Как понять что у ребенка ротавирусная инфекция

(c) Управление Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Ямало-Ненецкому автономному округу, 2006-2021 г.

Адрес: 629000, г. Салехард, ул. Титова, д. 10

Источник

Ротавирусная инфекция у детей

Ротавирусная инфекция у детей – острое инфекционное заболевание, вызываемое патогенными ротавирусами и протекающее с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта. При ротавирусной инфекции у детей развивается острый гастроэнтерит с лихорадкой, тошнотой, рвотой, диареей и абдоминальными болями, сопровождающийся интоксикацией и респираторным синдромом. Диагноз ротавирусной инфекции у детей ставится на основании комплекса клинических и эпидемиологических данных и результатов лабораторных исследований. Лечение ротавирусной инфекции у детей включает регидратационную, дезинтоксикационную терапию, лечебную диету, прием спазмолитиков, ферментов, энтеросорбентов, пробиотиков, противовирусных и иммунотропных препаратов.

Общие сведения

Ротавирусная инфекция относится к группе вирусных диарей, встречающихся в любом возрастном периоде, но наиболее часто регистрируется у детей. Это распространенное заболевание в практике педиатров, детских гастроэнтерологов, детских инфекционистов. Естественная восприимчивость детей к ротавирусной инфекции очень высока. Практически все дети переболевают ротавирусной инфекцией (иногда неоднократно) в первые 5 лет жизни, причем 70–80% случаев заболевания приходится на детей в возрасте от 6 месяцев до 2 лет, особенно находящихся на искусственном вскармливании. Дети первых 3-х месяцев жизни болеют ротавирусной инфекцией относительно редко из-за наличия пассивного иммунитета, полученного трапсплацентарно или с грудным молоком, однако при его отсутствии могут заболевать и новорожденные. Повторные случаи ротавирусной инфекции у детей возможны спустя 6-12 месяцев после перенесенного заболевания при заражении другим сероваром ротавируса. Дети, переболевшие ротавирусной инфекцией, обычно легче переносят последующие случаи заболевания.

Причины ротавирусной инфекции у детей

Наибольшее выделение вирусных частиц больным наблюдается в первые 3-5 суток заболевания. Ротавирусная инфекция у детей активизируется сезонно; подъем заболеваемости отмечается в зимне-весенний период, иногда возникают спорадические случаи. Нередко отмечаются групповые заболевания и массовые вспышки в детских коллективах (дошкольных и школьных учреждениях, стационарах).

Возбудителями ротавирусной инфекции у детей являются энтеротропные РНК-содержащие вирусы рода Rotavirus, включающие 7 серогрупп (большинство ротавирусов человека относятся к группе A). Ротавирусы высокоустойчивы во внешней среде, сохраняют многомесячную жизнеспособность при замораживании, но быстро погибают при кипячении. Ротавирусная инфекция вызывает повреждение и разрушение микроворсинок тонкой кишки, приводящее к вторичной дисахаридазной недостаточности, накоплению негидролизованных дисахаридов (лактозы), нарушению реабсорбции воды и электролитов, развитию у ребенка диарейного синдрома и дегидратации.

Снижение интерфероногенеза в острую фазу и в период реконвалесценции при ротавирусной инфекции у детей является одной из причин затяжного и хронического течения заболевания.

Симптомы ротавирусной инфекции у детей

Инкубационный период ротавирусной инфекции у детей может продолжаться от 12 часов до 1-5 суток. В клинической картине на первый план выходит поражение ЖКТ в форме острого гастроэнтерита и интоксикация; респираторный синдром может сопровождать или предшествовать основным расстройствам. Симптомы ротавирусной инфекции у детей характеризуются острым началом и развиваются в течение суток, иногда может иметь место продромальный период с незначительным изменением состояния. По тяжести течения ротавирусная инфекция разделяется на легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Могут иметь место атипичные стертые формы (как правило, у недоношенных и новорожденных детей), а также носительство ротавируса. Ротавирусная инфекция у детей имеет циклическое течение, тяжесть заболевания зависит от продолжительности и степени дегидратации (эксикоза I, II, III степени) и интоксикации.

