Как понять что у ребенка непереносимость лактозы при гв
Статьи для мам по разделам
Лактазная недостаточность
По мере роста младенца состав молока изменяется, в соответствии с его потребностями. Сперва молозиво, которое содержит больше белков и иммунных защитных факторов, и меньше сахаров; затем переходное молоко и, наконец, со второй-третьей недели после родов, зрелое молоко. Где-то с этого момента и начинаются возможные кишечные расстройства у ребенка [2].
ЛАКТОЗА
Одним из важнейших компонентов грудного молока является сахар грудного молока, лактоза. Этот сахар в природе встречается только в молоке млекопитающих, и наивысшая его концентрация присуща именно женскому молоку. Причем антропологами была найдена следующая зависимость – чем умнее животное, тем больше лактозы содержит молоко данного вида [1].
ВОЗМОЖНЫЕ ПРОБЛЕМЫ С ЛАКТОЗОЙ
Если активность лактазы (фермента, который расщепляет лактозу) снижена или вообще отсутствует (это состояние называется «лактазной недостаточностью», сокращенно ЛН), лактоза служит пищей для размножения бактерий в тонком кишечнике, а также поступает в толстый кишечник в значительных объемах. Там лактоза создает питательную среду для размножения многочисленных микроорганизмов, в результате деятельности которых возникает разжижение стула и повышенное газообразование, боли в кишечнике. Возникающий в результате чрезвычайно кислый стул сам может вызвать дальнейшее повреждение стенок кишечника ([3], [4], [5]).
Недостаточная активность лактазы может приводить к снижению прибавок веса, т.к., во-первых, не усваивается сам молочный сахар, являющийся важным источником энергии, и, во-вторых, повреждение кишечника приводит к ухудшения всасывания и переваривания остальных питательных веществ женского молока.
ПРИЧИНЫ ЛН И ЕЕ ВИДЫ
Каковы же возможные причины снижения активности лактазы в кишечнике ребенка? В зависимости от этого лактазную недостаточность разделяют на первичную и вторичную. Позволю себе выделить еще один вид лактазной недостаточности, при котором из-за индивидуальных особенностей лактации и организации ГВ у мамы ребенок, имеющий фермент в достаточном количестве, тем не менее испытывает похожие симптомы.
Перегрузка лактозой чаще встречается у «очень молочных» мам. Так как молока много, дети прикладываются редко, и в результате в каждое кормление получают много «переднего» молока, быстро продвигающегося по кишечнику и вызывающего симптомы ЛН.
Первичная ЛН встречается в следующих случаях:
Врожденная ЛН встречается экстремально редко. Транзиторная ЛН имеет место по той причине, что кишечник недоношенных и незрелых младенцев еще не окончательно созрел, поэтому активность лактазы снижена. Например, с 28 по 34-ю неделю внутриутробного развития активность лактазы в 3 и более раз ниже, чем на сроке 39-40 недель [7]. ЛН взрослого типа встречается довольно часто. Активность лактазы начинает снижаться в конце первого года жизни и постепенно убывает, у некоторых взрослых снижаясь настолько, что неприятные ощущении возникают каждый раз при употреблении в пищу, например, цельного молока (в России до 18% взрослого населения страдают ЛН взрослого типа).
СИМПТОМЫ
Заподозрить лактазную недостаточность можно по следующим признакам [7]:
Также есть упоминания в литературе [19], что один из возможных симптомов – обильные срыгивания.
Малыш обычно имеет хороший аппетит, жадно начинает сосать, но спустя несколько минут плачет, бросает грудь, поджимает ножки к животу. Стул частый, жидкий, желтый, с кислым запахом, пенистый (напоминает дрожжевое тесто). Если собрать стул в стеклянную емкость и дать постоять, то становится четко видно расслоение на фракции: жидкую и более плотную. Нужно иметь в виду, что при использовании одноразовых подгузников жидкая часть впитывается в них, и тогда нарушения стула можно не заметить.
Гораздо чаще приходится сталкиваться с вторичной лактазной недостаточностью, при которой, в добавление к перечисленным выше симптомам, в стуле много слизи, зелени и могут присутствовать непереваренные комочки пищи [7].
Заподозрить перегрузку лактозой можно, например, в случае, когда у мамы накапливается большой объем молока в груди, и хорошие прибавки у ребенка, но ребенка беспокоят боли примерно как при первичной ЛН. Либо зеленый кислый стул и постоянно подтекающее молоко у мамы, даже при несколько сниженных прибавках.
