Лягушка что это за живота
живот лягушачий
Смотреть что такое «живот лягушачий» в других словарях:
Рахит — I Рахит (rhachitis; греч. rhachis позвоночник + itis; синоним гиповитаминоз D) заболевание детей раннего возраста, обусловленное недостатком в организме витамина D: характеризуется расстройством обмена веществ, в первую очередь фосфорно… … Медицинская энциклопедия
Асцит — I Асцит (ascites, греч. askitēs (nosos] водянка; синоним водянка брюшная, водянка живота) скопление жидкости в брюшной полости. Возникает чаще всего вследствие портальной гипертензии (Портальная гипертензия) при циррозе печени (Цирроз печени),… … Медицинская энциклопедия
Асцит — МКБ 10 R … Википедия
Брюшная водянка — Асцит (греч. askites, от askos мех для хранения жидкости), брюшная водянка скопление свободной жидкости в брюшной полости. Количество её может достигать 25 л. Асцит это состояние, при котором в брюшной полости появляется свободная жидкость в… … Википедия
Водянка брюшная — Асцит (греч. askites, от askos мех для хранения жидкости), брюшная водянка скопление свободной жидкости в брюшной полости. Количество её может достигать 25 л. Асцит это состояние, при котором в брюшной полости появляется свободная жидкость в… … Википедия
Водянка живота — Асцит (греч. askites, от askos мех для хранения жидкости), брюшная водянка скопление свободной жидкости в брюшной полости. Количество её может достигать 25 л. Асцит это состояние, при котором в брюшной полости появляется свободная жидкость в… … Википедия
БОЛЕЗНЬ ХИРШСПРУНГА — мед. Болезнь Хиршспрунга (142623, R и р) врождённый аганглиоз толстой кишки (отсутствие собственно ганглиозных клеток в мышечном [Ауэрбаха] и подслизистом [Майсснера] сплетениях) с отсутствием перистальтики в аганглионарной зоне, застоем каловых… … Справочник по болезням
Рахит — (от греч. rháchis спинной хребет, позвоночник) гипо и авитаминоз D, заболевание детей грудного и раннего возраста (чаще от 2 месяцев до 1 года), обусловленное недостаточностью в организме витамина D и протекающее с нарушениями обмена… … Большая советская энциклопедия
Болезнь Гиршпрунга — МКБ 10 Q43.143.1 МКБ 9 751.3751.3 OMIM 1 … Википедия
ГЛАЗ — Анютин глаз. Арх. То же, что анютины глазки (ГЛАЗОК). АОС 9, 79. Без глаз. 1 Ряз. В отсутствие кого л. ДС, 110. 2. (ходить). Жарг. угол. Не иметь паспорта. СРВС 1, 35. Беречь глаз на глаз кого. Прибайк. О же, что беречь пуще глаз. СНФП, 40.… … Большой словарь русских поговорок
Брюшная жаба – хроническая ишемия кишечника, развивающаяся при нарушении его кровоснабжения вследствие обтурации или спазма брыжеечных сосудов. Проявляется приступами абдоминальных болей после еды, упорными поносами, похуданием. Диагностика включает обзорную рентгенографию брюшной полости, ангиографию мезентериальных сосудов, радиоизотопное исследование ЖКТ, по показаниям – гастродуоденоскопию, колоноскопию и др. Консервативное лечение хронической окклюзии направлено на улучшение микроциркуляции и снятие спазма сосудов; при субкомпенсации и декомпенсации проводятся реконструктивные вмешательства на мезентериальных сосудах.
МКБ-10
Общие сведения
Хроническая окклюзия мезентериальных сосудов (брюшная жаба, брюшная ангина, абдоминальная ишемия, субдиафрагмальная стенокардия) развивается при длительном расстройстве кровообращения в непарных висцеральных ветвях брюшной аорты (брыжеечной верхней или нижней, чревной артериях), приводящем к ишемии кишечника. В клинической гастроэнтерологии и абдоминальной хирургии при проведении целенаправленной ангиографии хроническая окклюзия мезентериальных сосудов в той или иной степени выявляется у 50-75% пожилых пациентов. При полном внезапном тромбозе или эмболии возникает острая окклюзия мезентериальных сосудов и ограниченный инфаркт кишечника.
