Макрофаги в мокроте что означает
Макрофаги в мокроте что означает
Альвеолярные макрофаги ответственны за очищение от вдыхаемых чужеродных частиц различной природы. Взаимодействие альвеолярных макрофагов с удаляемыми частицами через определенные рецепторы определяет выраженность воспалительного ответа: от минимальной до активного воспаления с повреждением легочной ткани. Ответ альвеолярных макрофагов существенно различается в зависимости от рецепторов, задействованных при фагоцитозе частиц. Максимально выражен воспалительный ответ на захват опсонизированных частиц через Fc-peцепторы, от которых исходит сильнейший сигнал активации респираторного взрыва, секреции TNF-a и хемокинов. Опсонин-независимый фагоцитоз не сопровождается столь выраженной активацией метаболизма макрофагов. Захват неопсонизированных частиц альвеолярными макрофагами возможен через интегриновые рецепторы или через рецепторы для различных поверхностных компонентов частиц: лектиноподобные (MMR) для углеводов, рецепторы для обломков апоптотических клеток, скавенджер-рецепторы для модифицированных LDL и др. Экспрессия всех этих рецепторов регулируется провоспалительными цитокинами. Экспрессией их определяется роль альвеолярных макрофагов как барьера на пути проникновения в организм различных компонентов загрязнений воздуха (air pollutions), которые особенно опасны для людей с хроническими воспалительными заболеваниями бронхов и легких.
Особенностью альвеолярных макрофагов является слабая экспрессия CD14 по сравнению с моноцитами крови в сочетании с повышенной экспрессией особого мембранного полипептида РАМ-1. Альвеолярные макрофаги экспрессируют три класса рецепторов для Fc-фрагмента IgG: FcyRI(CD64), FcyRII(CD32), FcyRIII(CD16). Первые два из них экспрессируют и моноциты крови, а третий является особенностью альвеолярных макрофагов. Между моноцитами и альвеолярными макрофагами имеется различие и по экспрессии рецепторов для фракций комплемента. На альвеолярных макрофагах усилена экспрессия CR4 при ослабленной экспрессии CR3 и CR1. Альвеолярные макрофаги отличаются от моноцитов крови сниженной экспрессией адгезионных молекул LFA1 и отсутствием на мембране представителей семейства интегринов (VLA). По уровню экспрессии антигенов гистосовместимости МНСН альвеолярные макрофаги не уступают моноцитам крови.
Главными антиген-презентирующими клетками в респираторном тракте считаются дендритные клетки, расположенные в паренхиме легких. Что касается роли альвеолярных макрофагов в иммунном ответе, то оценки ее весьма противоречивы. Особое внимание привлекают литературные данные о супрессирующем действии альвеолярных макрофагов на индуцированный антигеном пролиферативный ответ Т-лимфоцитов.
На мембране макрофагов экспрессированы рецепторы для многих регулирующих цитокинов, главным активирующим среди которых является IFNy. Созревание, дифференцировка и активация макрофагов зависят от ростовых факторов: GM-CSF и M-CSF. Альтернативным регулирующим цитокином для макрофагов является IL-10, который ингибирует все свойства и функции макрофагов, которые стимулирует IFNy.
Промежуточное влияние на функции макрофагов оказывают IL-4, IL-13, M-CSF и TGF-P.
Среди продуктов секреции макрофагов главное место занимают провоспалительные (IL-1, IL-6, TNF-a, IL-8, IL-12) и противовоспалительные (ILIO, TGF-P) цитокины. Макрофаги продуцируют и секретируют факторы роста для аутокринной регуляции и для регуляции других клеток (фактор роста фибробластов). Среди монокинов обнаруживаются хемокины для разных клеток. Продукты макрофагов обеспечивают адгезию лейкоцитов к эндотелию сосудов и последующую трансэндотелиальную миграцию (TNF-a, IL-8 и др.хемокины).
Общий анализ мокроты
Общий анализ мокроты – это исследование, при котором изучается отделяемое дыхательных путей (лёгких, бронхов, трахеи, гортани) при заболевании. Данный анализ проводят, чтобы оценить особенности и состав мокроты, поставить предварительный диагноз.