комментарий: возможно, в данном случае лактазная недостаточность явилась следствием перенесенной кишечной инфекции и возникшего из-за этого повреждения кишечника.
АНАЛИЗЫ НА ЛАКТАЗНУЮ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Существует несколько анализов, позволяющих в той или иной мере подтвердить лактазную недостаточность. К сожалению, среди них нет идеального анализа, который гарантировал бы правильную постановку диагноза, и при этом был несложен и нетравматичен для ребенка. Сперва перечислим возможные методы анализа [6].
ЛЕЧЕНИЕ
Итак, каковы возможные методы лечения лактазной недостаточности или подобного ей состояния?
1. Правильная организация грудного вскармливания. В России диагноз «Лактазная недостаточность» ставится чуть ли не половине грудничков. Естественно, что, если бы все эти дети действительно страдали от столь тяжелого заболевания, сопровождающегося потерей веса, человек бы просто вымер как вид. И действительно, в большинстве случаев имеет место либо «лечение анализов» (при нормальном состоянии ребенка, без выраженного беспокойства, и хороших прибавках), либо неверная организация грудного вскармливания.
Причем же здесь организация грудного вскармливания?
Дело в том, что для большинства женщин состав молока, выделяющегося из груди в начале и в конце кормления, разный. Количество лактозы не зависит от рациона матери и вообще не сильно изменяется, то есть в начале и в конце кормления ее содержание практически одинаковое [13], но жирность может сильно отличаться. Вначале вытекает более водянистое молоко. Это молоко «набегает» в грудь между кормлениями, когда грудь не стимулируется. Затем, по мере сосания груди, начинает вытекать более жирное молоко. Между кормлениями частички жира прилипают к поверхности клеток молочной железы и добавляются в молоко только на приливах, когда молоко активно двигается, выбрасывается из молочных протоков [15]. Более жирное молоко поступает из желудка в кишечник ребенка медленнее, и поэтому лактоза успевает переработаться. Более легкое, переднее молоко быстро движется, и часть лактозы может поступить в толстый кишечник, не успев расщепиться лактазой. Там она служит причиной брожения, газообразования, частого кислого стула.
Таким образом, зная о различии переднего и заднего молока, можно понять, как бороться с данным видом лактазной недостаточности. Оптимально, если в этом вам поможет советом консультант по грудному вскармливанию (как минимум, имеет смысл получить совет на форуме или по телефону, а лучше лично)
Обратите внимание, что редкое чередование груди нужно применять с осторожностью, т.к. это обычно приводит к снижению количества молока (поэтому желательно следить, чтобы ребенок писал около 12 и более раз в сутки, это означает что молока скорее всего достаточно). Возможно, что через несколько дней такого режима количество молока уже будет недостаточным и можно будет опять перейти на кормление из двух грудей, при этом ребенок уже не будет показывать никаких признаков ЛН [3]. Если у вашего малыша высокие прибавки, но имеются симптомы, похожие на ЛН, возможно, именно урежение чередования груди (раз в 3 часа и реже, как описано в [9]) с целью уменьшения общего объема молока, что приведет к снижению колик. Если все это не помогает, возможно, речь идет действительно о лактазной недостаточности, а не о подобном ей состоянии, которое можно скорректировать с помощью правильной организации кормлений. Что еще можно сделать?
2. Исключение из рациона аллергенов. Чаще всего речь идет о белке коровьего молока. Дело в том, что белок коровьего молока – достаточно распространенный аллерген. Если мама потребляет много цельного молока, его белок может частично всасываться из кишечника в кровь мамы, и соответственно в молоко. В случае, если для ребенка белок коровьего молока является аллергеном (а это случается довольно часто), он нарушает деятельность кишечника ребенка, что может приводить к недостаточному расщеплению лактозы и к ЛН. Выход – исключить из рациона мамы в первую очередь цельное молоко. Возможно, потребуется также исключить и все молочные продукты, включая масло, творог, сыр, кисломолочные продукты, а также говядину, и все, что приготовлено с помощью сливочного масла (в т.ч. выпечку). Аллергеном может оказаться и другой белок (не обязательно коровьего молока). Изредка бывает необходимо исключить также и сладости. Когда мама исключает все аллергены, деятельность кишечника ребенка налаживается и симптомы ЛН прекращаются.
