Магний и 5 htp что это такое

5-HTP: природный антидепрессант

В современном мире каждый человек без исключения подвержен стрессу: это может быть не только стресс от переутомления на работе, но и банальный просмотр ежедневных новостей. Помимо прочего, сегодня практически каждый человек страдает от нехватки выработки мелатонина, что также негативно влияет на состояние здоровья.

5-htp получают из экстракта семян африканского кустарника гриффония.

Депрессия: что это такое?

Зачастую мы неправильно трактуем данное понятие. Очень часто люди путают обычную хандру и отсутствие настроения с депрессией.

Депрессия — это расстройство психики человека, основными признаками которого являются полное отсутствие способности получать удовольствие от жизни и угнетение психической деятельности.

Основные симптомы депрессивного состояния:

Депрессия может развиться в том числе из-за нехватки в организме серотонина — гормона счастья. Поэтому так важно поддерживать его уровень в пределах нормы.

Современная медицина предлагает массу фармацевтических препаратов, обладающих седативным, снотворным и антидепрессивным свойством. Однако необходимо понимать, что химиотерапевтические препараты зачастую рассчитаны на получение быстрого эффекта, что может повлечь за собой нарушение динамического равновесия организма.

Для того, чтобы не нарушить равновесие и не навредить своему организму, рекомендуется применять продукты растительного происхождения, которые не повлекут за собой негативные последствия.

5-htp: принцип действия на организм

5-htp, он же 5-Гидрокситриптофан, — это аминокислота, которая входит в состав белков. 5-Гидропрокситриптофан, попадая в организм, учувствует в обмене триптофана. Триптофан является одной из наиважнейших аминокислот, которая помогает нейтрализовать состояние постоянного беспокойства, депрессии, а также улучшает аппетит, снижает боли и помогает укрепить иммунную систему.

5-htp, попадая непосредственно в мозг, помогает увеличить возможность передающих нейронов создавать серотонин, который активно влияет не только на общее эмоциональное состояние, но и улучшает физическое и психическое здоровье в целом.

Помимо участия в выработке серотонина, 5-Гидрокситриптофан способствует выработке мелатонина, известного как регулятор циклов сна. Данная аминокислота помогает чудесным образом избавиться от нарушений сна в ночное время, и от сонливости днем.

5-Гидрокситриптофан: как помогает справиться с депрессией?

Депрессия — многослойное понятие, и, чтобы от нее избавиться, необходимо проработать каждый аспект. Одним из так называемых «слоев», который формирует понятие депрессия, является соотношение гормонов в организме человека.

Если у человека на протяжении довольно длительного времени наблюдается нарушение психоэмоциональных реакций, это зачастую говорит о том, что уровень серотонина слишком низкий. Изначально организм человека самостоятельно синтезирует данный гормон, но, при снижении его уровня, необходимо его пополнять.

Как недостаток серотонина влияет на организм:

Если у человека наблюдаются нарушения сна, а именно: ночью он не может уснуть, а днем его постоянно преследует чувство сонливости, вероятнее всего причина кроется в нарушении выработки мелатонина.

В организме человека системы выработки гормонов непрерывно связаны между собой. Основными причинами дефицита мелатонина в организме являются:

Поскольку 5-htp помогает организму синтезировать мелатонин и серотонин, это позволяет улучшить здоровье и справиться с депрессией.

Научно доказано, что прием 5-htp в комплексном лечении депрессии показал себя как эффективный и безопасный продукт. 5-Гидрокситриптофан обладает не только антидепрессивными свойствами, но и седативными, антикревинговыми (устранение патологической тяги к алкоголю), анксиолитическими (уменьшение чувства страха). 5-htp рекомендован при лечении депрессивных расстройств различного происхождения, в том числе связанных с наркологической патологией.

Дополнительные преимущества

Помимо своего антидепрессивного свойства, 5-htp обладает и другими немаловажными свойствами:

Источник

Лечение психических расстройств без психотропных препаратов

Ацетилсалициловая кислота и другие нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) защищают от окислительного повреждения и оказывают благоприятное воздействие на аффективные расстройства. Для адъювантных НПВП наблюдался умеренный антидепрессантный эффект по сравнению с обычной терапией при лечении биполярной депрессии. Известно, что целекоксиб, уменьшает симптомы депрессии без повышенного риска побочных эффектов.