Мокрота – выделяемый при кашле патологически изменённый трахеобронхиальный секрет с примесью слюны и секрета слизистой оболочки околоносовых пазух. У здоровых людей мокрота не выделяется. В норме железы крупных бронхов и трахеи постоянно образовывают секрет в количестве до 100 мл/сут., который проглатывается при выделении. Трахеобронхиальный секрет представляет собой слизь, в состав которой входят гликопротеины, иммуноглобулины, бактерицидные белки, клеточные элементы (макрофаги, лимфоциты, слущенные клетки эпителия бронхов) и некоторые другие вещества. Данный секрет обладает бактерицидным эффектом, способствует выведению вдыхаемых мелких частиц и очищению бронхов. При заболеваниях трахеи, бронхов и легких усиливается образование слизи, которая отхаркивается в виде мокроты. У курильщиков без признаков заболеваний органов дыхания также обильно выделяется мокрота.
Общеклиническое исследование мокроты включает описание её характера, общих свойств и микроскопическое исследование. На основании данного анализа судят о воспалительном процессе в органах дыхания, а в некоторых случаях ставят диагноз.
В каких случаях проводится исследование?
при подозрении или наличии заболевания легких и бронхов (бронхитах, пневмонии, бронхиальной астме, хронической обструктивной болезни легких, туберкулезе, бронхоэктатической болезни, новообразованиях органов дыхания, грибковой или глистной инвазии легких и др.);
при наличии кашля с выделением мокроты;
при уточненном или неясном процессе в грудной клетке по данным других методов исследования.
Кто назначает исследование?
Какой биоматериал можно использовать для исследования
Для чего используется исследование:
диагностика патологии в легких и дыхательных путях;
оценка характера патологического процесса в дыхательных органах;
мониторинг состояния дыхательных путей пациентов с хроническими заболеваниями органов дыхания;
оценка эффективности проводимой терапии.
Условия и сроки получения результатов
Забор осуществляется только в МЦ «Асклепий» по адресу г.Владивосток, ул. Гамарника, 3б
Что означает результат
В норме (у здорового человека) мокрота не выделяется.
Определяемые показатели и интерпретация результатов:
Количество мокроты обычно колеблется от 10 до 100 мл в сутки. Мало мокроты отделяется при острых бронхитах, пневмониях, застойных явлениях в лёгких, в начале приступа бронхиальной астмы. В конце приступа бронхиальной астмы количество выделяемой мокроты увеличивается. Большое количество мокроты (иногда до 0,5 л) может выделяться при отёке лёгких, а также при нагноительных процессах в лёгких при условии сообщения полости с бронхом (при абсцессе, бронхоэктатической болезни, гангрене лёгкого, при туберкулёзном процессе в лёгком, сопровождающемся распадом ткани).
Цвет мокроты. Чаще мокрота бесцветная, присоединение гнойного компонента придаёт ей зеленоватый оттенок, что наблюдают при абсцессе лёгкого, гангрене лёгкого, бронхоэктатической болезни, актиномикозе лёгкого. При появлении примеси свежей крови мокрота окрашивается в различные оттенки красного цвета (мокрота при кровохаркании у больных туберкулёзом, актиномикозом, раком лёгкого, абсцессом лёгкого, при инфаркте лёгкого, сердечной астме и отёке лёгких). Мокрота ржавого цвета (при крупозной, очаговой и гриппозной пневмонии, при туберкулёзе лёгких с творожистым распадом, застое в лёгких, отёке лёгких, при лёгочной форме сибирской язвы) или мокрота коричневого цвета (при инфаркте лёгкого) указывает на содержание в ней не свежей крови, а продуктов её распада (гематин). Грязно-зелёный или жёлто-зелёный цвет может иметь мокрота, отделяющаяся при различных патологических процессах в лёгких, сочетающихся с наличием у больных желтухи. Жёлто-канареечный цвет мокроты иногда наблюдают при эозинофильных пневмониях. Отхождение мокроты цвета охры возможно при сидерозе лёгкого. Черноватая или сероватая мокрота бывает при примеси угольной пыли и у курильщиков. Мокроту могут окрашивать некоторые лекарственные препараты, например, рифампицин окрашивает отделяемое в красный цвет.
