Лучше паркинсон чем альцгеймер картинка смешная

21.10.202312.06.2023 admin 0 Comments

Болезнь Паркинсона: сколько с ней живут?

Болезнь Паркинсона — второе по распространенности дегенеративное заболевание мозга (на 1-ом месте — болезнь Альцгеймера). Оно отличается прогрессирующей гибелью нейронов, прежде всего в двигательных центрах головного мозга. Это практически сразу же находит отражение в нарушениях моторики: дрожании рук в состоянии покоя, сгорбленной позе и пр.

Паркинсонизм развивается медленно, на протяжении многих лет. В конечном итоге он приводит к деменции, полной утрате подвижности и навыков самообслуживания. Пациентов и их родственников часто интересует, как скоро это произойдет и как долго живут больные с Паркинсоном.

Цена: от 1100 руб./сутки
Московская обл., Люберцы
+7 (499) 281-63-80

Цена: от 850 руб./сутки
Одинцовский р-он, Марьино
+7 (495) 766-40-55

Цена от 740 руб./сутки
Раменский р-он, Никулино
+7 (495) 771-58-03

Цена: от 800 руб./сутки
Щелковский р-он, Супонево
+7 (495) 774-24-36

Цена: от 1000 руб./сутки
Москва, п. Мосрентген
+7 (495) 095-00-10

Цена: от 800 руб./сутки
Саратов, Волжский р-он
+7 (8452) 34-61-04

Цена: от 500 руб./сутки
Алтайский край, Алейский р-он
8 (800) 700-38-09

Цена: от 500 руб./сутки
Алтайский край, Барнаул
+7 (3852) 69-000-8

Цена: от 800 руб./сутки
Московская обл., Перхушково
+7 (499) 714-16-70

Цена: от 800 руб./сутки
Московская обл., к.п. МК КПСС
+7 (495) 773-04-76

*Имеются противопоказания необходимо проконсультироваться с врачом. Медицинская лицензия: № ЛО-50-01-011920

Причины возникновения

По мнению современных ученых, болезнь Паркинсона могут вызывать патологические изменения метаболизма. В частности, накопление в клетках ЦНС так называемых «телец Леви». Это специфические белковые образования, которые по какой-то причине формируются в нейронах у больных паркинсонизмом.

Ученые пока не знают механизмов, запускающих дегенерацию мозга. Есть свидетельства, что значительную роль в развитии Паркинсона играют 3 фактора:

Все перечисленные факторы ученые относят к области гипотез. У одних людей они вызывают негативные изменения, а у других — нет. Нельзя утверждать, что отказ от курения на 100% защитит от опасности развития болезни Паркинсона. И до сих пор не понятно, как предотвратить пагубное воздействие свободных радикалов на клетки ЦНС некоторых людей.

Источник

Знаменитые жертвы болезни Паркинсона

11 апреля в мире отмечается Всемирный день борьбы с болезнью Паркинсона. Памятная дата выбрана Всемирной организацией здравоохранения в день рождения английского исследователя Джеймса Паркинсона, описавшего ее симптомы.

Известны случаи болезни у многих знаменитых людей современности. Болезнь Паркинсона была диагностирована у Мохаммеда Али, Сальвадора Дали, Майкла Джея Фокса, Билла Гейтса, Оззи Осборна, Ясира Арафата и других.

Стоит помнить, что болезнь Паркинсона неизлечима, но ее развитие можно затормозить, поэтому следует своевременно обращаться к врачу.

По мнению исследователей, эти наборы фракталов помогут медикам определять наличие болезней, связанных с работой мозга, используя кисточку и лист бумаги, а не длительные медицинские анализы.

Исследования Альцгеймера занимают специалистов во всем мире. Так, ирландские ученые существенно продвинулись в понимании причин возникновения этой болезни.

Добавьте «Правду.Ру» в свои источники в Яндекс.Новости или News.Google, либо Яндекс.Дзен

Быстрые новости в Telegram-канале Правды.Ру. Не забудьте подписаться, чтоб быть в курсе событий.

