Как понять что у ребенка лактозная непереносимость
Лактазная непереносимость у детей
Содержание статьи
Лактазная недостаточность – один из самых распространенных вариантов нарушений пищеварения у грудничков и детей первых лет жизни. Это состояние характеризуется неспособностью организма усваивать молочный сахар (лактозу). Несмотря на то, что лактазная недостаточность у новорожденных во многих случаях рассматривается как естественное состояние, обусловленное незрелостью пищеварительного тракта младенца, ее симптомы могут серьезно беспокоить малыша и доставлять немало неудобств родителям.
Причины и виды лактазной недостаточности
Лактазная недостаточность может быть врожденной (первичной) и приобретенной (вторичной). Врожденное нарушение переваривания лактозы обычно передается по наследству и развивается из-за генетических особенностей, приводящих к отсутствию, снижению выработки или неполноценности действия фермента лактазы, которая должна расщеплять молочный сахар.
Приобретенная, или вторичная, лактазная недостаточность возникает из-за повреждения клеток кишечника на фоне и спустя некоторое время после перенесенных заболеваний, например кишечных инфекций и воспалительных процессов.
У детей первых месяцев жизни возможна так называемая транзиторная (преходящая или временная) лактазная недостаточность, развитие которой объясняется незрелостью ферментных систем младенца (на фоне недоношенности, внутриутробной гипоксии и некоторых других состояний).
Симптомы лактазной недостаточности
То, как проявляется лактазная недостаточность, определяется степенью недостаточности фермента. На выраженность симптомов оказывает влияние также количество поступившего молочного сахара, состояние микрофлоры кишечника и индивидуальная болевая чувствительность ребенка.
Симптомы лактазной недостаточности обычно появляются не сразу, а на 3–4-й неделе жизни ребенка. Это связано с увеличением количества грудного молока в питании младенца. Кроме того, к концу второй – началу третьей недели лактации в грудном молоке увеличивается содержание лактозы по сравнению с молозивом. При искусственном вскармливании признаки лактазной недостаточности могут отмечаться раньше.
Основными симптомами лактазной недостаточности у новорожденных и детей первых месяцев жизни являются:
Подобные признаки требуют обязательного обращения к педиатру для уточнения диагноза, коррекции питания и в случае необходимости подбора лечения. Для диагностики временной лактазной недостаточности обычно достаточно подробного опроса родителей с оценкой жалоб и выполнения общего анализа кала. При первичных формах могут выполняться специальные тесты, позволяющие выявить дефицит лактазы.
Что предлагает Nutrilak прилактазной недостаточности?
Для детей с лактазной недостаточностью разработана специальная молочная смесь – Nutrilak Premium Безлактозный. Лактоза в ней заменена другими углеводами – мальтодекстрином и глюкозным сиропом, что облегчает усвоение и ведет к снижению симптомов дефицита лактазы.
Введение безлактозной смеси можно начинать только по назначению педиатра и в соответствии с его рекомендациями. При врожденной лактазной недостаточности может быть рекомендован переход на полностью искусственное вскармливание с заменой грудного молока на специальную смесь.
Лактазная недостаточность у детей
Лактазная недостаточность — состояние, что характеризуется снижением активности фермента лактазы в тонкой кишке, протекает скрыто или манифестно (явно).
Лактазная недостаточность у детей бывает двух видов: врожденная и вторичная (приобретенная).
Классификация
Первичная лактазная недостаточность бывает врожденной, транзиторной (у недоношенных новорожденных), конституциональной. Врожденный тип обусловлен генетически.
Вторичная лактазная недостаточность связана с повреждением энтероцита при инфекционном, атрофических, иммунном изменениях, может также проявиться при действии трофических факторов.
Патогенез (что происходит?) во время Лактазной недостаточности у детей:
Лактоза — дисахарид, в составе которого есть галактоза и глюкоза.В тонкой кишке лактоза расщепляется на глюкозу и галактозу, в чем немаловажную роль играет фермент лактазофлоризин гидролазы.
Когда ребенок начинает питаться, как взрослый, активность лактазы снижается, увеличивается активность сахаразы и мальтазы. Темпы снижения активности фермента зависят от генетических факторов, в основном от этнической принадлежности.
Если активность лактазы слишком низка, и поступившая в тонкую кишку пища не переваривается, непереваренная лактоза попадает в толстую кишку. Там ею питаются микроорганизмы.