3. Сцеживание перед кормлением. Если реже менять грудь и исключить аллергены оказывается недостаточно, можно попробовать сцеживать ПЕРЕД кормлением некоторую порцию переднего молока, богатого углеводами. Это молоко ребенку не дается, и ребенок прикладывается к груди, когда идет уже более жирное молоко. Однако данный способ нужно применять с осторожностью, чтобы не запустить гиперлактацию. Оптимально, применяя этот метод, заручиться поддержкой консультанта по ГВ.
Если все это не помогло, и ребенок все еще страдает, имеет смысл обратиться к врачу!
4. Фермент лактаза. Если приведенные выше способы не помогли, обычно врач выписывает лактазу. Именно врач определяет, является ли поведение ребенка типичным для грудничка или все же имеет место картина ЛН. Естественно, необходимо найти как можно более дружественно настроенного на ГВ, продвинутого, знакомого с современными научными исследованиями врача. Фермент дают курсами, часто его пробуют отменить после 3-4 месяцев ребенка, когда заканчивается созревание фермента лактазы. Важно подобрать верную дозу. При слишком маленькой дозе симптомы ЛН могут быть все еще сильными, при слишком высокой – стул станет чрезмерно густым, похожим на пластилин; возможны запоры. Фермент обычно дается перед кормлением, растворенный в некотором количестве грудного молока. Дозу, естественно, определяет врач. Обычно врач рекомендует давать лактазу раз в 3-4 часа, в этом случае в промежутках скорее всего можно будет тем не менее кормить по требованию.
в случае вторичной ЛН ко всем приведенным выше методам лечения может присоединяться
6. Лечение т.н. «дисбактериоза», т.е. восстановление микрофлоры кишечника и состояния кишечника. В случае лечения первичной ЛН коррекция дисбактериоза кишечника сопровождает основное лечение. В случае же вторичной ЛН (наиболее часто встречающейся) обычно основное внимание должно уделяться лечению основного заболевания, вызвавшего повреждение стенок кишечника (например, гастроэнтерита), а снижение количества лактозы в диете либо ферментация лактазой должно рассматриваться как временное мероприятие, необходимое до момента восстановления состояния поверхности кишечника [6]. В легких случаях, возможно, достаточно будет некоторое время давать фермент лактазу, и кишечник восстановится без дополнительного лечения. Лечение опять же назначает врач.
Осторожно – лактоза! При лечении могут быть назначены такие препараты, как плантекс, бифидумбактерин и т.п. К сожалению, они содержат лактозу! Поэтому при лактазной недостаточности их употреблять нельзя [2]. В случае, если ребенок не проявляет симптомов ЛН, тем не менее нужно быть осторожными с лекарствами, содержащими лактозу, чтобы не спровоцировать понос, пенистый стул и подобные симптомы ЛН.
ссылки по теме
бездумное лечение ЛН, залечили ребенка Лактазная недостаточность и атопический дерматит http://forum.materinstvo.ru/index.php?showtopic=229142
ЛН по всей видимости в некоторой мере присутствовала http://forum.materinstvo.ru/lofiversion/index.php/t80034.html
большая тема, у многих в теме была ЛН Лактазная недостаточность http://forum.materinstvo.ru/index.php?showtopic=24396
еще случаи псевдо и вторичной ЛН http://forum.materinstvo.ru/lofiversion/index.php/t44491.html
источники
1. М., У. Сирс. «Грудное вскармливание»
2. В.А. Гончарова. «Так называемая «лактазная недостаточность»»
http://www.elanaclub.ru/publications/laktaza/
3. бюллетень ВОЗ «Кормление детей первого года жизни: физиологические основы»
http://www.parenting.ru/s.php/1421.htm
4. Справочная статья «Дисахаридазная недостаточность»
http://medarticle24.moslek.ru/articles/16233.htm
5. Г.Е. Ройтберг, А.В. Срутынский. «Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов»
http://medbook.medicina.ru/chapter.php?id_level=506
6. С.В.Бельмер, Ю.Г.Мухина, А.И.Чубарова, В.П.Гераськина, Т.В.Гасилина. «Непереносимость лактозы у детей и взрослых»
http://www.lactase.ru/publications/lactose. rance-baby.html
7. Сайт о лактазной недостаточности института Габричевского
http://www.lactase.ru/what/lactose-info.html
9. Е. Локшина, Лидер Ла Лече Лиги. «Слишком много молока? Все хорошо в меру.» http://www.llli.org/Russian/subject/milksu. oversupply.html
10. Н. Гербеда-Уилсон, Лидер Ла Лече Лиги. «Лактазная недостаточность? Не лечите анализы!»
