинстве своем сопровождаются гемолизом с неспецифическим изменением морфологии эритроцитов: полихромазия, базофилия, мишеневидные эритроциты, сфероцитоз.

Изоиммунные гемолитические анемии у детей возникают благодаря таким факторам:

Аутоиммунная анемия у детей – возникающая при срыве иммунологической толерантности к антигенам эритроцитов периферической крови, эритрокариоцитам и другим предшественникам эритропоэза. Существует два вида такой анемии: идиопатическая и симптоматическая.

Что провоцирует / Причины Анемий у детей:

Причины анемии у детей могут быть различными, например:

Детские органы кроветворения еще не полностью анатомо-физиологически зрелые, поэтому они легко поддаются действию всех негативных факторов окружающей среды. Дети, которых матери кормят грудью, заболевают анемией реже, чем дети на искусственном вскармливании. Процесс кроветворения затрудняется, если в еде ребенка нехватка белка и других микроэлементов: никель, кобальт, марганец, медь, железо.

Причины мегалобластной анемии у детей:

Фолиево дефицитная анемия может быть вызвана такими причинами:

— нарушение всасывания фолатов в тонком кишечнике

— недостаточное поступление фолатов с пищей

— повышенная потребность в фолатах

— прием лекарственных препаратов (сульфалазин, бисептол и др.)

Патогенез (что происходит?) во время Анемий у детей:

Развитие анемии происходит в три этапа:

1. Прелатентный дефицит железа. В это время истощаются запасы железа в организме. Уровень гемоглобина в периферической крови продолжает оставаться в норме. Однако в тканях постоянно уменьшается количество железа, и его усвоение из пищи не увеличивается, а постоянно уменьшается. Это происходит в связи с тем, что снижают свою активность кишечные ферменты.

2. Латентный (скрытый) дефицит железа. На этой стадии значительно уменьшаются депонированные запасы железа (так называемый запасной фонд, составляющий около 1/3 всего железа в организме человека). Кроме того, количество железа в сыворотке крови также снижено.

3. Последняя стадия дефицита железа в организме. В это время гемоглобин заметно снижается. По большей части в крови уменьшается количество эритроцитов. Именно это и является железодефицитной анемией. Независимо от причин возникновения сидеробластной анемии (группы заболеваний, связанных с нарушением активности ферментов, которые участвуют в синтезе порфиринов и гемма – небелковой части гемоглобина), ухудшающаяся выработка гема обязательно приводит к задержке железа в митохондриях.

Морфологически это проявляется следующим образом – в костном мозге появляются ядерные эритроциты с гранулами железа (агрегаты железа в митохондриях), которые расположены в близи от ядра. Эти атипичные клетки, которые называются кольцевыми сидеробластами, могут быть обнаружены только в патологических состояниях. Они отличаются от сидеробластов, имеющихся в костном мозге здорового человека. (Сидеробласты – предшественники эритроцитов, которые содержат гранулы ферритина, распространенные в цитоплазме). Сидеробластные анемии чаще всего диагностируются у взрослых людей, но есть случаи и детских заболеваний. Их причиной могут быть следующие факторы: прием лекарств, злоупотреблением спиртными напитками. Но они могут развиваться и в результате миелодиспластических нарушений (группы заболеваний, которые характеризуются нарушениями кроветворения миелоидной линии). Некоторые виды сидеробластной анемии могут быть выявлены у детей.

Мегалобластные анемии представляют собой группу наследственных и приобретенных анемий. Их общим признаком считается наличие в костном мозге мегалобластов (Мегалобласт – родоначальная клетка эритропоэза, отличающаяся аномальной формой и необычно крупными раз мерами).

Независимо от причин возникновения патологии, у больных детей диагностируют гиперхромную анемию с характерными изменениями морфологии эритроцитов. В этом случае эритроциты имеют овальную форму, они крупные (12-14 мкм и более). Встречаются эритроциты с базофильной пунктацией цитоплазмы (патологический преципитат вещества рибосом, проявляется в виде мелких синих пятнышек). Во многих эритроцитах обнаруживаются остатки ядра (пылинки Вейденрейха – остатки ядерного вещества; кольца Кебота – остатки ядерной оболочки, котрые имеют вид колечка; тельца Жолли – остатки ядерного хроматина).

Фолиево дефицитная анемия

Все вышеуказанные этиологические факторы приводят к тому, что в организме ребенка уменьшается образование активной формы фолиевой кислоты (5,10-метилентетрагидрофолиевой кислоты). В результате этого в кроветворных клетках нарушается синтез ДНК, и начинает развиваться мегалобластная анемия.

Причины возникновения наследственной микросфероцитарной гемолитической анемии у детей:

1. Нарушение в эритроцитах равновесия натрия (в эритроцитах повышается количество накопления воды).

2. Потеря липидов мембраной эритроцитов.

3. Уплотнение цитоплазмы (при этом снижается способность эритроцитов к деформации при прохождении через селезеночные синусы) и уменьшение площади эритроцита.

Эритроциты с повреждениями поглощаются макрофагами селезенки.

Симптомы Анемий у детей:

Эпителиальный синдром

Проявляется в следности кожи и слизистых. также наблюдают сухость и шелушение кожи, пигментирование, дистрофию волос и ногтевых пластин. Аппетит ребенка снижается, происходят нарушения в ЖКТ.

Астено-невротический синдром

Ребенок становится эмоционально неустойчивым, повышенно возбудимым, раздражительным. Родители могут заметить, что ребенок отстает в развитии физически, а также отстает его психомоторное развитие и речь. Может проявляться апатичность или повышенная утомляемость.

Сердечно-сосудистый синдром

Проявляется такими симптомами как одышка и сердцебиение, у ребенка появляется склонность к пониженному давлению. ЭКГ показывает функциональный систологический шум.

