Макулярный рефлекс отсутствует что это

Ювенильная макулярная дегенерация (болезнь Штаргардта)

Ювенильная макулярная дегенерация сопровождается дистрофическими изменениями желтого пятна сетчатки. Первыми симптомами заболевания является двустороннее снижение зрения, возникающее в возрасте 10-20 лет.

Классификация

Выделяют несколько форм болезни Штаргардта, которые зависят от зоны распространения патологического процесса:

Этиология

Путем генетического анализа было установлено, что ювенильная макулярная дегенерация наравне с желто-пятнистым глазным дном является фенотипическим проявлением одной и той же мутации. Тип наследования этой патологии обычно аутосомно-рецессивный, но иногда и аутосомно-доминантный.

Методом позиционного клонирования установлен локус гена, который экспрессируется в фоторецепторах.

Патогенез

При болезни Штаргардта происходит выраженное накопление липофусцина, которые ингибирует окислительную функцию лизосом. В результате увеличивается кислотность клеток глазного дна и нарушается их мембранная целостность.

Клиническая картина

Если речь идет о центральной дистрофии Штаргардта, то внешне зона макулы выглядит как «бычий глаз», «битый металл», «кованая бронза» или атрофия хориоидеи.

При «бычьем глазе» имеется темная центральная зона, которая окружена кольцом гипопигментации. Далее обычно следует еще одно кольцо гиперпигментации. При этом сосуды сетчатки не изменены, отмечается бледность диска зрительного нерва с темпоральной стороны (атрофия нервных клеток в папилломакулярном пучке). Макулярное возвышение и фовеолярный рефлекс отсутствуют.

При желто-пятнистом глазном дне в заднем полюсе глаза (ретинальный пигментый эпителий) имеются желтовато-белые пятна, форма и величина которых различна. С течением времени величина и форма пятен изменяется, цвет из становится из желтого сероватым, а границы размываются.

Диагностика

Важную роль в диагностике ювенильной макулярной дегенерации играет время появления первых симптомов (в детском или юношеском возрасте).
При гистологическом исследовании можно обнаружить увеличение пигмента в центральной области глазного дна. Также возникает атрофия или комбинация атрофии и гипертрофии пигментного эпителия сетчатки. Вещество желтых пятен состоит из липофусциноподобного материала.

Периметрия у пациентов с заболеванием Штаргардта позволяет выявить относительные или абсолютные скотомы. Размер их зависит от сроков заболевания и его распространенности. Если речь идет о желто-пятнистом глазном дне, то макулярная зона обычно не задействована, поэтому изменений поля зрения может не быть.

Цветоаномалия чаще всего возникает при центральной локализации и проявляется дейтеранопией или красно-зеленой дисхромазией.

Иногда желто-пятнистое глазное дно не сопровождается снижением зрения. Однако пространственная контрастная чувствительность снижается во всех диапазонах частот (особенно в зоне средних пространственных частот). В центральной зоне в пределах 6-10 градусов отсуствует контрастная чувствительность колбочковой системы.

В начальных стадиях болезни Штаргардта центральной формы отмечается снижение макулярной электроретинограммы, а в поздних стадиях она отсутствует. Если поражается периферия, то изменения возникают только в развитых стадиях и проявляются снижением колбочковых и палочковых компонентов ретинограммы. При этом симптомы у пациентов, как правило, отсутствуют, а острота, поле зрения и цветовосприятие находятся в пределах нормы. Может быть незначительно снижена темновая адаптация.

При флуоресцентной ангиографии при нормальном фоне выявляют области гипофлуоресценции (или ее отсутствия) с видимыми хориокапиллярами. В макулярной области отсутствует свечение в результате накопления липофусцина, который экранирует флуоресцеин. Если зоны гипофлуоресценции становятся гиперфлуоресцирующими, то это говорит об атрофии пигментного эпителия сетчатки.

Дифференциальная диагностика

Диагностику может затруднять сходство клинических проявлений различного рода дистрофий макулы. Болезнь Штаргардта нужно отличать от семейных друз, пятен сетчатки Кандори, колбочковой (палочково-колбочковой) дистрофии, доминантной прогрессирующей дистрофии фовеа, ювенильного ретиношизиса, приобретенных лекарственных дистрофий, вителлиформной макулярной дистрофии.