Глюкокортикостероиды, как и инсулин, повышают активность лактазы в период вынашивания плода. Также повышают активность лактазы короткоцепочные жирные кислоты, биогенные амины, аминокислоты, нуклеотиды.
Симптомы Лактазной недостаточности у детей:
В зависимости от степени снижения фермента и индивидуальных особенностей организма проявляются различные клинические симптомы:
— пенистый стул с кислым запахом
— беспокойство ребёнка после употребления молока
— частый, жидкий стул
Лактазная недостаточность у детей может повлиять на формирование вводно-электролитных нарушений, полигиповитаминоза. Результатом становится задержка в развитии ребенка.
Диагностика Лактазной недостаточности у детей:
Лактазную недостаточность у детей диагностируют по типичным симптомам. Обязательно подтверждение при помощи таких методов обследования:
1. установление концентрации водорода, метана или меченного углекислого газа в выдыхаемом воздухе
2. определение общего содержания углеводов в кале
3. определение активности лактазы в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки
4. нагрузочные тесты с лактозой
Определение содержания водорода, метана или меченного углекислого газа в выдыхаемом воздухе
Данный метод показывает активность микрофлоры в отношении ферментации лактозы. Этот метод применяют не только для пациентов старшего детского возраста, но и для взрослых.
Нагрузочные тесты с лактозой
Регистрируют гликемию до и после нагрузки лактозой. Результат показывает эффективность расщепления и всасывания лактозы в тонкой кишке. Если ребенок не болен, спустя час после употребления лактозы содержание глюкозы в крови должно повыситься не менее чем на 20% от исходного. Концентрация глюкозы в крови, как правило, определяется на голодный желудок, через 15, 30 и 60 минут после нагрузки лактозой.
Обычно данный метод применяется в сочетании с определением содержания углеводов в кале ребенка.
Определение общего содержания углеводов в кале
Результат показывает, насколько организм способен усваивать углеводы. Но виды дисахаридазной недостаточности таким методом узнать нельзя. Преимуществами определения общего содержания углеводов в кале является низкая стоимость и доступность.
Чтобы не получить ложноотрицательные результаты, в ходе исследования ребенок должен употреблять адекватное количество лактозы. У грудничков содержание углеводов в норме менее 0,25%, а у детей от 1 года содержание равно нулю.
Определение активности лактазы в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки
Этот метод считается «золотым стандартом» диагностики лактазной недостаточности у детей. Но его недостатками являются высокая стоимость и сложность, что не позволяет применять данный метод во всех случаях подозрения на лактазную недостаточность. На результат может повлиять место взятия биоптата. При вторичной латказной недостаточности у детей берут несколько образцов из разных участков слизистой оболочки, в которых может быть разная активность фермента.
Морфологическое исследование слизистой оболочки тонкой кишки не эффективно для диагностики рассматриваемого заболевания у детей.
Лечение Лактазной недостаточности у детей:
При первичной лактазной недостаточности прежде всего уменьшают количество лактозы в рационе или даже полностью исключают ее. Одновременно нужно скорректировать дисбактериоз кишечника и ликвидировать другие симптомы.
При вторичной лактазной недостаточности у детей сначала нужно вылечить основное заболевания, которое лежит в корне проблемы. Временно снижают количество употребляемой с пищей лактозы, чтобы слизистая оболочка тонкой кишки восстановилась.
Продукт, в которые содержится максимум лактозы, это цельное молоко. Его нужно исключить из рациона больного ребенка. Можно включать в рацион масло, кисломолочные продукты и твердые сыры. Нужно обратить внимание на то, что с пищей будет поступать меньшее количество кальция, чем до исключения молока.
В грудном возрасте скорректировать диету более сложно. Если ребенок питается от груди матери, не желательно уменьшать количество молока. Врачи в таких случаях часто рекомендуют использовать препараты лактазы, смешанные со сцеженным грудным молоком.
Лактазу-Беби в капсулах вносят в первую порцию сцеженного молока, которое должно отстояться 3-4 минуты. Доза лактазы для грудничков составляет минимум 1 капсулу на 100 мл молока. Лактазу-Беби при лактазной недостаточности дают во время каждого кормления. После того, как ребенок выпил порцию сцеженного молока с препаратом, его докармливают грудью.
