М60 8 другие миозиты что это

Другие миозиты

Рубрика МКБ-10: M60.8

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Миозит с «включениями»

Миозит с включениями имеет высокую вариативность по географическим, этническим и возрастным критериям. Распространенность в общей популяции колеблется от 1:1 000 000 до 1: 14 000, но трехкратное увеличение распространенности наблюдается при рассмотрении его только популяции страше 50 лет. Соотношение между мужчинами и женщинами составляет в среднем 2:1 (от 0,5 до 6,5:1).

Этиология и патогенез [ править ]

Этиология миозита с включениями до сир плохо понимается. Каузальный ген не идентифицирован, но показано, что генотипы HLA-DR3 и 8-1 MHC коррелируют с восприимчивостью к миозиту с включениями. Предполагается также, что факторы старения и окружающей среды играют решающую роль. Является ли миозит с включениями прежде всего иммуновоспалительным расстройством, приводящим к дегенерации мышц или дегенеративным расстройством, приводящим к воспалению мышц, все еще обсуждается: как и патогенная роль антител к IBM-43, направленным против мышечного белка цитозольной 5′-нуклеотидазы 1A, которые обнаруживаются примерно у половины пациентов.

Миозит с включениями возникает спорадически, однако были зарегистрированы очень редкие случаи в семьях (семейный миозит с включениями) с неизвестным типом наследования, почти всегда у родных братьев и сестер.

Клинические проявления [ править ]

Обычно миозит с включениями возникает в возрасте около 50 лет, но может возникнуть и раньше, в возрасте от 40 до 50 лет. Первыми признаками заболевания являются слабость или даже атрофия четырехглавых мышц бедра либо сгибателей пальцев кисти, приводящая к затруднениям при вставании со стула или с пола, подъеме и спуске по лестнице, подъеме вверх различных предметов, а также частые падения. Глубокий сгибатель пальцев кисти и длинный сгибатель большого пальца кисти страдают сильнее, чем разгибатели, особенно на первых стадиях болезни. По мере прогрессирования болезни начинают страдать также другие группы мышц: сгибатели локтевого, бедренного, коленного сустава и шеи, а также другие мышцы, например, задние сгибатели лодыжки, что приводит к формированию отвислой стопы. У пациентов зачастую наблюдается легкая слабость лицевых мышц, за исключением экстраокулярной мускулатуры. На поздних стадиях болезни, примерно у 66% пациентов, может развиться дисфагия, в некоторых случаях тяжелая.

Другие миозиты: Диагностика [ править ]

Диагностика миозита с включениями базируется на результатах физикального осмотра (в частности, на выявлении слабости сгибателей пальцев кисти). Дополнительными диагностическими признаками служат возраст пациента и наличие симптомов в течение более 6 месяцев. Биопсия мышц позволяет обнаружить эндомизиальные воспалительные клетки, окружающие мышечные волокна, и вакуоли в оправе, в некоторых случаях также аномально высокое количество Cox-отрицательных миофибрилл. Результаты лабораторных анализов не являются специфическими, так как они позволяют обнаружить лишь слегка повышенный уровень креатинкиназы в сыворотке крови в некоторых случаях. Электромиография может лишь помочь установить, что слабость или атрофия мышц обусловлены миопатией. Магнитно-резонансная томография (МРТ) помогает визуализировать характерную картину вовлечения мышц.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Дифференциальную диагностику миозита с включениями проводят с дерматомиозитом и полимиозитом, а на ранних стадиях заболевания, артритом или болезнью двигательных нейронов.

Другие миозиты: Лечение [ править ]

Специфической эффективной терапии миозита с включениями не существует, противовоспалительная и иммуномодулирующая терапия обычно не даёт эффекта. К симптоматическому лечению относятся лечебная физкультура, эрготерапия и использование ортопедических устройств.

Через 5 лет после возникновения болезни пациентам требуются ходунки, а через 10 – инвалидная коляска. Изменение средней ожидаемой продолжительности жизни не обнаружено.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Фокальный нодулярный миозит

Синонимы: фокальный миозит, очаговый миозит

Определение и общие сведения

Распространенность фокального миозита не известна. На сегодняшний день было зарегистрировано около 115 случаев заболевания.