Лечение

Провести патогенетически обоснованное лечение невозможно, поэтому пациенты с ювенильной макулярной дегенерацией являются инвалидами с детства. Эти пациенты требует мониторного наблюдения с определением границ поля зрения, выполнением электроретинографии и электроокулографии.

Чтобы уменьшить негативные последствия, рекомендуется пользоваться солнцезащитными очками и применять общеукрепляющие витаминные препараты.

Прогноз

При болезни Штаргардта отмечается прогрессивное снижение зрительной функции (особенно в юношеском или детском возрасте), что является следствием выраженных изменений в макуле.

Источник

Макулярный синдром

Содержание:

Макулярный синдром характеризуется отеком центра сетчатки (макулы) в результате чего возникает нарушение центрального зрения. Она имеет маленький размер – около 5 мм, но именно в этой области находится огромное количество светочувствительных клеток. Группа фоторецепторов участвует в формировании центрального предметного восприятия.

Элемент содержит желтый пигмент и получил название желтого пятна.

Если в центре структуры происходит скопление жидкости, то офтальмологи говорят об отеке макулы.

Этиология

Макулопатия не автономная нозология, а является лишь одним из симптомов других глазных недугов:

Патофизиологические механизмы практически полностью обусловлены этиологией вызвавшей макулопатию.

При диабетический ретинопатии развивается из-за характерного поражения мелких сосудов, что ведет к повышению проницаемости капиллярной стенки, пропотеванию, застою воды и белковых остатков.

При окклюзии участка центральной вены резко ухудшается нормальный венозный отек, и жидкость пропотевает в околососудистую область и накапливается в центре.

После травм и воспалений возникают витреоретинальные сращения. Они похожи на тонкие соединительнотканные мембраны, соединяют участки стекловидного тела с сетчатой оболочкой. Стекловидный гель вызывает тянущее воздействие на ретину (тракции), что часто приводит к отечности желтого пятна. В тяжелых случаях макулярный тракционный синдром ведет к отслоению или разрыву ее участка.

Патогенез возникновения отека после офтальмологических манипуляций, скорее всего, вызван формированием витреомакулярных тракций. По статистике, он чаще наблюдается после экстракапсулярного удаления естественной линзы.

Макулярный синдром симптомы

При неосложненном течении период визуального восстановления в среднем от двух месяцев до одного года.

Локальная отёчность, которая сохраняется, как минимум шесть месяцев приводит к дистрофии светочувствительных рецепторов и последующему их замещению соединительной тканью.

Классификация

В зависимости от этиопатогенеза и клинической симптоматики принято выделять несколько разновидностей макулярного синдрома.

Диабетический

Это одно из основных последствий ретинопатии при диабете, также является частой причиной слепоты у населения трудоспособного возраста. Патогенез включает гипергликемию, а также скопление большого количества свободных радикалов, специфических AGE-белков и образование фермента протеинкиназы C. При этом определенное количество плазмы переходит из кровеносного русла.

Сегодня слепота от диабетического отека макулы в значительной степени предотвращается своевременным выявлением и соответствующей интервенционной терапией.

Кистозный

Вызван кистозным накоплением внутриретинальной жидкости во внешних плексиформных и внутренних ядерных слоях сетчатки в результате разрушения кровеносного сетчатого барьера.

При нарушении целостности физиологического гемоофтальмологического барьера изменяется осмотическое давление в ретинальной и сосудистой оболочке. При сочетании с витреоретинальными тракциями усиливается выработка воспалительных медиаторов, образуется большое количество воды.

При непродолжительном патологическом процессе шанс восстановить видение достаточно высок. Но длительная отечность приводит к тому, что мелкие макулярные кисты сливаются между собой и ведут к ламмелярному или витрео-макулярному разрыву.

Влажная дистрофия сетчатки

Возникает прогрессировании возрастной макулярной дегенерации. К числу основных факторов риска относятся курение сигарет, неправильное питание, сердечно-сосудистые болезни и генетические маркеры.