Если невозможно использовать препараты лактозы, назначают низколактозные смеси. Если ребенок находится на вскармливании, подбирают смесь с максимальным количеством лактозы, которая не вызывает симптомы и не повышает содержание в кале углеводов.
При нормальном состоянии ребенка, без токсикоза и эксикоза и при содержании углеводов в кале на уровне не выше 0,3—0,6%, то советуют начинать с диеты, которая содержит до 2/3 углеводов в виде лактозы. Можно скомбинировать адаптированную смесь с низколактозной или принимать кисломолочную смесь Лактофидус. В последней содержится 5,3 г лактозы на 100 мл, лактазаня активность фиксирована.
После изменения рационы через 1 неделю контролируют содержание углеводов в кале, чтобы определить, нужно ли далее снижать количество употребляемой лактозы.
Если ребенок недоношенный и в кале содержится количество углеводов значительно выше нормы, используют для кормления такие смеси как Энфалак, Алпрем, Фрисопре. Они составляют основу диеты.
При выраженном дефиците лактазы, или если снижение употребляемой лактозы в 2 раза не оказало результата, применяют низколактозные смеси, например, Нутрилон низколактозный.
В запущенных случаях, а также для недоношенных детей с неясной причиной лактазной недостаточности и нарушением толерантности к пище назначают смеси на основе частичного или полного гидролизата белка, пока не будет устранена причина болезни.
После этого диету расширяют, дают ребенку больше лактозы (на 1/3, затем на ½). Экскрецию углеводов контролируют каждую неделю.
Для недоношенных не рекомендуется прием соевых смесей. При любой форме лактазной недостаточности следует регулярно контролировать содержание углеводов в кале. Если нарушения возобновляются, снижают количество употребляемой ребенком лактозы.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Лактазная недостаточность у детей:
Непереносимость лактозы у детей и взрослых
Врожденное или приобретенное снижение активности лактазы, фермента пристеночного пищеварения, расщепляющего молочный сахар — лактозу, может быть как манифестным, так и скрытым. Под непереносимостью лактозы обычно понимают клинически проявляющуюся неспособность ферментативных систем кишечника расщеплять лактозу. По существу, непереносимость лактозы является клиническим проявлением лактазной недостаточности (ЛН), т. е. снижения активности лактазы в кишечнике.
Непереносимость молочного сахара распространена чрезвычайно широко, и далеко не всегда ее следует рассматривать как заболевание, подлежащее лечению. Очень многие не переносят лактозу, но не испытывают в связи с этим каких-либо неудобств, так как не употребляют ее в пищу и чаще всего не догадываются о своей ферментативной особенности. Наибольшую значимость проблема непереносимости лактозы имеет для детей раннего возраста, так как для них молоко — это основной продукт питания.
Лактоза является основным углеводом молока, дисахаридом, состоящим из глюкозы и галактозы. Расщепление лактозы на моносахара происходит в пристеночном слое тонкой кишки под действием фермента лактазо-флоризин гидролазы на глюкозу и галактозу.
Снижение активности лактазы может быть генетически обусловлено и передаваться по наследству при врожденной, или семейной ЛН. В норме активность лактазы впервые обнаруживается в кишечнике на 10–12-й неделе внутриутробного развития, а с 24-й недели она значительно возрастает, достигая максимума к моменту рождения. C 28-й по 34-ю неделю внутриутробного развития активность лактазы составляет не более 30% от ее уровня на 39–40-й неделе. Данное обстоятельство определяет возможность развития ЛН у недоношенных и незрелых к моменту рождения детей.
Для всех млекопитающих, в том числе и для человека, типично снижение активности лактазы при переходе на взрослый тип питания с одновременным нарастанием активности сахаразы и мальтазы. У человека активность лактазы начинает снижаться в конце первого года жизни (до 24 мес она обратно пропорциональна возрасту), причем наибольшей интенсивности этот процесс достигает в течение первых 3–5 лет жизни. Снижение активности лактазы может продолжаться и в дальнейшем, хотя, как правило, проходит медленнее. Представленные закономерности лежат в основе ЛН взрослого типа (конституциональной ЛН), причем темпы снижения активности фермента генетически предопределены и в большой степени определяются этнической принадлежностью индивидуума. Так, в Швеции и Дании непереносимость лактозы встречается примерно у 3% взрослых лиц, в Финляндии и Швейцарии — у 16%, в Англии — у 20–30%, во Франции — у 42%, а в странах Юго-Восточной Азии и у афро-американцев в США — почти у 100%. Высокая частота конституциональной ЛН среди коренного населения Африки, Америки и ряда стран Азии в определенной степени связана с отсутствием в этих регионах традиционного молочного животноводства. Так, только в племенах масаев, фулани и тасси в Африке с древних времен выращивают молочный скот, и у взрослых представителей этих племен ЛН встречается относительно редко. Частота конституциональной ЛН в России составляет 16–18%.