Предварительные клинические исследования также предполагают некоторую эффективность ацетилсалициловой кислоты при шизофрении. Эпидемиологические данные показывают, что пациенты, которые принимают НПВП в течение длительного времени, имеют более низкий риск развития болезни Альцгеймера. Однако, назначение НПВП нельзя рекомендовать ни для профилактики, ни для лечения этого нейродегенеративного расстройства.

Миноциклин представляет собой тетрациклиновый бактериостатический антибиотик. Помимо антибактериальных свойств, миноциклин обладает противовоспалительным, антиапоптотическим и нейропротекторным действием. Миноциклин может быть полезен при большом депрессивном расстройстве (MDD) и при биполярной депрессии. Предполагается связь между высоким уровнем IL-6 или глутатиона мозга и лучшей реакцией на миноциклин. Клинические эффекты дополнительного назначения миноциклина на негативные симптомы шизофрении противоречивы, хотя последний метаанализ показывает положительные результаты.

Рифампицин ингибирует бактериальную РНК-полимеразу. Он ингибирует образование амилоида-β, тау-белка и α-синуклеина с многообещающими результатами на животных моделях болезни Альцгеймера. Прогрессирование этого психического расстройства может быть замедлено рифампицином, связанным с доксициклином или рифампицином в отдельности.

N-ацетилцистеин (NAC) назначают по причине его муколитического действия и в качестве противодота в случае передозировки ацетаминофена путем обеспечения предшественника пути глутатион-синтетазы. Обоснование изучения NAC в психиатрии основано на его взаимодействии с несколькими сигнальными путями, которые играют роль в регуляции апоптоза, ангиогенеза, роста клеток и воспалительных путей, а также на его модулирующем действии на глутаматергическую и дофаминергическую системы. Согласно метаанализу 2018 года, добавочный NAC обладает эффективностью при шизофрении, но не при расстройствах настроения или тяжелых депрессивных расстройствах.

S-аденозил-L-метионин (SAMe), продаваемый в качестве пищевой добавки в Соединенных Штатах и ​​Канаде, является эндогенным внутриклеточным аминокислотным метаболитом, участвующим во множестве важных биохимических путей, включая биосинтез гормонов и нейротрансмиттеров. Обзор SAMe при большой депрессии обнаружил ограниченные свидетельства эффективности в поддержку его применения в качестве монотерапии или в качестве дополнения другими антидепрессантами. Триптофан и гидрокситриптофан (5-HTP), аминокислоты, которые являются предшественниками серотонина, иногда называют естественными альтернативами традиционным антидепрессантам.

Источник

5-HTP: эффективность и противопоказания. Моноамины и прекурсоры аминокислот

L-5-гидрокситриптофан (5-HTP) является прекурсором нейротрансмиттера серотонина. В Соединённых Штатах пищевая добавка 5-гидрокситриптофан (5-HTP) стала продаваться без рецепта в апреле 1995 года. Ранее она была доступна только по рецепту врача. Положительные эффекты от использования препарата влияют на покупателя, и поощряют всё более широкое использование вещества, однако, как всегда, многие производители слишком преувеличивают данные об эффективности 5-HTP в лечении множества различных заболеваний, связанных с синтезом серотонина. Подобные маркетинговые стратегии могут портить имидж добавки и ограничивать возможности её применения в медицине. В этой статье мы рассмотрим действие 5-HTP и разберём, в каких случаях вещество может быть использовано в терапии, а в каком случае даже противопоказано некоторым пациентам.

Аргументы за использование 5-HTP

Основные химические свойства 5-HTP объясняют эффекты добавки:

Основные факты, перечисленные выше, делают 5-HTP очень привлекательной добавкой для терапии различных состояний, связанных с необходимостью повышать уровни серотонина.

Доктор и автор учебника для врачей Integrative Medicine, 4th Edition, 2018, провёл свежий обзор исследований 5-гидрокситриптофана (5-HTP). Краткие тезисы:

Эффективность краткосрочного приёма 5-HTP

Как правило, исследования эффективности, связанные с 5-HTP, делятся на две категории: открытые (не слепые) и двойные слепые плацебо-контролируемые исследования. Главная проблема заключается в том, что мало данных по использованию препарата в соло режиме, т.е. в монотерапии.

В 2017 году было проведено открытое пилотное исследование на 15 женщинах с большим депрессивным расстройством (MDD), которым не удалось помочь с помощью классической монотерапии селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС) или ингибиторами обратного захвата серотонин-норэпинефрина (СИОЗСиН). К классическому лечению добавляли 5г моногидрата креатина ежедневно и/или 100 мг 5-HTP дважды в день в течение 8 недель. Исследователи предполагают, что комбинированное лечение с 5-HTP и креатином является многообещающим подходом к лечению антидепрессантами и заслуживает дальнейшего изучения.