Этиология и патогенез

Этиология фокального миозита не известна. Возможные причины включают травмы, генетические факторы (которые остаются неизвестными), вирусные инфекции и аутоиммунные заболевания. Некоторые считают очаговый миозит локализованной формой полимиозита. Хроническое раздражение нервов, вызванное компрессией, является еще одной гипотезой причины гипертрофии мышечного волокна, которая приводит к очаговому миозиту.

Фокальный нодулярный миозит может возникать в любом возрасте и проявляется возникновением образования, размером от 1,0 до 20,0 см, локализованного в пределах одной скелетной мышцы, которая может быть без- или болезненной на ощупь и появляется постпененно в течение нескольких недель и месяцев. Данное образование обычно располагается на нижних конечностях, наиболее часто затрагиваемые мышцы включают приводящую мышцу бедра, латеральную широкую мышцу бедра и икроножную мышцу. Фокальный нодулярный миозит редко поражает мышцы области головы и шеи. Дополнительные редкие системные проявления фокального миозита включают в себя лихорадку, миалгию, общую слабость и потерю веса. Фокальный нодулярный миозит, похоже, не затрагивает соседние сухожилия, фасции или кожу и обычно со временем спонтанно регрессирует. Рецидивы наблюдаются примерно в 18% случаев), в некоторых случаях очаговый миозит может прогрессировать до дерматомиозита.

Клиника увеличенной одиночной скелетной мышцы указывают на очаговый миозит. Магнитно-резонансная томография (МРТ) полезна для диагностики очагового миозита, поскольку она выявляет повышенную интенсивность сигнала и гипертрофию пораженной мышцы. Иногда наблюдается незначительное повышение уровня креатинкиназы. Гистологическое исследование выявляет хроническое воспаление и фиброз, сопровождающийся миопатическими изменениями, такими как регенерирующие/дегенерирующие волокна, миофагоцитоз, а иногда и угловатые атрофические мышечные волокна и пикнотические ядра.

Фокальный миозит можно ошибочно принять за саркому мягких тканей (рабдомиосаркома, липосаркома, лейомиосаркома), оссифицирующий прогрессирующий миозит, воспалительную миофибробластическую опухоль, лимфому, фиброматоз, рабдомиому, внутримышечную липома, венозный тромбоз и другие состояния воспалительного или сосудистого происхождения. Патологически фокальный миозит может напоминать воспалительную миопатию и мышечную дистрофию.

Лечение часто не обязательно, поскольку большинство случаев разрешаются спонтанно. Противовоспалительные препараты (стероидные или нестероидные) могут быть назначены для купировония боли и воспаления. В случаях, осложненных ограничением совместных движений, может потребоваться физиотерапия и/или хирургическая операция.

Прогноз хороший, так как большинство случаев очагового миозита разрешаются самостоятельно.

Синонимы: макрофагальный миофасциит

Макрофагальный миозит был описан в 1998 годе консорциумом французских миопатологов, как состояние неизвестной этиологии, характеризующееся обнаружением патогномоничных поражений при биопсии мышц. Основным типом клеток в поражении были макрофаги с агломератами нанокристаллов в их цитоплазме. Макрофагальный миофасциит наблюдался у взрослых пациентов среднего лет с диффузной миалгией, хронической усталостью и когнитивной дисфункцией. Макрофагальный миозит обычно обнаруживается в дельтовидной мышце. Кристаллические включения содержат гидроксид алюминия. Пациенты имели нормальную функцию почек и не имели специфического контакта с алюминием, за исключением предшествующей иммунизации против гепатита В, гепатита А или столбнячным анатоксином, в которых алюминия оксигидроксид (квасцы) является адъювантом для повышения иммунологического ответа.

Таким образом макрофагальный миофасциит является вторичным по отношению к внутримышечной инъекции гидроксида алюминия, который содержится в вакцинах, как результат длительной персистенции гидроксида алюминия и местной иммунной реакции на него, обнаруживается у пациентов с системными симптомами, которые появились вскоре после вакцинации.

Источник

Идиопатические воспалительные миопатии

Общая информация

Краткое описание

Общероссийская общественная организация Ассоциация ревматологов России

Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению идиопатических воспалительных миопатий

Идиопатические воспалительные миопатии — группа хронических заболеваний, неизвестной этиологии, основным проявлением которых является симметричная мышечная слабость проксимальных отделов конечностей, связанная с воспалением поперечно-полосатой мускулатуры. К ним относятся полимиозит (ПМ), дерматомиозит (ДМ), ювенильный дерматомиозит (ЮДМ); миозит, сочетающийся с системными заболеваниями соединительной ткани (СЗСТ) (перекрестный синдром); миозит, сочетающийся с опухолями; миозит с внутриклеточными включениями и некоторые другие, более редкие заболевания.