Источник

Болезни Альцгеймера и Паркинсона можно определить по рисункам

Болезнь Альцгеймера или Паркинсона можно найти у человека, не используя анализы или дорогостоящие томографы — для этого достаточным дать ему в руки кисть и попытаться научить его рисовать.

Долгое время искусство считалось одним из самых эффективных методов для улучшения жизни людей, страдающих от расстройств сознания. Британские математики, изучив почерк нескольких известных художников, то, как они взаимодействовали с краской и кистью, выяснили, что скрывает в себе следы проблем с работой мозга.

Алекс Форсайт из университета Ливерпуля и его коллега Тамсин Уильямс из фонда Национальной здравоохранительной системы Британии в Йорке изучили манеру рисования семи известных художников, часть из которых страдала от болезни Альцгеймера в пожилые годы жизни. В их число попали Сальвадор Дали и Норваль Мориссо, «Пикассо Севера», страдавшие от болезни Паркинсона, Виллем де Кунинг и абстракционист Джеймс Брукс, жертвы старческой деменции, а также троица художников без проблем с работой мозга — Пабло Пикассо, Клод Моне и Марк Шагал.

Как сообщается в статье, опубликованной в журнале Neuropsychology, для анализа их картин ученые использовали методику из мира математики, так называемый фрактальный анализ, направленный на поиск самоповторяющихся элементов в их картинах. Ученые проанализировали свыше двух тысяч работ этих шести художников, что позволило им выделить небольшие и крупные «фракталы» в их манере писания картин, и в том, как они использовали краски.

Выяснилось, что художники с одинаковыми нейроденеративными заболеваниями используют очень похожие друг на друга самоповторяющиеся приемы и узоры из красок, которые заметно отличаются от того, как писали их здоровые коллеги. По мнению исследователей, эти наборы фракталов помогут медикам определять наличие болезней, связанных с работой мозга, используя кисточку и лист бумаги, а не длительные медицинские анализы.

Ранее Pravda.Ru сообщала, что американским ученым удалось вернуть память мышам на ранних стадиях болезни Альцгеймера с помощью стимуляции центра памяти в мозге. Как рассказывается в статье, опубликованной в научном журнале Nature, экспериментальная методика дала возможность возродить воспоминания о событиях и вещах, которые стали недоступны для них в результате накопления белкового «мусора» в их нейронах.

«Главный результат нашего эксперимента заключается в том, что мы доказали, что подобное возможно. А именно, мы показали, что предположительно потерянная память на самом деле все еще присутствует в нашем мозге. Главное понимать, как ее можно извлечь и заставить человека или животное вспомнить забытое», — заявил Сусуму Тонегава (Susumu Tonegawa) из Массачусетского технологического института (США).

Тонегава и его коллеги из МИТ впервые показали, что болезнь Альцгеймера приводит изначально не к потери памяти, а к утрате возможности «извлекать» ее из нервных клеток на ранних стадиях развития этой нейродегенеративной болезни, наблюдая за работой клеток мозга мышей, предрасположенных к данной форме деменции.

Считается, что болезнь Альцгеймера вызывается накоплением внутри нейронов патогенного вещества, белка бета-амилоида. Он образуется из «обрезков» белка APP, который участвует в процессах починки поврежденных нейронов и формировании связей между ними. Нарушения в переработке молекул этого белка приводят к появлению бляшек бета-амилоида и уничтожению нервных клеток. Недавно ученые выяснили, что болезнь Альцгеймера может быть заразной.

Группа Тонегавы изучала то, какие процессы, происходящие в гиппокампе, центре памяти в мозге грызунов и человека, отвечают за потерю воспоминаний и развитие неспособности запоминать новую информацию при развитии болезни Альцгеймера.

В мае прошлого года Тонегава и его коллеги научились находить клетки, которые хранят в себе определенные воспоминания, временно «удалять» записанную в них память, вызывая амнезию, а затем восстанавливать ее, стимулируя нейроны при помощи импульсов света. Этот эксперимент натолкнул их на идею о том, что нечто подобное можно проделать и при потере памяти в результате развития болезни Альцгеймера.