Патогенетический механизм связан, прежде всего, с образованием новых, но неполноценных микрососудов, которые постепенно врастают в толщу ретины и формируют плотную субретинальную неоваскулярную мембрану. Через нее с течением времени пропотевает жидкость. Это может привести к таким серьезным проблемам как отслойка, субретинальное кровоизлияние, гибель клеток- фоторецепторов. При этом человек может вообще ослепнуть. Если диагноз будет поставлен вовремя и будет начаты адекватные лечебные мероприятия, то процесс можно затормозить, добиться стойкой ремиссии.

Диагностические мероприятия

Диагностика включает в себя стандартные и специализированные методики:

Алгоритм обследования и тактика ведения для каждого пациента индивидуален и определяется лечащим офтальмологом.

Макулярный синдром лечение

Варианты решения проблемы зависят, прежде всего, от типа, а также от причин и срока недуга.

Возможно консервативное, лазерное и хирургическое лечение. Технологические достижения приводят медицину в будущее, проясняя патофизиологию многих заболеваний и предоставляя новые терапевтические возможности.

Если у человека при обследовании в кабинете офтальмолога был выявлен диабетическая макулопатия, то для ее устранения применяется лазеркоагуляция. Перед манипуляцией специалист расширяет зрачок и применяет анестетик.

Лазерную фотокоагуляцию можно использовать для устранения отека, создавая модифицированную сетку на заднем полюсе, а также применять для панретинальной коагуляции с целью контроля неоваскуляризации. Она широко используется для ранних стадий васкулогенеза.

При помощи энергии лазера очень аккуратно прижигаются мелкие кровеносные микрососуды, что в последующем оказывает положительное влияние на централизованный кровоток. Фокусное лазерное воздействие направлено на то, чтобы закрыть или уничтожить образовавшиеся участки с микроаневризмами, производящие к очаговым областям утечки, оптимизировать обмен веществ.

В ходе лечебных мероприятий наблюдается купирование симптоматики и прекращение дальнейшего прогрессирования роминирования.

Чтобы предотвратить прогрессирование патологии при диабете, необходимо проводить строгий гликемический контроль, снижать уровень липидов в крови и регулировать системное кровяное давление.

Выбухание вызвано каскадом факторов сосудистой проницаемости, которые включают продуцирование интерлейкина-6 (IL-6) и вазального эндотелиального фактора роста (VEGF). Назначение стероидов снижает концентрацию этих биологически активных веществ при одновременном клиническом улучшении.

Стероиды также ингибируют продукцию простагландинов, но на более высоком уровне в биохимическом пути, ингибируя фермент фосфолипазу А2, который катализирует превращение мембранных липидов в арахидоновую кислоту. Локально их сосудосуживающие свойства уменьшают внутриклеточный и внеклеточный отек, подавляют активность макрофагов и снижают продукцию лимфокина.

Кортикостероиды можно вводить местно, путем перорального введения, перорально и парентерально. Системные кортикостероиды проникают в эпителий роговицы и достигают передней камеры. Триамцинолон – лекарство из группы стероидов длительного действия. При введении в стекловидную полость он уменьшает отечность, вызванную диабетической макулопатией, и приводит к увеличению остроты зрения. Эффект триамцинолона является кратковременным, длится до трех месяцев, что требует повторных инъекций для поддержания положительного результата. Такой путь введения имеет множество фармакологических преимуществ: предотвращение системных побочных эффектов, высокую локальную концентрацию лекарственного средства и специфическое ингибирование идентифицированной молекулы-мишени.

Кроме этого, в состав комплексной консервативной терапии включено интравитреальное введение гормонов (кеналог). При пролиферативной форме показано интравитреальные инъекции anti-VEGF. Такая терапевтическая тактика позволяет значительно улучшить состояние сосудистой стенки.

При кистозной форме показано применение нестероидных противовоспалительных препаратов, а также современное интравитреальное введение глюкокортикоидных гормонов (например, Озурдекс) и лекарств, относящихся к группе ингибиторов эндотелиальных факторов роста. Повышение внутриглазного давления и образование катаракты считаются основными неприятными последствиями гормональных инъекций.

Для того, чтобы улучшить кровоток в центральной части назначается лазеркоагуляция сетчатки.