Причины
Непосредственной причиной брюшной жабы служит спазм или частичная закупорка мезентериальных сосудов. Факторы, способствующие возникновению брюшной жабы, делятся на интравазальные и экстравазальные. Хроническая интравазальная окклюзия чаще развивается в верхней брыжеечной артерии. В большинстве случаев клиника брюшной жабы возникает на фоне атеросклероза брюшного отдела аорты и ее висцеральных ветвей, реже – при изменениях сосудистой стенки, обусловленных неспецифическим аортоартериитом или узелковым периартериитом, гипоплазией, аневризмой, артериовенозными свищами, фибромускулярной гиперплазией стенок висцеральных артерий.
Классификация
В зависимости от локализации окклюзии мезентериальных сосудов врачи-гастроэнтерологи и сосудистые хирурги различают чревную, верхнебрыжеечную, нижнебрыжеечную и смешанную формы брюшной жабы, которые различаются клиническими проявлениями. Чревная форма абдоминальной ишемии характеризуется преобладанием болевого синдрома. При хронической окклюзии верхнебрыжеечной артерии возникает тонкокишечная энтеропатия с преобладающими явлениями абсорбционной и секреторной дисфункции кишечника; в клинических проявлениях брюшной жабы превалируют диспепсические нарушения (отрыжка, изжога, рвота, неустойчивость стула, вздутие живота).
При поражении нижнебрыжеечной артерии развивается толстокишечная колонопатия, при которой преимущественно нарушается моторная функция толстой кишки, что влечет за собой запоры, ишемические колиты. Смешанная форма хронической окклюзии мезентериальных сосудов сочетает поражение нескольких артерий и проявляется соответствующей симптоматикой. По степени выраженности брюшной жабы различают следующие стадии:
Симптомы брюшной жабы
Патология протекает с постоянными болями в различных отделах живота. Возникновение болевого синдрома связано с приемом пищи: боль появляется четко через 20-40 мин после еды. Болевой спазм купируется после приема спазмолитиков, искусственной вызванной рвоты, прикладывания теплой грелки к животу, принятия вынужденного коленно-локтевого положения.
Дисфункция ЖКТ при брюшной жабе характеризуется тошнотой, рвотой, вздутием живота, неустойчивым стулом (при окклюзии верхнебрыжеечной артерии), запором (при поражении нижнебрыжеечной артерии). Прогрессирующая потеря массы тела наблюдается у больных с длительным декомпенсированным течением брюшной жабы. Похудение обусловлено нарушением процессов всасывания в кишечнике, постоянными поносами, воздержанием от еды ввиду выраженных абдоминальных болей. Астено-ипохондрический депрессивный синдром является следствием долгого и безуспешного лечения брюшной жабы.
Диагностика
Диагностика брюшной жабы носит комплексный подход, учитывающий клинические проявления, результаты функционального и рентгенологического обследования. При аускультации живота выслушиваются систолические шумы в точках проекций чревной и брыжеечных артерий. Висцеральный шум отличается от кардиального шума потерей своей интенсивности по мере приближения к сердцу; от аортального – тем, что не выслушивается со спины. Объективным методом функциональной диагностики служит фоноэнтерография – регистрация шумов кишечника.
При подозрении на брюшную жабу обязательно выполняется ангиография мезентериальных сосудов (мезентерикография) или чревного ствола (целиакография), которая позволяет выявить окклюзию, стеноз, постстенотическое расширение артерий, локализацию и степень нарушения проходимости сосудов. При обзорной рентгенографии брюшной полости в ряде случаев удается обнаружить кальциноз брюшной аорты.
Фиброгастродуоденоскопия и колоноскопия при брюшной жабе, как правило, выявляют отек и атрофию слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной и толстой кишки, иногда эрозии и язвы. При исследовании копрограммы обнаруживаются непереваренные мышечные волокна и слизь в большом количестве, что свидетельствует о нарушениях пищеварения и всасывания в кишечнике.
Дополнительно при брюшной жабе могут проводиться термография, сцинтиграфия ЖКТ, реогепатография, УЗИ брюшной полости, УЗДГ брюшной аорты, электромагнитная флоуметрия. В процессе обследования исключаются другие патологические процессы в брюшной полости: гастрит, панкреатит, язвенная болезнь желудка и язвенная болезнь 12-перстной кишки, холецистит.