Рекомендуем ознакомится с подробной статьёй на сайте проекта о применении креатина в медицине.

Креатин в спорте. Подробный обзор от Бориса Цацулина

Монотерапия 5-HTP

Исследование 2013 года сравнивало эффективность монотерапии 5-HTP в сравнении с монотерапией флуоксетином на 70 пациентах с первым депрессивным эпизодом по критериям ICD-10.

Количество пациентов, сообщивших о побочных эффектах.

22 пациента (73,33%) в группе 5-HTP и 24 пациента (80%) в группе флуоксетина показали одинаковое снижение показателей депрессии и положительный ответ в конце исследования. Антидепрессивный эффект наблюдался в течение 2 недель после начала лечения и проявлялся при всех степенях депрессии. Исследователи заключают, что терапевтическая эффективность 5-HTP может считаться равной флуоксетину.

Есть, конечно, и отдельные некорректные исследования, что транслируются в медиапространстве. Например, один врач-натуропат, которого некоторые считают экспертом по 5-HTP, интерпретирует результаты открытого исследования на своём веб-сайте. Он сообщил об одном из наиболее впечатляющих исследований, в котором приняли участие 99 пациентов, страдающих от депрессии, которая не поддаётся терапии. Эти пациенты не реагировали ни на один применённый к ним ранее тип лечения, включая все доступные антидепрессанты, а также на электросудорожную терапию. В частности, сообщалось:

«Эти пациенты получали 5-HTP в дозах, составляющих в среднем 200 мг в день, но в диапазоне от 50 до 600 мг в день. Полное выздоровление наблюдалось у 43 из 99».

Натуропат утверждает, что пациентам в исследовании давали только 5-HTP. Однако обзор всего исследования показал, что пациентам давали 5-HTP и карбидопу. Карбидопа является основным ингибитором декарбоксилазы, который связан с периферическим синтезом моноаминов центрального действия (серотонина, дофамина, норэпинефрина и адреналина). Он влияет на доступность 5-HTP в центральной нервной системе.

Путь синтеза триптофана в серотонин

Если подвести черту, то поиск литературы по применению 5-HTP для лечения депрессии показал, что исследования применения только 5-HTP соло как монотерапия редки. Несмотря на то, что есть доказательства того, что добавление прекурсоров может иметь терапевтическую ценность, особенно в случае использования прекурсоров серотонина 5-HTP и триптофана, дополнительные исследования прольют свет на все свойства этих добавок.

В большинстве случаев 5-HTP используется в сочетании с другими лекарственными средствами или веществами, по причине большей эффективности. Большее количество опубликованных исследований посвящено использованию 5-HTP в сочетании с другими веществами, чем использованию только 5-HTP.

Когда 5-HTP противопоказан для длительного применения

Аргументом против использования 5-HTP в качестве монотерапии может быть то, что депрессия связана не только с выработкой серотонина, но и с выработкой других катехоламинов, включая дофамин и норэпинефрин.

Высказываются опасения относительно истощения дофамина и норэпинефрина при использовании 5-HTP соло.

Подобные эффекты возможны в редких случаях, которые рассматриваются исследователями. Например, на фоне дефицита питательных веществ у пациента, полученного вследствие нарушении пищевого поведения. Как результат, наблюдается нарушение пропорции поступления отдельных пищевых аминокислот с перекосом в сторону других. Именно в таких случаях и наблюдается истощение моноаминов дофаминовой системы при применении сверхдозировок 5-HTP — от 1 до 2,4 г/сут и почти 10 г тирозина, что значительно превышает рекомендуемые дозировки.

Разнообразная диета с нормальным уровнем потребления белка будет достаточной мерой для большинства людей, применяющих 5-HTP без превышения рекомендуемых дозировок.

5-HTP + ингибитор декарбоксилазы. Информация для специалистов

Синтез серотонина из 5-HTP и дофамина из L-диоксифенилаланина катализируется тем же ферментом — декарбоксилазой ароматических аминокислот (AAAD). Использование прекурсора аминокислоты дофамина и серотонина в таких случаях должно быть в правильном соотношении.