Неблагоприятный прогноз для зрения отмечается при осложненных вариантах, случаях дистрофии и разрывах ретины, некрозах светочувствительных клеток.

При экссудативной форме назначаются интравитреальные микроинъекции ингибиторов эндотелиального фактора роста (например, Авастин). Такая тактика препятствует патологическому ангиогенезу. Выбор лекарств и режим их приема зависят от типа поражения, общего здоровья больного. Хотя они вводятся в виде внутриглазной инъекции, эти препараты могут быть обнаружены в циркулирующей крови.

Во время витрэктомии хирург производит иссечение стекловидного тела и удаляет эпиретинальные мембраны, которые обуславливают тракцию. При влажной форме устраняются тонкие субретинальные микрососуды, участвующие в формировании неоваскулярной мембраны. Возможные осложнения витрэктомии: образование катаракты, непреднамеренное разрывы и отслоение сетчатки, образование ятрогенной макулярной дыры, дефекты визуального поля, глаукома, эндофтальмит и гипотония.

Вмешательство не должно откладываться у больных, которые жалуются на снижение остроты зрения, метаморфопсии и нарушение бинокулярного чтения.

Благоприятное течение наблюдается при послеоперационном макулярном синдроме. При этом у человека происходит полное восстановление зрительного восприятия.

Микрохирургическая клиника имени Федорова в Москве оснащена самым современным оборудованием европейского качества, которое позволяет провести специалистам очень точную диагностику и высокотехнологические операции. При этом максимально быстро восстанавливается зрительная функция, а риск формирования осложнений сведен к минимуму. Основной задачей человека остается тщательной следить за своим здоровьем и обращаться к специалисту при появлении первых тревожных «звоночков».

Источник

Возрастная макулярная дегенерация

Макулярная дегенерация сетчатки является одной из причин необратимой потери центрального зрения у людей старше 55-60 лет. В 2007 году возрастная макулярная дегенерация была причиной 8,7% всех случаев слепоты на планете. Согласно имеющейся тенденции предполагается увеличение к 2020 году этого количества случаев в два раза.

Причиной угасания зрительных функций является дегенерация макулы – наиболее значимой части сетчатой оболочки, отвечающей за остроту, резкость и уровень центрального предметного зрения, требуемого для зрительной работы или чтения текста на близком расстоянии или вождения автотранспорта, в то время как периферическое зрение у таких пациентов, как правило, никак не страдает.

Дегенерация макулы приводит к утрате предметного зрения, снижению общей работоспособности и последующей инвалидизации пациента, что и обуславливает высокую социально–медицинскую значимость заболевания. При этом макулярная дегенерация сетчатки глаза может провоцировать как медленное постепенное снижение зрения на протяжении нескольких лет, так и быструю, в течение всего лишь нескольких месяцев, потерю зрения, что зависит от формы возрастной макулярной дегенерации и тяжести течения заболевания.

В чем суть возрастной дегенерации сетчатки

Для понимания сути патологического процесса необходимо ориентироваться в строении светочувствительной части глазного яблока – сетчатой оболочке. Сетчатка находится в задней части органа зрения и состоит из двух основных слоев. Внутренний слой выполнен особыми светочувствительными клетками – палочками и колбочками. Эти клетки выполняют роль рецепторов – реагируют на поступающий на сетчатку глаза световой сигнал и передают данные о нем на зрительный нерв. Колбочки помогают видеть предметы при дневном свете, а также формируют цветовое зрение. Палочки, в свою очередь, отвечают за сумеречное зрение. Наружный слой клеток сетчатки выполнен ретинальным пигментным эпителием, который выполняет защитную функцию и участвует в питании светочувствительных рецепторов.

Строение сетчатки. Фоторецепторы

Макула или желтое пятно – небольшая часть сетчатки, которая отвечает за формирование центрального зрения. В макулярной области отмечается наибольшая плотность фоторецепторов. В самом центре существует особое углубление – центральная ямка или фовеа, выполненное только колбочками. Именно центральная ямка является основной точкой, отвечающей за предметное зрение человека.

