Лфг что это такое в медицине
Лфг что это такое в медицине
Мы, однако, наблюдали и выраженные эрозивные изменения лимфоидных фолликулов, что следует отнести к стадии IV, поэтому считаем необходимым дополнить эту классификацию.
Для IV стадии характерно наличие гиперемии слизистой оболочки, эрозий, покрытых фибрином, с конгломератами воспаленных лимфоидных фолликулов, что расценивалось как проявление илеита. Складки слизистой оболочки были сглажены или несколько утолщены, исчезала поверхностная зернистость, слизистая оболочка имела матовый оттенок, сосудистый рисунок чаще был усилен. Подобные изменения слизистой оболочки никогда не локализовались только в терминальном отделе тонкой кишки, а распространялись на значительно более протяженные ее сегменты и не имели тенденции к стиханию в оральном направлении.
Таким образом, IV стадию можно расценивать как илеит на фоне лимфофолликулярной гиперплазии, но что здесь первично, что вторично, сказать трудно. Вероятно, лимфофолликулярная гиперплазия развивается первично, но по мере развития лимфоидной гиперплазии, нарастания воспаления лимфоидные фолликулы эрозируются (что соответствует нашим клиническим находкам и данным морфометрии).
В стадиях 0, I, II выраженные клинические проявления не наблюдались и лимфофолликулярная гиперплазия была случайной находкой, а в III и особенно в IV стадии в большинстве случаев отмечались боли в животе и кишечные кровотечения.
Эти данные совпадают с литературными сообщениями о том, что лимфофолликулярная гиперплазия терминального отдела подвздошной кишки у детей может быть причиной кишечного кровотечения, рецидивирующих болей в животе.
У большинства больных не отмечена взаимосвязь возникновения подобных изменений с поражениями толстой кишки. Каких-либо специфических для этой патологии симптомов выявить не удалось. У этих больных лимфофолликулярная гиперплазия была случайной находкой, хотя у большинства колоноилеоскопии проводились по поводу кишечного кровотечения. У 8 больных лимфофолликулярная гиперплазия отмечалась при терминальном илеите.
При исследовании морфометрических показателей слизистой оболочки подвздошной кишки при лимфофолликулярной гиперплазии I—II стадии не отмечалось изменений в архитектонике по сравнению с таковой в биоптатах с нормальной слизистой оболочкой. Увеличивалось число эпителиоцитов, находящихся в состоянии митоза (1,58±0,11 %; Р<0,01), число межэпителиальных лимфоцитов (МЭЛ) (до 28,9±6,1 %; Р<0,05) и клеточная плотность инфильтрата собственной пластинки. Среди клеток инфильтрата возрастало количество лимфоцитов, плазматических клеток (Р<0,05).
Вопрос о первичности или вторичности поражения лимфатического аппарата остается открытым. По-видимому, имеется взаимообусловленность и взаимосвязь между степенью воспаления слизистой оболочки и подслизистого лимфатического аппарата.
Мы привыкли считать холестерин врагом номер один. Но всё оказалось не так просто — жизнь без холестерина невозможна, да и он бывает не только «плохим», но и «хорошим».
Для того, чтобы определить риск развития атеросклероза сосудов, достаточно сдать анализ на общий холестерин. Если показатель в норме, можно не волноваться. Правда, в случае, если вас ничего не беспокоит, а за плечами хорошая наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям. Если нет, или показатель повышен, важно сдать полноценный липидный профиль и выяснить «баланс сил» между различными фракциями холестерина и своевременно проконсультироваться со специалистом.
Анализ на холестерин: основные показатели
Триглицериды (TG). Норма – 0,41−1,8 ммоль/л
Триглицериды – основное депо жиров в нашем организме, они образуются в печени. В большинстве случаев повышенный уровень триглицеридов (так называемый хилёз крови) является следствием неправильного питания с избытком жирной пищи и углеводов, поэтому сдавать анализ нужно не ранее, чем через 9 часов после последнего приёма пищи. Причиной повышения могут быть первичные (наследственные) гиперлипидемии, и, намного чаще, вторичные гиперлипидемии, среди которых – неправильное питание, ожирение, нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет, гипотиреоз, подагра, заболевания печени, поджелудочной железы и почек. Также причиной повышения могут быть стресс, злоупотребление алкоголем, и прием некоторых лекарств (бета-блокаторы, кортикостероиды, диуретики и некоторые другие). Снижение значений фиксируют при недостаточном питании, гипертиреозе, нарушении всасывания, длительном приеме витамина С.