http://www.llli.org/Russian/lactoseintolerance.html
11. Л. Казакова «Любимые заболевания здорового новорожденного»
http://akev.ru/content/view/47/52/
12. Д. Ньюмен «Колики у грудничков»
http://breastfeeding.narod.ru/newman/colic.html
13. Joy Anderson «Lactose Intolerance and the breastfed baby»
http://www.breastfeeding.asn.au/bfinfo/lactose.html
14. Melvin B. Heyman «Lactose Intolerance in Infants, Children, and Adolescents» for the Committee on Nutrition. PEDIATRICS Vol. 118 No. 3 September 2006, pp. 1279-1286
http://pediatrics.aappublications.org/cgi/content/full/118/3/1279
16. Д. Ньюмен «Сжатие груди»
http://breastfeeding.narod.ru/newman/BreastCompression.html
17. В. Нестерова «Ассиметричное прикладывание. Руководство пользователя»
http://breastfeeding.narod.ru/latch.html
18. М. Сорокина «Правильный захват груди. Что это?»
http://www.gvinfo.ru/?q=zahvat_ms
19. Шабалов Н.П. «Детские болезни» 2002 г
20. сайт о лактазной недостаточности института Габричевского. статья «Диагностика: новая статья»
http://www.lactase.ru/diagnostics/current-methods.html
21. М. Сорокина «Способы докорма»
http://www.gvinfo.ru/?q=sposoby_dokorma
Опубликовано с разрешения автора. Оригинал статьи
Непереносимость лактозы у детей и взрослых
Врожденное или приобретенное снижение активности лактазы, фермента пристеночного пищеварения, расщепляющего молочный сахар — лактозу, может быть как манифестным, так и скрытым. Под непереносимостью лактозы обычно понимают клинически проявляющуюся неспособность ферментативных систем кишечника расщеплять лактозу. По существу, непереносимость лактозы является клиническим проявлением лактазной недостаточности (ЛН), т. е. снижения активности лактазы в кишечнике.
Непереносимость молочного сахара распространена чрезвычайно широко, и далеко не всегда ее следует рассматривать как заболевание, подлежащее лечению. Очень многие не переносят лактозу, но не испытывают в связи с этим каких-либо неудобств, так как не употребляют ее в пищу и чаще всего не догадываются о своей ферментативной особенности. Наибольшую значимость проблема непереносимости лактозы имеет для детей раннего возраста, так как для них молоко — это основной продукт питания.
Лактоза является основным углеводом молока, дисахаридом, состоящим из глюкозы и галактозы. Расщепление лактозы на моносахара происходит в пристеночном слое тонкой кишки под действием фермента лактазо-флоризин гидролазы на глюкозу и галактозу.
Снижение активности лактазы может быть генетически обусловлено и передаваться по наследству при врожденной, или семейной ЛН. В норме активность лактазы впервые обнаруживается в кишечнике на 10–12-й неделе внутриутробного развития, а с 24-й недели она значительно возрастает, достигая максимума к моменту рождения. C 28-й по 34-ю неделю внутриутробного развития активность лактазы составляет не более 30% от ее уровня на 39–40-й неделе. Данное обстоятельство определяет возможность развития ЛН у недоношенных и незрелых к моменту рождения детей.