Основываясь на исследованиях по оптимизации транспорта моноаминов (MTO) для лечения депрессии и других заболеваний, связанных с моноаминами, специалисту стоит ознакомиться с методами подбора правильного сочетания прекурсоров аминокислот дофамина и серотонина.

Одна из рассмотренных комбинаций включает применение 5-HTP с карбидопой. Карбидопа ингибирует переход 5-HTP в серотонин и L-допа в дофамин. Карбидопа первоначально использовалась в сочетании с L-допой для контроля симптомов, связанных с дисбалансом серотонина и дофамина, который возникал, когда для лечения болезни Паркинсона использовали только L-допу.

Сообщалось о следующих проблемах:

Кроме того, в предыдущем исследовании сообщалось, что у животных 5-HTP вызывал увеличение синтеза как дофамина, так и норадреналина. Предположили, что 5-HTP поглощается катехоламинергическими нейронами, которые превращаются в 5-HT, и, в свою очередь, могут действовать как «ложный переносчик», увеличивая синтез катехоламинов.

«Общий функциональный результат двух противоположных процессов, то есть образования ложного переносчика и увеличения синтеза катехоламинов, неизвестен. Другими словами, неизвестно как 5-HTP влияет на катехоламинергические функции нейронов».

Моноамины и прекурсоры аминокислот. Информация для специалистов

Синтез серотонина и катехоламинов (дофамин, норэпинефрин и адреналин)

Серотониновая и дофаминовая системы существуют в двух совершенно разных и отдельных состояниях. Эндогенное состояние возникает, когда не используются дополнительные прекурсоры аминокислот (рисунок 1). «Конкуренция» в ингибировании возникает, когда по меньшей мере один прекурсор серотонина и один прекурсор аминокислоты дофамина применяются одновременно. Конкурентное торможение описывается вот уже много лет, но до понимания метода MTO (Methanol-to-Olefins) оно считалось «бессмысленным». Конкурентное торможение происходит как в состоянии баланса, так и в ситуациях, когда баланс нарушен. В состоянии дисбаланса прекурсоры серотонина или дофамина доминируют в синтезе, метаболизме и транспорте, что приводит к истощению недоминирующих моноаминовых нейротрансмиттеров (рисунок 2).

Когда прекурсор серотонина или дофамина используется один или таким образом, чтобы доминировать в синтезе, метаболизме или транспорте другой системы, может возникнуть истощение.

Многочисленные исследования, опубликованные с 2009 года, подтверждают необходимость одновременного использования прекурсоров серотонина в надлежащем соотношении с прекурсорами дофамина для предотвращения их истощения (Рисунки 1 и 2).

Конкретные примеры доминантного моноамина, который влияет на недоминантный прекурсор моноамина или аминокислоты, перечислены и проиллюстрированы на рисунке 2.

Специалисту, использующему 5-HTP в практике, необходимо обратить внимание на диету пациента и наличие в рационе белка, содержащего упомянутые выше аминокислоты. Разнообразная диета с нормальным уровнем потребления белка будет достаточной мерой для большинства пациентов без необходимости применять дополнительные препараты.

Оптимизация транспорта моноаминов. Информация для специалистов

Прекурсоры серотонина и дофамина в состоянии конкурентного ингибирования как бы «переплетаются» во время синтеза, метаболизма и транспорта до такой степени, что они функционируют как одна система. Это взаимодействие как раз обсуждалось в новой концепции APRESS, опубликованной в 2011 году. В статье обсуждается, как системы серотонина и дофамина, при правильном балансе в конкурентном состоянии ингибирования, функционируют как одна система. В этом состоянии функции, регулируемые только серотонином в эндогенном состоянии, можно регулировать путём регулирования уровней дофамина, а функции, регулируемые только дофамином в эндогенном состоянии, можно регулировать с помощью серотонина.

Дисбаланс в случае прекурсоров серотонина и дофамина (рисунки 1 и 2) приводит к снижению эффективности и увеличению частоты побочных эффектов. Что наиболее важно, если используется только один прекурсор серотониновой и дофаминовой систем или он используется так, что доминирует над другой системой (или серотонин, или дофамин) в синтезе, метаболизме и транспорте, произойдет истощение нейротрансмиттеров доминирующей системы. Когда это истощение недоминантной системы достаточно велико, любые эффекты, наблюдаемые при использовании доминантной аминокислоты, больше не будут наблюдаться. Прекурсор аминокислоты, который больше не действует, можно отметить при лечении болезни Паркинсона: эффекты L-допа больше не наблюдаются со временем из-за истощения уровней серотонина.