Клетки.
Альвеолярные макрофаги — клетки ретикулогистиоцитарного происхождения. Большое количество макрофагов в мокроте выявляют при хронических процессах и на стадии разрешения острых процессов в бронхолёгочной системе. Альвеолярные макрофаги, содержащие гемосидерин («клетки сердечных пороков»), выявляют при инфаркте лёгкого, кровоизлиянии, застое в малом кругу кровообращения. Макрофаги с липидными каплями — признак обструктивного процесса в бронхах и бронхиолах. Ксантомные клетки (жировые макрофаги) обнаруживают при абсцессе, актиномикозе, эхинококкозе лёгких.
Клетки цилиндрического мерцательного эпителия — клетки слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов; их обнаруживают при бронхитах, трахеитах, бронхиальной астме, злокачественных новообразованиях лёгких. Плоский эпителий обнаруживают при попадании в мокроту слюны, он не имеет диагностического значения.
Лейкоциты в том или ином количестве присутствуют в любой мокроте. Большое количество нейтрофилов выявляют в слизисто-гнойной и гнойной мокроте.
Эозинофилами богата мокрота при бронхиальной астме, эозинофильной пневмонии, глистных поражениях лёгких, инфаркте лёгкого. Эозинофилы могут появиться в мокроте при туберкулёзе и раке лёгкого.
Эритроциты. Обнаружение единичных эритроцитов в мокроте диагностического значения не имеет. При наличии свежей крови в мокроте определяют неизменённые эритроциты, если же с мокротой отходит кровь, находившаяся в дыхательных путях в течение длительного времени, обнаруживают выщелоченные эритроциты.
Волокна. Эластические волокна появляются при распаде ткани лёгкого, который сопровождается разрушением эпителиального слоя и освобождением эластических волокон; их обнаруживают при туберкулёзе, абсцессе, эхинококкозе, новообразованиях в лёгких. Коралловидные волокна выявляют при хронических заболеваниях лёгких, таких как кавернозный туберкулёз. Обызвествлённые эластические волокна — эластические волокна, пропитанные солями кальция. Обнаружение их в мокроте характерно для распада туберкулёзного петрификата.
Спирали, кристаллы. Спирали Куршмана образуются при спастическом состоянии бронхов и наличии в них слизи. Во время кашлевого толчка вязкая слизь выбрасывается в просвет более крупного бронха, закручиваясь спиралью. Спирали Куршмана появляются при бронхиальной астме, бронхитах, опухолях лёгких, сдавливающих бронхи. Кристаллы Шарко−Лейдена — продукты распада эозинофилов. Обычно появляются в мокроте, содержащей эозинофилы; характерны для бронхиальной астмы, аллергических состояний, эозинофильных инфильтратов в лёгких, лёгочной двуустки. Кристаллы ХС появляются при абсцессе, эхинококкозе лёгкого, новообразованиях в лёгких. Кристаллы гематоидина характерны для абсцесса и гангрены лёгкого.
Друзы актиномицета выявляют при актиномикозе лёгких. Элементы эхинококка появляются при эхинококкозе лёгких. Пробки Дитриха — комочки желтовато-серого цвета, имеющие неприятный запах. Состоят из детрита, бактерий, жирных кислот, капелек жира. Они характерны для абсцесса лёгкого и бронхоэктатической болезни. Тетрада Эрлиха состоит из четырех элементов: обызвествлённого детрита, обызвествлённых эластических волокон, кристаллов ХС и микобактерий туберкулёза. Появляется при распаде обызвествлённого первичного туберкулёзного очага. Мицелий и почкующиеся клетки грибов появляются при грибковых поражениях бронхолёгочной системы. Пневмоцисты появляются при пневмоцистной пневмонии. Сферулы грибов выявляют при кокцидиоидомикозе лёгких.
Что может влиять на результат?
Несоблюдение правил подготовки к исследованию и сбора биоматериала;
прием некоторых лекарственных препаратов.