Лечение брюшной жабы
В стадии относительной компенсации проводится лечение основного заболевания, назначаются спазмолитики, антикоагулянты, препараты, улучшающие кровообращение. При дисбактериозе кишечника уделяется внимание нормализации кишечной микрофлоры. В некоторых случаях эффективной оказывается иглорефлексотерапия. Пациентам рекомендуется дробное питание малыми порциями, исключение грубой и газообразующей пищи.
Оперативное лечение брюшной жабы показано при субкомпенсации и декомпенсации хронической ишемии. Операции при брюшной жабе могут носить условно-реконструктивный и реконструктивный характер. К первой группе вмешательств могут быть отнесены пересечение медиальной ножки или рассечение серповидной связки диафрагмы, высвобождение артерий из фиброзных тяжей, удаление ганглиев солнечного сплетения и др. В число реконструктивных операций на висцеральных ветвях аорты входят декомпрессия чревного ствола; эндартерэктомия, протезирование, дилатация и стентирование чревного ствола или брыжеечных артерий.
Прогноз и профилактика
Послеоперационная летальность при брюшной жабе достигает 1-5%. В 75-90% случаев отмечается постепенный регресс симптомов, нормализация пищеварения и самочувствия. При отсутствии лечения в условиях декомпенсации брюшной жабы может возникнуть ишемический энтерит, энтероколит, некроз кишечника, перитонит. Профилактика хронической окклюзии мезентериальных сосудов требует своевременного лечения сосудистых и экстравазальных заболеваний, приводящих к развитию брюшной жабы.
Асцит при циррозе печени — сколько живут с брюшной водянкой?
Для больных, у которых развилась водянка живота в результате осложнения некоторых заболеваний, важен вопрос: сколько живут с асцитом. Ответить на этот вопрос может только врач после того, как провёл полный осмотр пациента. На прогноз жизни влияет много факторов. В первую очередь важно понять, насколько эффективно выбрана терапия. Также вывод о продолжительности жизни пациента с накопленной жидкостью можно сделать на основе сопутствующих недугов.
Медики выделяют общие факторы, которые могут оказывать влияние на продолжительность жизни пациента при данном недуге:
Сам асцит может не быть причиной летального исхода, но жизни больного угрожают осложнения, которые могут развиться от патологии. Скопление водянистого вещества в брюшине способствует увеличению давления, которое провоцирует сдавливание органов в разных частях тела. Нарушается работа всего организма, возникает неравномерное функционирование многих систем, которые плохо поддаются лечению. Также снижаются водно-электролитные показатели, что ухудшает общее состояние пациента.
Общие сведения
Аганглиоз толстого кишечника (врожденный мегаколон) — одна из частых аномалий развития пищеварительных органов. По данным наблюдений, распространенность болезни Гиршпрунга в популяции новорожденных составляет от 1:30 000 до 1:2 000. У 90% пациентов заболевание дебютирует до 10-летнего возраста. У мальчиков аномалия выявляется в 4,32 раза чаще, чем у девочек.
В 29,0-32,7% случаев патология ассоциирована с другими пороками развития, при этом у 9% больных толстокишечный аганглиоз развивается в рамках синдрома Дауна. Впервые нарушение было описано в трудах датского педиатра Гаральда Гиршпрунга в 1888 году. Актуальность своевременного выявления заболевания обусловлена тяжестью его осложнений.
Распространенные причины
Многие считают, что каждый ребенок до определенного возраста мило выглядит с пухлым животиком. Но все же его размеры как у лягушки должны вызывать опасение, а не умиление.
Работа детского организма значительно отличается от работы взрослого. Если у ребенка большой живот, то причина этого может быть незначительной. Например, малыш подвержен частому газообразованию в кишечнике или вздутию.
По мере роста ребенка развиваются и внутренние органы, поэтому боли в животе – явление нормальное. Дети часто испытывают колики.
Патогенез
Отсутствие ганглиозных клеток на проксимальном (верхнем) относительно ануса участке приводит к денервации этой области. В результате чего перистальтика кишечника замедляется, и прохождение дальше каловых масс по желудочно-кишечному тракту затрудняется. Все это приводит к образованию запоров и нарушению периодичности акта дефекации.