Строение глаза. Макула

Возрастная макулярная дегенерация сетчатки глаза поражает именно эту зону, что сопровождается снижением центрального предметного зрения, вплоть до необратимой слепоты. Возрастная дегенерация макулы глаза характеризуется отложением продуктов клеточного распада между сетчаткой и хориоидеей (сосудистой оболочкой глаза). Этот процесс также ассоциируется одновременно с морфологически обусловленной гипер- и с гипопигментацией сетчатки. Такие начальные изменения еще не вызывают ухудшения и снижения остроты зрения. Однако дальнейшее прогрессирование заболевания определяет клинически значимые изменения. Существует две формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки, о которых будет подробно рассказано ниже.

Формы возрастной дегенерации сетчатки

Возрастная макулярная дегенерация в зависимости от патофизиологических изменений может быть представлена двумя видами, которые являются различными по патогенезу и своим проявлениям вариантами развития дегенеративных изменений макулы и заднего полюса глаза.

Сухая форма макулярной дегенерации

Атрофическая или сухая возрастная макулярная дегенерация сетчатки составляет около 85%-90% случаев данного заболевания и встречается с одинаковой частотой среди пациентов мужского и женского пола.

Данная форма заболевания характеризуется отложением продуктов клеточного распада, так называемых, друз между пигментными эпителиальными клетками и мембраной Бруха. Мембрана Бруха – это ацеллюлярное образование, состоящее из 5 слоев и выполняющее роль барьера между сетчаткой и хориоидеей. Питательные вещества и необходимый для нормального функционирования кислород диффундируют через мембрану Бруха к пигментному эпителию и светочувствительным рецепторам сетчатки. Продукты метаболизма, наоборот, транспортируются от сетчатки к сосудистой оболочке глаза.

С возрастом мембрана Бруха подвергается значительным морфологическим изменениям, которые включают ее утолщение, кальцификацию и дегенерацию коллагеновых и эластиновых волокон. Также происходит неполная элиминация и накопление продуктов обмена веществ липидной природы. Отложения продуктов обмена, состоящие из липофусцина, получили определение «друзы». Друзы являются наиболее ранним индикатором макулярной дегенерации сетчатки и бывают двух разновидностей – мягкие и твердые.

Макулярная дегенерация. Сухая форма

Твердые друзы представляют собой небольшие, округлые отложения с хорошо очерченными границами. Зачастую они являются признаком возрастных изменений в сетчатке глаза, но не вызывают клинически значимого ухудшения зрения. По мере прогрессирования макулярной дегенерации глаза мелкие единичные отложения аккумулируются в более крупные образования – мягкие друзы.

Появление мягких сливных друз ассоциировано с неблагоприятным прогнозом сохранения высокого предметного зрения. Происходит разобщение между сетчаткой и хориоидеей, что нарушает питание всех клеточных слоев сетчатки, вызывает деградацию фоторецепторов и постепенное замещение поврежденных клеток сетчатки рубцовой соединительной тканью.

Географическая атрофия — конечная стадия сухой макулярной дегенерации, при которой визуализируются объемные участки атрофии и гибели пигментного эпителия сетчатки, разрастания соединительной ткани. Такие процессы ведут к значительной потере центрального зрения, которая может прогрессировать годами. Медленное угасание зрительных функций и снижение центрального зрения существенно снижают возможности пациента к зрительной работе, однако не настолько выражено, как при влажной форме макулярной дегенерации.

Влажная макулярная дегенерация

Неоваскулярная или влажная возрастная дегенерация макулы и заднего полюса глаза является альтернативным путем развития патологического процесса, при котором разобщение пигментного эпителия сетчатки и хориоидеи сопровождается увеличением концентрации сосудистого эндотелиального фактора роста. Данное биологически активное вещество стимулирует ангиогенез, то есть врастание новообразованных сосудов под сетчатку в проекции центральной макулярной зоны.

Процессы неоваскуляризации сопровождаются вазодилятацией, нарушением сосудистой проницаемости и миграцией эндотелиальных клеток. Новообразованные сосуды, проникая в субретинальное пространство, разрушают анатомический барьер в виде мембраны Бруха между сосудистой оболочкой и сетчаткой глаза и образуют своеобразную сосудистую сеть, получившую название «субретинальная неоваскулярная мембрана». Стенка новообразованных сосудов является функционально неполноценной, что приводит к просачиванию жидкости, плазмы и форменных элементов крови под центральную зону сетчатки и сопровождается различными по объему субретинальными кровоизлияниями в макулу.