Информация об услуге или исследовании:
Рекомендуется употребить большой объем жидкости (воды) за 8-12 часов до сбора мокроты. При отсутствии мокроты накануне вечером или рано утром, в день, намеченный для сбора материала, предварительно проконсультировавшись у врача, принять отхаркивающее средство или сделать раздражающие ингаляции.
Мокроту собирают в стерильные широкогорлые пластиковые контейнеры вместимостью не менее 70 мл с завинчивающейся крышкой. Лучше всего собирать мокроту утром до приёма пищи. Перед тем как выделить мокроту, пациент должен тщательно прополоскать рот и носоглотку кипячёной водой. Полоскание ротовой полости перед сбором мокроты уменьшает риск загрязнения пробы слюной. Чистить зубы перед выделением мокроты не рекомендуется. При чистке зубов могут быть микротравмы дёсен и в мокроту может попасть кровь из ротовой полости. Следует собирать только мокроту, отделяющуюся при кашле, а не при отхаркивании. Емкость с мокротой, как можно скорее доставляется в лабораторию.
Общий анализ мокроты – это исследование, при котором изучается отделяемое дыхательных путей (лёгких, бронхов, трахеи, гортани) при заболевании. Данный анализ проводят, чтобы оценить особенности и состав мокроты, поставить предварительный диагноз.
Остались вопросы?
Вы можете задать их нашему врачу-консультанту
*Ответы на вопросы не публикуются на сайте. Они появятся в вашем личном кабинете
Цитологическая диагностика заболеваний бронхолегочной системы
Исследование мокроты и мочи на атипичные клетки
Показанием к цитологическому исследованию служит необходимость установить (уточнить) природу неопухолевого заболевания или верифицировать процесс при наличии очаговых изменений в легких, выявленных лучевым методом диагностики.
Получение материала
Материалом для цитологического исследования может служить: материал бронхоскопии (пунктат опухоли, отпечаток с биоптата, соскоб щеткой, бронхиолоальвеолярный лаваж (БАЛ), чресбронхиальная пункция (под визуальным контролем или под контролем УЗИ). При подозрении на опухолевый процесс и неудачах морфологического исследования этого материала выполняют трансторакальную пункцию. Кроме того, можно исследовать цитологическим методом материал, полученный при медиастиноскопии, торакоскопии, во время операции. При необходимости установить степень распространения опухолевого процесса исследуют материал из внелегочных очагов (лимфатические узлы, выпотная жидкость). Самым простым методом является цитологическое исследование мокроты. Преимущества этого метода – дешевый, легко повторяемый, недостатки – низкая выявляемость рака, сложности установления гистологической формы опухоли.
Из материала, полученного при бронхоскопии (торакоскопии, пункции) готовят традиционные мазки5 или, если получают жидкость или материал, помещают в контейнеры со стабилизирующим раствором (жидкостная цитология). В лаборатории с помощью цитоцентрифуги готовят тонкослойные препараты.
Мокрота – продукт патологического процесса (заболевания или повреждения) в дыхательной системе, выделяемый при кашлевом толчке. Свежевыделенную мокроту, полученную путем откашливания, собирают в чистую сухую широкогорлую склянку. Для получения полноценного материала должен быть “глубокий” кашель, собирать ее необходимо до еды, после чистки зубов. При подозрении на наличие злокачественной опухоли и отсутствии элементов рака при первом исследовании мокроту следует собирать три дня подряд. Собранную мокроту сразу же необходимо доставить в лабораторию, где ее нужно исследовать немедленно или хранить до исследования в холодильнике. Можно собирать мокроту в склянку с 40–50% спиртовым раствором (50 мл), в течение 3–5 дней, каждый раз после сбора тщательно встряхивая сосуд для того, чтобы мокрота перемешалась со спиртовым раствором.
Приготовление препаратов
Препараты готовят в лаборатории, распределяя отобранные под визуальным контролем комочки или, если мокрота собрана в спиртовый раствор, получают тонкослойные препараты с помощью цитоцентрифуги. В связи с тем, что клетки в мокроте часто подвержены дегенеративным изменениям, интерпретация клеточного состава может быть затруднена, поэтому метод применяют, в основном, как метод скрининга при отсутствии данных о злокачественном поражении, а также при предположительном диагнозе опухоли у тяжелых ослабленных больных.