В стадию выраженных клинических проявлений отмечается лихорадка (38,5-39ºC), тошнота, рвота повторного или многократного характера, диарея, абдоминальные боли, метеоризм, урчание по ходу кишечника. Для ротавирусной инфекции у детей характерен обильный, водянисто-пенистый стул желто-зеленого цвета, с резким запахом, без видимых патологических примесей, иногда со слизью. В зависимости от тяжести заболевания частота стула колеблется от 3 до 20 раз в сутки; диарея сохраняется до 3-7 дней.

Интоксикационный синдром у детей при легком и среднетяжелом течении ротавирусной инфекции характеризуется резкой слабостью, бледностью кожных покровов, головной болью, в тяжелых случаях – адинамией, головокружением, обморочным состоянием, судорогами мышц конечностей; у детей первого года жизни отмечается падение массы тела, снижение тургора тканей.

Диагностика

Диагноз ротавирусного гастроэнтерита у детей ставится на основании комплекса клинических и эпидемиологических данных, результатов лабораторных исследований (вирусологических, бактериологических, серологических, молекулярно-генетических).

Учитываются ведущий клинический синдром, сочетание и последовательность появления симптомов, локализация патологического процесса (гастрит, энтерит, колит и т. д.), возраст ребенка, наличие острой кишечной инфекции в его окружении, предполагаемый источник заражения, сезонность. Диагностика ротавирусной инфекции у детей облегчается при наличии семейного очага или эпидемической вспышки заболевания.

Подтверждением ротавирусной инфекции у детей является обнаружение вирусных частиц и антигенов, вирусной РНК и специфических антител в фекалиях, рвотных массах, сыворотке крови. Генетический материал ротавируса в фекалиях позволяют выявить ПЦР, метод точечной гибридизации, электрофорез РНК в ПААГ. Морфологическая идентификация ротавирусной инфекции у детей проводится с помощью электронной микроскопии, ИФА, РПГА, реакции диффузной преципитации, латекс-агглютинации, РИФ, выделения ротавируса в культуре клеток, радиоиммунного анализа (РИА). Определение специфических антител к ротавирусу в крови больного (методами твердофазной реакции коагглютинации, РТГА, РСК, РНВ) проводят с 5-го дня от начала заболевания.

При ротавирусной инфекции у детей результаты бактериологического исследования кала на основные кишечные инфекции – отрицательные. Вспомогательное значение в постановке диагноза имеет микроскопическое исследование кала – копрограмма, общий анализ мочи и крови.

Дифференциальная диагностика ротавирусной инфекции у детей проводится с дизентерией, сальмонеллезом, эшерихиозом, легкими формами холеры, пищевым отравлением, вирусными диареями другой этиологии (энтеровирусными и др.). В сложных, сомнительных случаях может быть проведена ректороманоскопия с аспирационной биопсией слизистой оболочки толстой кишки.

Лечение ротавирусной инфекции у детей

При ротавирусной инфекции у детей очень важны ранняя диагностика и своевременно начатое лечение. Дети с тяжелой и среднетяжелой формой ротавирусной инфекции подлежат госпитализации. Терапия заболевания является патогенетической и направлена на борьбу с дегидратацией, функциональными нарушениями со стороны сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, расстройствами пищеварения.

При ротавирусной инфекции применяются энтеросорбенты (активированный уголь, комбинированные препараты), ферменты (панкреатин), пробиотики (лактобактерии, бифидобактерии), пребиотики (лактулоза). Показана лечебная щадящая диета, соответствующая тяжести течения заболевания и возрасту ребенка. В острый период из пищевого рациона исключаются молоко и молочные продукты, ограничивается пища, богатая углеводами.

Этиотропное лечение ротавирусной инфекции у детей может включать противовирусные и иммунотропные средства (умифеновир, иммуноглобулин, рекомбинантный интерферон альфа), помогающие сокращению сроков клинических проявлений заболевания.

Прогноз и профилактика ротавирусной инфекции у детей

Прогноз ротавирусной инфекции зависит от тяжести клинических проявлений: при легкой и среднетяжелой форме – исход практически всегда благоприятный; при резком и длительном обезвоживании из-за развития сердечно-сосудистой и почечной недостаточности возможен летальный исход, особенно у детей из групп риска (новорожденных, недоношенных, детей с гипотрофией).