Возрастная макулярная дегенерация сетчатки. Влажная форма

Постоянное наличие крови и жидкости под сетчаткой в итоге приводят к отделению мембраны Бруха, пигментного эпителия и светочувствительного слоя сетчатки друг от друга с последующим нарушением строения и функции фоторецепторов, их дегенеративным перерождением, фиброглиальной трансформацией тканей в макулярной зоне в единый рубцовый конгломерат. Со временем в области желтого пятна формируется специфический валик, окруженный рубцовой тканью и небольшими геморрагиями.

Клинически вышеописанные процессы проявляются нарушением центрального зрения и появлением темных пятен (скотом) перед глазами. Таким образом, хориоидальная субретинальная неоваскуляризация, являясь репаративной реакцией организма, направленной на улучшение трофики центральной сетчатки, увеличение поступления кислорода и питательных веществ к макуле, приводит к прогрессированию заболевания и неминуемой утрате предметного зрения.

Влажная форма возрастной макулярной дегенерации сетчатки глаза зачастую развивается за короткое время – заболевание может сильно ухудшить качество жизни пациента за несколько месяцев или даже недель.

Причины развития возрастной макулярной дегенерации

До настоящего времени выделить единственную достоверную причину возрастной макулярной дегенерации глаз ученые не могут. Однако считается, что возрастная макулярная дегенерация сетчатки имеет прямую корреляцию с возрастом пациентов. Так у пациентов средней возрастной группы заболевание встречается всего в 2% случаев, в возрасте 65-75 лет заболевание выявляется уже у 20% пациентов. А по достижении людьми 75-летнего барьера риск развития болезни увеличивается на 35%, то есть возрастная макулярная дегенерация сетчатки глаза диагностируется у каждого третьего жителя. Именно поэтому, по мнению большинства исследователей, основной причиной развития заболевания является возраст.

Тем не менее, существует масса предрасполагающих факторов, которые при сочетании с наследственной предрасположенностью и определяют высокие риски возникновения данной патологии. Ниже будут перечислены некоторые из них:

Все эти факторы не могут напрямую влиять на состояние сетчатки. Однако индуцируемые ими биохимические реакции и лежат в основе макулярной дегенерации глаз.

Считается, что сетчатка особенно подвержена оксидативному стрессу ввиду постоянного воздействия лучей видимого спектра и высоких концентраций кислорода. Открытие роли оксидативного стресса в развитии макулярной дегенерации и определило возможности профилактического лечения антиоксидантами лиц с повышенным риском возникновения возрастной макулярной дегенерации сетчатки. Более подробно этот вопрос будет рассмотрен в разделе о терапевтических возможностях.

Симптомы при возрастной макулярной дегенерации

Начальные стадии возрастной макулярной дегенерации, особенно если в патологический процесс вовлечен только один глаз, чаще всего являются асимптомными. Болевые ощущения, которые могли бы вызвать дискомфорт и подтолкнуть человека к посещению офтальмолога, также отсутствуют. Возрастная макулярная дегенерация сетчатки глаза имеет множество симптомов, влияющих на повседневную жизнь пациентов, основными из которых являются следующие:

Сухая макулярная дегенерация, как правило, характеризуется медленным снижением предметного зрения, постепенным нарастанием симптомов и развитием нечеткости изображения при рассмотрении объектов как вблизи, так и издалека. Со временем центральное зрение становится все более размытым, и эта область увеличивается в размере по мере прогрессирования заболевания.

Влажная возрастная макулярная дегенерация сетчатки характеризуется резким нарастанием симптомов болезни и вызывает гораздо более быструю потерю зрения, иногда даже в течение нескольких недель.

Современные методы диагностики заболевания

Обследование всегда начинается с беседы, выяснения деталей заболевания и жалоб пациентов, у которых подозревается возрастная макулярная дегенерация сетчатки. Симптомы, предъявляемые пациентом, достаточно характерны и являются типовыми, что позволяет предположить характер патологии, впоследствии подтверждаемый стандартными офтальмологическими исследованиями и инструментальными методами диагностики.