Код по МКБ-10:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

1. Первичный идиопатический полимиозит (ПМ)
2. Первичный идиопатический дерматомиозит (ДМ)
3. Миозит, ассоциированный с другими системными СЗСТ
4. Ювенильный дерматомиозит (ЮДМ)
5. Миозит, сочетающийся со злокачественными опухолями
6. Миозит с включениями (inclusion-body myositis)
7. Гранулематозный миозит
8. Эозинофильный миозит
9. Миозит при васкулитах
10. Орбитальный миозит (глазных мышц)
11. Фокальный (узелковый) миозит
12. Оссифицирующий миозит

Эпидемиология

варьирует в различных популяциях. Согласно эпидемиологическим исследованиям, показатели заболеваемости варьирую от 2,18 до 7,7 случаев в год на миллион населения кавказоидов.

ДМ (реже ПМ), ассоциирующиеся с опухолями, составляют приблизительно 20% всех случаев воспалительных миопатий. Опухоли могут развиваться до появления признаков идиопатического воспалительного миозита, одновременно с ними или после их появления. Частота злокачественных новообразований при ПМ/ДМ в 12 раз выше, чем в популяции. Опухоли могут развиваться до появления признаков ИВМ, одновременно с ними или после их появления. На фоне злокачественных новообразований чаще развивается ДМ, чем ПМ. Соотношение мужчин и женщин составляет 1:1

Диагностика

Диагностика ПМ/ДМ основывается, главным образом, на данных клинического, анамнестичекого обследования, мышечной биопсии, а также, результатах лабораторного и электромиографического (и-ЭМГ) исследования.
Воспалительная миопатия может быть заподозрена у пациентов с симметричной проксимальной мышечной слабостью в сочетании с кожной сыпью или без кожной сыпи.

Диагностические критерии ПМ/ДМ, АСС и миозита с включениями

Малые критерии:
1. Артриты
2. Феномен Рейно.
3. «Рука механика»1. Клинические: длительность больше 6 месяцев, возраст начала – старше 30 лет, слабость сгибателей пальцев, сила сгибателей запястья и пальцев ≥ разгибателей
2. Лабораторные: незначительное повышение КФК;
3. Морфологические: инвазия мононуклеарными воспалительными клетками ненекротизированных мышечных волокон, вакуолизированные мышечные волокна или внутриклеточные депозиты амилоида или 15-18 нмтубулофиламенты на электронной микроскопии;
4. Электромиографические: признаки воспалительной миопатии, но возможно наличие увеличенных по неврогенному типу потенциалов

Лабораторно- инструментальные методы исследования
Увеличение КФК, АЛТ, АСТ, ЛДГ.

Аутоантитела обнаруживаются в сыворотке пациентов 50% ПМ/ДМ. Присутствие миозит-ассоциированных антител наблюдается и при других ревматических заболеваниях. К ним относятся: антинуклеарные антитела (АНА), анти-U1 рибонуклеопротеидные (анти-U1-RNP) антитела, которые при ПМ/ДМ обнаруживаются в 52%, 12% и 11%, соответственно. Anti-PM/Scl антитела определяются у около 8% пациентов с заболеванием, представленном фенотипическими чертами полимиозита и системной склеродермии.

Миозит-специфические антитела выявляются только при ИВМ и маркеруют клинические фенотипы. К ним относятся анти-Мi-2, Anti-SRP и др. Позитивность по антисинтетазным антителам (анти-Jо-1, антитела PL-7, анти-PL-12, анти- KS, анти-OJ, анти-EJ, анти-Zo, антитела к тирозил – т-РНК – синтетазе) и сопряжена с симтомокомплексом, называемым АСС.

И-ЭМГ –выявление локализацию поражения, определение степени выраженности нарушенных функций, стадии и характера патологического процесса. Является, также, необходимым методом для контроля за эффективностью терапии.