В целях профилактики ротавирусной инфекции у детей необходимо соблюдение правил личной гигиены и питания, грудное вскармливание, раннее выявление больных и их своевременная изоляция, соблюдение санитарно-гигиенического режима в очаге заболевания (семье и детском учреждении). В качестве специфической профилактики ротавирусной инфекции у детей используется вакцинация живыми оральными вакцинами.

Источник

Что такое ротавирусная инфекция? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Марины Анны Сергеевны, педиатра со стажем в 14 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Ротавирусная инфекция — это острое заболевание, вызываемое ротавирусами, которое преимущественно сопровождается поражением желудочно-кишечного тракта. К характерным симптомам этой инфекции относят многократную рвоту, понос и лихорадку.

Краткое содержание статьи — в видео:

Этиология

Таксономия возбудителя болезни:

Название «Rotavirus» (от лат. «rota» — колесо) было присвоено данному микроорганизму из-за морфологического вида. Его геном состоит из 11-ти двухцепочечных сегментов РНК, окружённых тремя концентрическими капсидами (вирусными оболочками).

Сегменты РНК кодируют шесть структурных (VP1 — VP7) и шесть неструктурных белков (NSP1 — NSP6). Структурные белки в зрелой вирусной частице определяют специфичность хозяина, способность вируса проникать в клетку и его ферментативные функции. Они содержат эпитопы, которые генерируют иммунный ответ. Неструктурные белки принимают участие в репликации генома, т. е. в синтезе вирусных ДНК. Один из них — NSP4 — обладает токсиноподобной активностью.

К настоящему моменту известны десять различных видов ротавируса (от A до J). Они классифицированы по антигенным различиям основного компонента внутреннего капсида VP6. Ротавирус А является наиболее частой причиной развития инфекции у детей. Данный вид ротавируса классифицируют на генотипы по различиям в последовательности сегментов РНК, кодирующих белки наружного капсида VP7 и VP4. У человека выявлено 12 VP7 антигенов (типа G) и 15 VP4 антигенов (типа Р). Сегодня около 90 % всех ротавирусных инфекций человека обусловлено пятью комбинациями G-P типов.

Особенности строения ротавируса делают его высокоустойчивым к воздействию внешних факторов и дезинфицирующих средств. При этом вирус быстро погибает во время кипячения.

Эпидемиология

Источник инфекции — инфицированный человек с явными признаками заболевания или вирусовыделитель (с бессимптомным течением). Больной заразен, начиная с появления первых симптомов и до конца болезни (5-7 дней).

На долю ротавирусного поражения ЖКТ у взрослых приходится от 2 % до 5 % случаев обращения за медицинской помощью. Особенно восприимчивы к заболеванию люди пожилого возраста.

Ротавирусной инфекции свойственен фекально-оральный механизм передачи, т. е. через систему пищеварения. Данный механизм реализуется тремя путями:

Симптомы ротавирусной инфекции

Инкубационный период длится от 12 часов до 5 дней. Клиническая картина заболевания представлена рвотой, лихорадкой и продолжительной водянистой диареей.

В первые дни болезни может отмечаться кратковременный умеренно-выраженный катаральный синдром — заложенность носа, насморк, кашель. Температурная реакция сохраняется 2-4 дня и сопровождается признаками интоксикации — вялостью, слабостью, снижением аппетита. В сыворотке крови у детей с ротавирусным гастроэнтеритом (поражением ЖКТ) отмечается увеличение уровней интерлейкина-6 и фактора некроза опухолей. Это обуславливает лихорадочную реакцию.

Также в первые сутки болезни развивается рвота. Она носит многократный характер и сохраняется до двух суток. Помимо этого отмечается диарея, длительность которой составляет от 2 до 8 суток, частота дефекации — от 3 до 20 раз в день в зависимости от тяжести протекания инфекции.

Дисфункция желудочно-кишечного тракта носит характер гастроэнтерита — воспаления слизистой оболочки желудка и кишечника. Оно сопровождается выделением большого объёма водянистых каловых масс жёлтого оттенка без видимых патологических примесей.