Возрастная дегенерация макулы глаза и заднего полюса требует постоянного мониторинга с целью своевременной идентификации прогрессирования заболевания или перехода болезни из сухой формы в более агрессивную влажную.

Динамическое инструментальное наблюдение 2-3 раза в год у пациентов, страдающих возрастной макулярной дегенераций сетчатки, может значительно улучшить прогноз и вовремя остановить необратимое снижение центрального предметного зрения.

При наличии у пациента отягощенного анамнеза, но при отсутствии клинических признаков заболевания, как правило, рекомендуются контрольные осмотры глазного дна и динамический контроль результатов инструментального обследования для раннего обнаружения твердых или мягких друз 1-2 раза в течение года.

Возрастная макулярная дегенерация. Лечение

Несмотря на значительные достижения современных методов диагностического обследования и раннюю обращаемость к врачу пациентов, у которых была выявлена возрастная макулярная дегенерация, лечение ее и в настоящее время представляет собой трудно решаемую задачу.

Как лечить сухую форму макулярной дегенерации?

Терапевтического воздействия, которое было бы способно остановить прогрессирование или излечить пациентов с сухой формой макулярной дегенерации глаз, к сожалению, не существует. С учетом теории оксидативного стресса пациентам с большим количеством друз, пигментными изменениями или географической атрофией показан прием антиоксидантов по различным схемам.

Цель такого лечения возрастной макулярной дегенерации сетчатки – нейтрализация свободных радикалов кислорода, провоцирующих патологические реакции. Дозировки и индивидуальные схемы приема определяет врач. Основные компоненты таких терапевтических схем – витамин С, витамин Е, оксид цинка, лютеин, бета-каротин, витамин А, оксид меди. Также пациентам обычно рекомендуют отказаться от курения и принимать пищу, богатую полиненасыщенными омега-3-жирными кислотами.

Макулярная дегенерация – влажная форма: лечение патологии

Лечение влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки глаза направлено на ингибирование процессов субретинальной неоваскуляризации, профилактику и лечение осложнений.

Ингибиторы ангиогенеза

Ингибирование ангиогенеза в настоящее время является одним из наиболее эффективных методов лечения влажной макулярной дегенерации сетчатки. Основой терапевтического действия является интравитреальное введение антиангиогенных препаратов, то есть лекарственных средств, блокирующих сосудистый фактор роста и, соответственно, подавляющих процесс субретинальной неоваскуляризации.

Лечение макулярной дегенерации ингибиторами ангиогенеза

Наиболее часто используемыми в практической деятельности являются Пегаптаниб (Макуген), Бевацизумаб (Авастин), Ранибизумаб (Луцентис) и Афлиберцепт (Айлия). Использование препаратов данной группы при возрастной макулярной дегенерации позволяет остановить рост патологических кровеносных сосудов, тем самым снижая риск потери зрения. За последнее десятилетие многочисленные клинические исследования подтвердили их высокую эффективность у пациентов, которым была диагностирована влажная возрастная макулярная дегенерация.

Лечение ингибиторами ангиогенеза позволило им не только стабилизировать, но и улучшить зрительные функции. Существенными недостатками этого вида лечения является инвазивный характер вмешательства, снижение эффекта от лечения при отказе от него, значительная стоимость лечения, особенно с учетом необходимости курса интравитреальных инъекций для достижения клинически значимого результата.

Лазерная коагуляция при дегенерации макулы и заднего полюса

Лазерные методы лечения показаны при наличии субретинальной неоваскулярной мембраны у пациентов, которым была диагностирована возрастная макулярная дегенерация. Лечение заключается в проведении лазерной коагуляции неоваскулярной мембраны, расположенной экстрафовеолярно по отношению к центральной ямке сетчатки.

Лазерное лечение дегенерации сетчатки

Целью лазерной коагуляции при этом является прекращение кровотока в новообразованных сосудах за счет коагулирующего действия лазерного излучения на их стенку. Основной недостаток данного лечения макулярной дегенерации заключается в наличии нежелательного повреждающего эффекта на фоторецепторы сетчатки, что существенно ограничивает показания к применению лазерного лечения, как по локализации патологического процесса, так и по величине предметного зрения.