Общий холестерин (CHOL). Норма – 3,2−5,6 ммоль/л
Важнейший липид, являющийся структурным компонентом всех клеточных мембран, предшественником половых гормонов, кортикостероидов, желчных кислот и витамина D. До 80% холестерина синтезируется в печени, остальной поступает в наш организм с пищей. Содержание холестерина в крови в значительной степени зависит от возраста, так для младенца верхняя граница нормы 5,25 ммоль/л, а для мужчины за 70 – 6,86 ммоль/л. Холестерин переносится с помощью курьеров, называемых липопротеинами, которых существует три основных вида — высокой плотности, низкой плотности и очень низкой плотности. Повышение общего холестерина, как и триглицеридов встречается при первичных и вторичных гиперлипидемиях.
Несмотря на то, что в скрининговых исследования приняты усредненные границы общего холестерина (5,6 ммоль/л) и его составляющих, в настоящее время врачи используют таблицы норм в соответствии с полом и возрастом. Поэтому при отклонении показателей, для расшифровки анализа обратитесь к врачу.
Холестерин-ЛПВП (HDL). Норма – не менее 0,9 ммоль/л
Эта фракция холестерина участвует в транспорте холестерина из периферических тканей в печень. Это означает, что они забирают холестерин с поверхности сосудов, в том числе ног, сердца, головного мозга, и несут его в печень. Значит, ЛПВП играет важную антиатерогенную роль, препятствуя образованию холестериновых бляшек и развитию атеросклероза. И если уровень общего холестерина повышен за счёт холестерина ЛПВП, это считается хорошим прогностическим фактором, и снижать холестерин не следует. При этом снижение уровня «хорошего» холестерина ниже 0,90 ммоль/л для мужчин и 1,15 ммоль/л для женщин считается фактором риска атеросклероза.
Холестерин-ЛПНП (LDL). Норма – 1,71−3,5 ммоль/л
Липопротеиды низкой плотности — основной переносчик холестерина в нашем организме. Именно он разносит синтезированный в печени жир к органам и тканям. Считается, что уровень холестерина в ЛПНП значительно больше влияет на развитие атеросклероза, чем уровень общего холестерина. Именно поэтому его стали называть «плохим» холестерином. В условиях, когда сосудистая стенка скомпрометирована факторами риска (никотином, высокой концентрацией глюкозы, гомоцистеина, повышением артериального давления), холестерин из ЛПНП откладывается в ней, формируя атеросклеротическую бляшку. Для людей с факторами риска атеросклероза (возраст – более 45 лет для мужчин и 55 лет для женщин, случаи ранней смерти от сердечно-сосудистых заболеваний среди родственников, курение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ожирение) уровень холестерина ЛПНП не должен превышать 3,37 ммоль/л, значения от 3,37 до 4,12 ммоль/л расценивают как средний фактор риска развития атеросклероза, а выше 4,14 ммоль/л – как высокий.
Холестерин-ЛПОНП (VLDL). Норма – 0,26−1,04 ммоль/л
Эти липопротеиды синтезируются в печени и тонком кишечнике и служат предшественниками ЛПНП, то есть также относятся к переносчикам «плохого» холестерина.
Индекс (коэффициент) атерогенности
Это показатель, который можно рассчитать, исходя из результатов липидного профиля.
Нормальным считается показатель в диапазоне от 2,0 до 2,5 единиц. Максимальными значениями нормы являются 3,2 для женщин и 3,5 для мужчин. Всё, что выше, говорит о значительном риске развития атеросклероза и требует мер по его снижению, которые могут быть как немедикаментозными (изменение режима питания, похудение, отказ от курения, борьба с гиподинамией, прием различным БАДов), так и медикаментозными (прием лекарств из различных групп, главным образом статинов). При необходимости врач индивидуально подберет Вам лекарственный препарат
Читайте также по теме
Онлайн консультации врачей
в мобильном приложении Доктис
Дежурный терапевт и педиатр консультируют бесплатно
Стадии рака: классификация онкологических заболеваний
Стадия онкологического заболевания дает информацию о том, насколько велика опухоль и распространилась ли она по организму. Это помогает врачам определять прогноз пациента и план лечения.