Для проверки этой идеи ученые периодически помещали нескольких мышей, предрасположенных к болезни Альцгеймера в два типа клеток, пол одной из которых бил их током, а второй — ничего не делал. Здоровые мыши быстро запоминают, какая клетка приносит им боль, и всегда со страхом реагируют на «переезд» в такое помещение, замирая и прекращая двигаться после попадания в них. Этого не происходит среди грызунов с болезнью Альцгеймера, так как они просто забывают эту информацию через сутки после попадания в «пыточную» клетку.

Тонегава и его коллеги локализовали клетки, содержавшие в себе информацию об этих источниках страха, и попытались «включить» их при помощи импульсов света, встроив в ДНК данных нейронов небольшой фрагмент, заставлявший клетки реагировать на вспышки лазера и испускать пакеты импульсов.

Как показал этот опыт, активация нейронов приводила к полному восстановлению памяти — грызуны начинали реагировать на попадание в «подозрительную» клетку и замирать на месте, даже если ударов током после этого не следовало. Таким образом, авторам статьи удалось показать, что развитие болезни Альцгеймера приводит не к потери памяти, по крайней мере, на ее первых стадиях, а к невозможности ее повторного извлечения из клеток мозга.

Почему так происходит? Пока у ученых нет определенного ответа на этот вопрос, однако они предполагают, что проблемы с «чтением» воспоминаний возникают из-за того, что нервные клетки мозга, пораженного болезнью Альцгеймера, теряют способность самостоятельно формировать шипики — небольшие отростки, соединяющие нейроны друг с другом. Стимуляция их при помощи света приводит к формированию этих связующих звеньев, и восстановлению памяти.

«Возможно, что в будущем мы сможем создать какую-то технологию, которая позволит нам избирательно включать и выключать нервные клетки в глубинных слоях мозга, таких как гиппокамп или в височной коре. Мы выяснили, какими клетками надо управлять, и осталось научиться это делать», — заключает Тонегава.

Джеймс Кини и его коллеги из расположенного в Дублине Тринити-колледжа полагают, что блокировка протоков в сосудах мозга может быть одной из причин возникновения заболевания. Принудительная активация этих протоков, выводящих ненужные белки, может помочь больным.

Источник

Болезнь Паркинсона и Альцгеймера: сходства и различия

Многие люди, особенно те, которые не являются медиками, считают, что болезни Паркинсона и Альцгеймера – это похожие заболевания, и протекают они одинаково. Но это не совсем так. У них и правда много схожего, но есть и ключевые различия.

Сходства болезней

Различия

Их значительно больше. Начнем с того, что поражаются разные клетки головного мозга, отсюда и различная симптоматика. При болезни Альцгеймера страдают нейроны коры головного мозга, а при болезни Паркинсона — нейроны, синтезирующие дофамин, молекулы которого отвечают за эмоции и движения.

Есть данные, что при вскрытии пациентов, умерших от Паркинсона, обнаруживаются и поражения головного мозга (амилоидные бляшки), характерные для Альцгеймера. Но многие врачи считают, что это была сочетанная патология, т. е. у пациентов было сразу два заболевания.

Сильно различается симптоматика. При болезни Альцгеймера в первую очередь страдает память, а вслед за ней и интеллект. Начинается все с забывчивости, которая со временем прогрессирует — человек теряет документы и вещи, а затем их находят в странных местах, забывает оплатить счета и выполнять повседневные дела. Потом присоединяются более серьезные симптомы:

Затем присоединяются следующие симптомы:

Также есть различия в прогнозе заболевания. Болезнь Паркинсона протекает более благоприятно. Симптомы можно контролировать, а на начальной стадии заболевания можно предотвратить прогрессирование с помощью специальных лекарств и даже хирургических методов лечения. В частности, могут применяться малоинвазивные операции на головном мозге, например, нейростимуляция.

При болезни Альцгеймера эффективных методов лечения или контроля нет. Можно только немного замедлить ухудшение памяти и нарушение умственных способностей.

Источник

Болезни Альцгеймера и Паркинсона: что общего?