Методы оценки мышечной силы.
Мануальное тестирование силы проксимальных и аксиальных мышц проводится согласно рекомендациям IMACS и оценивается по 10-и бальной шкале:

Дифференциальный диагноз

Алгоритм диагностического поиска и дифференциальный диагноз

Патологические состояния, клинически проявляющиеся болью в мышцах или мышечной слабостью, могут быть следствием широкого спектра различных нервно-мышечных заболеваний, в которых имеет место как повреждение непосредственно мышечной ткани, так и нервной системы или нервно-мышечного синапса.

Алгоритм диагностического поиска и дифференциальный диагноз у пациентов с мышечной слабостью (не получающих ГК):

Лечение

Лечение ПМ/ДМ

Основные цели фармакотерапии ПМ/ДМ

· достижение полного клинического ответа (отсутствия клинико-лабораторной активности в течение, не менее чем 6 месяцев на фоне терапии) или ремиссии (отсутствия клинико-лабораторной активности в течение, не менее чем 6 месяцев на фоне отмены терапии) (уровень доказательности В),
· снижение риска комарбидных инфекций ГК) (уровень доказательности С)
· выявление и своевременное лечение пациентов с наибольшим риском ИПЛ

Общие рекомендации по лечению
· Лечение пациентов ПМ/ДМ должно проводиться врачами-ревматологами.
· В случае наличия ИПЛ с ФА при АСС – с привлечением пульмонологов и основываться на тесном взаимодействии врача и пациента
· Следует рекомендовать пациентам избегать факторов, которые могут спровоцировать обострение болезни: отказаться от пребывания на солнце, от курения, от контактов и инфекционными больными, избегать физических и психо-эмоциональных перегрузок.
· Следует рекомендовать пациентам исключить факторы, повышающие риск развития побочных эффектов терапии ГК: не употреблять в пищу сладкие продукты, включая мед и сладкие фрукты, повышающие риск развития стероидного сахарного диабета, также, исключение острой пищи, применение гастропротекторов с целью предотвращения язвенных осложнений (уровень доказательности С)
· Все пациенты нуждаются в активной профилактике и лечении глюкокортикоидного остеопороза. Подбор антиостеопоретической терапии зависит от результатов денситометрического исследования и оценки дополнительных факторов риска остеопороза (менопауза, эндокринные заболевания). В зависимости от исходных данных минеральной плотности костной ткани назначаются препараты кальция в сочетании с витамином Д, или эти же препараты в сочетании с бисфосфанатами.
· У пациентов ПМ/ДМ следует избегать внутримышечных инъекций, проведение которых, затрагивая мышечную ткань, может способствовать как формированию постинъекционных кальцинатов, так быть причиной ложноположительных результатов уровня креатинфосфокиназы (КФК).

Пульс-терапия ГК у взрослых пациентов не является основополагающей при ПМ/ДМ и не служит поводом для применения меньших (не адекватных) доз ГК назначаемых внутрь, как в острый период болезни, так и при ее обострении.

Потенциальные показания к подключению иммуносупрессивной терапии
· Принадлежность больных к клинико-иммунологическим подтипам ПМ/ДМ, особенностью которых является заведомо «плохой ответ» на терапию ГК: АСС c ФА, у пациентов антител к SRP
· Язвенно-некротический васкулит
· Обострение заболевания при снижении дозы ГК
· Стероидрезистентность у больных, ране получавших неадекватно малые дозы ГК
· Неэффективность ГК в течение 3-х месяцев
· Тяжелые побочные эффекты ГК, лимитирующие назначение адекватной дозы ГК (неконтролируемые сахарный диабет или артериальная гипертензия, острая язва желудка, множественные остеопоретические переломы)

Дисфагия
· Дисфагия является фактором риска аспирационной пневмонии, течение и терапия которой осложняется иммуноскомпроментированностью пациентов, связанной с терапией высокими дозами ГК и цитостатиков.
· Рекомендовано проведение пульс-терапии ГК (метипред 1000мг) N 3 в сочетании с пероральным приемом ГК в адекватной дозе.
· Тяжелая дисфагия является потенциальным показанием ВВИГ.
Наличие дисфагии у больных ПМ/ДМ служит поводом для проведения более активного онкопоиска (уровень доказательности Д).

Язвенно-некротический васкулит
Наличие язвенно-некротического васкулита является показанием для проведения пульс-терапии циклофосфамидом в дозе 600-800-1000 мг в месяц в сочетании метилпреднизолоном 500-1000мг.