Для осуществления проталкивания каловых масс дальше по кишечнику, проксимально лежащий относительно пораженного участок, испытывает сильную нагрузку. Происходит гипертрофия его мышечного слоя. Поэтому верхняя здоровая область кишечника всегда увеличена. Для сравнения это наглядно можно рассмотреть на фото здорового человека и с диагнозом болезнь Гиршпрунга. У больного всегда будет чрезмерно выпяченный живот.
Отсутствуют ганглиозные клетки не только в мышечном слое, но и в слизистой оболочке. Поэтому прослеживается замедление на пораженном участке толстого кишечника не только перистальтики, но и нормального всасывания питательных веществ. Что приводит к нарушению обменных процессов в организме.
Развитие болезни Гиршпрунга обусловлено нарушением эмбриогенеза предположительно на 7-12 неделях гестационного срока, когда формируются нервные сплетения Мейснера (в подслизистом слое толстой кишки) и Ауэрбаха (в мышечной оболочке кишечника). Из-за преждевременного прекращения миграции нейробластов или их недостаточной дифференцировки вместо типичных подслизистого и мышечно-кишечного сплетений с ганглиями нейроструктуры кишки представлены отдельными нервными волокнами и глиальными элементами.
Чем раньше завершается миграция нейробластов, тем более протяженным является аганглиозный участок толстокишечной стенки. В слизистом слое накапливается ацетилхолинэстераза, которая вызывает спазм кишки, что является патогномоничным признаком аномалии Гиршпрунга. Из-за тонического спазмирования и отсутствия перистальтики денервированный сегмент становится функциональным препятствием для продвижения каловых масс. Хроническая задержка кишечного содержимого приводит к постоянным запорам и значительному расширению вышележащего отдела кишечника.
Большой живот у новорожденного
Естественным явлением считается вздутость живота у новорожденных. А все из-за слабых мышц и брюшных стенок. Влияние оказывает и размер печени, ведь у новорожденного ребенка она по размеру больше, чем остальные внутренние органы. Кишечные колики возникают из-за слабой работы ЖКТ, в результате чего живот округляется. Поэтому не страшна ситуация, когда у ребенка в год большой живот.
Но чрезмерные размеры живота могут указывать и на проблемы со здоровьем. Наиболее частой причиной этого явления считаются врожденные патологии, например почечный поликистоз, цирроз печени или асцит. Эти аномалии могут быть обнаружены еще в роддоме при первом обследовании малыша.
Многие малыши в возрасте до 2 лет выглядят очень трогательно с выпирающим животиком. Окружающие умиляются и восхищаются. Родителям это кажется естественным, ведь организму для роста требуется запас энергии, а мышечный каркас недостаточно развит, и ему сложно удержать брюшные стенки. Кроме того, заметен у ребенка большой живот сразу после приема пищи, а также жидкости, но он уменьшается по мере переваривания. И это объяснимо. Чаще всего такому явлению подвержены малыши в возрасте до года.
Но если ребенок худощав, но имеет внушительные размеры живота, то родителям стоит обратиться к врачу, который поможет исключить или диагностировать следующие заболевания:
Асцит при циррозе печени: механизм развития
Цирроз печени характеризуется замещением печеночных клеток на клетки соединительной ткани. При этом происходит разрушение кровеносных сосудов печени. Орган становится неспособным к тому, чтобы пропустить через себя такой же большой объем крови для очищения, как в нормальном состоянии. При этом происходит повышение давления в сосудах системы воротной вены – возникает так называемая портальная гипертензия.
Жидкие компоненты крови пропотевают сквозь стенки сосудов и оказываются внутри брюшной полости. В дальнейшем объем этой жидкости только увеличивается. Кроме того, цирроз печени осложняется поражением лимфатической системы. Это ведет к тому, что лимфа также просачивается через стенки лимфатических сосудов внутрь брюшной полости. Возникает асцит – скопление жидкости внутри брюшной полости. В норме между листками брюшины содержится около 200 мл жидкости. При асците этот объем может увеличиваться до нескольких литров.