С помощью врача-онколога, резидента Высшей школы онкологии Сергея Югая разбираемся, как врачи устанавливают стадии рака и что каждая из них означает.
На что влияет стадия онкологического заболевания?
Стадирование нужно, чтобы спрогнозировать, какие у пациента шансы на выздоровление, а также чтобы определить, какой метод лечения будет наиболее эффективен в конкретном случае, — поясняет Сергей Югай.
Все начинается с медицинского осмотра и обследований — УЗИ, КТ, МРТ, ПЭТ-КТ и других методов в зависимости от вида рака. Затем врач берет кусочек опухоли — биопсию или удаляет опухоль целиком во время операции, а после отправляет материал на гистологический анализ, чтобы поставить диагноз.
Стадии рака по TNM-классификации
Стадии онкологического процесса описывают разными способами — это зависит от вида опухоли. Один из самых распространенных способов — стадирование с помощью TNM-классификации.
Т характеризует первичную опухоль, ее размеры и вовлечение окружающих структур в опухолевый рост, например, прорастание в стенку кишки или желудка. N говорит о наличии в лимфоузлах метастазов и количестве пораженных лимфоузлов, а М — о наличии отдаленных метастазов (во внутренних органах, костях, ЦНС или лимфоузлах, которые расположены далеко от первичной опухоли), — объясняет Сергей Югай.
Индекс Т принимает значения от 0 до 4. 0 означает, что первичная опухоль не обнаружена, 1 — опухоль маленькая, а 4 — опухоль проросла в прилегающие ткани. Таким образом, чем больше цифра рядом с Т, тем ситуация сложнее. При некоторых видах рака N принимает значение 0 или 1, при других — 0, 1 или 2, а иногда — 0, 1, 2 и 3. 0 означает, что опухоль не проникла в ближайшие лимфоузлы, а 3 — что поражено множество лимфоузлов. M0 показывает, что метастазов нет, а 1 — что метастазы есть.
Онкологи выставляют стадию по TNM клинически — до операции или когда операция не планируется и патоморфологически — при изучении удаленной во время операции опухоли, — объясняет Сергей.
Клиническая стадия обозначается буквой «c», например, cT2. Патоморфологическая — буквой «p», например, pN1.
От правильной стадии зависит тактика лечения. Например, пациент — мужчина с раком желудка и стадией cT1N0M0. Это значит, что опухоль прорастает в слизистую и подслизистый слой стенки желудка. В этом случае пациенту показана операция. Если же стадия выше (cT2N1M0, например), то есть опухоль пациента прорастает в мышечный слой, и есть метастазы в лимфоузлах, то может понадобиться химиотерапия перед операцией, которая позволит улучшить результаты лечения, — добавляет Сергей.
Стадию рака могут обозначать с помощью цифр — 0, I, II, III, IV. Что это значит?
Клинические стадии (0, I, II, III, IV) тесно связаны с системой TNM. Как правило, одна клиническая стадия включает в себя несколько вариантов стадирования по TNM. Эти варианты характеризуются схожими прогнозом и подходом к лечению. Например, стадии T1N3M0, T2N3M0, T3N2M0 рака легкого объединяются в IIIВ стадию, так как при любой из этих ситуаций пациент будет иметь примерно одинаковый прогноз и тактику лечения. В этом конкретном примере необходима химиолучевая терапия, а не операция, — комментирует Сергей Югай.
Меняется ли стадия после лечения, при прогрессировании заболевания?
Нет, стадия выставляется один раз. Но есть нюансы:
Например, мы хотим посмотреть, как опухоль ответила на лечение, чтобы понять, можно ли делать операцию. После лечения опухоль уменьшилась, и мы добавляем к стадии новые данные. При прогрессировании опухолевого процесса первоначальная стадия также остается прежней, но, к сожалению, прогноз будет менее благоприятный. Например, у человека II стадия рака желудка. Он прооперирован, и прогноз у него хороший. Через 2 года врачи обнаруживают у пациента метастазы в легких. Стадия остается II, но рак у пациента уже метастатический, что очень усложняет положение, — говорит Сергей.
Бывает, что люди сравнивают свою ситуацию с историями других пациентов. Если речь идет о разных онкологических заболеваниях, то такие сравнения некорректны — это заболевания с разными прогнозами и схемами лечения:
Например, с нейроэндокринным раком поджелудочной железы люди могут жить десятилетиями, а при метастатической стадии рака поджелудочной железы — полгода или год, — объясняет врач-онколог.