Врачи выделяют 5 основных «возрастных» заболеваний, которые приводят к слабоумию и имеют схожие симптомы:

Сосудистая деменция

Болезнь вызывает нарушение мозгового кровоснабжения, которое приводит к гибели нервных клеток и целых отделов мозга. Следствием этого процесса становится угасание памяти, интеллекта и в конечном счете физической активности человека.

Патология в 2/3 случаев развивается после инсультов / инфарктов головного мозга. Это ключевой момент диагностики. Если у пациента в анамнезе присутствует инсульт и после него началось ухудшение памяти, концентрации, можно с достоверностью 90 и более процентов утверждать, что имеет место сосудистая деменция.

Отправляя данные, я подтверждаю свое согласие с политикой конфиденциальности

В ближайшее время с вами свяжутся наши специалисты.

Атеросклероз — системное заболевание кровеносных сосудов, вызванное нарушением обмена веществ и отложением на стенках артерий холестериновых бляшек. При нем также развивается слабоумие (деменция), поскольку бляшки приводят к сужению просветов сосудов и ухудшению кровоснабжения мозга.

При атеросклерозе возможен отрыв холестериновой бляшки от стенки артерии и закупорка более тонкого сосуда ( инсульт мозга ). Однако он не является обязательным для старта болезни. В большинстве случаев происходит нарастающее кислородное «голодание» мозга из-за плохого кровоснабжения.

Поставить диагноз «атеросклероз» можно задолго до снижения интеллектуальных способностей человека. Болезнь проявляется такими симптомами, как:

Врачи называют атеросклероз болезнью халатного отношения к своему здоровью. Он возникает в результате переедания, гиподинамии, злоупотребления жирной пищей. Запущенный атеросклероз — прямая дорога к старческому слабоумию.

Болезнь Пика

Еще один вид нейродегенеративных нарушений, завершающихся слабоумием, — болезнь Пика. Это редкая патология. Встречается лишь в 1% всех случаев старческой деменции. Представляет собой атрофию коры головного мозга в области височных и лобных долей.

Точные причины ее возникновения до сих пор не ясны. Однако ученые предполагают, что патология может возникать из-за нарушения метаболизма одного из видов белков, входящих в состав мембраны нервных клеток.

Характерная черта болезни Пика — ранний старт (50–55 лет). Ввиду этого она даже называется «предстарческой» атрофией мозга. Симптоматика проявляется, прежде всего, эмоционально-поведенческими нарушениями:

Продолжительность жизни после появления первых симптомов — 8–11 лет. Больные умирают от полной обездвиженности.

Болезнь Альцгеймера

Возникает Альцгеймер из-за патологического скопления белка в определенных отделах мозга. Стартует приблизительно в 65–70 лет (хотя есть и крайне редкая ранняя форма заболевания).

Начинается болезнь с нарушений кратковременной памяти: человек забывает слова, недавно произошедшие события. Постепенно патологические процессы затрагивают более обширные зоны мозга. У больного «выпадают» из памяти целые куски жизни.

На последних стадиях Альцгеймера пациент перестает осознавать свою личность, вообще не узнает близких, становится беспомощным в физическом плане. У него

полностью пропадает мотивация что-либо делать. Все завершается полной обездвиженностью, апатией, пролежнями, истощением и смертью.

Болезнь Паркинсона

Паркинсон — нейродегенеративное заболевание, которое стартует в 60–65 лет. В отличие от Альцгеймера, при Паркинсоне в первую очередь гибнут нервные клетки двигательных центров мозга. Это выражается в соответствующей симптоматике. У пациента сразу же возникают следующие изменения:

Вот этими нарушениями моторики Паркинсон и отличается на первых стадиях от Альцгеймера. Однако дальше, по мере распространения дегенеративных изменений от двигательных центров к остальным отделам мозга, у пациента с Паркинсоном появляются те же симптомы, что и у больных с другими видами старческой деменции. У него снижаются когнитивные функции, страдает память, возникает апатия, обездвиженность и прочие нарушения, указывающие на гибель клеток мозга.

Оформление ухода за больными Альцгеймером – Паркинсоном