Таким образом, по происхождению выделяют первичную ЛН, врожденное снижение активности лактазы при сохранном энтероците, вариантами которой являются:
Вторичная ЛН представляет собой снижение активности лактазы, связанное с повреждением энтероцита на фоне какого-либо острого или хронического заболевания. Такое повреждение энтероцита возможно при инфекционном (кишечная инфекция), иммунном (непереносимость белка коровьего молока), воспалительном процессах в кишечнике, атрофических изменениях (при целиакии, после длительного периода полного парентерального питания и др.), недостатке трофических факторов.
По степени выраженности непереносимость лактозы подразделяется на частичную (гиполактазия) или полную (алактазия).
В тех случаях, когда активность лактазы оказывается недостаточной для переваривания всей поступившей в тонкую кишку лактозы, нерасщепленный дисахарид в большем или меньшем количестве поступает в толстую кишку, где становится питательным субстратом для различных микроорганизмов, ферментирующих ее до короткоцепочечных жирных кислот, молочной кислоты, углекислого газа, метана, водорода и воды, что приводит к развитию осмотической диареи. Следует отметить, что поступление лактозы в непереваренном виде в толстую кишку в минимальных количествах у доношенных новорожденных с достаточно высокой активностью лактазы имеет важное значение для становления нормальной кишечной микрофлоры, однако избыток лактозы приводит к серьезным отрицательным последствиям.
Выраженность клинической симптоматики при непереносимости лактозы широко варьирует, так как она обусловлена различным уровнем снижения фермента, отличиями биоценоза кишечника, индивидуальными особенностями чувствительности кишечника и организма в целом и, безусловно, объемом поступающей в организм с продуктами питания лактозы.
Основными клиническими проявлениями ЛН является осмотическая («бродильная») диарея после приема молока или содержащих лактозу молочных продуктов (частый, жидкий, пенистый с кислым запахом стул, боли в животе, беспокойство ребенка после приема молока), повышенное газообразование в кишечнике (метеоризм, вздутие кишечника, боли в животе). У детей раннего возраста на фоне диарейного синдрома возможно развитие симптомов дегидратации и/или недостаточная прибавка массы тела.
Тяжесть заболевания определяется выраженностью нарушений нутритивного статуса (гипотрофии), дегидратации, диспепсических симптомов (диареи, болей в животе) и продолжительностью заболевания.
Важно отметить, что ни у взрослых, ни у детей не обнаруживается корреляция между уровнем активности лактазы и выраженностью клинических симптомов. При одной и той же степени недостаточности фермента отмечается большая вариабельность симптоматики (в том числе диареи, метеоризма и болей в животе). Однако у каждого конкретного больного наблюдается дозозависимый эффект от количества лактозы в диете: увеличение нагрузки лактозой ведет к более ярким клиническим проявлениям.
Диагноз непереносимости лактозы обычно ставится на основании характерной клинической картины и при необходимости подтверждается дополнительными методами обследования. К сожалению, многие из существующих методов диагностики ЛН имеют провокационный характер, что ограничивает возможности их применения на фоне яркой клинической картины. Впрочем, в большинстве случаев сама картина заболевания достаточно показательна для постановки диагноза.
В качестве вспомогательной меры обычно используется так называемая диетодиагностика, суть которой состоит в уменьшении диспепсических симптомов при переводе на безлактозную диету, а также определение рН кала (в норме 5,5 и выше), который снижается при ЛН.