Мышечный синдром

Наблюдается слабость сфинктера мочевого пузыря, задержка физического развития, может быть энурез.

Увеличение печени и селезенки

Синдром сниженной местной иммунной защиты

По степени проявления и количеству выше перечисленных симптомов определяют степень развития анемии у детей. При легкой форме уровень гемоглобина в крови 110-91 г/л, при среднетяжелой он падает до 90-71 г/л, а при тяжелой его менее 70 г/л. Существует также редкая сверхтяжелая форма, при которой гемоглобина в крови 50 и менее г/л.

Фолиево дефицитная анемия

Эта болезнь типична для детей, подростков, а также для беременных женщин. Фиксируют неспецифический анемический синдром, но нет жалоб, которые были бы вызваны поражением нервной системы. Для этой формы также типичен такой симптом как бледность кожи. Селезенка может быть увеличена, но непродолжительное время. Что касается сердца, при этой форме анемии наблюдают такие симптомы:

Наследственная микросфероцитарная гемолитическая анемия

Болезнь имеет волнообразное течение. После гемолитического криза наступает ремиссия, длящаяся от 2-3 месяцев до 2 лет. Гемолитический криз может возникать после психоэмоционального напряжения, инфекции, смены климатического пояса.

Особенности микросфероцитоза у детей раннего возраста:

Осложнения анемии у детей

Диагностика Анемий у детей:

Анемию у детей диагностируют по содержанию в крови эритроцитов и гемоглобина. Гемоглобина в артериальной крови в норме должно быть меньше, чем в венозной. На исследование принимается в основном кровь из вены. Также учитывают среднюю концентрацию в одном эритроците гемоглобина, объем эритроцита, цветовой показатель, вместительность железа в сыворотке крови. Ребенку назначают препараты с железом и смотрят, какой результат.

Родители могут провести один тест в домашних условиях. Ребенку дают кушать блюда из свеклы. Если его моча окрашивается в красный, то в организме нехватка железа. Это объясняется тем, что печень при нормальном количестве железа в организме обесцвечивает краситель свеклы.

Диагностика фолиево дефицитной анемии

При фолиево-дефицитной анемии в общем анализе крови выявляют макроцитоз эритроцитов, гиперхромную анемию, лейкопению, гиперсегментацию нейтрофилов, тромбоцитопению. По миелограмме обнаруживают гиперсегментированные нейтрофилы, мегалобласты. В крови обнаруживают нормальное содержание В12.

Диагностика наследственной микросфероцитарной гемолитической анемии

Лабораторные методы позволяют обнаружить у ребенка выраженный ретикулоцитоз, анемию разной тяжести; единичные микросфероциты в мазках крови, нормальное количество лейкоцитов и тромбоцитов (после спленэктомии повышается). Фиксируют также снижение осмотической стойкости эритроцитов, повышенную концентрацию билирубина в сыворотке крови.

Диагностика изоиммунной гемолитической анемии у детей

Проводят прямую и непрямую пробу Кумбса. Клинический анализ крови обнаруживает анемию среднетяжелой или тяжелой степени, ретикулоцитоз. Если начало острое, может быть обнаружен лейкоцитоз, а также нейтрофилез со сдвигом влево. Характерно и нарушение билирубинового обмена.

Лечение Анемий у детей:

Лечение анемии у детей должно начинаться с назначения железосодержащих препаратов в виде закисных солей, которые дают детям внутрь. Питание ребенка должно быть сбалансированное, с учетом физиологических потребностей ребенка в жирах, углеводах и белках, а также микроэлементах и витаминах. После нормализации уровня гемоглобина лечение следует продолжать.

Элементы комплексного лечения анемии у ребенка:

Лечение сидероахрестических анемий у детей

Фолиево дефицитная анемия

Лечение назначают только после проведения миелограммы. Это могут быть внутримышечные инъекции витамина В12. Длительность курса лечения составляет 4-6 недель, потом проводится закрепляющая терапия цианокобаламином. Лечение В12-дефицитной анемии проводится пожизненно, постоянно осуществляется диспансерное наблюдение.

Наследственная микросфероцитарная гемолитическая анемия

Лечение при анемии Минковского-Шоффара – спленэктомия. Если симптомов у ребенка нет, то этот метод лечения не применяется. При гемолитическом кризе заместительная гемотрансфузия по жизненным показаниям в дозе 8–10 мг/кг, дезинтоксикационная терапия, коррекция водно-электролитного баланса, сердечно-сосудистые препараты по показаниям.

Изоиммунные гемолитические анемии у детей

Лечат в основном преимущественно идиопатическую аутоиммунную ГА теплового типа. Основным методом лечения является монотерапия стероидами — преднизолон в суточной дозе 2 мг/кг, разделенной на 2–3 приема. Курс длится от 4 недель, отмена препараты постепенная.

Профилактика Анемий у детей:

1. Регулярный осмотр педиатром

2. Регулярные лабораторные исследования

3. Особое внимание уделяют детям из групп риска: новорожденные с маленькой массой тела, дети с матерью, которая больна анемией, дети от беременности двумя или больше плодами, детки с большими темпами роста, малыши на искусственном вскармливании.

3. Недоношенным грудничкам назначают препараты железа для профилактике – доза составляет ½ лечебной.

5. Прогулки на свежем воздухе.

6. Правильный режим сна и бодрствования.

7. Закаливание, гимнастика, массажи.

Профилактика сидеробластной анемии

Чтобы избежать отравления ребенка свинцом, нужно при реконструкции старых домов переселять детей. Нужно избегать сжигания и закапывания в землю свинцовых красок, соскабливайте их или удаляйте химическими средствами.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Анемии у детей:

Источник