Исследование, в котором использовались правильные дозировки прекурсоров серотонина и дофамина с помощью MTO, было опубликовано в 2009 и 2010 гг. Было показано, что такая стратегия не только высокоэффективна для лечения депрессии, но также может использоваться для дифференциации циклов биполярной депрессии. Очень важное значение имеет и баланс между прекурсорами серотонина и дофамина, который можно оптимизировать только с помощью метода МТО.

Эффекты нормированного приёма 5-HTP. Информация для специалистов

Для достижения эффективности, минимальных побочных эффектов и предотвращения истощения уровней других аминокислот и нейротрансмиттеров необходимо использовать 5-HTP в правильном соотношении с прекурсорами дофаминовых аминокислот и с надлежащими уровнями серосодержащих аминокислот.

Синтез и метаболизм контролируются транспортной функцией. Транспортёры перемещают серотонин, дофамин и их прекурсоры в клетки и из них туда, где происходит синтез веществ. Наиболее важной является способность транспортёра устанавливать уровни серотонина и дофамина в конкретных местах, включая синапсы между пре- и постсинаптическими нейронами.

MTO является методом in situ для определения функционального статуса ПОК, которые отвечают за установление уровней серотонина и дофамина во всём организме. Серотонин должен находиться в оптимальном диапазоне фазы 3, в то время как дофамин уже находится в диапазоне фазы 3. Серотонин и дофамин не зависят друг от друга в фазе 3 оптимальных диапазонов. Когда и серотонин, и дофамин находятся в соответствующих диапазонах фазы 3, происходит оптимизация.

Оптимальные результаты не могут быть получены без метода MTO. Ниже приведены группы эффективных терапевтических дозировок, определяемых МТО при одновременном использовании прекурсоров серотонина и дофамина:

Перечисленные выше эффективные терапевтические дозировки не зависят друг от друга. Например, одному пациенту может потребоваться суточная доза 5-HTP 2400 мг в сутки при дозе L-допы 30 мг в сутки для баланса транспорта, чтобы серотонин и дофамин находились в 3 фазе оптимального диапазона. Другому пациенту может потребоваться 25 мг 5-HTP в день с 2100 мг L-допа для оптимизации 3 фазы. Так что дозировки, необходимые для оптимизации транспорта, очень индивидуальны.

Чтобы понять соотношение дозировок 5-HTP и других прекурсоров, важно понять, почему переносчики по-разному работают у разных людей. Нейротрансмиттеры упрощают проведение электрических сигналов через синапс между пре- и постсинаптическими нейронами. Когда требуется изменение общего потока через синапс, по всему телу посылается сигнал, который кодирует отдельные транспортеры, чтобы регулировать и контролировать поток нейротрансмиттеров. Когда постсинаптические нейроны получают постоянное повреждение от нейротоксинов, травм, биологических или генетических предрасположенностей, электрический поток нарушается. Этот процесс может повлиять на настроение, что в свою очередь может привести к депрессии. Появляется сигнал, который кодирует ПОК-2, чтобы увеличить или уменьшить синаптические уровни серотонина или дофамина, чтобы компенсировать нарушения в электрическом потоке, которые происходят в синапсе.

Поскольку серотонин и дофамин не проходят через гематоэнцефалический барьер, общее количество молекул серотонина и дофамина, присутствующих в мозге, зависит от количества питательных веществ (прекурсоров аминокислот), доступных для синтеза в новые молекулы нейротрансмиттеров.

Если количество молекул нейротрансмиттеров мало или недостаточно, то будет отмечаться относительный дефицит питательных веществ. Уровни моноаминов могут быть повышены только до необходимых для оптимальной транспортной функции, путем введения дополнительных прекурсоров, руководствуясь методом «оптимизации транспортера моноаминов» (MTO).

Эффективность и минимальные побочные эффекты — не следствие применения высоких дозировок аминокислот, а следствие баланса между серотонином и дофамином.

Заключение

Вопрос использования 5-HTP для лечения депрессии изучался годами. С точки зрения науки приём 5-HTP для синтеза серотонина — это слишком упрощённая схема, по факту лечение каждого пациента намного сложнее.

При использовании прекурсоров серотонина или дофамина никогда не следует использовать их по отдельности. Дисбаланс прекурсоров аминокислот связан со снижением эффективности, увеличением числа побочных эффектов и истощением недоминантной системы.

Источник