Классификация
Систематизация болезни Гиршпрунга проводится с учетом анатомических и клинических критериев. В зависимости от локализации аганглиозного участка различают наиболее распространенную ректосигмодиальную форму заболевания, выявляемую у 70% больных, ректальную (до 25% случаев аномалии), субтотальную (3%), сегментарную (1,5%), тотальную (0,5%). По расположению расширенной кишки выделяют мегаректум, мегасигму, левосторонний, субтотальный и тотальный мегаколон, мегаилеум. При диагностике кишечного аганглиоза Гиршпрунга учитывают особенности клинического течения:
При компенсированном течении самостоятельный стул сохраняется много лет, по мере развития заболевания возникают 3-7-дневные запоры, для разрешения которых требуются слабительные или клизма. У больных с субкомпенсированным состоянием запоры без назначения слабительных и клизм длятся более 7 дней. О декомпенсации болезни свидетельствует отсутствие самостоятельной дефекации и позывов к ней, уплотнение кишечного содержимого и формирование каловых камней, неэффективность консервативных методов опорожнения кишечника.
Диета при циррозе печени с асцитом
При асците с компенсированным циррозом рекомендуется включать в рацион молочную и кисломолочную продукцию, телятину и постную говядину, нежирную рыбу, блюда из яичных белков, гречневой и пшенной круп, соевой муки. Такое питание обусловлено способностью больного организма перерабатывать белки в достаточных количествах.
Стадия декомпенсации цирроза характеризуется резким снижением способности организма к переработке белков. Поэтому диета в данном случае должна быть бессолевой, суточное потребление белка ограничивается до 20 – 25 граммов. При развитии печеночной комы белок исключается полностью, после выхода из комы белок вводится постепенно и крайне осторожно. Блюда должны быть богаты витаминами A, C, группы B, а также микроэлементами – калием, кальцием, фосфором и цинком.
Наиболее соответствующие потребностям больного с асцитом и циррозом печени диеты – это столы № 5 (применяются при заболеваниях печени) и № 10 (для больных с сердечно-сосудистой патологией, где резко снижено количество соли).
Осложнения и последствия
Возможные осложнения и последствия перенесенной манипуляции находятся в плоскости вероятностного попадания инфекций в организм.
Болезнь Гиршпрунга у детей при длительном отсутствии правильного лечения дает сопутствующее нарушение в виде дисбактериоза. Белковый обмен происходит неправильно.
После проведенной операции возрастает риск попадания в кишечник инфекции. Возникает энтероколит.
В период после проведенной операции при болезни Гиршпрунга восстановление организма полностью происходит через полгода. Пациенты могут отмечать самопроизвольный выход каловых масс. Иногда возникает запор. Указанное состояние свидетельствует о замедленном восстановлении организма. Проявляются индивидуальные особенности.
Дети находятся на патронатном сопровождении доктора минимум 6 месяцев после проведенных хирургических манипуляций. Родители ведут строгий контроль за состоянием малыша. При четком соблюдении режима у ребенка начинает вырабатываться рефлекс опорожнения кишечника. Необходимо укреплять иммунитет.
Адаптация организма к изменениям происходит постепенно. Пациент не должен нарушать предписанный режим. При ухудшении самочувствия необходимо срочно обратиться к врачу. Пытаться самостоятельно купировать состояние нельзя. Вызывает резкий рост осложнений и патологических состояний. Особенно опасно промедление для детей.
В случае аганглиоза Гиршпрунга у больных нарушается переваривание и всасывание питательных веществ, что в комбинации со снижением аппетита приводит к резкой гипотрофии вплоть до кахексии. Зачастую обнаруживается железодефицитная анемия. У детей наблюдается отставание в росте и физическом развитии. Длительный застой кала в кишке провоцирует дисбактериоз, воспалительные изменения слизистой оболочки, что может проявляться парадоксальными поносами.
Наиболее опасные осложнения болезни Гиршпрунга — кишечная непроходимость, пролежень стенки каловым камнем и перфорация кишки. Возможно возникновение токсического мегаколона, для которого характерно расширение проксимального отдела кишечника и избыточный рост патогенной бактериальной флоры. Это состояние часто приводит к перитониту и сепсису вследствие проникновения кишечных бактерий через патологически измененную стенку кишечника. В таком случае возникают резкие разлитые боли в животе, многократная рвота, фебрильная лихорадка.
Клинические проявления заболевания у детей
Как уже было сказано выше, заболевание у детей проявляется в зависимости от зоны поражения и протяжённости участка без иннервации. Чем больше зона поражения, тем серьёзнее становятся клинические симптомы заболевания.