Что может повлиять на прогноз людей с одинаковой стадией и одним видом рака?
Сергей Югай выделяет три фактора:
Лфг что это такое в медицине
Лимфофолликулярная гиперплазия: причины возникновения, симптомы, диагностика и лечение
Лимфофолликулярная гиперплазия: причины возникновения, симптомы, диагностика и лечение
Лимфофолликулярная гиперплазия (ЛФГ) – злокачественное или доброкачественное разрастание лимфоидной ткани слизистой оболочки. В большинстве случае лимфоидная гиперплазия обусловлена доброкачественными заболеваниями. Патология может обнаруживаться в органах эндокринной системы, но чаще встречается в пищеварительном тракте (в желудке, 12-перстной и подвздошной кишке). Диагноз подтверждается гистологическим исследованием удаленной лимфоидной ткани. Симптомы могут существенно различаться в зависимости от основного заболевания.
В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) доброкачественные новообразования органов пищеварения обозначаются кодом, а новообразования желудка – D13.1.
Что такое лимфофолликулярная гиперплазия?
Обобщенными признаками лимфофолликулярной гиперплазии считаются – рост температуры, ощущение слабости, количественное увеличение лимфоцитов
Лимфоидная гиперплазия желудочно-кишечного тракта подразделяется на локальную (местную) и диффузную (рассеянную). При местной лимфоидной гиперплазии толстой кишки образуются видимые полипы. Диффузная лимфоидная гиперплазия – рассеянное доброкачественное новообразование; считается, что это общий ответ слизистых лимфоидных клеток на неизвестный раздражитель.
Узловая лимфоидная гиперплазия луковицы 12-перстной кишки характеризуется множественными отдельными слизистыми конкрециями. Наиболее частая причина злокачественной лимфофолликулярной гиперплазии кишечника или желудка – экстранодальная В-клеточная лимфома из клеток маргинальной зоны (мальтома, или MALT-лимфома).
Некоторые исследования показывают, что мальтома несколько чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Никаких существенных расовых различий в распространенности болезни не выявлено; некоторые исследования показывают, что лимфофолликулярная гиперплазия подвздошной кишки несколько чаще встречается у белых людей, чем у чернокожих.
Симптомы
Симптомы ЛФГ сильно отличаются и зависят от основной причины. В некоторых случаях они также могут быть похожи на симптомы рака желудка. Однако некоторые пациенты чаще страдают от изжоги, тошноты, рвоты, поноса и метеоризма.
Длительная рвота и тошнота – признаки поздней стадии мальтомы. Если внезапно пропадает аппетит, появляется необъяснимый понос или дискомфорт в области желудка, рекомендуется обратиться к врачу. Мальтомы на ранних стадиях могут быть вылечены. Более поздние стадии болезни с трудом поддаются лечению.
Вначале пациенты ощущают слабость, страдают от потери аппетита, а иногда и от тошноты. Иногда возникает рассеянное ощущение давления в животе. Только на последней стадии, помимо ночного потоотделения, возникают боли в животе, лихорадка. Иногда уменьшается масса тела.
При ЛФГ кишечника возможны кишечные кровотечения.
Причины
Запустить болезнетворный механизм лимфофолликулярной гиперплазии могут сопутствующие проблемы – ожирение, нарушение функции печени
При инфекциях или воспалениях в организме усиливается работа иммунной системы: в лимфатических узлах ускоряется деление иммунных клеток – лимфоцитов. Основная функция лимфоузлов – фильтрация лимфы. Для обеспечения иммунных функций лимфоузлы значительно увеличиваются – это нормальный и здоровый признак повышенной активности иммунитета.
Лимфатический узел также может быть увеличен за счет роста злокачественных клеток. Как правило, лимфоузлы, пораженные онкологией, не вызывают боли при прикосновении и с трудом перемещаются, поскольку сливаются с окружающей тканью.
В стенке желудка находятся многочисленные лимфоузлы. Если они злокачественно увеличены, их называют желудочной лимфомой. Большинство желудочных лимфом являются злокачественными мальтомами, которые ограничены слизистой оболочкой желудка. MALT означает «связанная со слизистой оболочкой лимфатическая ткань».