Для всех млекопитающих, в том числе и для человека, типично снижение активности лактазы при переходе на взрослый тип питания с одновременным нарастанием активности сахаразы и мальтазы. У человека активность лактазы начинает снижаться в конце первого года жизни (до 24 мес она обратно пропорциональна возрасту), причем наибольшей интенсивности этот процесс достигает в течение первых 3–5 лет жизни. Снижение активности лактазы может продолжаться и в дальнейшем, хотя, как правило, проходит медленнее. Представленные закономерности лежат в основе ЛН взрослого типа (конституциональной ЛН), причем темпы снижения активности фермента генетически предопределены и в большой степени определяются этнической принадлежностью индивидуума. Так, в Швеции и Дании непереносимость лактозы встречается примерно у 3% взрослых лиц, в Финляндии и Швейцарии — у 16%, в Англии — у 20–30%, во Франции — у 42%, а в странах Юго-Восточной Азии и у афро-американцев в США — почти у 100%. Высокая частота конституциональной ЛН среди коренного населения Африки, Америки и ряда стран Азии в определенной степени связана с отсутствием в этих регионах традиционного молочного животноводства. Так, только в племенах масаев, фулани и тасси в Африке с древних времен выращивают молочный скот, и у взрослых представителей этих племен ЛН встречается относительно редко. Частота конституциональной ЛН в России составляет 16–18%.
Таким образом, по происхождению выделяют первичную ЛН, врожденное снижение активности лактазы при сохранном энтероците, вариантами которой являются:
Вторичная ЛН представляет собой снижение активности лактазы, связанное с повреждением энтероцита на фоне какого-либо острого или хронического заболевания. Такое повреждение энтероцита возможно при инфекционном (кишечная инфекция), иммунном (непереносимость белка коровьего молока), воспалительном процессах в кишечнике, атрофических изменениях (при целиакии, после длительного периода полного парентерального питания и др.), недостатке трофических факторов.
По степени выраженности непереносимость лактозы подразделяется на частичную (гиполактазия) или полную (алактазия).
В тех случаях, когда активность лактазы оказывается недостаточной для переваривания всей поступившей в тонкую кишку лактозы, нерасщепленный дисахарид в большем или меньшем количестве поступает в толстую кишку, где становится питательным субстратом для различных микроорганизмов, ферментирующих ее до короткоцепочечных жирных кислот, молочной кислоты, углекислого газа, метана, водорода и воды, что приводит к развитию осмотической диареи. Следует отметить, что поступление лактозы в непереваренном виде в толстую кишку в минимальных количествах у доношенных новорожденных с достаточно высокой активностью лактазы имеет важное значение для становления нормальной кишечной микрофлоры, однако избыток лактозы приводит к серьезным отрицательным последствиям.
Выраженность клинической симптоматики при непереносимости лактозы широко варьирует, так как она обусловлена различным уровнем снижения фермента, отличиями биоценоза кишечника, индивидуальными особенностями чувствительности кишечника и организма в целом и, безусловно, объемом поступающей в организм с продуктами питания лактозы.
Основными клиническими проявлениями ЛН является осмотическая («бродильная») диарея после приема молока или содержащих лактозу молочных продуктов (частый, жидкий, пенистый с кислым запахом стул, боли в животе, беспокойство ребенка после приема молока), повышенное газообразование в кишечнике (метеоризм, вздутие кишечника, боли в животе). У детей раннего возраста на фоне диарейного синдрома возможно развитие симптомов дегидратации и/или недостаточная прибавка массы тела.
Тяжесть заболевания определяется выраженностью нарушений нутритивного статуса (гипотрофии), дегидратации, диспепсических симптомов (диареи, болей в животе) и продолжительностью заболевания.
Важно отметить, что ни у взрослых, ни у детей не обнаруживается корреляция между уровнем активности лактазы и выраженностью клинических симптомов. При одной и той же степени недостаточности фермента отмечается большая вариабельность симптоматики (в том числе диареи, метеоризма и болей в животе). Однако у каждого конкретного больного наблюдается дозозависимый эффект от количества лактозы в диете: увеличение нагрузки лактозой ведет к более ярким клиническим проявлениям.
Диагноз непереносимости лактозы обычно ставится на основании характерной клинической картины и при необходимости подтверждается дополнительными методами обследования. К сожалению, многие из существующих методов диагностики ЛН имеют провокационный характер, что ограничивает возможности их применения на фоне яркой клинической картины. Впрочем, в большинстве случаев сама картина заболевания достаточно показательна для постановки диагноза.
В качестве вспомогательной меры обычно используется так называемая диетодиагностика, суть которой состоит в уменьшении диспепсических симптомов при переводе на безлактозную диету, а также определение рН кала (в норме 5,5 и выше), который снижается при ЛН.