Определение общего содержания углеводов в кале отражает способность организма усваивать углеводы. Без дополнительного хроматографического исследования метод не позволяет дифференцировать различные виды дисахаридазной недостаточности, однако совместно с клиническими данными может быть признан вполне адекватным для скрининга и контроля правильности подбора диеты. Достоинством метода является его дешевизна и доступность. Ограничением метода можно признать тот факт, что при проведении исследования пациент должен получать адекватное количество лактозы с пищей, иначе результат теста может оказаться ложноотрицательным.
В грудном возрасте содержание углеводов в кале не должно превышать 0,25 г%, а у детей старше года они в норме отсутствуют. Содержание лактозы в кале в норме — 0,07 г% у детей до 1 года, а у детей старше 1 года и взрослых она отсутствует.
Определение содержания водорода, метана или меченного 14С СО2 в выдыхаемом воздухе дает возможность выявить активность микрофлоры по ферментации лактозы. Определять концентрацию газов целесообразно после дозированной нагрузки обычной или меченной лактозой.
Диагностическим критерием считается повышение водорода в выдыхаемом воздухе после нагрузки лактозой (1 г/кг массы тела, но не более 50 г) на 20 ppm (частиц на миллион). Метод широко используется для диагностики ЛН у взрослых и детей старшего возраста. У детей до 3 мес без клинических признаков лактазной недостаточности содержание водорода в выдыхаемом воздухе соответствует таковому у взрослых при ЛН. Следовательно, в этом возрасте критерии диагноза должны быть иными, и в настоящее время они еще не разработаны. Метод имеет свои ограничения: высокую стоимость аппаратуры, необходимость назначения лактозы.
Гликемический нагрузочный тест с лактозой широко используется на протяжении многих лет. Уровень гликемии, регистрируемый до и после нагрузки лактозой, отражает суммарный результат расщепления и всасывания лактозы в тонкой кишке. На характер гликемической кривой влияют уровень инсулина и степень его повышения при подъеме концентрации глюкозы в крови. Это обстоятельство следует учитывать у детей с нарушенной толерантностью к глюкозе. Кроме того, нагрузка лактозой может спровоцировать развитие или усилить уже имеющиеся клинические симптомы непереносимости лактозы.
В норме в течение 60 мин после приема лактозы (1 г/кг массы тела, но не более 50 г) уровень глюкозы в крови должен повыситься не менее чем на 20% от исходного (примерно, на 1 ммоль/л). Обычно уровень глюкозы в крови определяют натощак и через 15, 30 и 60 мин после нагрузки. Данный тест рекомендуется предварять стандартным глюкозотолерантным тестом. Рационально нагрузку с лактозой сочетать с определением содержания углеводов в кале.
Определение активности лактазы в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки является «золотым стандартом» для диагностики ЛН, однако инвазивность, сложность и высокая стоимость метода ограничивают его применение в повседневной практике. На полученные результаты влияет также место взятия биоптата (из двенадцатиперстной или тощей кишки). При вторичной лактазной недостаточности снижение активности фермента имеет разную степень выраженности на поверхности слизистой оболочки, вследствие чего необходимо брать несколько образцов.
Наконец, возможно проведение дорогостоящего генетического исследования. Для первичной лактазной недостаточности взрослого типа характерно наличие генов С/Т-13910 и С/Т-22018, расположенных на хромосоме 2q21.
Важно, что эндоскопическое и морфологическое исследование слизистой оболочки тонкой кишки не дает информации относительно ЛН, так как она не имеет специфических эндоскопических и морфологических маркеров.
В основе лечения ЛН лежит снижение количества лактозы в пище, вплоть до полного ее исключения или применения препаратов лактазы.
При первичной ЛН количество лактозы в питании снижается, вплоть до полного ее исключения. Параллельно с этим проводится терапия, направленная на коррекцию дисбактериоза кишечника, и другое симптоматическое лечение.
При вторичной ЛН основное внимание должно уделяться лечению основного заболевания, а снижение количества лактозы в диете должно рассматриваться как временное мероприятие, которое проводится до восстановления слизистой оболочки тонкой кишки.
Снизить количество лактозы в диете можно, уменьшив или полностью исключив употребление содержащих лактозу продуктов, в первую очередь цельного молока (табл. 1). Этот способ вполне приемлем для взрослых и детей старшего возраста с ЛН взрослого типа. Его можно использовать и при вторичной лактазной недостаточности. Допускается использование кисломолочных продуктов, масла, твердых сыров. При этом следует учитывать возможное снижение потребление кальция при безмолочной диете.