Кожный синдром при ДМ в сочетании с проксимальной мышечной слабостью отражает активность болезни и, как правило, контролируется ГК в адекватных дозах в острый период болезни.
При резистентном кожном синдроме, сохраняющемся на фоне восстановления мышечной силы, рекомендуется применение антималярийных препаратов (гидроксихлорохин по 200–400 мг/сут), ММФ, топических стероидов.
Наличие резистентного кожного синдрома и/или язвенно-некротического васкулита у больных ПМ/ДМ служит поводом для проведения более активного онкопоиска (уровень доказательности С).

Лихорадка или субфебрилитет встречаются редко, главным образом при АСС с острым началам болезни.
· Контролируется ГК и не требует дополнительной терапии (уровень доказательности В).
При появлении субфебрилитета (или лихорадки) у пациентов на фоне лечения ГК в период клинико-лабораторной положительной динамики – исключение присоединения сопутствующей инфекции. Необходимо учитывать атипизм течения инфекционных осложнений на фоне иммуносупрессивной терапии.

Поражение суставов
· Наличие артрита при ПМ/ДМ может присутствовать в начале болезни. Артриты входят в состав симптомокомплекса АСС, хорошо контролируются ГК и не требуют дополнительного лечения.
· Сгибательные контрактуры, как правило, локтевых, реже коленных суставов, развиваются в острый период ПМ/ДМ и обусловлены воспалительным поражением мышечной ткани, а не непосредственным поражением суставов. Дополнительного медикаментозного лечения не требуется (уровень доказательности С).

Кальциноз мягких тканей
· Кальциноз мягких тканей наиболее часто присутствует (и более агрессивен) при ЮДМ
· Появление множественных кальцинатов, как правило, сопутствует острому течению ПМ/ДМ. Кальцинаты сохраняются на фоне снижения активности болезни, даже при достижении клинико-лабораторной ремиссии и наиболее выражении при ЮДМ.
· При ЮДМ, с целью снижения риска развития кальциноза и его распространенности применяется пульс-терапия ГК в дозе 1-2 мг/кг/сут.
· Хирургическое лечение малоэффективно, поскольку повышает риск присоединения вторичной инфекции и может спровоцировать появление новых кальцинатов.
· В качестве медикаментозной терапии применяютт бисфосфонаты (ксидифон, фосамакс, фосаванс и др.), однако полного контроля над процессом гетеротопического кальцийобразования не достигается.
· Для лечения кальциноза применяется, также динатриевая соль этилендиаминотетрауксусной кислоты (Na₂ЭДТА), образующей комплексные соединения с различными катионами, в т.ч.с ионами Са 2+ и способствует выделению их с мочой.
· Имеются данные об эффективном предотвращении прогрессирования кальциноза при применении ВВИГ в течение 2 дней каждый месяц в сочетании с метилпреднизолоном (уровень доказательности С).

Традиционные иммуносупрессивные препараты, применяемые в лечении ПМ/ДМ
· Метотрексат по 7,5–25 мг/нед внутрь или внутривенно (при недостаточной эффективности или плохой переносимости перорального приема препарата, особенно в высоких дозах).
· Азатиоприн по 2–3 мг/кг/сут (100–200 мг/сут)
· Циклоспорин А по 2,5–5.,0 мг/кг/cутки назначают пациентам с резистентными к ГК формами заболевания, в т.ч. при хроническом течении болезни, связанной с неадекватно малой инициальной дозой ГК (уровень доказательности С).
· ММФ. Имеются данные об эффективности ММФ при ИПЛ и резистентном кожном синдроме. Прием начинают с дозы 1000 мг/сут (в 2 приема), постепенно титруя дозу до 2000 мг/сут под контролем показателей общего и биохимического анализов крови (уровень доказательности С).

Общие принципы лечения иммуносупрессивными препаратами:
— титрование дозы: назначение с небольшой дозы и постепенное ее повышение под контролем переносимости.
— контроль переносимости: оценка уровня гемоглобина, числа лейкоцитов, тромбоцитов, азота мочевины, креатинина, активности АСТ, АЛТ. При уменьшении числа лейкоцитов менее 2,5х10 9 /л и/или тромбоцитов – менее 100 х 10 9 /л и повышении концентрации АСТ, АЛТ более чем в 3 раза от верхней границы нормы, лечение необходимо прекратить до устранения симптомов токсичности.
— при присоединении интеркурренотой инфекции, в т.ч. герпетической – временная отмена иммуносупрессивных препаратов до исчезновения ее признаков.