Окрашивают препараты с помощью метода Романовского в любой модификации или гематоксилин-эозином. При исследовании мокроты один препарат окрашивают по Цилю-Нильсену для выявления кислотоустойчивых микобактерий.
Трактовка цитологического заключения
По составу клеток выделяют несколько вариантов БАЛ:
Макрофаги в мокроте что означает
Поэтому, вопросы диагностики такого общего для многих форм ХНЗЛ и опухолей легких патологического компонента, как эндобронхит, являются весьма актуальными в клинике внутренних болезней и онкологии (2, 4, 8, 16).
Перспективным направлением в пульмонологии являются иммунохимические исследования антигенных компонентов тканей и биологических жидкостей, в том числе энзимов, онкофетальных антигенов и острофазовых белков (3, 7, 12, 16, 17). С этой точки зрения, в дополнение к существующим методам, мы применили способ иммунохимической оценки ферментативной активности и антигенного спектра бронхиального секрета с целью определения степени выраженности эндобронхита в сопоставлении с клинико-эндоскопическими и лабораторными данными.
Материал и методики исследования
В качестве материала для исследования использовались образцы мокроты и бронхоальвеолярных аспиратов 268 больных с бронхолёгочной патологией (пневмония, ХНЗЛ, абсцесс, туберкулёз, опухоли лёгких, эмпиема плевры) в динамике заболевания. Данные о характере легочной патологии основывались на окончательном диагнозе, установленном в соответствующих специализированных отделениях (пульмонологическом, торакальном I АМОКБ и ООД, противотуберкулезном диспансере г. Астрахани).
Состояние слизистой оболочки бронхов оценивали визуально при фибробронхоскопии (ФБС) и при цитологическом исследовании мазков-отпечатков и бронхиальной слизи, в соответствии с эндоскопической классификацией эндобронхита (4). По данным ФБС, наблюдавшиеся больные распределены следующим образом: «без патологии в бронхах»-20%; «катаральный эндобронхит»-40%; «катарально-гнойный»-22,9%; «гнойный»-17,1%
Обработка мокроты и бронхоаспиратов
Для рутинной лабораторной практики с целью определения степени выраженности эндобронхита мы использовали упрощенный вариант этой методики без концентрации мокроты полиэтиленгликолем. Следует отметить, что лидаза, разрушая мукополисахаридный компонент мокроты, не влияет на состав ее белков. Не рекомендуем для этой цели использовать мукосольвин (ацетилцистеин), который блокирует реакцию эстеразы в пробах.
Методами иммунодиффузии (1, 14, 18), энзимодиффузии и иммуноэлектрофореза (11, 14) в агаре, в бронхиальном секрете определяли альбумин (А), лактоферрин (ЛФ), ферритин (Ф), С-реактивный протеин (СРП), продукты деградации фибриногена (ПДФ), сывороточные α, β, γ-глобулины, неспецифическую тканевую эстеразу (НТЭ), суммарную и плацентарную щелочную фосфатазу (СЩФ и ПЩФ). Для идентификации указанных антигенов применяли кроличьи моноспецифические и поливалентные антисыворотки к сывороточным белкам человека, полученные в нашей лаборатории и коммерческие. Для выявления активности суммарной щелочной фосфатазы и неспецифической тканевой эстеразы в преципитатах агаровые пластинки подвергали гистохимической окраске с соответствующими реактивами по Суринову Б.П. и соавт. (11) и Нахласу с соавт. (6). Термостабильные изоформы гидролаз выявляли после прогревания исследуемых образцов при 60 о С в течение 15 минут.
Результаты и обсуждение.
А. Иммунохимическая оценка бронхиальной слизи.
В зависимости от нозологических форм легочной патологии и наличия эндобронхита в составе бронхиального секрета обнаруживаются как тканевые (ЩФ, НТЭ, ЛФ, Ф), так и сывороточные белки (альбумин, глобулины, СРП, ПДФ).