Существуют первичные и вторичные желудочные лимфомы. Первичные составляют около 80% всех лимфом пищеварительного тракта. Они развиваются непосредственно из лимфоидных клеток слизистой оболочки желудка. Других заболеваний, которые бы способствовали развитию болезни, нет. Вторичные желудочные лимфомы развиваются в результате метастазирования опухолей, расположенных в других органах.
Подвздошная кишка составляет примерно 60% всей длины тонкой кишки и, таким образом, составляет у взрослых до 3 м. В подвздошной кишке содержится большое количество лимфоидных фолликулов, которые называются бляшками Пейера. Лимфофолликулярная гиперплазия подвздошной кишки возникает вследствие первичного или вторичного иммунодефицита, а также хронического воспалительного заболевания кишечника – болезни Крона.
Лимфоидная гиперплазия толстой кишки часто возникает в сочетании с полипозом. Лимфофолликулярная гиперплазия кишечника распространена у новорожденных и детей до 6 лет. Точная причина возникновения лимфоидной гиперплазии не установлена. Считается, что лимфоидная гиперплазия может быть ответной реакцией на различные раздражители (лекарства, пищевые компоненты).
Диагностика
Осмотры позволяют определить уровень распространения новообразований, а эндоскопия – получить необходимый пример тканей для проведения биопсии с целью получения информации о наличие или отсутствии гистологии
Вначале проводится физический осмотр пациента и собирается анамнез. Методы визуализации (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография и позитронно-эмиссионная томография) не помогают точно визуализировать ЛФГ, но могут быть полезны для подтверждения диагноза.
Гастроэндоскопия может выявить местные изменения слизистой оболочки желудка.
Колоноскопию и ректороманоскопию используют для выявления лимфофолликулярных гиперплазий кишечника.
Признаки поражения костного мозга можно выявить путем гистологического исследования. Гистологически лимфофолликулярная гиперплазия слизистой оболочки желудка характеризуется большим количеством иммунокомпетентных клеток в пластинчатой прослойке слизистого слоя.
Цитогенетические исследования могут выявить хромосомные аномалии в злокачественных клетках. Наиболее распространенными аномалиями являются трисомия 3, t (11; 18) и, реже, t (1; 4).
Классификация
В медицине выделяют доброкачественные и злокачественные формы ЛФГ.
Менее 45% лимфофолликулярных гиперплазий желудка являются доброкачественными. В большинстве случаев они являются результатом прошлого, долгосрочного инфицирования слизистой оболочки желудка хеликобактер пилори.
Определение стадии мальтомы проводится в соответствии с адаптированной Международной группой исследования экстранодальных лимфом классификацией Анн-Арбор. Выделяют 4 основные стадии развития мальтомы. На I и II стадиях наблюдается вовлечение отдаленных и ближайших лимфоузлов. III и IV стадии характеризуются вовлечением соседних органов и тканей, а также лимфоузлов с двух сторон диафрагмы.
Лечение
Не стоит пытаться вылечить заболевание самостоятельно, при обнаружении первых сигналов о надвигающейся болезни необходимо обратиться к гастроэнтерологу за консультацией
Доброкачественная лимфофолликулярная гиперплазия лечения не требует.
Если злокачественное разрастание лимфоидной ткани желудка диагностируется на ранней стадии, антибактериальная терапия может помочь устранить хеликобактер пилори.
Большинство лимфофолликулярных гиперплазий антрального отдела желудка реагируют на современные методы лечения – радиотерапию и химиотерапию.
На поздних стадиях может помочь хирургическое вмешательство, при котором удаляется только пораженная часть или весь желудок. Полное удаление желудка называется гастрэктомией.
Опухоли, которые ограничены внутренним слоем стенки желудка (слизистая оболочка), могут быть удалены в ходе гастроскопии. В этом случае удаляется только часть опухоли и непосредственно соседняя ткань. При глубоких вросших опухолях необходимо удалить часть или весь желудок, включая окружающие лимфатические узлы, селезенку и часть поджелудочной железы. Чтобы восстановить прохождение пищи, остальная часть желудка или конец пищевода соединяется с тонкой кишкой.
Дополнительная химиотерапия (проводится как до, так и после операции) может улучшить шансы на выживание пациентов с местными развитыми опухолями, имеющими повышенный риск рецидива.
Если опухоль распространилась на брюшную полость (перитонеальный карциноматоз), жизнь пациента может быть продлена путем хирургического удаления пораженной перитонеальной мембраны в сочетании с так называемой гипертермической внутрибрюшинной химиотерапией.