Патогенез ротавирусной инфекции

Размножение ротавируса происходит в зрелых энтероцитах, т. е. вблизи кончиков ворсинок и в энтероэндокринных клетках тонкой кишки. Энтероциты вырабатывают факторы, необходимые для эффективного прикрепления патогена к стенке кишечника. Присоединение ротавируса к клеткам-хозяевам обеспечивается внешним капсидным белком VP4 и партнёрами по связыванию на поверхности клеток-хозяев — ганглиозидами GM1, GD1a и антигенами гистогруппы крови (HBGA).

Взаимодействие ротавируса и HBGA зависит от генотипа ротавируса. После того, как клетка-хозяин поглощает инфекционный агент, в зонах её цитоплазмы происходит синтез и сборка компонентов вируса. Вновь продуцируемые вирусы высвобождаются из клеток путём лизиса (растворения) или везикулярного транспорта (переноса молекул, «упакованных» в пузырьки). Репликация вируса в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки у младенцев вызывает укорочение и атрофию ворсин, потерю микроворсинок и разрастание мононуклеарных клеток.

Ротавирусная диарея имеет два предполагаемых механизма:

Разрушение энтероцитов вирусом приводит к снижению всасывания дисахаридаз, ионов натрия и воды из слизистой оболочки тонкой кишки. Большое количество непереваренных осмотически активных веществ поступает в толстую кишку, которая не способна к их всасыванию, что приводит к осмотической диарее.

Неструктурный белок вируса N SP4, обладающий токсиноподобной активностью, связывается с энтероцитами кишечника и посредством фосфолипазы С повышает уровень цитоплазматического кальция, что в свою очередь активирует кальций-зависимые хлоридные каналы. Их активация вызывает чрезмерную выработку хлоридов, создавая осмотический градиент, который облегчает транспорт воды в просвет кишечника, что приводит к диарее. Совместно с инфекцией, NSP4-опосредованное повышение внутриклеточного уровня кальция может также привести к секреции серотонина энтероэндокринными клетками, который усиливает перистальтику тонкой кишки.

Классификация и стадии развития ротавирусной инфекции

Ротавирусную инфекцию классифицируют по степени тяжести и клинической форме.

Выделяют три степени тяжести:

Тяжесть заболевания определяется количеством эпизодов рвоты, жидкого стула и развитием синдрома дегидратации. При лёгкой степени тяжести признаков обезвоживания не отмечается. При среднетяжёлой наблюдается обезвоживание 1-2 степени. Для тяжёлого течения характерна клиническая картина шока: полуобморочное состояние, жажда, тахикардия, побледнение кожи, падение артериального давления.

По клинической форме выделяют две формы заболевания: типичную и атипичную. Типичная ротавирусная инфекция сопровождается триадой типичных симптомов — рвота, диарея и лихорадка. Течение атипичной формы болезни в свою очередь подразделяют на два типа:

Осложнения ротавирусной инфекции

Осложнения заболевания включают синдром дегидратации, вторичную бактериемию и кандидемию (проникновение бактерий и грибов Сandida в кровь), судороги, асептический менингит, энцефалит, миокардит, бронхопневмонию, гепатит и острую почечную недостаточность.

При оценке состояния пациента необходимо учитывать степень обезвоживания — тип потерянной жидкости (внеклеточная и/или внутриклеточная) и её объём. У детей с ротавирусным гастроэнтеритом потеря жидкости обычно происходит в основном из внеклеточного пространства.

Объём потерянной внеклеточной жидкости объективно измеряется по изменению веса от исходного уровня. Так как часто вес до заболевания достоверно не известен, для оценки степени дегидратации используется ряд клинических признаков (жажда, снижение мочеотделения, вялость, раздражительность), а также время наполнения капилляров и данные объективного осмотра (частота пульса и дыхания, артериальное давление, тургор кожи — скорость расправления кожной складки). По совокупности этих данных дегидратацию делят на степени тяжести:

Следует отметить, что клинические признаки дегидратации являются надёжными показателями при комплексной оценке: по отдельности каждому из них не хватает чувствительности и специфичности.