Таблица 1. Уровни гидролаз и острофазовых белков в мокроте при воспалительных заболеваниях и раке бронхо-лёгочной системы (n-общее число проб; %-количество положительных проб)
Макрофаги в мокроте что означает
а) Воспаление. При повреждении ткани независимо от его причины (бактерии, травма, химические агенты, тепло или любое другое явление) выделяется множество веществ, вызывающих существенные вторичные изменения в окружающих неповрежденных тканях. Весь комплекс этих тканевых изменений называют воспалением.
(1) расширением местных кровеносных сосудов с последующим избыточным местным кровотоком;
(2) увеличением проницаемости капилляров, что способствует утечке большого количества жидкости в интерстициальное пространство;
(3) часто — свертыванием жидкости в интерстициальном пространстве в связи с избытком фибриногена и других белков, вытекающих из капилляров;
(4) миграцией большого числа гранулоцитов и моноцитов в ткани;
(5) отеком тканевых клеток.
К тканевым продуктам, вызывающим эти реакции, относятся гистамин, брадикинин, серотонин, простагландины, несколько разных продуктов реакции системы комплемента, продукты реакции свертывающей системы крови и множество веществ, называемых лимфокинами, которые выделяются активированными Т-клетками (частью иммунной системы). Некоторые из этих веществ мощно активируют макрофагальную систему, и в течение нескольких часов макрофаги начинают уничтожать поврежденные ткани. Но иногда макрофаги повреждают еще живые тканевые клетки.
б) «Ограждающий» эффект воспаления. Одним из первых результатов воспаления является «ограждение» области повреждения от остальных тканей. Тканевые пространства и лимфатические сосуды в воспаленной области блокируются сгустками фибрина, поэтому через небольшой промежуток времени жидкость с трудом протекает через интерстиций. Этот процесс отгораживания задерживает распространение бактерий или токсических продуктов.
Интенсивность воспалительного процесса обычно пропорциональна степени повреждения ткани. Например, когда стафилококки проникают в ткани, они выделяют смертельно опасные клеточные токсины. В результате воспаление развивается быстро, гораздо быстрее, чем сами стафилококки могут размножиться и распространиться. Следовательно, для локальной стафилококковой инфекции характерно быстрое отгораживание, предохраняющее от распространения ее по телу.
Стрептококки, напротив, не вызывают такого интенсивного локального разрушения тканей. Следовательно, процесс отгораживания развивается медленно, на протяжении многих часов, в течение которых стрептококки успевают размножиться и мигрировать. В результате стрептококки часто проявляют гораздо более выраженную тенденцию к распространению в организме и развитию смертельных состояний, чем стафилококки, несмотря на то, что стафилококки гораздо более губительны для тканей.
Движение нейтрофилов путем диапедеза через поры капилляров и путем хемотаксиса по направлению к области повреждения ткани
Реакции макрофагов и нейтрофилов во время воспаления
Затем многие из ранее неподвижных макрофагов отделяются от мест их прикрепления и становятся мобильными, формируя первую «линию обороны» против инфекции в течение примерно первого часа. Количество этих рано мобилизуемых макрофагов часто незначительно, но они спасают жизнь.
б) Вторжение нейтрофилов в воспаленную область является второй «линией обороны». В течение примерно первого часа после начала воспаления большое число нейтрофилов начинает внедряться в воспаленную область из крови. Этот процесс вызывается продуктами воспаленных тканей, которые инициируют следующие реакции:
(1) изменяют внутреннюю поверхность эндотелия капилляров, способствуя прилипанию нейтрофилов к стенкам капилляров в воспаленной области. Этот эффект, показанный на рисунке выше, называют маргинацией (или краевым стоянием лейкоцитов),
(2) ведут к разрыхлению сцеплений между эндотелиальными клетками капилляров и небольших венул, обеспечивая появление достаточно больших отверстий для прохождения нейтрофилов путем диапедеза непосредственно из крови в тканевые пространства;
(3) другие продукты воспаления вызывают хемотаксис нейтрофилов в направлении поврежденных тканей, как объяснялось ранее.
Таким образом, в течение нескольких часов после начала повреждения тканей область обильно заполняется нейтрофилами. Поскольку нейтрофилы крови — уже зрелые клетки, они готовы немедленно начать свои очистительные функции для уничтожения бактерий и удаления инородного материала.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021