Фотодинамическая терапия

При лечении влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки глаза достойной альтернативой лазерному лечению методом является фотодинамическая терапия. Нередко фотодинамическая терапия является даже более эффективным способом борьбы с явлениями влажной дегенерации макулы и заднего полюса глаза по сравнению с вышеперечисленными методами лечения.

Клинический результат лечения обусловлен лазерным воздействием на новообразованные сосуды и блокирование в них кровотока. Используемый при фотодинамической терапии светочувствительный препарат «Визудин» накапливается только в зонах неоваскуляризации. Лазерное облучение «Визудина», накопленного новообразованными сосудами, приводит к образованию в них тромба и облитерации просвета, в результате чего кровоток в неоваскулярной сосудистой сети полностью прекращается.

Фотодинамическая терапия при дегенерации макулы

Несомненным преимуществом фотодинамической терапии по сравнению с лазерным лечением заключается в исключительном воздействии только на новообразованные сосуды без повреждения фоторецепторных клеток сетчатки. Необходимо отметить и возможность сочетанного применения фотодинамической терапии в комбинации с другими методами лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки.

Транспупиллярная термотерапия

Транспупиллярная термотерапия является одним из безопасных и эффективных методов лечения возрастной макулярной дегенерации сетчатки глаза, прекрасно зарекомендовавшим себя при влажной форме дегенерации макулы с наличием скрытой хориоидальной неоваскуляризации любой, включая субфовеолярную локализации.

Проведение в макулярной области сетчатки транспупиллярной термотерапии не приводит к коагуляционному и фотохимическому повреждению фоторецепторных клеток, поскольку основной задачей метода является уменьшение кровотока в сосудистой оболочке глаза в результате облучения лазером инфракрасного диапазона.

Транспупиллярная термотерапия, как правило, является альтернативой фотодинамической терапии, когда отсутствует положительный лечебный эффект последней.

Хирургическое лечение макулярной дегенерации

Оперативное лечение возрастной макулярной дегенерации сетчатки глаза проводится с целью улучшения центрального зрения при далекозашедших стадиях заболевания при неэффективности или бесперспективности применения других менее инвазивных методов лечения. В ряде случаев показаниями к операции является наличие геморрагических осложнений в виде массивных субретинальных кровоизлияний при влажной форме дегенерации макулы. Оперативное лечение выполняется в объеме субтотальной витрэктомии, в ходе которой иссекается стекловидное тело и обеспечивается доступ к сетчатке глаза и субретинальному пространству.

Все виды хирургического лечения дегенерации сетчатки условно можно разделить на три группы: удаление (экзерез) субретинальной мембраны и дренирование субретинальных кровоизлияний, транслокация макулы и пересадка клеток пигментного эпителия.

Удаление субретинальной мембраны	Транслокация макулы

К сожалению, далекозашедшие стадии дегенерации макулы глаза, при которых показано оперативное вмешательство, сопровождаются выраженными морфологическими изменениями сетчатой оболочки и подлежащих интраокулярных структур, что не позволяет значительно повысить остроту зрения после операции.

Тем не менее, хирургическое лечение дегенерации сетчатки обеспечивает пациенту субъективное улучшение зрения за счет формирования стабильной эксцентричной фиксации и уменьшения явлений метаморфопсии.

Состояние до лечения	После лечения

Прогноз зрительных функций

Возрастная макулярная дегенерация – необратимое заболевание, которое сложно поддается лечению. Именно поэтому необходимы периодические профилактические визиты людей пожилого возраста к офтальмологу. Это поможет вовремя идентифицировать патологию и предупредить ее выраженное прогрессирование.

При наличии симптомов и клинических данных макулярной дегенерации сетчатки на одном глазу частота проявления заболевания на парном глазу, по данным разных исследователей, находится в пределах 5-15%. В течение ближайшего года примерно 25% этих пациентов полностью утрачивают предметное зрение.

В то же время своевременно проведенные диагностические обследования и адекватное соответствующее лечение дегенерации сетчатки позволяют значительно сократить число эпизодов тяжелой утраты зрительных функций.

Источник