Если опухоль не может быть полностью удалена, хирургическое вмешательство не проводят. В этом случае лечение препаратами (химиотерапия, возможно, в сочетании с другими лекарствами) может облегчить симптомы, продлить и улучшить качество жизни.
Если желудок сильно сжат опухолью, вставка пластиковой или металлической трубки (так называемый стент) может помочь нормально принимать пищу.
Многие пациенты страдают от проблем с пищеварением после операции.
Прогноз
Прогноз зависит от степени опухоли; 5-летняя выживаемость у пациентов с ранней стадией вялотекущей мальтомы составляет 50%. На поздних стадиях прогноз неблагоприятный; пятилетняя выживаемость составляет 25%.
Раннее начало лечения помогает существенно продлить жизнь пациентам с лимфофолликулярной гиперплазией.
Пациентам запрещено заниматься самолечением, поскольку неправильная терапия может усугубить состояние болезни. Народные методы разрешено использовать только после консультации с врачом, поскольку некоторые средства могут вызывать серьезные побочные эффекты и взаимодействовать с химиотерапевтическими препаратами.
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) (венозная кровь) в Москве
Определение уровня лактатдегидрогеназы в крови для диагностики повреждения печени, почек, скелетных мышц.
Приём и исследование биоматериала
Комплексы с этим исследованием
Когда нужно сдавать анализ Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)?
Подробное описание исследования
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — фермент, который участвует в обмене глюкозы — главного источника энергии для тканей. Он обнаруживается во многих клетках, но наиболее активен в гепатоцитах, скелетных мышцах, миокарде, эритроцитах, почках. Когда происходит повреждение органов, лактатдегидрогеназа начинает усиленно выделяться в плазму, где обнаруживается с помощью биохимического анализа крови.
Фермент участвует в гликолизе — расщеплении глюкозы для получения клетками энергии. Пируват — ключевой продукт процесса. Если в клетке достаточное количество кислорода, из него образуются энергетические молекулы АТФ. При недостатке кислорода пируват превращается в лактат. Это обратимая реакция, её запускает лактатдегидрогеназа. В присутствии кислорода лактат вновь может превратиться в пируват.
Лактат либо поступает в печень, где запасается в гликоген, либо направляется к другим органам, где при нормальном уровне кислорода вновь может преобразоваться в пируват и энергию.
Лактатдегидрогеназа, в зависимости от типа ткани, в которой работает, делится на разные формы (изоферменты). Так ЛДГ-1 и ЛДГ-2 функционируют в тканях с преобладанием аэробного (с участием кислорода) обмена, где в основном идут реакции превращения лактата в пируват — сердце, мозге. ЛДГ-4 и ЛДГ-5 работает в органах с аэробным (без кислорода) обменом, где усиленно образуется лактат — скелетных мышцах, печени.
Однако такое деление условно, потому что различные изоферменты могут находится в разных тканях. Раньше определение ЛДГ-1 и ЛДГ-2 широко использовалось ранее для диагностики инфаркта миокарда, в настоящее время они также применяются в совокупности с другими тестами, но в меньшей степени.
Повышение лактатдегидрогеназы в крови говорит о том, что клетки органов, в которых они активно работают, либо повреждены, либо подвергаются разрушению. Это важно при острых процессах, когда необходимо диагностировать заболевание. В совокупности с другими анализами определение уровня ЛДГ помогает поставить правильный диагноз.
Лактатдегидрогеназа вместе с другими печеночными ферментами (АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазой) повышается при острых повреждениях печени. Причина — воздействие вирусов, токсинов, лекарств, при беременности и аутоиммунных заболеваниях. Проявляются слабостью, тошнотой, болью в правом подреберье, желтухой. При несвоевременном лечении может возникнуть печеночная недостаточность.
Увеличенное количество лактатдегидрогеназы в крови определяется также при заболеваниях мышц вследствие воспаления — миозитах. Симптомы — мышечные боли, симметричная слабость. Уровень фермента может использоваться для дифференциальной диагностики с неврологическими заболеваниями, проявляющимися схожими симптомами (например, спинальной мышечной амиотрофией).
Определение количества ЛДГ в сыворотке крови является важным показателем состояния работы многих органов. Вместе с другими биохимическими анализами помогает в диагностике ряда заболеваний, а наблюдение за его уровнем в динамике позволяет оценить эффективность лечения.