Протекает болезнь Гиршпрунга у новорожденных детей довольно незаметно, пока они находятся на грудном вскармливании, а первые клинические симптомы начинают появляться при переводе на искусственное вскармливание либо с введением прикормов. Кроме того, у новорожденных в первый день жизни, при наличии заболевания, отмечается задержка мекония, который должен выйти в течение 24 часов после рождения.
В зависимости от места, где нарушена иннервация участка кишечника болезнь Гиршпрунга у детей подразделяется на несколько анатомических форм.
Кроме 5-ти форм различают ещё несколько стадий болезни Гиршпрунга у детей.
В 3–4 года организм ребенка меняется: укрепляются мышцы, кости, живот подтягивается, а значит, становится меньше.
Если сам ребенок полный, то, возможно, речь идет об ожирении, и в данном случае необходимо устанавливать причины этой напасти. Эндокринные проблемы могут быть причиной того, что у ребенка большой живот. 3 года – это переломный момент для детского организма.
Существует множество причин, почему полнота проявляется именно на животе, и каждая из них весьма серьезна.
Этиология
До конца причина развития патологии еще не изучена. Предполагается, что развитие аганглиоза дистальной части прямого кишечника связано с нарушением распределения нейробластов в период онтогенеза. А также неполное их развитие или недостаточная пролиферация (деление).
Еще одной причиной этого заболевания является наследственный фактор, и его передача происходит на генетическом уровне. Причем аганглиоз имеет доминантный характер. Наиболее подвержены ему младенцы мужского пола. Соотношение межполового распространения болезни Гиршпрунга колеблется в пределах 4 : 1, то есть на пять случаев диагностирования припадает четыре мальчика и всего одна девочка.
Одной из самых распространенных форм данного заболевания является ректосигмоидная ( 70%), которая проявляется отсутствием ганглий в прямой и сигмовидной кишке; субтотальная форма – отсутствие нервных ганглий во всей левой половине толстого кишечника.
В последнее время медицина сильно продвинулась в изучении этиологии данного заболевания. Но, тем не менее, все попытки генетики выделить участок гена, отвечающего за развитие аганглиоза, пока не увенчались успехом. Прослеживается некоторая взаимосвязь с болезнью Дауна, которая часто диагностируется у младенцев одновременно с аганглиозом.
Кроме наследственной предрасположенности и нарушения в период эмбрионального развития предположительно одной из причин развития заболевания рассматриваются мутации. Косвенным образом их появление связывают с патогенным влиянием факторов внешней среды, действию которых подвергается плод во время внутриутробного периоде. К ним можно отнести чрезмерное ультрафиолетовое излучение или механическое воздействие.
При формировании плода в период с пятой по двенадцатую неделю беременности происходит становление нервных скоплений. Указанные образования обеспечивают прохождение нервных импульсов по пищеварительной системе. Начало формирования происходит в ротовой полости. Нервные окончания создают сеть. Далее опускается в пищевод и желудок, по кишечнику к анальному отверстию.
При нарушении указанного процесса происходит сбой. Нервные сплетения на некоторых участках толстого кишечника отсутствуют. Расстояние, на котором отсутствуют нервные импульсы, может составлять до нескольких сантиметров. В тяжелых формах – распространяться на тонкий кишечник. От длины зависит тяжесть заболевания.
Основу болезни составляет затрудненное прохождение или отсутствие нервной проводимости в тканях толстой кишки, нижнего отдела кишечника, что приводит к снижению или отсутствию перистальтики аганглионарного сегмента. Движения пищи нет. Происходит застой. Результатом становится запор.
Отмечено, лица мужского пола болеют чаще. Болезнь Гиршпрунга диагностируют до десятилетнего возраста. При условии заболевания старшего ребенка указанным недугом риск рождения последующих детей с патологией возрастает.
При синдроме Фавалле-Гиршпрунга толстый кишечник расширен. Увеличение растет в размерах. Постоянное присутствие каловых масс, и их скопление приводит к воспалительному процессу в затяжной форме. Слизистая оболочка деформируется и практически исчезает.
Классификация подразумевает разделение синдрома Гиршпрунга на стадии течения и формы болезни.