Для диагностической точности в 2008 году Европейская ассоциация детских гастроэнтерологов, гепатологов и диетологов (ESPGHAN) разработала клиническую шкалу дегидратации. Она учитывает 4 параметра: общий вид, состояние глазных яблок, слизистых оболочек и наличие слезоотделения. Согласно этой шкале:

Все неврологические осложнения ротавирусного гастроэнтерита (судороги, преходящее снижение сознания, энцефалопатия) являются проявлениями внеклеточной дегидратации и обусловлены развитием гипонатриемии — снижения уровня натрия в крови. Тяжесть симптоматики определяется степенью гипонатриемии и темпами её нарастания. Кроме того, у пациентов с ротавирусной диареей и судорожным синдромом и/или энцефалитом была найдена РНК ротавируса в ликворе (спиномозговой жидкости), но диагностическое значение этой находки остаётся неясным.

При сохранении лихорадки или её возобновлении после третьего дня течения ротавирусной инфекции необходимо исключить бактериемию и развитие вторичных бактериальных осложнений. Точный механизм их возникновения неизвестен, но считается, что инфицированные энтероциты во время заболевания становятся более уязвимыми для бактериальной инвазии.

Диагностика ротавирусной инфекции

Антигены ротавируса могут быть обнаружены в кале благодаря иммуноферментному анализу (ИФА), иммунохроматографии и методу обратно-транскриптазной полимеразной цепной реакции (ОТ-ПЦР).

ОТ-ПЦР является высокочувствительным методом, который позволяет генотипировать вирусные изоляты и выявлять вирус в течение более длительного периода по сравнению с ИФА. Количество выделяемой с калом РНК вируса напрямую связан с тяжестью ротавирусной диареи у детей.

Лечение ротавирусной инфекции

В терапии ротавирусного гастроэнтерита используют два подхода:

Этиотропное лечение, направленное на устранение причины заболевания (вируса), не разработано.

Жидкости с избытком глюкозы (газировки и фруктовые соки) усиливают диарею, так как более высокая нагрузка глюкозой увеличивает осмоляльность содержимого в просвете кишечника, что приводит к снижению всасывания воды. Жидкости с высокой концентрацией натрия могут привести к гипернатриемии — повышению уровня натрия в крови.

Пероральная регидратационная терапия делится на две фазы:

Эффективность пероральной регидратационной терапии оценивают по снижению потери жидкости, исчезновению признаков обезвоживания, восстановлению объёма мочи и улучшению состояния ребёнка.

Показаниями к внутривенному введению жидкости являются шок, нарушение сознания, тяжёлый ацидоз (увеличение кислотности организма), отсутствие эффекта от проводимой оральной регидратации и неукротимая рвота. В большинстве случаев для начальной инфузионной терапии рекомендуется изотонический (0,9%) физиологический раствор, который эффективно снижает риск гипонатриемии. Инфузионная терапия, как правило, проводится со скоростью не более 20 мл/кг/ч в течение 2-4 часов. Более быстрое введение растворов может быть сопряжено с развитием электролитных нарушений: брадикардии, отёков и др.

Сорбенты на основе диоктаэдрического смектита также могут быть включены в терапию ротавирусного гастроэнтерита. Для купирования рвоты у маленьких детей эффективным является пероральное (через рот) или внутривенное применение избирательного антагониста серотониновых рецепторов 5НТ 3 — ондансетрона в возрастных дозировках.

Прогноз. Профилактика

При отсутствии симптомов дегидратации прогноз благоприятный, выздоровление наступает через 5-12 дней.

Неспецифическая профилактика заболевания предполагает соблюдение правил личной гигиены (мытьё рук, а при уходе за больным — дополнительную обработку рук спиртосодержащими растворами), своевременную замену нательного и постельного белья, использование для питья кипячённой или бутилированной воды, тщательное мытьё овощей и фруктов. Данная профилактика проводится при угрозе возникновения и распространения болезни, а также в эпидемических очагах при единичных и групповых случаях заболевания.

РотаТек рекомендован для активной иммунизации детей с 6-ти недель жизни. Вакцина вводится перорально в серии из трёх доз. Первую дозу необходимо ввести в возрасте 6-12 недель, но не позднее 104 дня жизни. Интервал между дозами составляет 4 недели. Все три дозы должны быть введены до 32 недель жизни младенца.

РотаТек совместима с другими инактивированными одновалентными или комбинированными вакцинами Национального календаря прививок, поэтому их совместное введение не обладает негативным влиянием на иммунный ответ и профили переносимости.

Источник

• ← Монографическое обследование предполагает что обследованию подвергаются ответ тест
• Как написать объяснительную что ребенок отсутствовал в школе →