Определение общего содержания углеводов в кале отражает способность организма усваивать углеводы. Без дополнительного хроматографического исследования метод не позволяет дифференцировать различные виды дисахаридазной недостаточности, однако совместно с клиническими данными может быть признан вполне адекватным для скрининга и контроля правильности подбора диеты. Достоинством метода является его дешевизна и доступность. Ограничением метода можно признать тот факт, что при проведении исследования пациент должен получать адекватное количество лактозы с пищей, иначе результат теста может оказаться ложноотрицательным.
В грудном возрасте содержание углеводов в кале не должно превышать 0,25 г%, а у детей старше года они в норме отсутствуют. Содержание лактозы в кале в норме — 0,07 г% у детей до 1 года, а у детей старше 1 года и взрослых она отсутствует.
Определение содержания водорода, метана или меченного 14С СО2 в выдыхаемом воздухе дает возможность выявить активность микрофлоры по ферментации лактозы. Определять концентрацию газов целесообразно после дозированной нагрузки обычной или меченной лактозой.
Диагностическим критерием считается повышение водорода в выдыхаемом воздухе после нагрузки лактозой (1 г/кг массы тела, но не более 50 г) на 20 ppm (частиц на миллион). Метод широко используется для диагностики ЛН у взрослых и детей старшего возраста. У детей до 3 мес без клинических признаков лактазной недостаточности содержание водорода в выдыхаемом воздухе соответствует таковому у взрослых при ЛН. Следовательно, в этом возрасте критерии диагноза должны быть иными, и в настоящее время они еще не разработаны. Метод имеет свои ограничения: высокую стоимость аппаратуры, необходимость назначения лактозы.
Гликемический нагрузочный тест с лактозой широко используется на протяжении многих лет. Уровень гликемии, регистрируемый до и после нагрузки лактозой, отражает суммарный результат расщепления и всасывания лактозы в тонкой кишке. На характер гликемической кривой влияют уровень инсулина и степень его повышения при подъеме концентрации глюкозы в крови. Это обстоятельство следует учитывать у детей с нарушенной толерантностью к глюкозе. Кроме того, нагрузка лактозой может спровоцировать развитие или усилить уже имеющиеся клинические симптомы непереносимости лактозы.
В норме в течение 60 мин после приема лактозы (1 г/кг массы тела, но не более 50 г) уровень глюкозы в крови должен повыситься не менее чем на 20% от исходного (примерно, на 1 ммоль/л). Обычно уровень глюкозы в крови определяют натощак и через 15, 30 и 60 мин после нагрузки. Данный тест рекомендуется предварять стандартным глюкозотолерантным тестом. Рационально нагрузку с лактозой сочетать с определением содержания углеводов в кале.
Определение активности лактазы в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки является «золотым стандартом» для диагностики ЛН, однако инвазивность, сложность и высокая стоимость метода ограничивают его применение в повседневной практике. На полученные результаты влияет также место взятия биоптата (из двенадцатиперстной или тощей кишки). При вторичной лактазной недостаточности снижение активности фермента имеет разную степень выраженности на поверхности слизистой оболочки, вследствие чего необходимо брать несколько образцов.
Наконец, возможно проведение дорогостоящего генетического исследования. Для первичной лактазной недостаточности взрослого типа характерно наличие генов С/Т-13910 и С/Т-22018, расположенных на хромосоме 2q21.
Важно, что эндоскопическое и морфологическое исследование слизистой оболочки тонкой кишки не дает информации относительно ЛН, так как она не имеет специфических эндоскопических и морфологических маркеров.
В основе лечения ЛН лежит снижение количества лактозы в пище, вплоть до полного ее исключения или применения препаратов лактазы.
При первичной ЛН количество лактозы в питании снижается, вплоть до полного ее исключения. Параллельно с этим проводится терапия, направленная на коррекцию дисбактериоза кишечника, и другое симптоматическое лечение.
При вторичной ЛН основное внимание должно уделяться лечению основного заболевания, а снижение количества лактозы в диете должно рассматриваться как временное мероприятие, которое проводится до восстановления слизистой оболочки тонкой кишки.
Снизить количество лактозы в диете можно, уменьшив или полностью исключив употребление содержащих лактозу продуктов, в первую очередь цельного молока (табл. 1). Этот способ вполне приемлем для взрослых и детей старшего возраста с ЛН взрослого типа. Его можно использовать и при вторичной лактазной недостаточности. Допускается использование кисломолочных продуктов, масла, твердых сыров. При этом следует учитывать возможное снижение потребление кальция при безмолочной диете.