Выделяют стадии болезни:
Прогноз и профилактика
Исход болезни Гиршпрунга зависит от времени ее выявления и степени поражения нервных ганглиев кишечника. Прогноз относительно благоприятный в случае ранней постановки диагноза и проведения хирургической коррекции. При отсутствии лечения младенческая летальность в первые месяцы жизни достигает 80%. Из-за врожденного характера патологии меры специфической профилактики не разработаны. При появлении первых признаков болезни необходимо немедленно обратиться к врачу, чтобы избежать развития тяжелых осложнений.
Аганглиоз толстого кишечника является врожденным недугом, а потому методов специфической профилактики попросту нет. Наиболее эффективными профилактическими мерами можно считать раннее выявление заболевания и назначение правильного лечения. Ведь только в этом случае прогноз будет благоприятным и удастся избежать множества серьезных осложнений, да и качество жизни пациентов после операции существенно улучшиться.
К методам неспецифической профилактики можно отнести:
Придерживание простых профилактических мер поможет заметно упростить жизнь пациентам. Главное, своевременно выявить недуг и провести правильное лечение!Начало формыКонец формы
Увеличенные внутренние органы
Из-за увеличенного размера внутренних органов заметен большой живот у ребенка. 1,5 года можно не беспокоиться по поводу этой проблемы. Но если ребенку больше 3–4 лет, то причина для тревоги имеется. Наблюдается выпячивание не всей брюшной области, а лишь определенной части.
Причиной могут быть воспалительные процессы или инфекция. При подобном состоянии нужно показать ребенка врачу, чтобы выявить проблему. Постепенное увеличение живота может привести к разрыву селезенки.
При гепатомегалии (увеличение печени) нормальным явлением считается у ребенка большой живот. Допустимыми считаются следующие размеры – выпирание в стороны от ребер на 2–3 см.
Такое состояние наблюдается у детей в возрасте от 6 до 7 лет. Но если ребенок значительно старше, то проблема может заключаться в определенном заболевании.
Увеличение живота возможно при копростазе (запоре). Это нарушение работы кишечного тракта. Копростаз диагностируется, когда кишечник редко опорожняется, реже чем 1 раз в двое суток. Возникает это нарушение из-за расстройства двигательной активности и секреции толстой кишки.
Продолжительность жизни на разных стадиях асцита
Для того чтобы выбрать правильную методику лечения доктору нужно не только знать этиологию недуга, но и выявить стадию асцита. Клиницисты выделяют 3 основные степени:
При положительном прогнозе жизни на начальной стадии недуга человек может прожить ещё 10 лет. Но это возможно только в том случае, если заболевание было диагностировано своевременно и курс лечения назначен корректно. Для адекватной терапии также важно соблюдать строгую диету и делать лапароцентез.
На второй стадии недуга шансов на положительный прогноз становится меньше. Организм больного заполняется большим количеством жидкости, что значительно усугубляет процесс выздоровления.
Брюшная водянка и кифоз
В 6-летнем возрасте детский организм подвержен возникновению такой проблемы, как искривление осанки. Неправильное положение спины за столом, некрепкий костный каркас являются причиной детского кифоза. Заболевание также возникает из-за слабости спинных мышц, препятствующих прогибанию позвонков вперед. В результате появляются следующие проблемы:
Также обьемы брюшной полости зависят от типа кифоза. Он может быть генотипическим, то есть наследственным. С этим бороться довольно сложно.
Асцит (брюшная водянка) характеризуется скапливанием жидкости. Его нельзя назвать самостоятельным заболеванием, скорее симптомом, который является сигналом, сообщающим о нарушениях в работе организма. К основным причинам асцита относятся:
Асцит делится на два типа: приобретенный и врожденный. Если живот постепенно становится больше, а в горизонтальном положении ребенка явно заметен выпирающий пупок, то определенно нужна консультация врача.
Диагностика
Чтобы ознакомиться с причинами, которыми была спровоцирована сердечная недостаточность, определить ее степень тяжести, используются инструментальные методы исследования с лабораторными:
Чтобы провести анализ жидкости, проводят лапароцентез. Эта процедура предполагает прокол живота для забора материала. Сердечная недостаточность и асцит диагностируются также при помощи электрокардиографии, эхококардиографии. Диагноз ставится врачом-кардиологом на основании результатов исследования.