Применение ВВИГ 2 г/кг 1 раз в месяц в течение 3 месяцев является эффективным методом лечения ПМ/ДМ (особенно ЮДМ), резистентного к стандартной терапии. Потенциальным показанием для ВВИГ является тяжелая дисфагия. (уровень доказательности В)

Плазмаферез следует использовать главным образом у больных с тяжёлым, резистентным к другим метода лечения ПМ/ДМ в сочетании с ГК и цитотоксическими препаратами.

Новые направления терапии ПМ/ДМ. Биологические препараты

В настоящее время активно изучается роль и место биологической терапии в терапии ПМ/ДМ.
— Применение в терапии ПМ/ДМ ингибиторов фактора некроза опухоли α TNF-a (инфликсимаба) не принесло желаемых результатов: поскольку он не способен контролировать активность болезни, в том числе ИПЛ, а также, увеличивают риск оппортунистических инфекций [10, 44].
— Имеются данные об успешном применении этанерцепта в качестве стероидсберегающей терапии. (Уровень доказательности Д)
— Применение блокаторов ко-стимуляции Т-лимфоцитов (абатацепта) в сочетании с тиосульфат натрия при ЮДМ с язвенно-некротичнским васкулитом и прогрессирующим кальцинозом оказало положительный эффект в виде нарастания мышечной силы, восстановления целостности кожный покровов, снижения прогрессирования кальциноза, что позволило снизить поддерживающую дозу ГК. (Уровень доказательности Д)
— Особое место среди биологических препаратов, на сегодняшний день, применяемых при ПМ/ДМ, занимает использование анти В-клеточной терапии. Накоплен положительный опыт по применению РТМ у пациентов с тяжелым мышечным поражением и при АСС с СФА, резистентных к ГК и применяемой ранее традиционной цитостатической терапии (уровень доказательности Д)
Практически все авторы описывают высокую эффективность РТМ при ПМ/ДМ. Так, на фоне терапии РТМ (в сочетании с ГК) наблюдается положительная клинико-лабораторная динамика (уменьшение выраженности кожного синдрома, нарастание мышечной силы).
— В случае применения РТМ при АСС с СФА, позитивный эффект наблюдался более, чем у 70% больных в виде увеличения показателей функции внешнего дыхания: увеличения показателей ЖЕЛ и DLCO, а также уменьшения инфильтратов по КТ грудной клетки.
— Максимальный эффект развивался через 12 недель после первой инфузии и коррелировал со снижением CD 20 + В клеток.

Профилактика ГК- остеопороза
Препараты кальция в сочетание с витамином Д3, бисфосфанаты.

Профилактика язвенных осложнений
Гастропротекторы (миозпростол, ранитидин, омепразол).

Профилактика стероидного диабета
Строгое исключение потребления продуктов, содержащих глюкозу, в т.ч., сладких фруктов, соков и йогуртов.

Предосторожности: Исключение контакта с инфекционными больными – во избежание присоединения вторичной инфекции.
Избегание физических перегрузок (в острый период ЛФК противопоказана, только пассивные движения).

Информация

Источники и литература

Информация

Список сокращений:

Методология

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств: поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:
доказательной базой для рекомендаций является глубина публикаций вошедших в Кохрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE. Глубина поиска составляла 10 лет.

Методы, использованные для оценки качества и глубины доказательств:
· Консенсус экспертов
· Оценка значимости в соответствии с рейтиноговой схемой

Рейтиноговая схема для оценки силы рекомендаций

Описание метода валидизации рекомендаций
Настоящие рекомендации в предварительной версии были рецензированы независимыми экспертами по доступности для понимания врачей ревматологов, врачей первичного звена и участковых терапевтов, оценки их важности для повседневной практики.
Комментарии, полученные от экспертов систематизировались и обсуждались председателем и членами рабочей группы, регистрировались изменения каждого пункта рекомендаций. Предварительные рекомендации были представлены для дискуссии на Конференции ФГБУ НИИР РАМН, на совещании Экспертного Совета Ассоциации ревматологов России и выставлены для широкого обсуждения на сайте ФГБУ НИИР РАМН и АРР.

Рабочая группа
Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации были повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключении, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематических ошибок сведен к минимуму.

Основные рекомендации
Сила рекомендаций (А-D) приводятся при изложении текста рекомендаций.

Источник